Mikoplazmu pneimonija jaunam vīrietim

Klīniskais gadījums

Pacients, 25 gadus vecs, smagā stāvoklī, intubēts, no Jūrmalas slimnīcas uz PSKUS pārvests 2014. gada 3. novembrī.

Slimības anamnēze

Pacientam kopš 2014. gada 23. oktobra ir klepus, paaugstināta ķermeņa temperatūra (līdz 40 °C), drudzis. Ambulatori lietojis ibuprofēnu un paracetamolu, bet sūdzības saglabājušās un dinamikā progresējušas, tāpēc devies uz Jūrmalas slimnīcas NMC. 2014. gada 26. oktobrī NMC posmā plaušu Rtg konstatē labās puses bazālu pneimoniju, pacientu stacionē un sāk antibakteriālu terapiju. Dinamikā veic plaušu Rtg un DT plaušām natīvā, negatīva dinamika — masīva abpusēja pneimonija, abpusējs hidrotorakss, nespecifiska videnes limfadenopātija. Terapijā mainīti antibakteriālie medikamenti: dažādas grupas un dažādas kombinācijas (skat. 1. tabulā).

Laboratoriskā un radioloģiskā atrade

Izmeklējumi 2014. gada 28. oktobrī: A tipa gripas vīrusa un B tipa gripas vīrusa RNS — negatīvs.

Jūrmalas slimnīcā veiktie izmeklējumi dinamikā no 2014. gada 26. oktobra līdz 2. novembrim apkopoti 1. tabulā.

Slimības gaita

Par spīti antibakteriālajai terapijai pieaug elpošanas mazspēja, 2014. gada 2. novembrī pacientu pārved uz intensīvās terapijas nodaļu, kur veikta trahejas intubācija un sākta mākslīga plaušu ventilācija (MPV). Jūrmalas slimnīcas ārstējošais ārsts, izvērtējot negatīvo slimības gaitu, lūdz pacientu pārvest uz PSKUS RAN.

Pārvešanas diagnoze

• Abpusēja pneimonija.
• Intoksikācija. Progresējoša elpošanas mazspēja.
• Akūts respirators distresa sindroms.
• Trahejas intubācija no 2014. gada 2. novembra.
• Žilbēra sindroms.

Slimību anamnēze

Pacients līdz šim praktiski vesels, kopš bērnības Žilbēra sindroms.

Objektīvā atrade

03.11.2014. PSKUS RAN (13. diena kopš saslimšanas sākuma). Pacienta stāvoklis ļoti smags, MPV, saņem sedācijas līdzekļus. Āda vēsa, bāla, tīra, seja — mikla, gļotādas valgas. Ķermeņa temperatūra — 38 °C. Sirds — ritmiska, frekvence — 87 ×/min., TA — 129/66 mmHg. Plaušas — mākslīgā plaušu ventilācija, elpošanas frekvence 25 ×/min., difūzi abpusēji novājināta vezikulārā elpošana. Vēders — palpatori nesāpīgs, zarnu peristaltika izklausāma. Akna — 3 cm zem ribu loka, blīva. Perifēro tūsku nav.

Izmeklējumi stacionārā

• Asinsaina: Leu 20 tūkst., Er 3,6 milj., Hb 107 g/l, Tr 436 tūkst.
• Bioķīmija: CRO 101,7 mg/l, AlAT 75 V/l, AsAT 103 V/l, kopējais olbaltums 56 g/l (60—82 g/l), albumīns — 27 g/l (35—50 g/l).
• Asins gāzu un pH analīze: pH — 7,350 (7,336—7,438), pCO2 — 53,9 (35,7—45,7 mmHg), pO2 — 90,3 (77,2—97,2 mmHg).
• Legionellu Ag urīnā — negatīvs.
• Asins uzsējums — negatīvs.
• EhoKG — bez patoloģijas.
• RTG thoracis — dinamikā (1. attēls). Slēdziens: masīvas pārmaiņas plaušās, kombinējoties ar ARDS, abpusēja pneimonija, abpusējs pleirīts.

  

• DT plaušām (2. attēls). Slēdziens: atipiska abpusēja pneimonija, iespējams, imūnsistēmas darbības traucējumu fonā.

  

Terapija

Antibakteriālā terapija ar S. Tazocini 4,5 g × 3 i/v + S. Claritromicini 500 mg × 2 i/v.

Tālākā slimības gaita

Dinamikā pacienta stāvoklis saglabājas ļoti smags. Turpinās MPV, sedācija. Drudzis ar temperatūru līdz 38,5 °C. Pieaug iekaisuma rādītāji (skat. 2. un 3. tabulu), lai gan pacientam ievada antibakteriālos līdzekļus.

Papildu izmeklējumi (6.—10. novembrī)

• IgM Av un IgG Av pret Mycoplasma pneumoniae — pozitīvs.
• HIV Ag —negatīvs.
• HbsAg — negatīvs.
• Anti HCV — negatīvs.
• DT plaušām: atipiska abpusēja pneimonija.

  

Slimības gaita (16.—21. diena kopš saslimšanas sākuma)

Saglabājas ļoti smags vispārējais stāvoklis. Persistē hipertermija (līdz 39,8 °C), pacients tiek fizikāli dzesēts. Turpinās MPV.

Objektīvi — virs plaušām difūzi mitri trokšņi, elpošana bazāli novājināta. Parādās krēpas. Perifēra tūska uz apakšstilbiem, apakšdelmiem.

Izmeklējumos: CRO 375,9 mg/l, asins uzsējums — negatīvs. Trahejas aspirātā — Acinetobacter baumanii (rezistents) —hospitāla kontaminācija.

Pacientam mainīta antibakteriālā terapija: S. Claritromicini 500 mg × 2 i/v + S. Colistini 3 ml ×3 i/v + S. Meropenem 2,0 g × 3 i/v.

13.11.2014. pacientam veikta traheostomija, jo nespēj turpināt MPV un elpceļu sanāciju.

15.11.2014. pacientam veic atkārtotu Rtg thoracis (3. attēls). Pneimonijai, salīdzinot ar iepriekšējo izmeklējumu, pozitīva mainība, infiltratīvās izmaiņas kļūst mazāk blīvas, vairāk strukturējas, sevišķi kreisajā plaušā. Labās plaušas stāvoklis bez būtiskas mainības. Slēdziens: pneimonija resorbcijas fāzē, pozitīva mainība.

19.11.2014. pacientam veic atkārtotu DT plaušām (4. attēls). Slēdziens: plašas alveolāras un intersticiālas infiltratīvas izmaiņas ar mainīgu radioloģisko ainu un saturu kreisajā pleirālajā telpā, kā arī interlobāri.

Slimības gaita (22.—33. diena kopš saslimšanas sākuma)

Dinamikā pievieno Colistini 3 ml × 3 i/v — A. baumanii infekcijas dēļ. Pacienta stāvoklis lēnām, bet stabili saglabā pozitīvu dinamiku. Pakāpeniski mazinās febrilā ķermeņa temperatūra, iekaisuma rādītāji.

20.11.14. pacientam izņem traheostomas kanili, elpo spontāni. Krēpu daudzums mazinājies. Elpo 18 ×/min., auskultatīvi saglabājas novājināta vezikulāra elpošana bazāli. SpO2 — 98%.

21.11.14. slimības pozitīvas dinamikas fonā pacientam pēkšņa roku un kāju trīce, muskuļu rauste, acābolu kustību traucējumi (pacients nevar nolaist acis uz leju). Šīs klīnikas dēļ neirologa konsultācija: ordinētajos izmeklējumos (lumbālpunkcijā, elektroencefalogrāfijā, DT un MR galvai) patoloģiju nekonstatē un norādes par meningītu netiek iegūtas. Ar lielāko varbūtību neiroloģiskā simptomātika bijusi saistīta ar hipoksisku smadzeņu bojājumu abpusējas pneimonijas dēļ.

22.11.14. pacientam veic Rtg thoracis (5. attēls). Uzlabojusies pneimatizācija kreisajā pusē bazāli, abpusēji vēl izteiktākas peribronhiālas pārmaiņas, nedaudz satura pleiras kreisajā telpā. Slēdziens: pneimonija resorbcijas fāzē, dinamikā pozitīva mainība.

25.11.14. Pacientu no RAN pārved uz pulmonoloģijas nodaļu.

Slimības gaita (33.—43. diena kopš saslimšanas sākuma)

Pulmonoloģijas nodaļā turpina antibakteriālo terapiju ar Claritromicini 500 mg × 2, to atceļ 03.12.14. pēc infektologa rekomendācijām. Dinamikā pacienta stāvoklis no vidēji smaga līdz apmierinošam. Sūdzības par nelielu klepu, paaugstinātas ķermeņa temperatūras nav. Nodaļā konsultē rehabilitologs, sāk pacienta aktivizāciju.

03.12.14. veic Rtg thoracis (6. attēls). Labajā plaušā šķiedrainas peribronhovaskulāras pārmaiņas. Kreisajā pusē subpleirāli lejasdaivā nelielas infiltrācijas atliekas, sabiezēta pleira gar mugurējo sienu, iespējams, tajā nedaudz norobežota satura, nedaudz satura arī kreisajā mugurējā diafragmas sinusā. Slēdziens: abpusēja pneimonija resorbcijas fāzē. Neliels daļēji norobežots kreisās puses hidrotorakss, kas dinamikā mazinās.

05.12.14. Pacientu izraksta ambulatori ar rekomendācijām par rehabilitāciju, olbaltumvielām bagātu diētu, elpošanas vingrinājumu nepieciešamību, analīzēm un DT kontroli plaušām dinamikā.

Klīniskā diagnoze

• Smaga abpusēja mikoplazmu pneimonija.
• Akūts respirators distresa sindroms.
• MPV (02.11.2014.—19.11.2014.).
• Traheostomija (13.11.2014.—20.11.2014.).
• Acinetobacter Baumanii kolonizācija (trahejas aspirāts).
• Hipoalbuminēmija.
• D vitamīna deficīts.
• Žilbēra sindroms.

Pārskats par mikoplazmu pneimoniju

(Prof. U. Dumpis)

Mikoplazmu pneimonija ir atipiska pneimonija nevis tāpēc, ka norit atipiski, bet tāpēc, ka šo slimību izraisa atipisks mikroorganisms. Mycoplasma pneumonia biežāk skar augšējos elpošanas ceļus, bet zināma arī kā pneimonijas izraisītāja. Mikoplazmas ir intracelulāri mikroorganismi, kam nav šūnas sienas un kas nav redzami Grama krāsojumā. Mikoplazmas aug aerobos un anaerobos ap-stākļos. Mikoplazmu pneimonijām ir samērā labdabīga gaita, bet ir zināmas arī masu epidēmijas. Šobrīd ar diezgan lielu pārliecību var teikt, ka Latvijā ir mikoplazmu epidēmija. Šīm epidēmijām ir olimpiskie cikli — tās nav katru gadu.

Epidemioloģija

Ar M. pneumoniae inficējas pilienu ceļā, ja ir ciešs kontakts ar inficētu cilvēku. Inkubācijas periods — divas trīs nedēļas. Biežāk infekcijas uzliesmojumi ir rudenī un ziemā. Aprakstīti gadījumi par mikoplazmas infekciju uzliesmojumiem armijā un hospitāļos. Ziņojumā par armijas vienību 91 karavīra sastāvā 12 dienu periodā — 41 karavīram (45%) attīstījās augšējā elpošanas trakta infekcijas, desmit no viņiem attīstījās pneimonija. Turklāt smēķētājiem bija lielāks slimības attīstības risks. [1]

Klīnika

Klīniskie simptomi atbilst slimības stadijai (skat. 7. attēlu). Slimības sākums pakāpenisks, parasti var sākties ar galvassāpēm, nogurumu, vājumu un subfebrilu temperatūru, tikai tad lēnām pieaug klepus, parādās sāpes kaklā, beigās var būt arī krēpas. Tipiski, ka pacienta sūdzības ir ļoti izteiktas, bet objektīvā atrade — minimāla. M. pneumoniae infekcija var skart elpošanas ceļus, izraisot dažādas elpošanas trakta slimības, un būt par infekcijas cēloni ekstrapulmonālos orgānos.

Elpošanas ceļu slimības

M. pneumoniae infekcija var izraisīt faringītu (6—59%), iesnas (2—40%), otītu (2—35%), sinusītu, kas klīniski neizpaužas, bet pavada pneimoniju.

Tipiski, ka pacientiem ar mikoplazmu izraisītu atipisku pneimoniju ir klepus, bet trokšņi virs plaušām sākotnēji nav izklausāmi un parādās vēlāk. Otra būtiskākā atrade ir rīkles apsārtums, eritēma uz timpāniskās membrānas, nespecifiska kakla limfadenopātija. 15—20% atipisku pneimoniju gadījumā ir izsvīdums pleiras telpā. Biežāk M. pneumoniae izraisītām pneimonijām ir viegla un pašlimitējoša gaita. Pacients var izveseļoties 3—4 nedēļās, ja nelieto antibiotikas.

Tomēr ir daži ziņojumi, ka mikoplazmu pneimonija var beigties fatāli, attīstoties ARDS, trombembolijai un/vai diseminētai koagulopātijai. [2]

Ekstrapulmonālas M. pneumoniae infekcijas izpausmes

Tās ir ļoti būtiskas, tām ir diagnosticējoša nozīme pacientiem ar atipiskām pneimonijām:

• hemolīze — IgM antivielas pret I antigēnu, kas atrodas uz eritrocītu membrānas, parādās slimības laikā un producē aukstuma aglutinīnus apmēram 60% gadījumu;
• ādas bojājums — no viegliem eritematoziem makulopapulāriem vai vezikulāriem izsitumiem (biežāk augšējā elpošanas trakta slimību gadījumā) līdz Stīvensa—Džonsona sindromam;
• centrālās nervu sistēmas traucējumi — 0,1% pacientu ar M. pneumoniae infekciju, no tiem 7% nepieciešama hospitalizācija. Biežāk bērniem, biežākā izpausme — encefalīts, kas nepadodas antibakteriālai terapijai. Retāk pieaugušajiem un var izpausties kā aseptisks meningīts, perifēra neiropātija, mielīts, kraniālo nervu paralīze un ataksija. CNS bojājums, salīdzinot ar citām ekstrapulmonālām izpausmēm, saistīts ar lielāku mir-stību un invaliditāti.

Kardiovaskulārā sistēma ir visbiežākā M. pneu-moniae infekcijas ekstrapulmonālā izpausme, sastopamība un bojājuma smagums pieaug līdz ar pacienta vecumu. Klīniski izpaužas ar ritma traucējumiem, sirds mazspēju, sāpēm krūtīs un vadīšanas traucējumiem EKG. Ir daži ziņojumi par mikoplazmu izraisītām trombozēm gan sirds, gan citos asinsvados, ko saista ar antikardiolipīna antivielu veidošanos.

Diagnostika

Šobrīd vienīgā specifiskā un ļoti jutīgā metode ir polimerāzes ķēdes reakcija (PCR), kad iespējams noteikt M. pneumoniae DNS visās infekcijas fāzēs, arī agrīnā periodā, kad serumā vēl ir negatīvas antivielas. Pārējās diagnostikas iespējas un metodes (asinsaina, iekaisuma rādītāji, Rtg, DT plaušām, seroloģiskie izmeklējumi — IgM un IgG) der mazāk specifiskas konkrētās atipiskās pneimonijas izsaucēja noteikšanai.

Ārstēšana

Pirmās izvēles grupas antibakteriālā terapija — makrolīdi (eritromicīns, klaritromicīns, azitromicīns). Tomēr pēdējos piecos gados ir ļoti daudz publikāciju, kur aprakstīta mikoplazmu rezistence pret makrolīdiem. Klīniskajā praksē to iespējams noteikt; ja, M. pneumoniae ārstēšanā lietojot makrolīdus, nav efekta, tad nākamā grupa — tetraciklīnu grupas antibiotiķis doksiciklīns. Otra izvēles grupa makrolīdu rezistences gadījumā — fluorhinoloni: levofloksacīns, moksifloksacīns. [3; 4]

Diskusija

Dr. L. Ciekure: Vai pacients jau agrāk bija slimojis?

Prof. U. Dumpis: Es šo pacientu redzēju intubētu. Diemžēl tad ar viņu nebija iespējams komunicēt.

Dr. L. Ciekure: Kā jūs traktējāt pneimonijas smago gaitu?

Prof. U. Dumpis: Mikoplazmu pneimonijas aprakstītas kā ļoti smagas. Tāpēc arī šī prezentācija, lai parādītu mikoplazmas pneimonijas smago gaitu.

Prof. V. Pīrāgs: Vai vispār bija pareizi, ka pacientu šādā smagā stāvoklī no Jūrmalas slimnīcas pārveda pie mums?

Prof. U. Dumpis: Domāju, bija labi, ka viņš tika pārvests kritiskai ārstēšanai pie mums, jo iespējas Jūrmalas slimnīcā acīm redzami bija izsmeltas.

Dr. M. Znotiņš: Par traheostomas izveidi — kādreiz bija runa, ka slimnīcā mainīs vadlīnijas.

Prof. U. Dumpis: Jā, jautājums — vai tas bija ARDS? Retrospektīvi tādas bija izrakstīšanas diagnozes. Traheostoma tika veikta jau pēc ventilācijas pneimonijas ārstēšanas. Ventilācijas pneimonijas pievienošanās tik smaga plaušu bojājuma gadījumā klīnikās ir novērojama.