Labdabīgs paroksismāls pozicionāls vertigo

Labdabīgs paroksismāls pozicionāls vertigo (LPPV) ir biežākais vertigo iemesls, tā sastopamība pieaug līdz ar vecumu. [2] Neatpazīts un nediagnosticēts LPPV ir gandrīz 10 % geriatriskās populācijas. [3–4]

Vertigo ir subjektīva iluzora kustības sajūta vai izmainīta kustības sajūta, ko izraisa veseluma sajūtas traucējumi, kurus rada pretrunīga sensoriskās (vestibulārās) informācijas interpretācija centrālajā nervu sistēmā. Vertigodaļēji saistāms ar vārdu “reibonis”. Reibonisir biežs termins, ko pacienti izmanto, lai aprakstītu dažādas sūdzības, sākot ar nelielu “sliktas dūšas” sajūtu līdz samaņas zuduma epizodēm. [1]

Epidemioloģija

LPPV dzīves laikā skar 3,2 % sieviešu, 1,6 % vīriešu, bet kopējā sastopamība pieaugušo populācijā ir 2,4 %. [5] LPPV var būt saistīts ar traumu vai vīrusinfekciju, bet pārsvarā tas ir idiopātisks. [6] Apmēram 13 % no pacientiem ar galvas traumu ir ar pozicionālu vertigo saistītas sūdzības, pusei no šiem pacientiem rezultāts pēc LPPV terapijas ir pozitīvs. [7] Galvas traumas izraisīta LPPV simptomi kļūst pamanāmi vienas nedēļas laikā pēc traumas gūšanas brīža, tiklīdz pacients pietiekami aktīvi kustas, izprovocējot simptomus. [8]

Diagnozes noteikšanu var apgrūtināt akūts vestibulārs neirīts, kas var būt saistīts ar LPPV, jo izraisītā iekaisuma dēļ notiek izmaiņas labirinta perfūzijā. [9] Idiopātisks LPPV divreiz biežāk ir sievietēm, bet ar traumu vai virālu neirolabirintītu asociēta LPPV sastopamība dzimumiem ir vienlīdzīga.

Vēsture

Patoloģisko stāvokli pirmo reizi aprakstīja Austroungārijas otologs Bárány [10] 1921. gadā, kad manīja LPPV izpausmes: nistagma vertikālo un torsijas komponentu, tā īslaicīgumu, nistagma un vertigo nogurdināmību. Taču tolaik šie simptomi netika saistīti ar pozicionēšanu.

1952. gadā Dix un Hallpike [11] diagnosticēja šo simptomu kopumu lielai pacientu grupai un aprakstīja Dix–Hallpike manevru nistagma un asociēto simptomu izsaukšanai. Tika atpazītas svarīgās, LPPV specifiskās nistagma pazīmes: latence, virziena īpatnības, īslaicīgums (par spīti simptomus provocējošas pozīcijas noturēšanai), atgriezeniskums, atgriežoties sēdus pozīcijā, nogurdināmība, testējot atkārtoti.

Patofizioloģija

Katrā iekšējā ausī atrodas trīs pusloku kanāli, kas orientēti trīs perpendikulārās plaknēs. Katra kanāla galā ir paplašinājums jeb ampula, kas, nosedzot crista ampullaris, veido telpu, kur atrodas nervu receptori. Virs crista ampullaris atrodas cupula jeb kupols, kas uztver endolimfas plūsmu pusloku kanālā (1. attēls). Cilvēkam pēkšņi pagriežoties, piemēram, pa labi, endolimfa horizontālajā pusloku kanālā iekustas, novirzot kupolu. Šī kustība tiek pārvērsta nervu signālā, kas apstiprina to, ka galva tiek pagriezta pa labi. Citiem vārdiem sakot, kupols darbojas kā trīspusējs slēdzis — novirzīts vienā virzienā, attiecīgi rada kustības sajūtu. Savukārt vidējā jeb neitrālā pozīcija tiek uztverta kā kustības neesība.Iekšējās auss anatomija

Daļiņas, ja tādas nokļuvušas kanālā, palēnina vai pat novērš kupola kustību, pārslēdz un rada signālus, kas nesaskan ar galvas kustībām. Sensoriskās informācijas nesaderība izraisa reiboņa sajūtu.

Kupulolitiāze

Kupulolitiāzes jeb “smagā kupola” teorija kā skaidrojums LPPV tika izvirzīta 1962. gadā. Tika atklātas bazofilas daļiņas — sabiezējumi, kas piesaistījušies kupolam. Teorija ir analoga situācijai, kad kāds smags objekts piesaistījies kārts virsotnei, kārti padarot nestabilu un neitrālas pozīcijas saglabāšanu sarežģītāku. Turklāt šādos apstākļos kārts ir arī vieglāk noliecama no viena sāna uz otru. Kad pozīcija sasniegta, daļiņu svars neļauj kupolam atgriezties neitrālā pozīcijā. Tas atspoguļo un izskaidro reiboni, kad pacients ir atgāzis galvu.

Kanalitiāze

1980. gadā Epley publicēja teoriju, kur aprakstījis kanalitiāzi. [12] Viņš uzskatīja, ka LPPV simptomi vairāk saistīti ar daļiņām, kas brīvi pārvietojas mugurējā pusloku kanālā (kanalītiem), nevis tām, kas piesaistītas pie kupola. Kad galva ir stāvus pozīcijā, daļiņas atrodas mugurējā pusloku kanālā, bet, kad galvu atgāž guļus, daļiņas pa mugurējo pusloku kanālu rotē par 90°, pēc mirkļa gravitācija liek daļiņām pārvietoties pa kanālu lejup. Tas liek endolimfai plūst prom no ampulas, noliecot kupolu un provocējot nistagmu.

Atgriešanās sēdus pozīcijā rada pretēju kupola noliekšanos, izraisot reiboni un pretēji vērstu nistagmu. Šo procesu var salīdzināt ar oļiem, kas nonākuši velosipēda riepā: oļi, riepai kustoties uz priekšu, tiek pārvietoti augšup, bet tad gravitācijas spēka iedarbībā krīt lejup. Krišana izraisa situācijai neatbilstīgu nervu kairinājumu, izraisot reiboni. Daļiņas kanālā vislabāk izskaidro LPPV gadījumā vērojamo nistagma latenci, pārejošu un atgriezenisku nistagmu. Teorija tika pierādīta 1991. gadā, operējot LPPV pacientu un atklājot daļiņas, kas pārvietojas pa mugurējo pusloku kanālu.

Otolīti

Mūsdienās zināms, ka LPPV izraisa kalcija karbonāta kristāli jeb otolīti, kuri pārvietojas no anatomiskās atrašanās vietas macula elipsveida maisiņā — līdzsvara orgānā, kas lokalizēts iekšējās auss gliemeža priekštelpā. Kalcija karbonātu blīvums ir 2,7 g/ml, tas ievērojami pārsniedz endolimfas (ap 1 g/ml) blīvumu, ļaujot tiem pārvietoties gravitācijas ietekmē, un tie var “iekrist” pusloku kanālos. [13]

Pašlaik nav skaidri izprotams, kas otolītiem liek mainīt atrašanās vietu, bet pētījumos par žurku novecošanās procesiem novēro to deformēšanos, veidojot plāksnes, tajos rodas rievas, vēro otolītus saistošo filamentu bojājumus, kā arī šo pazīmju korelāciju ar vecumu. [14] Līdzīgas ar vecumu saistītas pārmaiņas atrod cilvēku (vecumgrupā no 47 līdz 63 gadiem) elipsveida maisiņu otolītu paraugos, ko demonstrē, izmantojot elektronmikroskopiju. [15]

Osteoporoze un osteopēnija ir faktori, kas, iespējams, palielina otolītu erozijas un deģenerācijas varbūtību. [16] Pierādījums tam ir lielāka idiopātiska LPPV sastopamība sieviešu populācijā, jo estrogēns ietekmē kalcija izgulsnēšanos. Tāpat pētījumos novērots, ka otolītu skaits un izmērs ir samazināts žurkām ar osteoporozi. [17] Sievietēm ar LPPV postmenopauzē biežāk attīstās osteopēnija un osteoporoze. [18] Arī ģenētiskiem faktoriem ir nozīme LPPV attīstībā. [19]

Kalcija kristāli var nonākt jebkurā no trim pusloku kanāliem, izraisot kanalitiāzi vai kupulolitiāzi. Mugurējā pusloku kanālā atveres lokalizācijas dēļ šis kanāls iesaistīts visbiežāk. Mugurējā kanāla LPPV konstatē 80—90 % gadījumu. Apmēram 15 % gadījumu LPPV saistīts ar laterālo pusloku kanālu un tikai 1—2 % ar augšējo pusloku kanālu, ko izraisa kalcija kristālu pārvietošanās no viena kanāla uz otru, veicot repozīcijas manevrus. [20] Vairāk nekā viena kanāla vienlaicīga iesaiste vērojama atipiskas LPPV formas gadījumā. [21–23] Bilaterālu LPPV novēro traumatiskas ģenēzes LPPV gadījumā. [24–25]

Diagnostika

Diagnozes pamatā ir pacienta sūdzības, fizikāla izmeklēšana un diagnostiski pozīcijas manevri. Pacientam būtu jāuzdod mērķtiecīgi jautājumi, kas palīdz apstiprināt LPPV diagnozi un izslēgt citus vertigo iemeslus, jāizzina reiboņa raksturs, t.i., kāds ir reiboņa veids, cik ilgi ilgst reibonis, vai ir reiboni provocējoši faktori un kādi, vai ir pavadošie simptomi.

Tipiskam LPPV pacientam ir vairāk nekā 40 gadu, raksturīgās sūdzības — griešanās sajūta, reibonis, mainot galvas pozīciju uz sāniem gultā vai pagriežot, atliecot galvu, piemēram, nomainot spuldzīti, skujoties, noliecoties, aujot apavus. Daļa pacientu iemācījušies izvairīties no simptomu provokācijas, guļot sēdus pozīcijā, pārvietojoties lēnāk. Reibonis ir īslaicīgs, parasti īsāks par 15 sekundēm, nav saistīts ar dzirdes pārmaiņām.

Ja ir atbilstīga anamnēze, LPPV diagnozes zelta standarts ir acābolu raksturīgo kustību izvērtēšana vertigo provocējošā pozīcijas testā, izpildot Dix–Hallpike manevru. Pēdējos gados izmanto videonistagmogrāfijas metodi, kas palīdz novērot tik īslaicīgo acābolu kustību virzienu, kāds ir LPPV diagnozes pamatā.

LPPV diagnostiskie kritēriji:

  • simptomi: rotatora vertigo lēkme, kas saistīta ar galvas pozīcijas maiņu attiecībā pret gravitāciju; vertigo parādās pēc īsa latenta perioda, ilgst nepilnu minūti, tā intensitātes pieaugumam seko izsīkums, līdz tas izzūd; atkārtojot provocējošo galvas pozīciju, vertigo intensitāte vājinās vai tas neparādās; vertigo nav saistīts ar tādiem kohleāriem simptomiem kā dzirdes traucējumi, tinnitus vai pilnuma sajūta ausī; iztrūkst neiroloģisko simptomu, izņemot vertigo;
  • pazīmes: raksturīgais provokācijas nistagma virziens, ko nosaka iesaistītais pusloka kanāls; nistagma un vertigo ilgums atkarīgs no otolītu dislokācijas veida (kanalolitiāze vai kupulolitiāze); nistagms parādās pēc īsas latences (5—10 sekundes), ilgst nepilnu minūti kanalolitiāzes gadījumā, bet ilgāk (1 minūti) kupulolitiāzes gadījumā; intensīvai sākuma fāzei seko pakāpenisks izsīkums, līdz izzūd (izņemot laterālā kanāla kupulolitiāzi); izslēgtas citas vertigo izraisošas perifērās un centrālās vestibulārās sistēmas slimības. [30]

Diferenciāldiagnostika

LPPV simptomātika ir specifiska, tikai nedaudzi stāvokļi var daļēji atgādināt LPPV. Mugurējās smadzeņu bedres audzēja gadījumā, kas ir reta patoloģija, iespējams pozitīvs Dix–Hallpike manevrs. LPPV var būt kā saistītais stāvoklis citu slimību gadījumā.

Vertigo pie galvas pozīcijas maiņas, ko Dix–Hallpike provokācijas manevrā nepavada nistagms, dēvē par subjektīvu LPPV, lai gan daļa šo pacientu (73—93 %) pēc LPPV repozīcijas manevriem atzīmē izārstēšanos. [26] Nistagma iztrūkums iespējams nepietiekamas kalcija kristālu pārvietošanās dēļ, kas stimulētu ampulas neiroepitēliju. Kanāla lūmena diametra neregularitāte un stenoze, ko var novērot augstas izšķirtspējas deniņkaula datortomogrāfijas attēlos, spēj ietekmēt otolītu materiāla pārvietošanos, novēršot nistagma rašanos un arī terapiju potenciāli padarot mazāk efektīvu. [27]

Izmeklēšana ar Dix–Hallpike manevru noder arī tad, ja veic citādi neizskaidrojama reiboņa diagnostiku, īpaši vecākiem pacientiem. [3; 28] Tāpat līdz ar vecuma pieaugumu un citu riska faktoru klātbūtni var attīstīties arī pozicionāls centrālas dabas reibonis, kura pamatā ir neiroloģiskas patoloģijas (1. tabula).Perifēra un centrāla reiboņa raksturlielumi

Dix–Hallpike manevrs

Pacientu pozicionē guļus stāvoklī, pacienta galva pāri kušetes malai. Pacienta galvu, atbalstot rokās, nolaiž zemāk pāri malai un par 45 grādiem pagriež uz vienu pusi. Novēro pacienta acis; ja nav vērojams nistagms, pacientu pieceļ sēdus un manevru atkārto uz pretējo pusi. [29] 2. attēlāDix–Hallpike manevrs redzams labais Dix–Hallpike manevrs nistagma un reiboņa provocēšanai mugurējā pusloka kanāla LPPV gadījumā. Pacienta galvu vispirms pagriež 45 grādus pa labi. Ne vienmēr ir vienkārši  identificēt LPPV variantu — noteikt, kurš no pusloku kanāliem iesaistīts, jo izpausmes var būt atipiskas, vienlaikus iesaistīti vairāki kanāli vienā pusē vai abās pusēs (2. tabula).Biežākie LPPV varianti un tiem raksturīgie simptomi

Diferenciāldiagnoze

1. Pozīcijas vertikālu nistagmu izraisošas centrālas etioloģijas patoloģijas:

  • mugurējās bedres audzēji,
  • cerebellāras un spinocerebellāras deģeneratīvas slimības,
  • multiplā skleroze,
  • Arnold–Chiari malformācija,
  • litija toksikoze,
  • paraneoplastiski procesi.

2. Migrēna, fobisks posturāls vertigo, hronisks subjektīvs reibonis. [31–33]

Terapija

Repozīcijas manevri

Pirmās izvēles terapija ir repozīcijas manevri, kas gravitācijas spēka ietekmē kanalitiāzes gadījumā otolītus no kanāla pārvieto uz to anatomisko atrašanās vietu jeb priekštelpu. Mugurējā kanāla LPPV gadījumā efektīvs ir Epley manevrs (3. attēls). Galvu novieto Dix–Hallpike pozīcijā, kas izsauc vertigo, pēc tam, kad sākotnējais nistagms pārgājis, galvu pagriež par 180 grādiem (pakāpeniski 90 un 90, katrā no soļiem sagaidot, kad nistagms beidzas) līdz pozīcijai, kad skartā auss ir augšā (deguns 45 grādu leņķī attiecībā pret zemi). Pacientu pieceļ sēdus pozīcijā.Epley manevrs

Manevrs, visticamāk, būs veiksmīgs, ja vienāda virziena nistagms tiek izsaukts katrā no pozīcijām, jo kristāliņi turpina kustēties prom no cupula. Manevru atkārto, līdz nistagms izzūd. Epley manevrs LPPV likvidēšanai ir efektīvs 80 % gadījumu. [34]

Semonta manevrs ir efektīvs mugurējā kanāla LPPV kupulolitiāzes ārstēšanā (lieto arī Epley neefektivitātes gadījumā). Manevra izpildei pacientu novieto simptomus izraisošā pozīcijā, kurā paliek četras minūtes, tad pacientu strauji pagriež uz pretējo pusi ar ausi uz leju, tad lēni pieceļ sēdus (4. attēls). [35]Semonta manevrs

Repozīcijas manevrus iesaka arī tad, ja pacienta anamnēze liecina par LPPV, bet Dix–Hallpike pozicionēšana izraisa pārejošu reiboni bez novērojama nistagma. [12; 33; 34]

Procedūras efekts parādās pēc viena vai diviem Epley manevriem. Reti nepieciešams šo manevru veikt atkārtoti. Ja vertigo neizzūd, rekomendē arī Semonta manevru. Ja tomēr simptomi neizzūd pilnībā, Epley manevru rekomendē vēlreiz veikt ne vēlāk kā pēc nedēļas vai ierāda pacientam to izpildīt mājās.

Pozas ierobežojumi (gulēšana ar paceltu galvu un izvairīšanās no gulēšanas uz skartās auss) pēc veiksmīga repozīcijas manevra samazina recidīva iespēju mugurējā kanāla LPPV gadījumā. [36] Taču šajā jautājumā ekspertu viedokļi nesakrīt, jo ierobežojumi pacientam sagādā neērtības. Medikamentozā terapija lielākoties nav nepieciešama, bet tā spēj uzlabot to pacientu komfortu, kam ir kustības slimība.

Daudzi pacienti veiksmīgi spēj veikt pozicionālos manevrus mājas apstākļos vai vismaz mēģināt sevi ārstēt pirms došanās pie ārsta. [37] Radtke un kolēģi [38] izpētīja, ka pacientiem, kas veica pašārstēšanos ar Semonta manevru, 58 % gadījumu izdevās novērst vertigo un nistagmu; pēc viena gada, izmantojot Epley manevru, tas izdevās 95 % pacientu. Bet, saprotams, ne visi pacienti šos manevrus spēj veikt mājas apstākļos.

Medikamentus parasti neizraksta; dažos gadījumos, ja pacients ir trauksmains vai ir aizdomas, ka var pievienoties vemšana, stundu pirms Epley manevra var lietot benzodiazepīnus mazās devās. [39]

Lai gan LPPV izpausme ir nepatīkama, tā nav bīstama, izņemot palielinātu krišanas risku dažām pacientu grupām: galvenokārt tiem, kas vecāki par 65 gadiem [39–40] un kam ir arī kardiovaskulāra, citas etioloģijas vestibulāra patoloģija, kas kopā ar LPPV palielina kritienu risku, savukārt tas palielina traumatismu, kaulu lūzumus, bet osteoporozes gadījumā — augšstilba kaula lūzumu attīstības biežumu. [41; 42]

Predisponējoši faktori lielākam kritienu riskam LPPV izpausmes laikā var būt citas perifēras un centrālas etioloģijas vestibulārās funkcijas traucējumi, kas attīstījušies pēc insulta vai diabētiskas perifēras neiropātijas dēļ, kā arī tad, ja ir līdzsvara, gaitas un propriorecepcijas traucējumi. [43]

Uzskata, ka pacientiem ar kritienu anamnēzē un osteoporozes pacientiem traumatisma profilaksei būtu lietderīga LPPV diagnostika. Nereti šie pacienti jau iepriekš jutuši fizisko aktivitāšu ierobežojumus vertigo dēļ, bet gandrīz pusei šo cilvēku jau iepriekš diagnosticēts LPPV, recidīvs piecos gados attīstās 40—50 % gadījumu. [43]

Otolaringoloģisku vai otoneiroloģisku izmeklēšanu rekomendē, ja vertigo periodiski parādās nedēļu un ilgāk. Vertigo var būt arī akūtas patoloģijas simptoms, kad nepieciešama neatliekama palīdzība — ja vertigo vai nestabilitāti pavada kāds no šiem simptomiem:

  • stipras vai īpatnējas galvassāpes,
  • pēkšņi redzes traucējumi (dubultošanās, redzes zudums),
  • dzirdes zudums,
  • grūtības runāt,
  • vājums kājās vai rokās,
  • samaņas zudums,
  • krišana vai grūtības staigāt,
  • jušanas traucējumi,
  • šņākoņa galvā,
  • drudzis.

 

KOPSAVILKUMS

  • Vertigo ir subjektīva iluzora kustības sajūta vai izmainīta kustības sajūta, ko izraisa veseluma sajūtas traucējumi, kurus rada pretrunīga sensoriskās informācijas interpretācija centrālajā nervu sistēmā.
  • Daļiņas, ja tādas nokļuvušas pusloka kanālā, palēnina vai pat novērš kupola kustību, pārslēdz un rada signālus, kas nesaskan ar galvas kustībām. Sensoriskās informācijas nesaderība izraisa reiboņa sajūtu.
  • LPPV diagnozes pamatā ir pacienta sūdzības, fizikāla izmeklēšana un diagnostiski pozīcijas manevri.
  • Pirmās izvēles terapija ir repozīcijas manevri, kas gravitācijas spēka ietekmē kanalitiāzes gadījumā otolītus no kanāla pārvieto uz to anatomisko atrašanās vietu jeb priekštelpu. Medikamentus parasti neizraksta.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Goldenberg D, Goldstein BJ. Handbook of Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 1st ed.
  2. Katsarkas A, Kirkham TH. Paroxysmal positional vertigo—a study of 255 cases. J Otolaryngol, 1978; 7: 320–330.
  3. Kollen L, Frandin K, Moller M, et al. Benign paroxysmal positional vertigo is a common cause of dizziness and unsteadiness in a large population of 75-yearolds. Aging Clin Exp Res, 2012; 24: 317–323.
  4. Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, et al. Unrecognized benign paroxysmal positional vertigo in elderly patients. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000; 122: 630–634.
  5. von Brevern M, Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007; 78: 710–715.
  6. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology, 1987; 37: 371–378.
  7. Motin M, Keren O, Groswasser Z, et al. Benign paroxysmal positional vertigo as the cause of dizziness in patients after severe traumatic brain injury: diagnosis and treatment. Brain Inj, 2005; 19: 693–697.
  8. Fife TD. Positional dizziness. Continuum (Minneap Minn) 2012; 18(5 Neuro-otology): 1060–1085.
  9. Karlberg M, Halmagyi GM, Buttner U, et al. Sudden unilateral hearing loss with simultaneous ipsilateral posterior semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo: a variant of vestibulo-cochlear neurolabyrinthitis? Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2000; 126: 1024–1029.
  10. Bárány R: Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereiche des Otolithenapparates. Acta Otolaryngol, 1921; 2: 434–437.
  11. Dix MR, Hallpike CS. The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1952; 61: 987–999.
  12. Epley JM. New dimensions of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg, 1980; 88(5): 599–605.
  13. Brandt T, Steddin S. Current view of the mechanisms of benign paroxysmal positioning vertigo: cupulolithiasis or canalolithiasis? J Vestib Res, 1993; 3: 373–382.
  14. Jang YS, Hwang CH, Shin JY, et al. Age-related changes on the morphology of the otoconia. Laryngoscope, 2006; 116: 996–1001.
  15. Walther LE, Wenzel A, Buder J, et al. Detection of human utricular otoconia degeneration in vital specimen and implications for benign paroxysmal positional vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2014; 271: 3133–3138.
  16. Yu S, Liu F, Cheng Z, et al. Association between osteoporosis and benign paroxysmal positional vertigo: a systematic review. BMC Neurol, 2014; 14: 110–116.
  17. Vibert D, Sans A, Kompis M, et al. Ultrastructural changes in otoconia of osteoporotic rats. Audiol Neurootol, 2008; 13: 293–301.
  18. Parham K, Leonard G, Feinn RS, et al. Prospective clinical investigation of the relationship between idiopathic benign paroxysmal positional vertigo and bone turnover: a pilot study. Laryngoscope, 2013; 123: 2834–2839.
  19. Gizzi MS, Peddareddygari LR, Grewal RP. A familial form of benign paroxysmal positional vertigo maps to chromosome 15. Int J Neurosci, 2014.
  20. Lin GC, Basura GJ, Wong HT, et al. Canal switch after canalith repositioning procedure for benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope, 2012; 122: 2076–2078.
  21. Aw ST, Todd MJ, Aw GE, et al. Benign positional nystagmus. A study of its threedimensional spatio-temporal characteristics. Neurology, 2005; 64: 1897–1905.
  22. Nakayama M, Epley JM. BPPV and variants: improved treatment results with automated, nystagmus-based repositioning. Otolaryngol Head Neck Surg, 2005; 133: 107–112.
  23. Lopez-Escamez JA, Molina MI, Gamiz MJ, et al. Multiple positional nystagmus suggests multiple canal involvement in benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol, 2005; 125: 954–961.
  24. Fife TD. Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 2009; 29: 500–508.
  25. Katsarkas A. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol, 1999; 119: 745–749.
  26. Haynes DS, et al. Treatment of benign positioning vertigo using the Semont maneuver: Efficacy in patients presenting without nystagmus. Laryngoscope, 2002; 112: 796.
  27. Horii A, Kitahara T, Osaki Y, et al. Intractable benign paroxysmal positioning vertigo: long-term follow-up and inner ear abnormality detected by threedimensional magnetic resonance imaging. Otol Neurotol, 2010; 31(2): 250–255.
  28. von Brevern M. Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol, 2013; 33: 204–211.
  29. Bourgeois PM, and Dehaene I: Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Clinical features in 34 cases and review of literature. Acta Neurol Belg, 1988; 88: 65–74.
  30. Benjamin T. Crane, Lloyd B. Minor Cummings Otolaryngology, 165: 2548–2566.e5.
  31. Agarwal K, Bronste AM. in Faldon ME, Mandala M, Murray K, Silove Y. Visual dependence and BPPV. J neurol, 2012; 259: 1117–1124.
  32. Brandt T, Huppert D, Dieterich M. Phobic postural vertigo: A first follow-up. J neurol 1994; 241: 191–195.
  33. Staab P. Chronic subjective dizziness, Continuum (Minneap Minn), 2012; 18: 1118–1141.
  34. Kerber KA, Burke JF, Skolarus LE, et al: A prescription for the Epley maneuver. Neurology, 2012; 79: 376–380.
  35. Levrat E, et al. Efficacy of the Semont maneuver in benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2003; 129(6): 629–633.
  36. Hunt WT, Zimmermann EF, Hilton MP. Modifications of the Epley (canalith repositioning) manoeuvre for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Cochrane Database Syst Rev, 2012; (4): CD008675.
  37. Tanimoto H, Doi K, Katata K, et al. Self-treatment for benign paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular canal. Neurology, 2005; 65: 1299–1300.
  38. Radtke A, von Brevern M, Tiel-Wilck K, et al. Self-treatment of benign paroxysmal positional vertigo: Semont maneuver vs Epley procedure. Neurology, 2004; 63: 150–152.
  39. Rubenstein LZ. Falls in older people: epidemiology, risk factors and strategies for prevention. Age Ageing, 2006; 35(suppl 2): ii37-ii41.
  40. Findorff MJ, Wyman JF, Nyman JA, Croghan CF. Measuring the direct healthcare costs of a fall injury event. Nurs Res, 2007; 56(4): 283–287.
  41. Zur O, Berner YN, Carmeli E. Correlation between vestibular function and hip fracture following falls in the elderly: a case-controlled study. Physiotherapy, 2006; 92(4): 208–213.
  42. Marchetti GF, Whitney SL, Redfern MS, Furman JM. Factors Associated With Balance Confidence in Older Adults With Health Conditions Affecting the Balance and Vestibular System. Arch Phys Med Rehabil, 2011; 92(11): 1884–1891.
  43. Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, Stewart MG, Jenkins HA. Unrecognized benign paroxysmal positional vertigo in elderly patients. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2000; 122(5): 630–634.
Uz augšu ↑