Artrīti un sāpju sindroms II daļa

Mūsu žurnāla iepriekšējā numurā varējāt lasīt par agrīnajām sāpēm locītavās: kā pēc iespējas agrāk diagnosticēt artrītu, taktiski pareizi sākt terapiju un tādējādi visefektīvāk palīdzēt pacientiem. Šoreiz – par hroniskajām locītavu sāpēm.

Osteoartrīts

Osteoartrīts ir biežākā hroniskā locītavu slimība, kas izraisa locītavu sāpes un deformācijas, kuru sekas var būt invaliditāte. [15] Osteoartrīts ir skrimšļa un locītavu veidojošā subhondrālā kaula atjaunošanās un izzušanas procesu regulācijas bojājums, kas rezultējas ar iekaisumu sinovijā. Šo procesu veicina mehāniski, bioķīmiski un ģenētiski faktori. Tikai pavisam nesen osteoartrīts tiek vērtēts kā sistēmas saslimšana, jo osteoartrīta dēļ veidojas periartikulāro muskuļu un saišu vājums, neliels sinovīts, menisku deģenerācija un neirosensorās sistēmas bojājums.

Sāpes

Sāpes osteoartrīta gadījumā ir pirmais un vadošais simptoms. Sāpes rodas locītavas kustību laikā. Slimībai progresējot, sāpes ir nelielu kustību laikā, vēlāk arī mierā un naktīs. Locītavas skrimslis nav inervēts, un tā bojājums nerada sāpes. Osteoartrīta gadījumā sāpes rodas no procesā iesaistītajām neskrimšļa struktūrām:Kā atšķirt sāpes?

  • periosta,
  • intraartikulārām saitēm,
  • venozā sastrēguma radītā spiediena subhondrālā kaulā,
  • intramedullāras pārslodzes, locītavas kapsulas iesprieguma, sinovija vai saišu, vai fascijas bojājumu dēļ,
  • osteoartrīta procesu pavadošā bursīta. [23]

Osteoartrītu pavada stīvums locītavās un locītavu kustību ierobežojumi, kas kopā ar ilgstošo sāpju procesu locītavās izraisa depresiju un miega traucējumus osteoartrīta pacientiem.

Diferenciāldiagnoze

Poliartrīta biežākā diferenciālā diagnoze ir ģeneralizēts osteoartrīts. Tas skar mugurkaula kakla skriemeļus C1-C7 un mugurkaula jostas daļas skriemeļus L1-L5, pirmās karpometakarpālās locītavas, proksimālās interfalangeālās locītavas plaukstām, distālās interfalangeālās locītavas plaukstām, ceļgalu locītavas, metatarsofalangeālās locītavas un proksimālās interfalangeālās locītavas pēdām.

Ir izstrādātas EULAR rekomendācijas par ceļgalu locītavu, gūžu locītavu un plaukstas locītavu osteoartrīta ārstēšanas pamatprincipiem. [27; 28; 29] Atsevišķas vadlīnijas ceļgalu, gūžu, plaukstu locītavām izstrādātas tāpēc, ka ikkatrā no šīm locītavām noris atšķirīgi bioķīmiski procesi, līdz ar to atšķiras arī terapijas principi. Šo rekomendāciju pamatā ir apkopota informācija par pierādījumos balstītu pētījumu pieredzi, kas papildināta ar ekspertu viedokli. OARSI (Ostheoarthritis Research Society International - Osteoartrīta pētījumu starptautiskā apvienība) izveidojusi līdzīgas vadlīnijas, kur apvienota informācija par ceļgalu un gūžu osteoartrītu. [29; 30]

Pavisam nesen NICE (Nacional Institue of Clinical Excellence - Klīniskās ekselences nacionālais institūts) sadarbībā ar Lielbritānijas Karalisko Ārstu koledžu publicēja osteoartrīta vispārējās vadlīnijas. [31]

Osteoartrīta vadlīnijas

Kopīgie principi, kas jāņem vērā no šīm vadlīnijām, ir šādi:

  • pacienta izglītošana un informēšana,
  • sāpju mazināšana,
  • locītavu funkcijas optimizēšana,
  • osteoartrīta procesa progresijas mazināšana. [8]

Osteoartrīta ārstēšana

Sāpju mazināšanai no farmakoloģiskās terapijas pirmām kārtām tiek lietoti:

  • paracetamols perorāli,
  • lokālas NPL ziedes.

 Ja šī terapija ir neefektīva, tad loma ārstēšanas procesā ir:

  • lokālai terapijai ar kapsaicīnu saturošām ziedēm,
  • NPL perorāli,
  • atsevišķas situācijas paredzētas intraartikulārai terapijai ar steroīdiem.

 Citi farmakoloģiskās terapijas principi:

  • pārtikas piedevu lietošana osteoartrīta gadījumā jāizvērtē katram pacientam individuāli. [27-31]

Osteoartrīta ārstēšanas un vadīšanas procesam jābūt individuālam attiecībā pret katru pacientu, un tas jābalsta rūpīgā, secīgā un kompetentā pacienta izmeklēšanā.

Paraneoplastisks artrīts [24]

Poliartrīta saistība ar malignitāti:

  • poliartrīts sākas vidēji desmit mēnešu pirms malignitātes izpausmes;
  • artrīta simptomi mazinās, ārstējot malignitāti;
  • artrīts uzliesmo malignitātes uzliesmojuma gadījumā.

Paraneoplastisks sindroms ir klīniska, radioloģiska vai bioloģiska izpausme, kas saistīta ar malignitāti bez audzēja tiešas invāzijas. 7-10% pacientu, kam ir neoplāzija, attīstās paraneoplastisks reimatisks sindroms, kura izpausme artrīta veidā ir asimetrisks, ļoti pēkšņs (eksplozīvs) artrīta sākums, dominē apakšējo ekstremitāšu artrīts, parasti RF ir negatīvs un nav zem-ādas mezgliņu.

Pacienti, kuru artrīta diagnoze nav definējama kā konkrēts artrīta veids vai arī kuriem nepadodas šķietami diagnosticēta artrīta terapija, ir rūpīgi jāizmeklē paraneoplastiskā sindroma virzienā, lai savlaicīgi diagnosticētu iespējamo neoplāziju, kuras klīnisks simptoms var būt artrīts.

Paraneoplastiska artrīta terapija [24]

Audzēja terapija, pretsāpju līdzekļi, steroīdi, simptomātiska terapija.

Mīksto audu reimatisms

Mīkstie audi sastāv no: cīpslām un to makstīm, saitēm, bursām (somiņām), locītavu kapsulām, muskuļiem, fascijām. Mīksto audu bojājumi sastopami bieži, un tie ir nozīmīgi nespējas un sociālekonomiskās ietekmes ziņā. Lielbritānijā vienu miljardu sterliņu mārciņu zaudējumu gadā nes darba dienu zudums mīksto audu bojājumu dēļ. Katru gadu Lielbritānijā viens no 170 pieaugušajiem apmeklē ģimenes ārstu saistībā ar jaunu sāpju epizodi plecu joslā, un biežākais no sāpju iemesliem ir mīksto audu bojājums. [22]

Mīksto audu sāpes ir:

  • lokālas;
  • difūzas:
    • reģionālas,
    • ģeneralizētas - fibromialģija, reimatiskā polimialģija.

Galvenā pazīme: izmeklējot locītavas, artrīta gadījumā novēros sāpes visās iespējamās locītavas kustību plaknēs, pretēji bursītam vai tendinītam, kuru gadījumā, izmeklējot pacientu, sāpes būs dažās no kustību plaknēm kādā locītavā, bet būs kustību plaknes, kur sāpes kustību laikā nenovēros. Ja sāpes pieaug gan aktīvo, gan pasīvo kustību laikā - artrīts. Aktīvas kustības ir sāpīgākas par pasīvām kustībām artrīta gadījumā, bet tendinīta gadījumā nebūs vai būs nelielas sāpes pasīvo kustību laikā (skatīt attēlu 16. lpp.).

MRI un USG ir zelta standarta izmeklēšanas metodes, diagnosticējot mīksto audu reimatismu.

Tendinīta terapija

Pirmās 24-48 stundas:

  • jāaizsargā; miera režīms bojātajai vietai,
  • jālieto aukstums (10-20 minūtes katras 2-4 stundas), kam ir pretsāpju un pretiekaisuma ietekme,
  • spiedošs pārsējs,
  • vertikāla ekstremitātes pozīcija,
  • ultraskaņa un lāzerterapija.

Nepieciešamības gadījumā:

  • NPL, izvērtējot kuņģa-zarnu trakta, sirds-asinsvadu sistēmas, nieru bojājuma potenciālo risku katram pacientam;
  • lokālas steroīdu injekcijas - parasti mīksto audu hronisku bojājumu gadījumā, galvenokārt tendinopātiju un bursītu gadījumā, tomēr šī terapija nav pirmā izvēles terapija,
  • akupunktūra,
  • atslogojošas šinas.

Pakāpenisku fizisku slodzi uzsāk 48 stundas pēc bojājuma, lai atjaunotu funkciju un novērstu tālāku bojājumu.

Ja vajag - ķirurģiska terapija.

Kad lietot lokālas steroīdu injekcijas cīpslu bojājuma gadījumā?

Ja ir hronisks bojājums, konservatīvā terapija bijusi neveiksmīga, bojājuma vietā turpinās iekaisuma process, rehabilitācija nav devusi gaidīto efektu un pacients ir informēts par pēcinjekcijas blakusefektiem un sekām. [22]

Bursītu terapija

Relatīvs miers, jānovērš izraisošie faktori, aizsardzība (ortozes), nepieciešamības gadījumā - NPL.

Nereti ir jāaspirē bursīta saturs, reizēm vajadzīgas intrabursālas kortikosteroīdu injekcijas, ko parasti lieto terapijas rezistentos gadījumos. [22]

Nākotnes terapijas mīksto audu reimatisma gadījumā

Nepieciešami pētījumi šūnu līmenī par mīksto audu veidojošo struktūru bojājumu un to izzušanas mehānismiem, kas ļautu attīstīt jaunas terapijas iespējas, piemēram, beta augšanas faktora terapija.

Ja ir saišu bojājums, efektīva ārstēšanas metode ir ķirurģiska to atjaunošana, taču, tā kā āda, skrimslis, saites un cīpslas ir veidojušās no cilmes šūnām, tad bojājumu likvidēšanā, iespējams, nākotne ir cilmes šūnu transplantācijai bojātajās vietās. [22]

Fibromialģija

Diagnoze tiek uzstādīta saskaņā ar ACR (American College of Rheumatology -Amerikas Reimatoloģijas koledža) 1990. gada klasifikācijas kritērijiem. [25]

Dati par iespējamiem etioloģijas faktoriem [22]

Selektīvas alfa-delta miega viļņu izmaiņas, muskuļu mikrocirkulācijas izmaiņas, nervu sistēmas un neiroendokrīnās sistēmas izmaiņas. Palaidējfaktori ir fiziska trauma, infekcijas - EBV (Epšteina-Barras vīruss), vīrusa hepatīts C un tā INF (interferona) g terapija, Laimas slimība, vakcinācija pret masaliņām, jo imūnā sistēma tiek ietekmēta ar citokīniem.

Patoģenēze

Pētījuma autori [22] apraksta paaugstinātu P-substances līmeni cerebrospinālā šķidrumā fibromialģijas pacientiem, ko nenovēroja kontroles grupā. Citā pētījumā ir dati, apstiprināti arī vēlākos pētījumos, par to, ka palielināta 2D N-metil-D-aspartāta receptoru (iesaistīts perifērijā nociceptīvo signālu pārraidē) līmenis fibromialģijas pacientiem ādā. [13]

2002. gada pētījums par smadzeņu sāpju centru aktivāciju fibromialģijas pacientiem, kas būtiski atšķīrās, ja veica vidēji stipru spiedienu fibromialģijas un kontroles grupas pacientiem. Šā pētījuma dati ļauj izdarīt secinājumu par sāpju pārraides procesu pastiprināšanos kortikāli un subkortikāli fibromialģijas pacientiem, salīdzinot ar kontroles grupu, kurai daži stimuli, kas fibromialģijas pacientiem izraisīja sāpes, tās neizraisīja; šo stimulu izpausmi MRI kontroles grupai novēroja divos sāpju reģistrācijas apgabalos, bet fibromialģijas pacientiem - septiņos apgabalos. [10]

Pastāv hipotēze par izmaiņām hipotalāma-hipofīzes-virsnieru asī, kuru rezultātā novēro palielinātu kortikotropīna-atbrīvotājhormona (corticotropin-releasing hormone) un P substances līmeni fibromialģijas pacientiem, - tādas var rasties ne tikai hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass darbības izmaiņu dēļ, bet arī citu endokrīnu un imūnu izmaiņu dēļ. [16; 19]

Kortikotropīna atbrīvotājhormoni tieši saistīti ar serotonīna, noradrenalīna, dopamīnerģiskiem receptoriem. Plazmocīti uz šūnu virsmas ekspresē funkcionējošus kortikotropīna-atbrīvotājhormona receptorus, kas inducē selektīvu vaskulārā endotēlija augšanas faktora atbrīvošanos, kurš var palielināt iekaisuma reakcijas. [5] Ja iekaisums ir sācies, procesu rezultātā atbrīvojas interleikīns-1, kurš stimulē interleikīna-6 izdalīšanos no plazmocītiem. [12]

Lokāla kortikotropīna-atbrīvotājhormona un substances P izdalīšanās no nervu galiem aktivē plazmas šūnas, kas izdala proiekaisuma un neirojutīgas molekulas, tādas kā interleikīns-6, interleikīns-8 un TNF (tumor necrosis factor - audzēja nekrotizējošais faktors), savukārt šīs molekulas tālāk stimulē kortikotropīna-atbrīvotājhormona izdalīšanos.

Diferenciāldiagnoze

Sistēmas sarkanā vilkēde, reimatoīds artrīts, Sjegrēna sindroms, reimatiska polimialģija, polimiozīts, hipotireoze, neiropātijas, neoplazmas, t. sk. limfoproliferatīvas saslimšanas, citas - Laimas slimība. [22]

Rutīnas izmeklējumi

Pilna asinsaina un leikocītu formulas noteikšana, EGĀ (eritrocītu grimšanas ātrums), CRO, KFK (kreatīnfosfokināze), nieru, aknu un kaulu vielmaiņas bioķīmiskie rādītāji, vairogdziedzera funkcijas rādītāji, ANA, RF, plaušu rentgenogramma, B12 un folskābe (ja ir indikācijas), EMG (ja ir indikācijas). [22]

Terapija

  • Pacienta izglītošana.
  • Sāpju kontrole.
  • Miega traucējumu novēršana.
  • Fiziskās formas uzturēšana.

Pacienta izglītošana

Paskaidrot pacientam, ka pašam jādomā, kā sasniegt laimes izjūtu. Atrast procesus, kas rada šo laimes izjūtu konkrētam pacientam, jo ir pētījumu dati [35], ka līdz ar labām domām mainās sāpju zonu kairinājuma intensitāte magnētiskās rezonanses izmeklējumos. Medikaments nevar pacienta vietā paspert soli, bet medikaments ir kā nūjiņa, kas atvieglo soļa pasperšanu. Solis jāsper pašam - sava laimes izjūta jāmeklē katram pašam. [22]

Vingrošana

Aerobo vingrojumu programma, lai mazinātu sāpīgo punktu skaitu un ārsta vispārējā pacienta novērtējuma skalu. Tā kā vairākumam pacientu šķiet, ka fiziskas aktivitātes palielina sāpju sindromu, vingrošanas procesā nepieciešams izskaidrojošs un supervizors darbs ar pacientu.

Sāpju kontrole un miega traucējumu novēršana

Vislabākie terapijas panākumi ir tad, ja tiek kombinēta režīma, fizikālā un farmakoloģiskā terapija. [22] Lieto nelielu devu triciklisko antidepresantu kopā ar NPL vai tramadolu. [12] Aprakstīta fibromialģijas pacientu sūdzību mazināšanās, lietojot interferonu alfa sublingvāli. [21] Pētījumi atspoguļo lokālu serotonīna-3 receptora antagonista tropisetrona pretsāpju efektu fibromialģijas pacientiem. [18]

Diskutabla ir opioīdu lietošana sāpju kontrolei fibromialģijas pacientiem -literatūrā sastopami pretrunīgi dati par opioīdu lietošanas efektivitāti. Arī akupunktūra var nebūt efektīva - reizēm pēc tās sāpju sindroms palielinās.

Prognoze

Nelieli vairāku gadu pētījumi un novērojumi fibromialģijas pacientiem atspoguļo samērā sliktu prognozi, jo ilgstoša pacienta darba nespēja vērojama 9-44% gadījumu. Labāka prognoze ir tiem pacientiem, kam mazāk izteikta sāpju intensitāte slimības sākuma posmā. [22]

Sāpes un depresija

Izmeklējot fibromialģijas pacientus, tika konstatēta:

  • depresija - 22%;
  • distīmija - 10%;
  • panikas lēkmes - 7%;
  • fobija - 12%. [9]

80% fibromialģijas pacientu atbilda hroniska noguruma sindroma kritērijiem, 80% pacientu bija galvas sāpes, 75% - temporomandibulāri traucējumi, 60% - kairināto zarnu sindroms. [22]

Fibromialģija sastopama:

  • 25% reimatoīdā artrīta pacientu; [26]
  • 30% sistēmas sarkanās vilkēdes pacientu; [17]
  • 50% primāra Sjegrēna sindroma pacientu. [4]

Psihosociāli faktori - tostarp augsts stresa līmenis, vispārējs nogurums - nosaka hroniska sāpju sindroma un fibromialģijas attīstību. [3]

Perspektīva

Nākotnes pētījumi par fibromialģijas patoģenēzi saistīti ar kortikotropīna-atbrīvotājhormona-plazmocītu mijiedarbības un kortikotrpoīna-atbrīvotājhormona receptoru ekspresiju ādā un muskuļu biopsijās fibromialģijas pacientiem.

Klīniskie pētījumi jāveic par kortikotropīna-atbrīvotājhormona receptoru antagonistu vai plazmocītu ak ti vā ci jas in hi bitoru lietošanu fibromialģijas pacientiem. [14]

Sistēmas saistaudu slimības

Šo slimību gadījumā var tik skarti jebkurā ķermeņa daļā lokalizēti saistaudi, kas veido locītavas, mīkstos audus, muskuļus, tāpēc artrīts, miozīts un mīksto audu reimatisms var būt viena no jebkuras sistēmas saistaudu slimības paasinājuma izpausmēm vai saslimšanas manifestācijas simptomiem. [24]

Ja diagnosticējam artrītu, miozītu, mīksto audu reimatismu, svarīgi izvērtēt, vai pacientam nav citu simptomu, kas var liecināt par sistēmas saistaudu slimību. Te liela nozīme ir ārsta pieredzei un iemaņām - sa redzēt, iztaustīt, kustināt un sajust.

Literatūra

  1. Aaron, Buchwald.; Ann Intern Med 2001; 134: 868-881.
  2. Baker K., Barkhuizen A.. Curr Pain Headache Rep 2005; 9: 301.
  3. McBeth J., Macfarlane G. J., Benjamin S., Silman A. J. Arthritis Rheum 2001; 44: 940-946.
  4. Bonafelde et al. J Rheumatol 1995; 22: 133-136.
  5. Ca J. et al. J Immunol 2005 174: 7665.
  6. Carville S. F. et al. Ann Rheum Dis 2008; 67: 536-541.Cuur Pain Headache Rep 2005; 9: 399.
  7. Doherty M., Punzi L. EULAR online course in rheumatology 2007-2009. Module 31: 4.
  8. Epstein et al. Psychiatric Disorders in Patients with Fibromyalgia. Psychosomatics 1999; 40: 57-63.
  9. Gracely R. H. et al. Arthritis Rheum 2002; 46: 1333-1343.
  10. Jordan K. M. et al. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145-1155.
  11. Kandere-Grzybowska K. et al. 2003 J Immunol 171: 4830.
  12. Kim SH et al. J Rheumatol 2006; 33: 785-788.
  13. Lucas H. J. et al. Interantional Journal of Immunopathology and Pharmacology. 2006; vol. 19; no. 1: 5-9.
  14. March L. M., Bachmeier C. J. Baillieres Clin Rheumatol 1997 Nov; 11(4): 817-834.
  15. Mease P. J Rheumatol 2005; 75(S): 6.
  16. Middleton et al. Arthritis and Rheum 1994; 37: 1181-1188.
  17. Muller W., Stratz T. Scand J Rheumatol 2004; 119(S): 44.
  18. Neeck G. 2002. Agening Res Rev 1: 243.
  19. Russel I. J. et al. Arthritis Rheum 1994; 37: 1593-1601.
  20. Russell I. J. et al. J Interferon Cytokine 1999; 19: 969.
  21. Speed C., Hazlem B., Dalton S. Soft Tissue Rheumatology. Health Press. Oxford 2001.
  22. Vilder F. W., Hall B. J., Baaret J. P. Ostheoarthritis pain and wheather. Rheumatology (Oxford) 2003. Aug 24(8): 955-958.
  23. West S. Rheumatology secrets, 2nd edition, Hanley&Belfus 2002.
  24. Wolfe F. et al. Arthritis and Rheumatism 1990; Vol. 33, No. 2: 160-173.
  25. Wolfe et al. J Rheumatol 1984; 11: 814-818.
  26. Zhang W. et al. Ann Rheum Dis 2005; 64: 669-681.
  27. Zhang W. et al. Ann Rheum Dis 2007; 66: 377-388.
  28. Zhang W. et al. Ostheoarthritis Cart 2007; 15: 981-1000.
  29. Zhang W. et al.Ostheoarthritis Cart 2008; 16: 137-162.
  30. Ostheoarthritis - nacional clinical guideline for care and management in adults. NICE and Royal College of Physicians Guidelines on ostheoarthritis. 2008. www.NICE.org.

 

Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Artrīti un sāpju sindroms I daļa

    Reimatologa ambulatorajā pieņemšanā biežākā saruna ar pacientu ir par sāpēm locītavās. Iztaujājot pacientu, svarīgi saprast, vai tiešām sāp locītavas vai arī sāpes, kas projicējas locītavas apvidū, rodas mīksto audu iekaisuma dēļ. Šoreiz par sāpēm locītavās, kas sākušās nesen, un par hroniskām sāpēm reimatiskiem pacientiem. Lasīt visu

  • Aktuāli jautājumi par juvenilu idiopātisku artrītu

    Juvenils idiopātisks artrīts, ko vēl nereti nepareizi dēvē par juvenilo reimatoīdo artrītu, ir heterogēna hronisku iekaisuma slimību grupa, pie kuras pieder vairāki atšķirīgi slimības tipi un apakštipi. Šobrīd pieejamo ilgtermiņa (7-28 gadi) pētījumu rezultāti liecina, ka ilgstoša slimības remisija tiek sasniegta tikai 31-63% gadījumu. Tomēr, neskatoties uz šiem datiem, smaga paliekoša invaliditāte mūsdienās bērniem veidojas aizvien retāk. Lasīt visu