Optiskās neiropātijas ir biežs redzes zuduma cēlonis. Diagnozi nosaka pēc atbilstīgas klīnikas. Rūpīga anamnēze parasti norāda uz iespējamo etioloģisko cēloni, kas var būt išēmiskas, demielinizējošas, iekaisīgas, toksiskas, infiltratīvas, kompresīvas, traumatiskas dabas, saistīts ar uzturu vai iedzimts.
Diagnosticēšanā būtiska ir redzes lauku izmeklēšana, MR izmeklējums smadzenēm un orbītām, kā arī jaunākas metodes, piemēram, optiskās koherences tomogrāfija. Redzes nervā ir vairāk nekā miljons aksonu, kas iziet no tīklenes ganglionārajām šūnām un projicējas astotajā redzes kodolā. Īstenībā tas nav īsts perifērais nervs, bet gan centrālās nervu sistēmas trakts. Redzes nervs parasti tiek apzīmēts kā šā trakta daļa, kas stiepjas no acs līdz chiasma opticum . [1 ]
Klīniskās pazīmes
Redzes nerva bojājuma dēļ parasti rodas monokulāra redze. Sāpes ir mainīga pazīme. Sāpju gadījumā domājam par redzes nerva diska patoloģiju. Citas pazīmes:
aferentās zīlītes defekts, ja bojājums ir vienpusējs vai asimetrisks;
centrālās redzes zudums (skotoma), ko atklāj, izmeklējot redzes laukus;
papillīts, izmeklējot acs dibenu, ja iesaistīts redzes nerva disks;
dishromatopsija (traucēta krāsu redze);
iespējama redzes nerva atrofija. [1 ]
Klīnika, protams, variē samērīgi etioloģijai. Gaita biežāk ir akūta, bet var būt arī subakūta vai hroniski progresējoša. Smadzeņu un orbītas MR izmeklējumam un oftalmoloģiskai izmeklēšanai ir būtiska nozīme diagnozes noteikšanā, nepieciešamības gadījumā veic arī lumbālpunkciju un citus izmeklējumus. [1 ] Biežāko optisko neiropātiju pazīmes apkopotas 1. tabulā. [1 ]
1. tabula
Biežāko optisko neiropātiju pazīmes
Etioloģija
Optiskais neirīts ir visbiežākā redzes nerva slimība jauniem cilvēkiem, išēmiska optiska neiropātija biežāk attīstās vecākiem pacientiem. Optisko neiropātiju cēloņi apkopoti 2. tabulā. [1 ]
2. tabula
Optisko neiropātiju etioloģija
Išēmiska optiska neiropātija (ION)
Biežāk attīstās pacientiem pēc 50 gadu vecuma. ION parasti iedala priekšējā (skar optisko disku) un mugurējā (retrobulbārs), arterītiskā un nearterītiskā. Priekšējās ION gadījumā var būt gan arterītiska, gan nearterītiska ION. Arī mugurējā ION var būt arterītiska un nearterītiska cēloņa dēļ, bet šajā gadījumā jāpatur prātā arterīta varbūtība.
Mazāk populāri cēloņi (akūts šķidruma zudums, hipotensija un saistība ar ķirurģiskām manipulācijām) biežāk ir mugurējās ION gadījumā. [1 ]
Nearterītiska ION
Nearterītiska priekšējā ION forma ir visbiežākā išēmisko optisko neiropātiju forma. Raksturīgs idiopātisks redzes nerva diska insults, akūts, monokulārs, nesāpīgs redzes zudums ar redzes nerva diska tūsku. Redzes zudums parādās vājas mugurējās ciliārās artērijas cirkulācijas perfūzijas dēļ, kas ar asinīm apgādā redzes nerva disku. Pacienti parasti ir vecāki par 50 gadiem un bieži ar blakusslimībām: hipertensiju, cukura diabētu un citiem vaskulāriem riska faktoriem.
Redzes zudumu pacienti bieži pirmoreiz pamana, mostoties no rīta. Parasti ir samazināts arī redzes asums, ir defekti redzes laukos. Disks ir pietūcis, iespējamas arī hemorāģijas. Iesaistītā diska ekskavācija parasti ir neliela. Ja arī otras acs ekskavācija ir neliela, tad nākotnē ir išēmisku notikumu risks.
MR parasti neuzrāda uzlabojumus vai signāla anomālijas redzes nervā, pretēji ir optiskā neirīta gadījumā, kad MR izmeklējumā gandrīz vienmēr novēro patoloģisku atradi. [1 ]
Redzes atgūšanas prognoze ir salīdzinoši slikta (pretēji tas ir optiskā neirīta gadījumā). Nav efektīvas ārstēšanas metodes, optiskā nerva dekompresija arī nav efektīva. Recidīvi tajā pašā acī ir ļoti reti. Kumulatīvais risks zaudēt redzi otrā acī piecos gados ir 14,7 %. Ja ir salīdzinoši strauja abu acu iesaiste, tad ar lielu varbūtību iespējams arterīts. Nav pierādījumu, ka antiagreganti mazinātu otras acs iesaistes risku, lai gan vaskulāro riska faktoru dēļ lielākajai daļai pacientu izraksta antiagregantus.
Attīstības riska faktori: hipertensija, cukura diabēts, hiperholesterinēmija, antifosfolipīdu sindroms, pēkšņa hipotensija un kataraktas ķirurģiska ārstēšana. [1 ]
Arterītiska išēmiska optiska neiropātija (ION)
Priekšējā arterītiskā ION attīstās pacientiem pēc 70 gadu vecuma, parasti gigantšūnu arterīta (GŠA) dēļ. GŠA ir liela saistība ar polymyalgia rheumatica . Slimībai raksturīgs simptomu kopums: žokļa klaudikācijas, proksimālas mialģijas un artralģijas, skalpa jutīgums/sāpīgums, galvassāpes un nogurums kopā ar ievērojami palielinātu eritrocītu grimšanas ātrumu (EGĀ) un paaugstinātu C reaktīvā olbaltuma (CRO) līmeni.
Izmeklējot acs dibenu (fundoskopija), atrod bālu, pietūkušu disku, peripapillāras hemorāģijas, tīklenes centrālās artērijas vai zaru oklūzijas vai arī vates pikas fenomenu.
Temporālās artērijas biopsija ir diagnostikas zelta standarts. Kortikosteroīdu lietošana jāsāk, negaidot biopsijas atbildi. Trombocitoze saistīta ar lielāku pastāvīga redzes zuduma risku pacientiem ar GŠA. Trešdaļai pacientu ir abu acu iesaiste kopš pirmās dienas. Prognoze ir slikta, jo redzes zudums parasti ir neatgriezenisks. Ir dati, ka, neatliekami sākot sistēmisku terapiju ar steroīdiem, iespējams daļēji atjaunot redzi, diemžēl tādu gadījumu ir ļoti maz. [1 ]
Optiskais neirīts
Iekaisīgs, demielinizējošs process, kas saistīts ar multiplo sklerozi un kādā slimības posmā parādās 50 % multiplās sklerozes pacientu. Tipiska klīnika: akūts, sāpīgs redzes zudums, kas parasti ir monokulārs. Pacienti visbiežāk ir 18—40 gadu veci. Simptomi attīstās dažās dienās, maksimumu sasniedz divās nedēļās. Vairākums neirītu (⅔) ir retrobulbāri ar normālu fundoskopijas atradi, pārējiem konstatē papillītu. MR ar gadolīnu 95 % gadījumu atklāj optiskā nerva iekaisumu. Redze bieži atgriežas pilnībā. Redzes kvalitāti nevar ietekmēt ar ārstēšanu, tomēr atlabšanas procesu var paātrināt, metilprednizolonu ievadot intravenozi. Metilprednizolonu neiesaka perorāli, jo pētījumos atklāts lielāks optiskā neirīta recidīvu risks. Pacientiem, kam ir lielāks risks saslimt ar multiplo sklerozi, pozitīvs efekts varētu būt no imūnterapijas. [1 ; 4 ]
Infekcijas
Optisks neirīts var attīstīties meningīta, encefalīta, tieša infekciozā organisma efekta dēļ vai pēc vaskulīta. Indolenta meningīta gadījumā, kā tas dažkārt ir tuberkulozes un kriptokokozes gadījumā, redzes nerva iesaiste var būt primārā izpausme.
Akūta vīrusu infekcija, arī kaķa skrāpējuma slimība, toksoplazmoze un citas var izraisīt izolētu vienas acs infekciju. Tās pārsvarā izraisa gan tīklenes, gan optiskā diska iekaisumu, ko sauc par neiroretinītu. Fundoskopiskā izmeklēšana uzrāda optiskā diska un vēl makulas tūsku. Makulas eksudāti veidojas dažās dienās zvaigznes formā, to sauc par makulāru zvaigzni. Šī pazīme palīdz neiroretinītu atšķirt no optiska neirīta. Antibiotikas (sistēmiski) un kortikosteroīdi vajadzības gadījumā sniedz uzlabojumu. [1 ; 8 ; 10 ]
Sifilītisks optiskais neirīts
Var būt gan monokulārs, gan binokulārs un ir saistīts ar stiklveida ķermeņa iekaisumu, kas palīdz to atšķirt no optiskā neirīta. Parasti palīdz antibakteriāla terapija, taču iespējami recidīvi. [4 ; 11 ]
Kaķa skrāpējuma slimība
Sistēmiska slimība, kam raksturīga reģionāla limfadenopātija pēc kaķa skrāpējumiem. Izraisītājs ir gramnegatīvs mikroorganisms Bartonella henselae. Var izraisīt neiroretinītu, retāk — uveītu, eksudatīvu tīklenes atslāņošanos. Mikroorganisms ir jutīgs pret doksiciklīnu, rifampicīnu, ciprofloksacīnu un kotrimoksazolu. Prognoze laba, redze atjaunojas 1—4 nedēļās pēc terapijas sākuma. [4 ; 9 ]
Rinogēnais optiskais neirīts
Rets stāvoklis, kad ir recidivējoši vienpusēji redzes traucējumi, stipras galvassāpes un sfenoetmoidāls sinusīts. Optiskās neiropātijas attīstības patoģenēze var būt saistīta ar tiešas infekcijas izplatīšanos, okluzīvu vaskulītu un kaulu defektu veidošanos sinusa sienā. Ārstē ar antibiotikām (sistēmiski), bet nepieciešamības gadījumā veic ķirurģisku drenāžu. [4 ]
Laimas slimība
Var izraisīt neiroretinītu, dažkārt — akūtu retrobulbāru neirītu, var būt arī citas neiroloģiskas izpausmes, kas var imitēt multiplo sklerozi. Neiroloģiskus traucējumus ārstē ar ceftriaksonu 2 g 1 × dienā, intravenozi ievadot 14 dienas. [4 ; 12 ]
Iekaisīgas optiskas neiropātijas
Var attīstīties parainfekcioza iemesla dēļ, sistēmisku saistaudu slimību un citu lokālu vai sistēmisku iekaisīgu stāvokļu dēļ.
Parainfekciozs—postvirāls optisks neirīts
Saistīts ar masalām, masaliņām, cūciņām, gripu un Epšteina—Barras vīrusu, parasti attīstās 1—3 nedēļas pēc klīniskas infekcijas. Biežāk bērniem un pieaugušajiem, biežāk bilaterāls, salīdzinot ar optisko neirītu, jādomā, ka tas ir imūnmediēts process. Bieži papillīts attīstās kopā ar retinītu, kā arī iespējams meningoencefalīts ar tipiskām MR un cerebrospinālā šķidruma pārmaiņām. Redzes atjaunošanās prognoze parasti ļoti laba pat bez medikācijas. Kortikosteroīdi var gan paātrināt, gan nepaātrināt atlabšanas procesu, taču to lietošana nopietni jāapsver zīmīga bilaterāla redzes zuduma gadījumā.
Ir vairāki ziņojumi par postvakcinozu optiskās neiropātijas fenomenu, taču pētījumos šī saistība nav pierādīta. Bilaterāls optisks neirīts un papillīts var parādīties arī Guillain—Barré sindroma gadījumā. [1 ]
Sarkoidoze
Optiska neiropātija attīstās 5 % sarkoidozes pacientu, tā var būt arī slimības pirmā pazīme. Klīnika līdzīga kā optiskā neirīta gadījumā. Bilaterāla iesaiste 24—64 % gadījumu. Optiskajam diskam var būt perēkļainas izmaiņas ar granulomatozu infiltrāciju. MR ar gadolīnu uzrāda signālu anomālijas un nervu sabiezēšanu, kas var būt ģeneralizēta, nodulāra vai meningeāla. MR izmeklējumā var būt redzami arī citi smadzeņu parenhīmas bojājumi un plašs meningīts. Redze parasti uzlabojas pēc kortikosteroīdu lietošanas, taču dažiem pacientiem redze zūd pavisam. [1 ; 4 ; 13 ]
Hroniska recidivējoša iekaisuma optiska neiropātija
Rets, recidivējošs autoimūns optisks neirīts, kad neatrod citas zināmas sistēmiskas slimības, piemēram, sarkoidozi, sistēmassarkano vilkēdi, multiplo sklerozi, optisko neiromielītu. Sākumā klīniskās pazīmes līdzīgas optiskajam neirītam, arī redzes nerva intensificēšanās MR izmeklējumā. Pacientiem ar optisko neirītu, kuriem glikokortikoīdu devas ir samazinātas, biežāk attīstās recidīvi. Lai uzturētu remisiju pacientiem ar hronisku recidivējošu iekaisuma optisko neiropātiju, nepieciešama hroniska imūnsupresīva terapija: azatioprīns, metotreksāts, ciklofosfamīds vai intravenoza imūnglobulīna ievade. Ar diagnostisko metožu palīdzību būtu jāizslēdz citi sistēmiski, metaboliski, toksiski vai paraneoplastiski optisko neiropātiju cēloņi. [1 ; 4 ]
Sistēmiska autoimūna slimība
Optiskais neirīts ir reta citu sistēmisku iekaisumu vai saistaudu slimību izpausme un parasti attīstās jau zināmas diagnozes gadījumā.
Sistēmassarkanā vilkēde (SSV). Redzes nerva iesaisti pacientiem ar SSV konstatē aptuveni 1 % gadījumu, un tas var būt saistīts ar vaskulītu vai trombozi, attīstoties antifosfolipīdu sindromam.
Sjögren sindroms (SS). Optisks neirīts var būt viena no šīs slimības pazīmēm. Vienā astoņus gadus ilgā retrospektīvā pētījumā par 82 pacientiem ar SS optisko neirītu diagnosticēja 16 % pacientu.
Vegenera granulomatoze. Optiskais neirīts var attīstīties, ja iekaisums izplatās uz sinusu vai parasinusu rajoniem, šajā gadījumā būs arī citi orbitāli simptomi.
Behčeta sindroms (BS). Lai gan BS gadījumā ir smags meningīts un uveīts, optiskais neirīts ir reta šīs slimības komplikācija.
Iekaisīgu zarnu slimības. Lielāka optiskā neirīta sastopamība par gaidāmo var būt saistīta ar šīm autoimūnajām slimībām. [1 ; 4 ; 15 ]
Paraneoplastiskā slimība
Paraneoplastisks optiskais neirīts aprakstīts tikai dažos ziņojumos, parasti saistībā ar paraneoplastisko encefalomielītu vai retinītu un sīkšūnu plaušu vēzi. [1 ; 4 ]
Ģenētiski cēloņi
Divi biežākie optisko neiropātiju ģenētiskie cēloņi ir Lēbera pārmantotā optiskā neiropātija un Kjēra slimība.
Lēbera pārmantotā optiskā neiropātija
Redzes zudums ir subakūts un nesāpīgs, dažās nedēļās—mēnešos iesaistās abas acis.
Šī slimība biežāk skar vīriešus 20—30 gadu vecumā (80—90 %), reti attīstās 10—60 gadu vecām sievietēm; pārmantojas caur mitohondriju DNS mutācijām. Šie gēni iesaistīti mitohondriju respiratorās ķēdes kompleksā I. Fundoskopija parasti uzrāda cirkumpapillāras teleangiektāzijas, bet pat trešdaļai pacientu disks var būt neizmainīts. Vēlāk teleangiektāzijas regresē un attīstās smaga redzes nerva atrofija. Var saskatīt arī nervu šķiedru slāņu pietūkumu, lai gan fluorescentā angiogrāfija neuzrāda noplūdi no diska vai papillārā rajona. Šī slimība vairāk ietekmē centrālo redzi. Prognoze atkarīga no mutācijas.
Ārstēšana ir neefektīva, lai gan izmēģinātas vairākas metodes: steroīdi, hidroksikobalamīni un ķirurģija. Lai mazinātu mitohondriju slodzi enerģijas ražošanai, pacientiem jāizvairās no smēķēšanas un alkohola lietošanas.
Kjēra tipa autosomāli dominantā optiskā atrofija
Šī slimība galvenokārt skar bērnus dzīves pirmajā desmitgadē. Slimībai raksturīga lēna progresija, bilaterāls redzes zudums. Tāpat kā citu optisko neiropātiju gadījumā konstatē optiskā diska bālumu, cekocentrālu skotomu un krāsu redzes zudumu. OPA1 gēns atrodas 3q28 hromosomā, tas iesaistīts vairākumā šāda tipa optisko atrofiju gadījumu.
Bēra (Behr ) sindroms
Autosomāli recesīva slimība. Dzīves pirmajā desmitgadē pasliktinās redze, pēc progresēšanas perioda process stabilizējas. Raksturīga redzes nerva difūza atrofija un tādas sistēmiskas izpausmes kā spastiska gaita, ataksija un psihiski traucējumi.
Volframa sindroms
Sindromam raksturīgs bezcukura diabēts, cukura diabēts, redzes nerva atrofija un kurlums. Autosomāli recesīva slimība, biežāk izpaužas vecumā no 5 gadiem līdz 21 gadam. Sindroma gadījumā raksturīgas arī tādas sistēmiskas izpausmes kā anosmija, ataksija, krampji, psihiski traucējumi, neliels augums, olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās cerebrospinālajā šķidrumā. [1 ; 4 ; 18 ]
Ar spiedienu saistītas optiskas neiropātijas
Redzes zudums parasti attīstās pakāpeniski — kā sagaidāms lēni augošam veidojumam. Tomēr klīnika var būt arī akūta. Sāpju intensitāte atšķiras. Smadzeņu un orbītu MR izmeklējums palīdzēs apstiprināt vai izslēgt diagnozi, kas saistīta ar nospiedošu optisko neiropātiju. Pēc terapijas ar kortikosteroīdiem var būt agrīna redzes uzlabošanās, ko saista ar tūskas mazināšanos.
Neoplāzija
Redzes nerva nospiešanu var radīt dažādi audzēji. Sellāras un parasellāras masas (kraniofaringioma, meningioma vai hipofīzes adenoma), redzes nerva apvalka meningiomas un metastātiskie bojājumi jāizvērtē kā iespējamās diferenciāldiagnozes. Audzēji — īpaši redzes nerva gliomas, kas saistītas ar neirofibromatozi, kā arī limfomas un citas hematoloģiskas malignitātes — var ne tikai nospiest redzes nervu, bet arī to infiltrēt.
Citi iemesli
Redzes nervs var būt saspiests arī citu iemeslu dēļ, piemēram, ne–neoplastiski procesi orbītā vai subarahnoidālajā telpā. Tie ir:
distiroīdā oftalmopātija;
a. carotis un a. opthalmica aneirismas;
abscess.
Idiopātiska intrakraniāla hipertensija vai smadzeņu pseidotumors var izraisīt abpusēju optisku neiropātiju. Pacientiem parasti ir galvassāpes, kas dažkārt kombinējas ar horizontālu diplopiju. Redzes zudums var būt lēni progresējošs vai parādīties pēkšņi. Ar fundoskopijas palīdzību var noteikt papilledēmu. Redzes lauka defektiem raksturīga palielināta aklo punktu un/vai vispārēja redzes lauka sašaurināšanās. Ja pacients neārstējas, ir liela iespēja zaudēt redzi. [1 ; 4 ]
Toksiski un metaboliski cēloņi
Medikamenti un toksīni, kas var izraisīt redzes nerva bojājumus, apkopoti 3. tabulā. [1 ]
3. tabula
Medikamenti un toksīni, kas izraisa redzes nerva bojājumus
Parasti iesaistītas abas acis. Sākums var būt gan pēkšņs, gan lēni progresējošs.
Etambutols
Daudzu medikamentu lietošanas blakusparādība var būt redzes zudums, taču, ja to konstatē laikus un attiecīgo medikamentu vairs nelieto, redzes zudums var būt atgriezenisks. Uzskata, ka vairākumam šo medikamentu ir tiešs toksisks efekts uz redzes nervu, visvairāk jāizceļ etambutols. [1 ; 4 ]
Etambutolu kombinācijā ar izoniazīdu un rifampicīnu izmanto tuberkulozes ārstēšanā. Toksicitāte atkarīga no devas un lietošanas ilguma. Klīniski izpaužas ar dishromatopsiju un pakāpenisku simetrisku redzes pasliktināšanos. Redzes nerva disks var būt gan normāls, gan tūskains un ar asinsizplūdumiem. Redzes lauka defekti: centrālas vai cekocentrālas skotomas. Prognoze pēc medikācijas laba, tomēr redzes atjaunošanās periods var ilgt pat 12 mēnešus. Ja etambutola dienas deva pārsniedz 15 mg/kg, sijājošā diagnostika veicama ik pēc trim mēnešiem. Ja parādās optiskās neiropātijas simptomi, medikamenta lietošana steidzami jāatceļ. Toksīnu iedarbības dēļ redzes zudums var būt smags un arī neatgriezenisks.
Citi medikamenti
Citi medikamenti iedarbojas uz redzes nervu netieši caur citiem mehānismiem.
Uzskata, ka infliksimabs izraisa autoimūnu optisku neirītu.
Pētījumā 2009. gadā secināts, ka dažiem pacientiem, kas glioblastomas ārstēšanā lietoja bevacizumabu, attīstījās smaga optiska neiropātija. To skaidro ar izmaiņām asinsvados, medikamentu ierosinātu jutību uz radiāciju un tiešu toksisku efektu, taču tie ir tikai pieņēmumi un īstais mehānisms joprojām nav zināms.
Ziņo, ka arī sildenafils un citi medikamenti, ko lieto erektilās disfunkcijas ārstēšanā, spēj izraisīt nearterītisko išēmisko optisko neiropātiju (NAION).
Amiodarona saistība ar optisku neiropātiju joprojām nav izskaidrota. Dažos gadījumos to nevar atšķirt no NAION, citos avotos raksta, ka tai ir mānīgs sākums ar lēnu progresiju un līdztekus bilaterālu iesaisti, kas, savukārt, mudina vairāk domāt par tiešu toksisku iedarbību. [1 ] Amiodaronu lieto sirds aritmiju ārstēšanā, optiskās neiropātijas attīstās 1—2 % pacientu neatkarīgi no devas un izpaužas ar pakāpenisku vienas vai abu acu redzes pasliktināšanos. Klīniski vērojama bilaterāla redzes nervu disku tūska, kas saglabājas pat pāris mēnešu pēc medikācijas atcelšanas. Redzes lauka defekti var būt mazi un atgriezeniski vai lieli un pastāvīgi. Izvērtēt prognozi ir grūtāk, jo uzlabojuma var nebūt arī pēc medikācijas atcelšanas. Sijājošo diagnostiku neveic. [4 ; 20 ]
Radiācija
Radiācijas izraisīts redzes nerva un/vai hiasmas bojājums var parādīties 6—24 mēnešus pēc staru terapijas, parasti nazālas karcinomas ārstēšanas gadījumā. Pētījumā, kur 219 pacientiem nazālas vai paranazālas karcinomas gadījumā izmantoja staru terapiju, retinopātija attīstījās septiņos gadījumos, optiska neiropātija ar aklumu — astoņos, hiasmas bojājums ar bilaterālu redzes pasliktināšanos — vienā gadījumā. Šīs komplikācijas ir retas, ja staru terapijas deva ir mazāka par 50 Gy. Redzes zudums parasti ir lēni progresējošs, efektīva ārstēšanas līdzekļa nav. [1 ; 21 ]
Nepilnvērtīgs uzturs
Ar optisko neiropātiju tiek saistīts B12, B1 vitamīna un folijskābes deficīts. Vairākumā gadījumu šāda veida uztura deficītu izraisa un saasina tieši pārmērīga tabakas un alkohola lietošana (tabakas—alkohola ambliopija). Redzes zudums var būt unilaterāls vai bilaterāls ar akūtām, subakūtām vai lēni progresējošām izpausmēm. MR atrade parasti ir normāla. Agrīna vitamīnu uzņemšana un/vai smēķēšanas pārtraukšana var palīdzēt redzes atgūšanā, taču garantiju nav.
Tabakas—alkohola ambliopija pārsvarā attīstās alkoholiķiem un smēķētajiem, kam ir olbaltumvielu un B grupas vitamīnu deficīts. Lielākajai daļai pacientu ir metabolisma traucējumi, jo kalorijas viņi pārsvarā uzņem ar alkoholu.
Klīniskā aina attīstās pakāpeniski, progresējoši, bilaterāli, ar dishromatopsiju; redze parasti pasliktinās simetriski. Slimības sākumā redzes nerva disks ir normāls. Redzes lauka defekti: bilaterāli simetriskas cekocentrālas skotomas. Ārstēšana: 1000 SV hidroksikobalamīna injekcijas reizi nedēļā 10 nedēļas + vitamīni. Pacientam jāsabalansē uzturs, jāpārtrauc smēķēšana un alkohola lietošana. Prognoze sākumstadijā laba, ja pacients ārstējas, tomēr redze atjaunojas lēni. Ja ārstēšana nav sākta laikus un slimība jau attīstījusies, tad redzes pasliktināšanās saistīta jau ar redzes nerva atrofijas attīstību. [1 ; 4 ; 24 ]
Trauma
Slēgta galvas trauma, skarot intraorbitālus un intrakraniālus segmentus, var izraisīt redzes nerva bojājumu. Attīstības mehānisms var būt kontūzija vai hemorāģija, retos gadījumos, kad redzes nervs ir pušu vai sarauts, redzes atjaunošanās nav iespējama. Prognoze atkarīga no traumas apjoma, apmēram pusei pacientu redze pēc traumas atjaunojas. Attēldiagnostika un oftalmologa konsultācija indicēta, lai izvērtētu patoloģijas (redzes nerva apvalka hematoma, orbitāla hemorāģija), kas ārstējamas ķirurģiski. Ārstēšana: ķirurģiska dekompresija, dažreiz lieto kortikosteroīdus lielās devās, bet ieguvums nav pierādīts. [1 ; 4 ; 22 ; 23 ]
Kopsavilkums
Optiskajām neiropātijām ir daudzi un dažādi iespējamie etioloģiskie cēloņi, tāpēc nepieciešama rūpīga diferenciāldiagnostika.
Optiskās neiropātijas var skart cilvēkus jebkurā vecumā.
Vissliktākā prognoze redzes uzlabojumam ir pacientiem ar išēmisku optisku neiropātiju, pārmantotām neiropātijām, radiāciju, dažos gadījumos — traumām.
Optisko neiropātiju galvenie simptomi ir redzes zudums (parasti monokulārs), sāpes, dishromatopsija un neadekvāta zīlītes atbildreakcija.
Specifiskās diagnozes noteikšana pēc rūpīgas anamnēzes ievākšanas, klīniskās ainas, redzes lauku izvērtēšanas, oftalmoloģiskajiem izmeklējumiem un radioloģisko metožu izmantošanas vairākumā gadījumu grūtības nesagādā.
