PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Kā precizēt KSS diagnozi un novērtēt KSS gaitu: miokarda perfūzijas scintigrāfija

A. Ērglis, M. Ratniece, D. Lūriņa, I. Mintāle
Koronārā sirds slimība (KSS) ir galvenais nāves cēlonis Latvijā. Invazīvie izmeklējumi – koronāro artēriju angiogrāfija (KG – koronarogrāfija) un perkutāna koronārā intervence (PCI – no angļu val. percutaneous coronary intervention) ir zelta standarts KSS diagnostikā un ārstēšanā, taču līdzīgi ikvienai invazīvai procedūrai šie invazīvie izmeklējumi ir saistīti ar procedūras risku un varbūtējām komplikācijām. [1] Ir ziņojumi, ka 20–40% visu koronārās angiogrāfijas procedūru veikts tikai diagnostiskajos nolūkos bez turpmākās intervences procedūras veikšanas. [2] Tātad būtiska ir konkrētu pacientu grupu noteikšana ne tikai invazīvo, bet arī neinvazīvo KSS diagnostisko metožu izvēlē.

Diagnostisko izmeklējumu algoritmi

Optimāla diagnostisko izmeklējumu algoritma veidošanā svarīga ir individuāla pieeja katram pacientam, lai novērtētu kardiovaskulāro notikumu risku un izvēlētos optimālu ārstēšanas stratēģiju varbūtēju koronāro notikumu novēršanai (skat. 1. attēlu).

KSS pacienta izmeklēšanas un apsekošanas soļi KSS pacienta izmeklēšanas un apsekošanas soļi
1. attēls
KSS pacienta izmeklēšanas un apsekošanas soļi

KSS diagnostikas neinvazīvās metodes:

  • fiziskās slodzes tests (veloergometrija);
  • miokarda perfūzijas scintigrāfija (MPS);
  • stresa jeb slodzes ehokardiogrāfija;

• Calcium score noteikšana;

  • datortomogrāfijas izmeklējums ar koronāro artēriju angiogrāfiju;
  • kodolmagnētiskā rezonanse.

Fiziskās slodzes tests (veloergometrija) ir droša metode ar pietiekami lielu specifiskumu un jutīgumu. Tas ir pirmais diagnostiskais tests pacientam ar KSS gan invazīvās un medikamentozās ārstēšanas efektivitātes, gan prognozes novērtēšanā. Ja izmeklējums nesniedz pietiekamu informāciju, nākamais solis išēmijas iespējamības izvērtēšanā var būt MPS.

Miokarda perfūzijas scintigrāfija

MPS ir apstiprināta un plaši izmantojama metode koronārās artērijas stenozes neinvazīvai novērtēšanai un diagnostikai definēto pacientu grupās. [5]

MPS ir neinvazīva izmeklēšanas metode, kas ļauj noteikt reģionālo asinsplūsmu miokardā, izvērtējot radioaktīvā preparāta uzkrāšanos miokardā slodzes laikā un miera stāvoklī.

MPS klīniskā nozīme

  • Miokarda perfūzijas, dzīvotspējas un funkcijas novērtēšana.
  • Riska stratifikācija pacientiem ar zināmu vai prognozējamu KSS.
  • Pacientu noteikšana, kuriem būtu ieguvums no koronāras intervences (KG un PCI).

MPS indikācijas

MPS indikācijas ir līdzīgas kā fiziskās slodzes testam:

  • KSS diagnostika, prognozes noteikšana pacientiem ar jau iepriekš diagnosticētu KSS vai augsta riska pacientiem;
  • riska novērtēšana pacientiem pēc miokarda infarkta vai pacientiem ar zināmu KSS, lai izvērtētu turpmāko ārstēšanas taktiku;
  • riska novērtēšana pacientiem ar progresējošu stenokardiju;
  • ārstēšanas efektivitātes novērtēšana (gan medikamentozās, gan invazīvās ārstēšanas).

Īpaša uzmanība pievēršama šādiem pacientiem:

  • asimptomātiskiem, ar pozitīvu slodzes testu;
  • ar netipiskām sāpēm krūtīs, bet pozitīvu vai šaubīgu slodzes testu;
  • ar tipiskām sāpēm krūtīs, bet negatīvu slodzes testu;
  • ar "problemātisku" elektrokardiogrammu (EKG) - Hisa kūlīša kreisās kājiņas blokādi, ātriju fibrilāciju, elektrokardiostimulatora ritmu;
  • kam fiziskās slodzes testa veikšana ir apgrūtināta vai nav iespējama;
  • ar šādu atradi:

o angiogrāfiski "nenozīmīga" koronārās artērijas stenoze,

o vairāku artēriju slimība (pirms koronāro artēriju šuntēšanas),

o koronārās artērijas oklūzija,

o cukura diabēts,

o pirmsoperācijas izmeklēšana (klīniskais stāvoklis un riska novērtējums),

o sportistu izmeklēšana,

o ārstēšanas efektivitātes novērtēšana.

MPS diagnostiskā precizitāte

Metodes jutīgums un specifiskums 85-90%. [9; 10] MPS ir informatīvāka pacientiem ar lielāku varbūtību angiogrāfiski nozīmīgai KSS (> 50% stenoze koronarogrāfijā). Jutīgums un specifiskums, izmantojot farmakoloģisko līdzekli, līdzinās testam ar fizisko slodzi.

MPS metodes jutīgums un specifiskums salīdzinājumā ar citām modalitātēm (slodzes jeb stresa elektrokardiogrammu un stresa ehokardiogrāfiju) parādīts 2. attēlā.

MPS metodes specifiskums salīdzinājumā ar citiem diagnostiskajiem izmeklējumiem  (Adaptēts pēc Madureri DA, 2011) MPS metodes specifiskums salīdzinājumā ar citiem diagnostiskajiem izmeklējumiem  (Adaptēts pēc Madureri DA, 2011)
2. attēls
MPS metodes specifiskums salīdzinājumā ar citiem diagnostiskajiem izmeklējumiem (Adaptēts pēc Madureri DA, 2011)

MPS un prognoze KSS gadījumā

Novērtējot kardiovaskulāro notikumu risku (pēkšņa kardiālā nāve, nefatāls miokarda infarkts), meta analīze (39 recenzēto publikāciju dati, pacientu skaits - 69 655) parāda pārliecinošu atšķirību starp pacientu grupām pēc perfūzijas defekta apjoma un bojājuma dziļuma MPS. Pacientiem ar plašiem perfūzijas defektiem MPS vidējais notikumu risks gadā (kardiālā nāve un nefatāls miokarda infarkts) ir 5,9%, pacientiem ar normālu perfūziju (n = 39 173) - 0,6%. Uz augsta risku norāda izteikts un plašs perfūzijas defekts/defekti (plašā zonā), vairāku artēriju slimība vai summas starpība, kas starp segmentu summu slodzes laikā un miera stāvoklī ir lielāka par 8. [11]

Pēkšņās kardiālās nāves risks saistīts ar dziļākiem bojājumiem - MPS diagnosticēta "rēta" jeb "rētaudi", akūtu koronāru notikumu risks - ar išēmiju MPS izmeklējumā. Tātad slimības prognoze atkarīga no perfūzijas defekta laukuma. [15] Augsta riska pacientiem nozīmīgi novērtēt kreisā kambara funkciju miera stāvoklī un slodzes laikā (samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija norāda augstāku risku). [12]

Koronāro notikumu īpatsvars palielinās proporcionāli MPS perfūzijas defekta laukumam un ir gandrīz trīs reizes lielāks pacientiem, kas slodzes testa laikā nespēj sasniegt 85% no maksimālā pulsa (vidēji 76%), salīdzinot ar pacientiem, kas sasniedz vismaz 85% (vidēji 99%) no maksmālā pulsa. [15]

Nepietiekama slodzes tolerance fiziskās slodzes testa laikā ir papildu riska faktors.

Iegūtie dati MPS ļauj pamatoti izvēlēties "agresīvāku" izmeklēšanu un ārstēšanu augsta riska pacientu grupā, apsverot koronarogrāfijas veikšanu, kā arī optimizējot terapiju ar medikamentiem un pievēršot uzmanību riska faktoru modifikācijai. Apsekošanas algoritmi pacientiem pēc PCI parādīti 3. un 4. attēlā (ar autoru atļauju adaptēti pēc I. Mintāle, A. Ērglis, 2008). [16]

Apsekošanas algoritms pacientiem pēc pilnīgas revaskularizācijas (PCI) Apsekošanas algoritms pacientiem pēc pilnīgas revaskularizācijas (PCI)
3. attēls
Apsekošanas algoritms pacientiem pēc pilnīgas revaskularizācijas (PCI)
Apsekošanas algoritms pacientiem pēc PCI (nepilnīga revaskularizācija) Apsekošanas algoritms pacientiem pēc PCI (nepilnīga revaskularizācija)
4. attēls
Apsekošanas algoritms pacientiem pēc PCI (nepilnīga revaskularizācija)

MPS dati, kas norāda augstu KSS risku un tālāko prognozi [17]:

  • perfūzijas defekts vairāk nekā vienā koronārās artērijas apasiņošanas reģionā, kas var norādīt uz vairāku artēriju slimību;
  • inducējamās išēmijas apjoms > 20% no kreisā kambara slodzes un miera perfūzijas kvantitatīvajā analīzē;
  • slodzes inducēta īslaicīga išēmiska kreisā kambara (KK) dobuma dilatācija (kad KK dobuma dilatācija izteiktāka slodzē, salīdzinot ar miera stāvokļa izmaiņām);
  • miokarda sieniņu kustību traucējumi plašākā reģionā pat bez perfūzijas defekta;
  • KK izsviedes frakcija < 40%.

MPS izmeklējuma veikšana

Divas dienas pirms izmeklējuma nelietot bēta blokatorus un izmeklējuma dienā garas darbības nitrātus. MPS izmeklējuma soļi:

  • slodzes tests:

o farmakoloģiskās slodzes tests (vazodilatatori: i/v adenozīns vai dipiridamols),

o fiziskās slodzes tests - veloergometrija,

o kombinēts tests (slodze, pēc tam vazodilatators);

  • slodzes testa interpretācija;
  • miokarda perfūzijas scintigrāfija gamma kamerā;
  • iegūto attēlu analīze un rezultātu interpretācija.

MPS veikšanas protokols

Ar fiziskās slodzes testu

  • Pacientam tiek ievietots intravenozais (perifērās vēnas) katetrs.
  • Fiziskās slodzes tests ar veloergometru (adekvāts slodzes tests - ja tiek sasniegts submaksimālais pulss (85% no maksimālās sirdsdarbības frekvences, kas atbilst vecumam) vai ir STsegmenta nozīmīgas izmaiņas elektrokardiogrammā un/vai tipiskas sāpes krūtīs, nozīmīgi ritma traucējumi, arteriālā asinsspiediena pazemināšanās slodzes laikā).
  • Iespējami tuvu submaksimālā pulsa sasniegšanas brīdim intravenozi ievada radionukleīdo preparātu (Tc99m tetrofosmin).
  • Pacients turpina slodzi vēl trīs minūtes pēc injekcijas, lai preparāts nokļūtu miokarda audos.
  • 30 minūtēs pēc fiziskās slodzes testa - izmeklēšana gamma kamerā.
  • Pēc 3 stundām atkārto Tc99m tetrofosmin injekciju.
  • Atkārtota izmeklēšana gamma kamerā.

Ar farmakoloģiskās slodzes testu

Ja pacients nevar veikt adekvātu fiziskās slodzes testu, tiek veikts farmakoloģisks tests ar dipiridamolu vai adenozīnu (pirms izmeklējuma nevajadzētu lietot tēju, kafiju):

  • pacientam ievieto intravenozo (perifērās vēnas) katetru;
  • dipiridamols - 560 mkg/kg 4 minūtēs, uzraugot elektrokardiogrammu un arteriālo asinsspiedienu. Radioaktīvo preparātu (Tc99m tetrofosmin) ievada 3 minūtes pēc dipiridamola ievadīšanas. Ja nepieciešams, vēl pēc 2minūtēm ievada aminofilīnu. Dipiridamols ir netiešas darbības vazodilatators un iedarbojas, inhibējot adenozīna uzņemšanu šūnā, 3-5 reizes palielinot asins plūsmu miokardā. Nozīmīgas koronāro artēriju stenozes gadījumā asinsvadi jau ir paplašināti un tālāka vazodilatācija ar dipiridamolu nav iespējama. Līdz ar to rodas heterogēna miokarda apasiņošana ar hipoperfūziju aterosklerozes skarto asinsvadu zonā, salīdzinot ar normāli apasiņotu miokardu;
  • adenozīns - 0,7 mg uz kg svara atšķaidījumā ar 0,9% nātrija hlorīda, ar ātrumu 0,14 mg/kg/min. (kopā sešās minūtēs), uzraugot elektrokardiogrammu un arteriālo asinsspiedienu;
  • apmēram 4 minūtes pēc infūzijas (pēc divu trešdaļu ievades no kopējās adenozīna devas) ievada radionukleīdo preparātu (Tc99m tetrofosmin) un vēl 2 minūtes turpina adenozīna ievadi;
  • ne vēlāk kā 30 minūtes pēc adenozīna ievadīšanas - izmeklēšana gamma kamerā;
  • pēc 3 stundām atkārto Tc99m tetrofosmin injekciju;
  • atkārtota izmeklēšana gamma kamerā.

Kombinēts tests

Fiziskās slodzes tests ar veloergometru (pēc iepriekš aprakstītā protokola).

Ja slodzes testa laikā submaksimālais pulss netiek sasniegts (slodzes tests ir neadekvāts), slodzi pārtrauc.

Ja slodzes tests jāpārtrauc tipisko koronārā rakstura sāpju dēļ vai išēmisko izmaiņu dēļ elektrokardiogrammā, izmeklējums tiek pārtraukts.

Pēc slodzes nepieciešama pauze apmēram 6 minūtes, tikai tad pēc iepriekš norādītās shēmas ievada vazodilatatoru.

Vazodilatatoru nelieto fiziskās slodzes laikā!

Kontrindikācijas vazodilatatoru lietošanai

Absolūtās kontrindikācijas:

  • bronhiālā astma;
  • atrioventrikulāra blokāde (augstāka par pirmo pakāpi);
  • zems sistoliskais asinsspiediens (< 90mmHg);
  • nestabila stenokardija;
  • cerebrāla išēmija.

Relatīvās kontrindikācijas:

  • sinusa bradikardija (< 40×/min.);
  • nozīmīga stenoze ekstrakraniālajā artērijā;
  • dipiridamola lietošana iepriekšējās 24 stundās.

MPS rezultātu interpretācija

Hipoperfūzijas defektu apjomu un dziļumu izvērtē divi speciālisti - kardiologs un radiologs. Kardiovaskulāro notikumu risku un indikācijas tālākai izmeklēšanai nosaka kardiologs.

Latvijas Kardioloģijas centrā pēc Amerikas Sirds slimību asociācijas norādījumiem (Cerqueira MD, et al) izstrādāts oriģināls rezultātu apkopojums par miokarda zonu segmentāro sadali (segmentāciju) sirds vizualizācijas izmeklējumos (skat. 5. attēlu).

Miokarda perfūzijas scintigrāfijas rezultātu apkopojums Miokarda perfūzijas scintigrāfijas rezultātu apkopojums
5. attēls
Miokarda perfūzijas scintigrāfijas rezultātu apkopojums

Vērtējot miokarda perfūziju, tiek noteikta iespējamā hipoperfūzijas lokalizācija (kas ļauj spriest par apasiņojošo artēriju), kā arī hipoperfūzijas izteiktības pakāpe.

Pēc hipoperfūzijas defektu summas starpības slodzes laikā un miera stāvoklī (summed dif-ference score - SDS) tiek novērtēts pacienta kardiovaskulāro notikumu risks. Ar MPS vērtē ne tikai miokarda apasiņošanu, bet arī kreisā kambara beigu sistoles un diastoles tilpumu, miokarda sieniņas kustības, sieniņas sabiezināšanos, kā arī mēra kreisā kambara izsviedes frakciju.

MPS iegūto attēlu interpretācija un bojājuma novērtēšana

Iegūto attēlu interpretācija

Kreisā kambara perfūziju var novērtēt dažādos segmentos un griezumos (skat. 6. attēlu).

MPS vizualizācijas attēls atbilstīgi sirds anatomijai. MPS plaknes MPS vizualizācijas attēls atbilstīgi sirds anatomijai. MPS plaknes
6. attēls
MPS vizualizācijas attēls atbilstīgi sirds anatomijai. MPS plaknes

Miokarda bojājuma novērtēšana

Miokarda perfūzijas defekta kvalitatīva un kvantitatīva novērtēšana (skat. 7.-9. attēlu) [18]:

Miokarda perfūzijas defekta novērtēšana Miokarda perfūzijas defekta novērtēšana
7. attēls
Miokarda perfūzijas defekta novērtēšana

  • normāla miokarda perfūzija - vienmērīga preparāta uzkrāšanās slodzes laikā iegūtajos attēlos;
  • pastāvīgs dzīvotspējas zudums (piemēram, pēc miokarda infarkta) - fiksēts defekts (līdzīgi preparāta uzkrāšanās defekti gan miera stāvoklī, gan slodzes laikā);
  • inducējamie miokarda perfūzijas traucējumi ar norādi uz nozīmīgu koronārās artērijas stenozi. Perfūzijas defekts slodzes laikā ar perfūzijas normalizēšanos miera stāvoklī (atgriezenisks defekts).
    MPS: normāla miokarda perfūzija MPS: normāla miokarda perfūzija
    8. attēls
    MPS: normāla miokarda perfūzija

MPS izmeklējumā par išēmisku tiek definēts segments, kurā samazinātā perfūzija slodzes laikā ir daļēji vai pilnīgi atgriezeniska miera stāvoklī.

MPS: atgriezenisks  (reversibls) defekts MPS: atgriezenisks  (reversibls) defekts
9. attēls
MPS: atgriezenisks (reversibls) defekts

Ja hipoperfūzija ir neatgriezeniska, šāds segments tiek definēts kā nekrotisks.

Literatūra

  1. Cuocolo A, Acampa W, et al. The many ways to myocardial perfusion imaging. Q J Nucl Med Mol Imaging, 2005; 49(1): 4-18.
  2. American Heart Association, American Stroke Association. 2002 Heart and stroke statistics update. Dallas, TX: The American Heart Association, 2002.
  3. Noto Jr TJ, Johnson LW, et al. Cardiac catheterization 1990: a report of the registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions, (SCA&I). Cathet Cardiovasc Diagn, 1991; 24: 75-83.
  4. Achenbach S, Daniel WG. Noninvasive Coronary Angiography - An Acceptable Alternative? N Engl J Med 2001; 345(26): 1909-1910.
  5. Hachamovitch R. Comparison of the short-term survival benefit associated with revascularization compared with medical therapy in patients with no prior coronary artery disease undergoing stress myocardial perfusion single photon emission computed tomography. Circulation, 2003; 107(23): 2900-2906.
  6. Hachamovitch R, Berman DS, et al. Incremental Prognostic Value of Myocardial Perfusion Single Photon Emission Computed Tomography for the Prediction of Cardiac Death: Differential Stratification for Risk of Cardiac Death and Myocardial Infarction. Circulation, 1998; 97(6): 535-543.
  7. Van der Vaart MG, Meerwaldt R, et al. Application of PET/SPECT imaging in vascular disease. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2008; 35(5): 507-513.
  8. Al Moudi M, Sun Z, Lenzo N. Diagnostic value of SPECT, PET and PET/CT in the diagnosis of coronary artery disease: A systematic review. Biomed Imaging Interv J, 2011; 7(2): e9.
  9. Di Carli MF, Hachamovitch R. Should PET replace SPECT for evaluating CAD? The end of the beginning. J Nucl Cardiol, 2006; 13: 2-7.
  10. Iomka PJ, Le Meunier L, et al. Comparison of Myocardial Perfusion 82Rb PET Performed with CT- and Transmission CT-Based Attenuation Correction. J Nucl Med, 2008 12/1; 49(12): 1992-1998.
  11. Fisher LD. Reproducibility of coronary arteriographic reading in the coronary artery surgery study (CASS). Cathet Cardiovasc Diagn, 1982; 8(6): 565-575.
  12. Shaw LJ, Iskandrian AE. Prognostic value of gated myocardial perfusion SPECT. J Nucl Cardiol, 2004; 11: 171-185.
  13. Diaz LA, Brunken RC, et al. Independent contribution of myocardial perfusion defects to exercise capacity and heart rate recovery for prediction of all-cause mortality in patients with known or suspected coronary heart disease. J Am Coll Cardiol, 2001; 37: 1558-1564.
  14. Shaw LJ, Berman DS, et al. Noninvasive strategies for the estimation of cardiac risk: an observational assessment of outcome in stable chest pain patients. Am J Cardiol, 2000; 86: 1-7.
  15. Ladenheim ML, Pollock BH, et al. Extent and Severity of Myocardial Hypoperfusion as Predictors of Prognosis in Patients with Suspected Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol, 1986; 7: 464-447.
  16. Mintāle I, Ērglis A. Fiziskās slodzes testi. Latvijas Kardiologu biedrības Metodiskie norādījumi. 2008.
  17. Beller GA. Non-invasive Techniques for Detection of Coronary Artery Disease. US Cardiology, 2005; 2(1): 1-7.
  18. Underwood SR, Anagnostopoulos C, et al. Myocardial perfusion scintigraphy: the evidence. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2004; 31: 261-291.