PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Efektīva glaukomas terapija

I. Solomatins, M. Ūsāne, J. Pavloviča
Glaukoma ir daudzfaktoru optiska neiropātijas slimība, kam raksturīgs progresējošs redzes nerva deģeneratīvs bojājums un neatgriezeniska redzes zuduma attīstība. Par spīti tehnoloģisko iespēju progresam joprojām glaukomas patoģenēze nav īsti izpētīta.

Viens no svarīgākajiem riska faktoriem glaukomas attīstībā ir paaugstināts intraokulārais spiediens (IOS). IOS norma ir līdz 21 mmHg. Mēreni paaugstināts ir no 22 līdz 28 mmHg, augsts — no 29 mmHg. Paaugstināts intraokulārais spiediens ne vienmēr klīniski izpaudīsies. Pacienta primārās sūdzības ir izmainīts redzes lauks un pasliktināta redze, kaut gan daži pētījumi apliecina, ka mēreni paaugstināta IOS gadījumā cilvēkam ne vienmēr būs izmainīts redzes lauks. Akūtas glaukomas lēkmes gadījumā raksturīgas sāpes acī, skatoties uz spilgtu gaismas avotu, ir redzami varavīksnenes loki. Tā kā glaukomas terapija mūsdienās arvien ir aktuāla tēma, bieži redzes nerva izmaiņas turpinās, lai gan IOS tiek pazemināts adekvāti. Redzes nerva bojājums ietver tīklenes deģenerāciju ganglionārajās šūnās. Terapijas pamats ir IOS pazemināšana, bet bieži neizdodas novērst slimības progresēšanu, tāpēc pasaulē tiek veikti pētījumi jaunu glaukomas terapijas virzienu izpētē, piemēram, ganglionāro, trabekulāro zonu, fotoreceptoru, tīklenes pigmentepitēlija aizstāšana ar cilmes šūnām. [5]

Epidemioloģija

Glaukoma ir pasaulē plaši sastopama slimība un viens no biežākajiem redzes zuduma iemesliem. Citi biežākie pakāpeniska redzes zuduma cēloņi vecāka gadagājuma cilvēkiem: katarakta, makulas deģenerācija, diabētiskā retinopātija. [1] Prognozē, ka 2020. gadā ar glaukomu slimos apmēram 80 miljoni pasaules iedzīvotāju. [1] Tas norāda uz to, ka glaukoma slikti padodas terapijai un pasaulē arvien meklē efektīvas terapijas metodes.

Klasifikācija

Glaukomu klasificē pēc izcelsmes: primāra un sekundāra. Primāru glaukomu tālāk iedala pēc IOS paaugstināšanās iemesla: atvērta un slēgta kakta glaukomā. [9] Atvērta kakta glaukoma sastopama biežāk nekā slēgta kakta glaukoma, epidemioloģijas dati prognozē, ka 2020. gadā ar to slimos trīs miljoni Amerikas iedzīvotāju. [2] Sekundāra glaukomas attīstība saistīta ar traumu, infekciju vai neovaskularizāciju.

Primāra atvērta kakta glaukoma

Primāra atvērta kakta glaukoma ir lēni progresējoša slimība, tāpēc bieži to diagnosticē novēloti un attīstās grūti kontrolējams IOS. Pētījumos pierādīts, ka agrīna glaukomas diagnostika ļauj šo slimību kontrolēt labāk un terapijas efektivitāte ir lielāka. [1] Neārstēta primāra atvērta kakta glaukoma var izraisīt lēnu, pakāpenisku redzes zudumu un rezultātā var iestāties aklums. Slimības gaita bieži ir asimptomātiska. Tādējādi, lai agrīni diagnosticētu glaukomas attīstību, ikvienam pēc 40 gadu vecuma pie oftalmologa ieteicams doties reizi divos gados, lai veiktu izmeklējumus, kas izslēgtu glaukomas un citu hronisku slimību attīstību. Pacientiem ar glaukomu oftalmologa konsultācija nepieciešama vienreiz trijos mēnešos. Galvenais glaukomas ārstēšanas mērķis ir redzes saglabāšana, terapeitiskā efekta sasniegšana, izmantojot minimālu zāļu skaitu, kas rada minimālas blakusparādības, kā arī dzīves kvalitātes saglabāšana. Ārstēšanas taktikas virzieni:

  • IOS pazemināšana (gan medikamentozi, gan ar lāzeru vai ķirurģiski);
  • acs asinsrites uzlabošana;
  • neiroprotekcija.

Glaukomas ārstēšanā var izmantot medikamentus, lāzeru vai ķirurģiskas metodes. Medikamentozās terapijas virzieni:

  • IOS pazemināšana;
  • išēmijas mazināšana;
  • traucētā metabolisma korekcija;
  • blakusslimību ārstēšana;
  • cito– un neiroprotekcija. [3]

Joprojām glaukomas ārstēšanas pamats ir IOS pazemināšana, lai gan pētījumos apliecināts, ka ieilgusi glaukoma slikti padodas terapijai. [] Glaukomas terapijā medikamenti jālieto vienu vai divas reizes dienā, liela nozīme ir pareizai pilināšanas metodei acī un pacienta līdzestībai; labāks efekts ir tad, ja medikamentu acī iepilina pareizi (pacientam jāskatās uz augšu, jāatbīda apakšējais plakstiņš un jāiepilina apakšējā konjunktīvā, pēc tam uz 5 minūtēm jāaizver acs).

Primāras atvērta kakta glaukomas ārstēšana

Pirms terapijas jānosaka vēlamais IOS līmenis, izvērtējot riska faktorus katram pacientam. Ārstēšanu parasti sāk ar vienu medikamentu. Ja efekts nav vēlamais, to nomaina vai ordinē kombinēto terapiju. Kombinētajā terapijā vēlams izmantot ne vairāk kā divus medikamentus, nedrīkst kombinēt medikamentus, kas pieder vienai medikamentu grupai. Medikamentozu terapiju glaukomas pacientiem ordinē uz visu turpmāko dzīvi. Plaši lieto topiskos acu pilienus — bēta blokatorus, selektīvos alfa–2–agonistus, karboanhidrāzes inhibitorus un prostaglandīnu analogus, kas ir galvenās medikamentu grupas glaukomas ārstēšanā.

Medikamentu grupas

Prostaglandīnu analogi

Šī grupa ir pirmās izvēles medikamenti pacientiem ar glaukomu, jo prostaglandīnu analogi monoterapijā visvairāk pazemina IOS un šai medikamentu grupai arī ir visātrākā darbība.

Piemēri: latanoprost, travoprost, bimatoprost. Parasti lieto vakarā pirms gulētiešanas, bet var arī vienu reizi jebkurā diennakts laikā. Prostaglandīnu analogi pazemina IOS, nodrošinot intraokulārā šķidruma labāku atplūšanu. Latanoprosts pat par 31 % pazemina IOS līmeni (vidēji 28 %).

Blakusparādības: konjunktīvas hiperēmija, skropstu augšana, neatgriezeniska periokulāra vai varavīksnenes pigmentācija. Prostaglandīni uzlabo uveosklerālo atteci.

Prostaglandīnu analogi ir visefektīvākie pirmās izvēles preparāti glaukomas ārstēšanā. [4]

Terapijas shēma primāras atvērta kakta glaukomas gadījumā [3] Terapijas shēma primāras atvērta kakta glaukomas gadījumā [3]
Attēls
Terapijas shēma primāras atvērta kakta glaukomas gadījumā [3]

Bēta blokatori

Piemēri: timolol, levobunolol, betaxol. Lieto vienu vai divas reizes diennaktī. Pazemina IOS, samazinot šķidruma produkciju. Iespējamās blakusparādības: bradikardija, hroniski obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) uzliesmojums, astmas attīstība, impotence, pazemina augsta blīvuma lipoproteīnu līmeni serumā. Tāpēc HOPS, astmas pacientiem šī medikamentu grupa ir kontrindicēta. Adrenoblokatori kontrindicēti sinusa bradikardijas, HOPS, AV blokādes gadījumā. Timolols IOS pazemina par 20—25 %.

Selektīvie alfa–2–agonisti

Piemēri: brimonidine, apraclonidin. Lieto divas reizes dienā, tie samazina intraokulārā šķidruma produkciju. Alerģiska reakcija attīstās 25 % pacientu, visbiežāk izraisa sausuma sajūtu mutē, hronisku nogurumu, miegainību.

Karboanhidrāzes inhibitori

Karboanhidrāzes inhibitorus sistēmisko blakusparādību dēļ mūsdienās lieto reti. Šo medikamentu grupu izmanto akūtas glaukomas lēkmes kupēšanai vai pirmsoperācijas periodā. Šai medikamentu grupai ir ātrs darbības efekts (15—20 minūtes). Piemēri: dorzolamide, brinzolamide. Lieto divas reizes dienā, tie samazina intraokulārā šķidruma produkciju. Šī medikamentu grupa rada minimālas blakusparādības. Visbiežāk pēc medikamenta lietošanas pacienti sūdzas par pārejošu, dzeloņainu un rūgtu garšu mutē.

Medikamentu kombinācijas

Visbiežākā kombinācija: timolol un dorzolamide vai timolol un brimonidine. Kombinētā terapija dorzolamīds + timolols IOS pazemina pat par 34 %.

Orālie karboanhidrāzes inhibitori

Pie šīs medikamentu grupas pieder acetazolamide (250 mg vai 500 mg lieto divas reizes dienā) un methazolamide (25 mg vai 50 mg divas reizes dienā). Pazemina IOS, samazinot intraokulārā šķidruma produkciju. Orālie karboanhidrāzes inhibitori nav bieži lietojamas zāles glaukomas ārstēšanā, jo topisko medikamentu grupa ir efektīvāka. Parasti per os izmanto īsu periodu, lai panāktu IOS kontroli glaukomas lēkmes gadījumā vai pirmsoperācijas periodā. Pie blakusparādībām minētas: aplastiskā anēmija, nierakmeņi, rūgta garša mutē, ekstremitāšu parestēzija, tinīts, poliūrija.

Citi medikamenti

Glaukoma labi padodas terapijai vidēji augsta IOS gadījumā, bet izteikti augsta IOS gadījumā medikamentozā terapija ir ierobežota un tad rekomendētas ķirurģiskās terapijas metodes. Vēl glaukomas ārstēšanā plaši tiek pētīta neiroprotektīvo medikamentu grupa, diemžēl klīniskajā praksē kā monoterapijas metode vēl netiek ieviesta. Vienā no pētījumiem piedāvāta neiroprotektīvā terapija, iedarbojoties uz connexin–43 (Cx43) savienojumu, bloķējot tā darbību un saglabājot tīklenes ganglionāras šūnas. [6] Medikamentozā ārstēšana apkopota tabulā.

Primāras atvērta kakta glaukomas ārstēšanas medikamentoza terapija Primāras atvērta kakta glaukomas ārstēšanas medikamentoza terapija
Tabula
Primāras atvērta kakta glaukomas ārstēšanas medikamentoza terapija

Nemedikamentozā ārstēšana

Lāzera trabekuloplastija

Neinvazīva un droša procedūra, ko veic nepilnās 10 minūtēs. Lāzera trabekuloplastija iespējama kā pirmā izvēles metode glaukomas ārstēšanā. [5] Lāzera trabekuloplastija uzlabo intraokulārā šķidruma atteci pat par 50 %.

Ķirurģija

Ķirurģiski var ārstēt, ja parastās metodes nav efektīvas. Visbiežākās glaukomas ķirurģiskas ārstēšanas metodes: trabekuloektomija, tube shunt, ciklodestrukcija. Trabekuloektomija un tube shunt veic, atverot sklēru un palielinot šķidruma atplūdi.

Ciklodestrukcijas laikā notiek ciliārā ķermeņa destrukcija, līdz ar to samazinās intraokulārā šķidruma produkcija. Procedūru var veikt transsklerāli vai endoskopiski — līdzīgi kā kataraktas operācijā. Attīstās vairākas alternatīvās ķirurģiskās metodes (dziļā sklerektomija, trabekuloektomija, kanaloplastika un iStent), būtiski, ka to izmantošana mazina komplikāciju attīstību, salīdzinot ar tradicionālu glaukomas ķirurģiju.

Slēgta kakta glaukoma

Šī glaukomas forma var radīt akūtu problēmsituāciju oftalmoloģijā, ko sauc arī par glaukomas lēkmi, kad ātra medikamentoza iejaukšanās spēj izglābt pacientu no redzes zuduma. Akūta slēgta kakta glaukoma attīstās dažās minūtēs vai stundās un jau pēc stundas var radīt neatgriezeniskus redzes nerva bojājumus. Glaukomas lēkmei raksturīgi intraokulārā šķidruma drenāžas traucējumi ar pēkšņu intraokulārā spiediena paaugstināšanos, kuras rezultātā neatgriezeniski tiek nospiests redzes nervs. Slēgta kakta glaukomai ir divas formas: ar zīlītes bloku un bez tā.

Zīlītes bloks

Zīlītes bloks attīstās, kad varavīksnenes sakne nosprosto priekšējās kameras kaktu un tāpēc ir traucēta intraokulārā šķidruma attece. Glaukomas lēkmi var izraisīt antiholīnerģiskie medikamenti (antihistamīni, dekongestanti, antispazmolītiķi).

Augsts IOS izraisa varavīksnes un radzenes endotēlija šūnu disfunkciju, tāpēc aizmiglojas radzene. Zīlītes bloku var noņemt, medikamentozi pazeminot IOS vai veicot priekšējās kameras paracentēzi, perifēru iridotomiju ar lāzeru, neatliekamu trabekuloektomiju.

Viena no nozīmīgākajām spiediena kontroles metodēm ir iridotomija abām acīm, lai mazinātu risku nākamo epizožu attīstībai. Pacienti, kam veikta iridotomija, turpmāk droši var lietot antiholīnerģiskās grupas medikamentus.

Akūtas glaukomas lēkmes klīniskā aina

Akūta glaukomas lēkme klīniski izpaužas ar sliktu redzi, spēcīgām sāpēm acs dobumā (sāpes mēdz izstarot uz pieres rajonu), galvassāpēm. Sāpes mēdz būt tik stipras, ka var būt slikta dūša vai vemšana, izteikts acs apsārtums, arī sirds ritma traucējumi.

Augstam IOS raksturīgs palielināts infekcijas risks. Akūtu slēgta kakta glaukomu var sajaukt ar migrēnu vai kādu gastrointestinālu slimību. Taču, ja pacienta acs izteikti apsārtusi un redze zudusi acumirklī, tad ārstam jāsaprot, ka tā ir tipiska glaukomas lēkme. Mēdz būt gadījumi, kad redze aizmiglojas uz brīdi un pēc kāda laika atjaunojas, tad lēkme nav bijusi izteikta. Augsts IOS rada redzes nerva bojājumu stundas laikā, tāpēc akūta kakta glaukoma neatliekami jāārstē, lai nezaudētu redzi.

Akūtas glaukomas lēkmes ārstēšana

Akūtu glaukomu vispirms ārstē ar topiskiem IOS pazeminošiem medikamentiem — pilokarpīnu 1 %, timololu 0,5 %, bronzolamīdu 1 % vai dorzolamīdu 2 %. Per os vai intravenozi ievada arī acetozolamīdu no karboanhidrāzes inhibitoru grupas. Maksimālā per os vai intravenoza karboanhidrāzes inhibitora deva ir 500 mg acetozolamīda vai 50 mg metazolamīda.

Redzes pārbaude jāveic 30 minūtes pēc medikamentu ievades. Ja nepalīdz, topiskie medikamenti jāpilina vēlreiz. Pārbaudi atkārto vēl pēc 30 minūtēm; ja terapija nav efektīva, jādod hiperosmotisks per os glicerīns 1 g/kg vai intravenozi mannīts 1 g/kg ik pēc 30 minūtēm.

Jāņem vērā, ka hiperosmolāri preparāti kontrindicēti pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju un ka glicerīns var izraisīt hiperglikēmiju cukura diabēta pacientiem. Neatliekamu glaukomas incīzijas ķirurģiju izmanto, ja iepriekš minētās metodes nelīdz.

Slēgta kakta glaukomas gadījumā var veikt lāzeriridotomiju. Ar šīs metodes palīdzību izveido pilnu atveri varavīksnenes perifērijā. Procedūras rezultātā pigments kopā ar intraokulāro šķidrumu ieplūst priekšējā kamerā, IOS pazeminās. [8] Šī procedūra indicēta visu glaukomas formu gadījumā:

  • akūta glaukomas lēkme (tiklīdz ar medikamentiem pārtraukta akūtā fāze — mazinājusies radzenes tūska un iekaisums);
  • profilaktiski otrai acij, ja vienā ir bijusi akūta glaukomas lēkme;
  • profilaktiski šaura kakta glaukomas pacientiem, kam ir risks, ka kakts var slēgties.

Noslēgumā

Var teikt, ka glaukoma ir plaši sastopama slimība un, spriežot pēc epidemioloģijas datiem, ik gadu pieaugs pacientu skaits ar šo patoloģiju. Glaukomas ārstēšanu sāk ar lokāliem medikamentiem, visefektīvākā ir prostaglandīnu analogu grupa. Terapijā nozīme ir glaukomas klasifikācijai, jo akūta glaukomas lēkme ir neatliekama situācija, kad redzi var zaudēt neatgriezeniski. Pasaulē arvien notiek pētījumi, lai atklātu efektīvāko metodi glaukomas ārstēšanā.

Kopsavilkums

  • Glaukoma ir daudzfaktoru optiska neiropātijas slimība, kam raksturīgs progresējošs redzes nerva deģeneratīvs bojājums un neatgriezeniska redzes zuduma attīstība.
  • Galvenais glaukomas ārstēšanas mērķis ir redzes saglabāšana, terapeitiskā efekta sasniegšana, izmantojot minimālu zāļu skaitu, kas rada minimālas blakusparādības, kā arī dzīves kvalitātes saglabāšana.
  • Primāras atvērta kakta glaukomas ārstēšanā izmanto vairākas medikamentu grupas: prostaglandīnu analogus, bēta blokatorus, selektīvos alfa–2–agonistus, karboanhidrāzes inhibitorus, orālos karboanhidrāzes inhibitorus u.c.
  • Slēgta kakta glaukoma var radīt glaukomas lēkmi, kas attīstās dažās minūtēs vai stundās un jau pēc stundas var radīt neatgriezeniskus redzes nerva bojājumus, tai raksturīgi intraokulārā šķidruma drenāžas traucējumi ar pēkšņu intraokulārā spiediena paaugstināšanos, kuras rezultātā neatgriezeniski tiek nospiests redzes nervs.

Literatūra

  1. Edward T. Bope, Rick D. Kellerman. Conn’s Current Therapy 2015: Expert Consult. United States of America 2015.
  2. Epidemiology of glaucoma: what’s new? Cook C, Foster P. Cape Town: Elsevier Inc., 2012.
  3. Алексеев ВН, Нестеров АП. Национальное руководство по глаукоме. 28–30, 106–107 2008.
  4. Liebmann, Jeffrey, Weinred, Robert N. Medical treatment of Glaucoma: The 7th consensus report of the world glaucoma association. 2010.
  5. Jacobs, Deborah S. Open–angle glaucoma: Treatment. 2015.
  6. Stem cell therapy for glaucoma: Science or snake oil? Yi Sun, MDa, Alice Williams, Mda, Michael Waisbourd, Mda, Lorraine Iacovitti, PhDb, L. Jay Katz, MD.
  7. Neuroprotection in the treatment of glaucoma – A focus on connexin43 gap junction channel blockers . Ying–Shan Chen, Colin R. Green, Helen V. Danesh–Meyer, Ilva D. Rupentha . European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics, 2014.
  8. Weizer, Jennifer S. Angle–closure glaucoma. 2015. Fred M. Wilson. Practical Ophthalmology: A Manual for Beginning Residents. 369–370. 2005.
  9. www.quantel-medical.com/pathologies-glaucoma.php.
  10. www.ascrs.org/resources/abstracts