Cerebrāls infarkts jauniem pacientiem. Etioloģija

Tādi biežākie cerebrāla infarkta riska faktori kā arteriāla hipertensija, cukura diabēts, ekstrakraniālo un intrakraniālo asinsvadu ateroskleroze un priekškambaru fibrilācija jauniem pacientiem attīstās daudz retāk. [1] Jauniem cilvēkiem ir citi etioloģiskie faktori, ko svarīgi atpazīt, lai pareizi izvēlētos insulta profilaksi.

Epidemioloģija

Jauniem cilvēkiem saslimstība ar cerebrālu infarktu ir krietni mazāka. Eiropā un ASV tā variē no 8,4 līdz 13 uz 100 000 iedzīvotāju un pieaug līdz ar vecumu (1. attēls). Vērojama atšķirība arī starp dažādām etniskajām grupām. Lielāks risks ir melnādainajiem un spāņu izcelsmes cilvēkiem. [2]Cerebrāla infarkta sastopamība dažādās vecumgrupās

Jauniem pacientiem neidentificētas ģenēzes insults sastopams daudz biežāk nekā gados vecākiem pacientiem. Līdz ar vecumu procentuāli mazinās neidentificētas ģenēzes insultu skaits. Pēc 35—40 gadu vecuma pieaug cerebrālo infarktu skaits, ko izraisa lielo artēriju ateroskleroze un sīko asinsvadu slimības (2. attēls). [1]Etioloģisko faktoru savstarpējā attiecība dažādās vecumgrupās

Riska faktori

Cerebrāla infarkta riska faktori jauniem pieaugušajiem atšķiras no tiem, kādi ir gados vecākiem cilvēkiem. Tradicionālie cerebrāla infarkta riska faktori, piemēram, arteriālā hipertensija, dislipidēmija un cukura diabēts, joprojām ir nozīmīgi jaunākiem pacientiem, to nozīme līdz ar vecumu tikai palielinās. [3] Tā kā pēdējos gados vērojama tendence, ka aptaukojas jauni cilvēki, šo riska faktoru nozīme jauniem pacientiem vēl pieaugs.

Smēķēšana

Cigarešu smēķēšana ir svarīgs insulta riska faktors jauniem pacientiem. Pētījumos pierādīts, ka smēķētājiem no 15 līdz 45 gadu vecumam ir 1,6 × lielāks risks saslimt ar cerebrālu infarktu nekā nesmēķētājiem. Risku ietekmē arī izsmēķēto cigarešu skaits dienā. [3; 4]

Migrēna

Vēl viens riska faktors jauniem pacientiem ir migrēna. Pētījumi rāda, ka cerebrāla infarkta risks cilvēkiem, kam ir migrēna ar auru, ir divreiz lielāks nekā tiem, kam migrēnas nav. Vecums zem 45 gadiem, smēķēšana un perorālās kontracepcijas lietošana šo risku palielina. [1] Pētījumos pierādīts, ka insulta risku 10 × palielina riska faktoru kombinācija: smēķēšana, orāla kontracepcija un migrēna ar auru. [5] Migrenozs cerebrāls infarkts sievietēm ir 2—3 × biežāk nekā vīriešiem, tas saistīts ar lielāku migrēnas pārsvaru sieviešu vidū. Starptautiskā Galvassāpju biedrība migrenozu infarktu definē kā:

  • išēmisku insultu, kurš attīstās migrēnas lēkmes laikā un izpaužas kā tipiska aura, kas ilgst ilgāk par 60 minūtēm,
  • DT vai MRA izmeklējums parāda infarktu attiecīgajā zonā,
  • cerebrāls infarkts nav saistīts ar citu etioloģisku faktoru,
  • pacientam iepriekš ir diagnosticēta migrēna ar auru. [6]

Migrenoza infarkta attīstības mehānisms nav precīzi zināms. Ir vairākas teorijas, un viena no populārākajām teorijām migrenozu infarktu saista ar kortikālas depresijas izplatību, tālāk attīstās vazokonstrikcija un išēmija. Kortikālo depresiju raksturo neironāla depolarizācija, kas izplatās no garozas okcipitālajiem reģioniem. Seko asins plūsmas samazinājums, kas saistāms ar klīniskajiem auras simptomiem un dažreiz, sasniedzot išēmijas līmeni, rezultējas kā cerebrāls infarkts. Ģenētiskie faktori, hormonālais statuss un neironu aktivitāte ietekmē kortikālas depresijas slieksni. [5] Bojājumu biežākā lokalizācija a. cerebri posterior baseinā skaidrojama ar šo teoriju, jo auras simptomi lielākoties saistāmi ar mugurējo smadzeņu apasiņošanas baseinu. Cita teorija migrenoza infarkta attīstību skaidro ar endotēlija saistītu hiperkoagulāciju auras laikā un citiem vaskulāriem faktoriem.

Grūtniecība un dzemdības

Išēmiska insulta risks grūtniecēm dažādās grūtniecības stadijās mainās. Pētījumos pierādīts, ka išēmiska insulta risks pieaug 3. trimestrī un sešas nedēļas pēc dzemdībām. Grūtniecības laikā sievietes organismā notiek virkne dažādu izmaiņu: mainās koagulācijas faktoru attiecība — vērojams hiperkoagulācijas stāvoklis, venoza stāze, pieaug šķidruma daudzums organismā, sirds izsviede. Līdz ar to grūtniecība pastiprina citu riska faktoru, piemēram, arteriālas hipertensijas, diabēta, sirds slimību un trombofilijas ietekmi cerebrāla infarkta attīstībā. Arī tādas grūtniecības un dzemdību komplikācijas kā infekcija, asins pārliešana, pēcdzemdību asiņošana, šķidruma un elektrolītu disbalanss ir saistītas ar insulta rašanos grūtniecības un perinatālajā periodā. Ķeizargrieziens saistīts ar 3—12 × lielāku insulta risku pēcdzemdību periodā. Vairākumā gadījumu diezgan grūti atšķirt, vai cerebrāls infarkts grūtniecības laikā ir nejaušība vai grūtniecībai ir nozīme smadzeņu infarkta attīstībā. Taču ir specifiski ar grūtniecību saistīti stāvokļi, kas var izraisīt cerebrālu infarktu, piemēram, preeklampsija un eklampsija, horiokarcinoma, amnija šķidruma embolija, perinatālā kardiomiopātija un pēcdzemdību smadzeņu angiopātija. [7]

Perorālā kontracepcija

Dati par orālās kontracepcijas līdzekļiem un cerebrāla infarkta risku ir pretrunīgi. Dažos pētījumos pierādīts, ka sievietēm, kas lieto estrogēnu lielās devās, ir 4 × lielāks cerebrāla infarkta risks, un sievietēm, kas lieto estrogēnu mazās devās, ir 2 × lielāks cerebrāla infarkta risks nekā vidēji populācijā. Savukārt sievietēm, kas lieto progesteronu saturošos medikamentus, insulta risks ir tāds pats kā vidēji populācijā. [1; 3]

Narkotiku lietošana

Cerebrāls infarkts ir viena no komplikācijām narkotiku lietotājiem. Gados jauno pacientu grupā, kam bijis cerebrāls infarkts, narkotiku lietotāju skaits ir 12 %. Tāpēc jauni pacienti, ja viņiem ir neskaidra iemesla cerebrāls infarkts vai ja pēc anamnēzes un izmeklēšanas radušās aizdomas par iespējamu narkotiku lietošanu, būtu jāizmeklē toksikoloģiski. Intravenozi lietotas narkotikas var izraisīt embolizāciju ar svešo materiālu vai endokardītu, kokaīns un amfetamīns inducē arteriālu hipertensiju, trombocītu agregāciju un sirds aritmijas. [1; 3]

Slimības, kas saistītas ar cerebrālu infarktu

Biežākās slimības, kas izraisa cerebrālu infarktu jauniem pacientiem, nosauktas tabulā.Insulta etioloģiskie faktori jauniem pacientiem

Arteriāla disekcija

Spontāna arteriāla disekcija ir viens no biežākajiem cerebrāla infarkta cēloņiem jauniem pacientiem. Šī patoloģija bieži skar iekšējās miega artērijas ekstrakraniālo daļu. Disekcija parasti sākas dažus centimetrus virs miega artērijas bifurkācijas. Var skart arī vertebrālo artēriju vietā, kur tā ieiet vertebrālajā kanālā vai iziet no tā. Disekcija ir subintimāla, un hematoma, kas rodas disekcijas rezultātā, izraisa asinsvada stenozi un pat oklūziju. Disekcijas var būt arī subadventiciālas, tad rodas pseidoaneirisma, kas var plīst uz subarahnoidālo telpu. Hipoperfūzijas, trombembolijas vai abu kombinācijas dēļ rodas neiroloģiskas komplikācijas. Turklāt disekcija un aneirismatiska dilatācija var saspiest blakus nervus un asinsvadus; tas var izraisīt sāpes, Hornera simptomu, apakšējās kraniālās neiropātijas vai cervikālo nervu saknīšu bojājumu. 13—22 % gadījumu konstatē vienlaicīgas multiplas disekcijas, šāda atrade biežāk ir sievietēm nekā vīriešiem. Patoģenēze līdz galam joprojām nav skaidra. Zināms, ka galvas un kakla trauma predisponē cerebrāla infarkta attīstībai, taču insults šādiem pacientiem attīstās visai reti. Dažas saistaudu slimības asociējas ar lielāku arteriālas disekcijas risku, piemēram, Ēlersa—Danlo sindroms un fibromuskulāra displāzija. [1; 3; 8]

Disekcijas apstiprināšanai var izmantot dupleksa doplerogrāfiju, MR angiogrāfiju, DT angiogrāfiju vai digitālo subtrakcijas angiogrāfiju. Dupleksa doplerogrāfija ir ļoti jutīga metode, ar to labāk vizualizē karotīdo disekciju nekā vertebrālas artērijas disekciju. DT angiogrāfija arī ir ļoti jutīga metode (92—100 %), kas ļauj detalizēti vizualizēt disekciju, īpaši vertebrālo artēriju disekciju. MR angiogrāfija ļauj detalizēti izmeklēt miega artērijas. Digitālā subtrakcijas angiogrāfija izmantojama gadījumos, kad neinvazīvo izmeklēšanas metožu rezultāti ir pretrunīgi vai nepārliecinoši vai ja ir plānota endovaskulāra manipulācija.

Pacientiem ar arteriālo disekciju stenozes mazinās 70 % gadījumu, bet okludēto artēriju rekanalizācija ir retāka un var notikt sešos mēnešos. [8]

Atvērta foramen ovale

Foramen ovale nodrošina asins cirkulāciju auglim un parasti slēdzas līdz divu gadu vecumam. 25 % cilvēku foramen ovale neslēdzas un bieži vien ir gadījuma atrade. Lai gan lielākajai daļai cilvēku tā ir asimptomātiska, atvērta foramen ovale rada iespēju attīstīties paradoksālai embolijai, kad spiediens labajā ātrijā pārsniedz spiedienu kreisajā ātrijā.

Kriptogēns cerebrāls infarkts ir 20—40 % gadījumu no visiem cerebrālajiem infarktiem. Tā iemesli ir dažādi, lielākoties saistāmi ar emboliju. Pacientiem ar kriptogēnu cerebrālu infarktu biežāk novērota atvērta foramen ovale. Šo saistību vēl pastiprina atriāla septāla aneirisma un liels šunta izmērs. [9] Taču atvērta foramen ovale pacientam ar cerebrālu infarktu var būt arī gadījuma atrade, 30 % gadījumu pacientam ir cits insulta cēlonis.

Visjutīgākā diagnostiskā metode atvērtai foramen ovale ir transezofageāla ehokardiogrāfija. Tai seko transkraniāla dupleksa doplerografija un transtorakāla ehokardiogrāfija. [1; 9] Transkraniālu dupleksa doplerogrāfiju ar gāzveida kontrastvielu var izmantot, lai noteiktu šuntu no labās sirds puses uz kreiso sirds pusi. Kontrastvielu ievada pacienta perifērajā vēnā. Pacientam ar šuntu uz kreiso sirds pusi tiek reģistrēti mikroburbuļi vidējā cerebrālajā artērijā. Kā kontrastvielu parasti izmanto fizioloģisko šķīdumu, kas satur mazus gaisa burbuļus, vai uz galaktozes bāzes veidotu kontrastvielu. Testu uzskata par pozitīvu, ja transkraniālajā dupleksa doplerogrāfijā reģistrē kaut vienu mikroburbuli 40 sekunžu laikā pēc kontrastvielas injekcijas. [10]

Infekcijas

Cerebrālu infarktu var izraisīt arī dažādas infekcijas. Infekciju izraisīta cerebrāla infarkta attīstība atkarīga no konkrētās infekcijas sastopamības reģionā. Piemēram, HIV Subsahāras Āfrikā, cisticerkoze un Čagasa slimība Dienvidamerikā.

Sifiliss

Sifiliss var komplicēties ar cerebrālu infarktu gan agrīnā, gan vēlīnā stadijā. Biežāk gan sifilisa agrīnā stadijā, kad cerebrāls infarkts var būt vienīgā klīniska subakūta meningīta izpausme ar perivaskulāru iekaisumu un arterītu. Vēlīnā stadijā vēro transmurālu proliferatīvu endarterītu. Tiek skarti lielie smadzeņu asinsvadi, a. cerebri media un dziļie perforantie asinsvadi. [11] Cerebrāls infarkts var būt arī sekas sifilisa kardiālajām komplikācijām. Lai diagnosticētu neirosifilisu, jāizmeklē cerebrospinālais šķidrums. Meningovaskulārs sifiliss kļuva izplatītāks līdz ar AIDS epidēmiju, tāpēc HIV testu iesaka veikt visiem pacientiem ar meningovaskulāru sifilisu, toties visiem pacientiem ar HIV, kuriem attīstās cerebrovaskulāra slimība, jānosaka sifilisa antivielas cerebrospinālajā šķidrumā. [12]

HIV

HIV pacientiem ir lielāks išēmisku un hemorāģisku insultu risks nekā vidēji populācijā. Šiem pacientiem ir vairāki faktori, kas nosaka palielināto insulta risku: vaskulopātija, kardioembolija, hematoloģiskie faktori. Ar HIV asociēta vaskulopātija aprakstīta jauniem pacientiem, parasti skar vidējos ekstrakraniālos un intrakraniālos asinsvadus. Sīko asinsvadu vaskulopātiju vēro pacientiem ar AIDS. Turklāt aterosklerozes attīstības risks saistīts ar antiretrovirālo terapiju. [11; 13; 14]

Laimas slimība

Izraisītājs ir spiroheta Borrelia burgdorferi, ko pārnes ērces. Latvija ir Laimas slimības endēmiskais reģions. Ir maz datu, kas varētu norādīt uz Laimas slimības un cerebrāla infarkta saistību. [15; 16]

Meningīts

Cerebrāls infarkts bieži attīstās pacientiem ar tuberkulozo meningītu un ir saistīts ar meningīta smagumu, hidrocefāliju un meningeālo eksudātu. [17] Smadzeņu infarkts parasti skar tā saukto tuberkulozo zonu, ko veido lentikulostriāro un talamokortikālo artēriju apasiņotās teritorijas. Bilaterālie bazālo gangliju infarkti ir tuberkuloza meningīta raksturīga īpatnība. [11; 18] Tuberkulozo arterītu palīdz diagnosticēt brahiocefālo asinsvadu dupleksa doplerogrāfija.

Pacientiem ar akūtu bakteriālu meningītu pirmajās divās slimības nedēļās var attīstīties cerebrovaskulāras komplikācijas. [11]

Varicella zoster

Varicella zoster vaskulopātija var skart gan imūnkompetentus, gan imūnkomprimētus pacientus un var rasties gan pēc vējbakām, gan pēc Herpes zoster infekcijas. Tā var būt gan fokāla, gan multifokāla. Cerebrāla vaskulopātija lielākoties rodas pēc Herpes zoster ophthalmicus. Tā parasti attīstās bojājuma pusē un skar priekšējo un vidējo cerebrālo artēriju. Raksturīga ādas bojājuma pakāpeniska sadzīšana, kurai seko pēkšņa kontralaterālās puses hemiparēze, hemisensoriskie simptomi vai afāzija. Dažiem pacientiem var novērot redzes nerva infarktu, bet citiem var nebūt raksturīgā ādas bojājuma. Angiogrāfijā parasti redz lielo un mazo artēriju segmentāras stenozes. Smadzeņu infarkts parasti rodas smadzeņu baltās un pelēkās vielas robežzonā. Likvorā atrod palielinātu mononukleāro šūnu skaitu un proteīna daudzumu, bet normālu glikozes līmeni. Lai apstiprinātu CNS infekcijas diagnozi, likvorā nosaka anti–VZV IgG un vīrusa DNS. Tikai negatīvs vīrusa DNS un anti–VZV IgG likvorā pilnībā izslēdz Varicella zoster vaskulopātiju. [11; 19–21]

Cisticerkoze

Cerebrāls infarkts ir viena no smagākajām cisticerkozes komplikācijām; biežāk to novēro pacientiem ar subarahnoidālo neirocisticerkozi. Parasti iekaisuma process skar vidējo un mugurējo cerebrālo artēriju. Lakunārie infarkti rodas mazo penetrējošo artēriju iekaisuma rezultātā. Išēmisks infarkts pacientiem ar parenhimatozām cistām attīstās retāk un parasti rodas cistas tuvumā. [3; 11; 22–25]

Čagasa kardiomiopātija

To izraisa Trypanosoma cruzi, ko pārnes blaktis, kas izplatītas Vidusamerikā un Dienvidamerikā. Pacientiem hroniskā fāze attīstās vidēji 9—12 nedēļas pēc inficēšanās un izpaužas kā Čagasa kardiomiopātija vai gastrointestināli traucējumi. [26] Zināms, ka Čagasa kardiomiopātija palielina trombemboliska insulta risku. [11; 26; 27] Pacientiem ar aizdomām par Čagasa kardiomiopātiju nosaka IgG pret Trypanosoma cruzi ar ELISA testu un imūnfluorescences metodi. [26]

Vaskulīts un saistaudu slimības

Primārais vaskulīts un sistēmiskas saistaudu slimības reti izpaužas ar cerebrālu infarktu. Izņēmumi ir sistēmiskā sarkanā vilkēde, antifosfolipīdu sindroms un Takayasu slimība, kuru gadījumā cerebrāls infarkts ir bieža parādība un var būt saistaudu slimības pirmā izpausme. Literatūrā aprakstīts cerebrāls infarkts pacientiem ar Čērdža—Strosas slimību, Vegenera vaskulītu, nodozo poliarterītu, krioglobulinēmiju, Behčeta slimību, sarkoidozi, iekaisīgu zarnu slimībām. [1; 28]

Cerebrāla infarkta patoģenēze pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi ir hipertensīva sīko asinsvadu slimība, kardioembolisms un trombotisks stāvoklis. [29] Snedona sindroms ir rets stāvoklis, kas izpaužas kā ģeneralizēts livedo reticularis un multipli insulti. Tas var būt izolēts vai saistīts ar antifosfolipīdu sindromu. [28]

Cerebrāls infarkts ir reta primāra CNS angīta izpausme. Parasti pacientiem ir galvassāpes un encefalopātija. Likvorā ir limfocitāra pleiocitoze, angiogrāfijā ir vaskulīta pazīmes vai arī tā ir normāla. [28; 29] Primārais CNS angīts jāatšķir no atgriezeniska cerebrālas vazokonstrikcijas sindroma, kas vērojams biežāk un var komplicēties ar insultu. [29]

Citas neiekaisuma arteriopātijas

Radiācijas arteriopātija, Moyamoya slimība un fibromuskulāra displāzija. Retākas ir retinocerebrālas vai retinokohleāras cerebrālas arteriopātijas, piemēram, Eales slimība un Susac sindroms.

Fibromuskulāra displāzija (FMD) var skart nieru artērijas (75—80 % gadījumu), miega un vertebrālās artērijas (75 % gadījumu), viscerālās un ārējās iegurņa artērijas. FMD ir ne–aterosklerotiska, neiekaisīga vaskulāra slimība, kas rezultējas ar artēriju stenozēm, oklūzijām, disekcijām, aneirismām. [30] Ja FMD izpaužas kā cerebrovaskulāra slimība, bieži vēro abpusēju miega artēriju iesaisti līdz ar vertebrālo artēriju iesaisti. FMD atrod 15 % pacientu ar disekciju. Lai diagnosticētu FMD, izmanto dupleksa doplerogrāfiju, DTA un MRA. [30; 31] Digitālo subtrakcijas angiogrāfiju (DSA) izmanto, ja plānota revaskularizācija vai ja citu izmeklējumu rezultāti ir pretrunīgi. Tā ir “zelta standarts” FMD diagnostikā. Negatīvs DSA rezultāts izslēdz FMD attiecīgajā apasiņošanas baseinā. [31]

Moyamoya slimībair izplatīta Āzijas populācijā, īpaši japāņu un korejiešu vidū, bet aprakstīta visā pasaulē. Tā ir progresējoša cerebrovaskulāra slimība, ko raksturo Vilīzija loka asinsvadu stenoze un oklūzija. Moyamoya slimība izpaužas ar pārejošu išēmisku lēkmi, cerebrālu infarktu vai cerebrālu hemorāģiju. Slimībai ir divi vecuma pīķi. Juvenilais tips 10 gadu vecumā un pieaugušo tips 30—40 gadu vecumā. Pieaugušajiem biežāk attīstās hemorāģisks insults (subarahnoidāla, intraparenhimāla, intraventrikulāra hemorāģija). Tas saistīts ar bērnībā radušos kolaterālo asinsvadu ruptūru. [32]

Hematoloģiskas slimības

Tikai 1—4 % gadījumu cerebrāls infarkts saistīts ar iegūtu un iedzimtu trombofiliju, biežāk jauniem cilvēkiem. [1; 33; 34] Biežākā iegūtā trombofilija, kas saistīta ar cerebrālu infarktu, ir antifosfolipīdu sindroms. Ģenētiskiem trombotiskiem stāvokļiem ir liela nozīme jauniem pacientiem ar cerebrālu venozu trombozi, taču trombofilija pati par sevi reti izraisa arteriālu oklūziju. Ar cerebrālo infarktu saistās arī sirpjveida šūnu anēmija, paroksismāla nakts hemoglobinūrija, trombotiska trombocitopēniska purpura, eritrocitoze, leikēmija. [1]

Monogēnas slimības

Zināmas vairāk nekā 50 monogēnas slimības, kas var izraisīt cerebrālu infarktu, taču tās ir retas un procentuāli mazāk par 1 % no visiem cerebrāliem infarktiem. [1; 3; 36] Izņēmums ir sirpjveida šūnu anēmija, kas ir nozīmīgs cerebrāla infarkta cēlonis afroamerikāņiem un afrikāņu jauniešiem un bērniem. [35] Monogēnas slimības saistītas ar cerebrālu infarktu bērnībā, ar dažiem cerebrāla infarkta tipiem un apakštipiem, ar citu riska faktoru trūkumu un ar saistītās slimības tipisku fenotipu. [36]

CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) saistīta ar mutācijām NOTCH3 gēnā. Šai slimībai raksturīga subkortikāla vaskulāra demence, depresija un citas psihiskas izpausmes, migrēna ar auru un atkārtoti cerebrāli infarkti. Aizdomas par CADASIL rodas, ja pacienta ģimenē ir atkārtoti insulti jaunībā un ja MR rāda raksturīgās baltās vielas saplūstošās izmaiņas, kas izplatās uz deniņu daivām. [1; 3; 36; 37] CADASIL sastopamība jauniem pacientiem ar cerebrālu infarktu ir tikai 0,5 %.

Tāpat ir mazs jauno pacientu skaits ar CARASIL (cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) un cerebrālu infarktu. CARASIL saistīta ar mutāciju HTRA1 gēnā. [1; 3; 36]

Pēdējā laikā pieaugusi interese par Fābri slimību, kas saistīta ar iespējami efektīvu slimības ārstēšanu (α galaktozidāzes A substitūcija). Fābri slimība ir lizosomāla uzkrāšanās slimība, kas skar nieres, sirdi, ādu (teleangiektāzijas un angiokeratomas), acis un izraisa sāpīgu neiropātiju. Fābri slimībai raksturīga vertebrobazilāra dolihoektāzija un reizē lielo un sīko asinsvadu slimība. Fābri slimības mutācija atrodama GLA gēnā X hromosomas garajā plecā. [1; 36; 38]

Homocisteinūrija ir autosomāli recesīva slimība, kas nosaka cistationīna sintetāzes deficītu, kam seko homocisteīna pieaugums asinīs un urīnā. Slimība jāapsver pacientiem ar agrīnu insultu, mentālo retardāciju, acu lēcu dislokāciju un Marfāna sindromam līdzīgām skeleta izmaņām. Hiperhomocisteinēmija (15—100 μmol/l) nav saistīta ar ģenētisku patoloģiju, bet ar B6, B12 vai folskābes deficītu un ir insulta riska faktors vispārējā populācijā. [36]

HANAC sindromu (hereditāra angiopātija, nefropātija, aneirismas un muskuļu krampji) nosaka mutācijas COL4A1 gēnā. Šis sindroms saistīts ar subkortikālo sīko asinsvadu slimību un aneirismām karotīdajā sifonā. [1; 36; 39]

HERNS sindromu (hereditāra epiteliopātija, retinopātija, nefropātija, insults) izraisa mutācijas TREX1 gēnā. Raksturīgi psihiatriskie simptomi, demence, subkortikāli cerebrāli infarkti un leikoencefalopātija. [1; 36; 40]

Kriptogēns cerebrāls infarkts

Apmēram 30 % pacientu cerebrāla infarkta cēlonis nav atrodams, lai cik detalizēta būtu bijusi izmeklēšana. Dažiem no šiem pacientiem var būt vaskulāri riska faktori, taču nav atrasta lielo asinsvadu ateroskleroze vai sīko artēriju slimība. Dažiem pacientiem insulta cēloni neatrod tāpēc, ka etioloģiskā izmeklēšana bijusi aizkavēta vai nepilnīga. Tas ir ļoti svarīgi disekcijas gadījumā, kas var ātri izzust, un intrakardiāla tromba gadījumā, kas var izzust vai fragmentēties. Dažu testu rezultāti var būt viltus pozitīvi vai negatīvi, piemēram, antifosfolipīdu antivielas vai trombocītu skaits trombocitēmijas gadījumā. Tie ir jāatkārto. Ja ir aizdomas par paroksismālām aritmijām, tad, iespējams, jāatkārto vai jāpagarina (līdz 30 dienām) kontrole ar Holtera monitoru. [1; 41]

 

KOPSAVILKUMS

  • Cerebrāla infarkta etioloģiskie faktori jauniem pacientiem atšķiras no faktoriem vecāka gadagājuma cilvēkiem, tāpēc atkārtota insulta profilakse ir atšķirīga.
  • Cerebrāla infarkta riska faktori jauniem pacientiem var būt arteriāla hipertensija, cukura diabēts, dislipidēmija un smēķēšana, līdz ar vecumu to nozīme pieaug. Jauniem pacientiem iespējamie riska faktori: migrēna, perorāla kontracepcija, grūtniecība un perinatālais periods, narkotiku lietošana.
  • Arteriāla disekcija ir viens no biežākajiem cerebrāla infarkta iemesliem jauniem pacientiem; biežāk tiek skarta iekšējās miega artērijas ekstrakraniālā daļa dažus centimetrus virs bifurkācijas.
  • Pacientiem ar kriptogēnu cerebrālu infarktu biežāk ir atvērta foramen ovale nekā vidēji populācijā, taču tā var būt arī gadījuma atrade un cerebrāla infarkta cēlonis varētu būt pavisam cits.
  • Cerebrāls infarkts var būt arī dažādu infekciju (piemēram, HIV, sifilisa, VZV) komplikācija. Attiecīgās infekcijas komplikācijas — cerebrāla infarkta — biežums atkarīgs no infekcijas epidemioloģiskās situācijas konkrētajā pasaules reģionā.
  • Biežākās sistēmas slimības, kas var komplicēties ar cerebrālu infarktu, ir sistēmiska sarkanā vilkēde, antifosfolipīdu sindroms un Takayasu slimība.
  • Fibromuskulāra displāzija 75 % gadījumu skar miega artērijas un ir atrodama 15 % pacientu ar arteriālo disekciju.
  • Moyamoya slimība biežāk ir aziātiem, izpaužas kā Vilīzija loka asinsvadu stenoze un oklūzija un kolaterāļu veidošanās.
  • Hematoloģiskas slimības, kas izraisa cerebrālu infarktu, saistāmas ar hiperkoagulācijas stāvokli. Tās var būt gan iedzimtas, piemēram, sirpjveida šūnu anēmija, gan iegūtas, piemēram, antifosfolipīdu sindroms.
  • Ģenētiskas slimības, kas izpaužas ar cerebrāliem infarktiem jaunā vecumā, ir CADASIL, CARASIL, Fābri slimība un citas.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Josй M Ferro, Ayrton R Massaro, Jean-Louis Mas. Aetiological diagnosis of ischaemic stroke in young adults. Lancet Neurol, 2010; 9: 1085–1096.
  2. Dževdet, Smajlović. Strokes in young adults: epidemiology and prevention. Vascular Health and Risk Management, 2015; 11: 157–164.
  3. Michael J Katsnelson, David Della-Morte, Tatjana Rundek. Stroke in young. Periodicum biologorum, 2012; vol. 114, No 3: 347–353.
  4. Bhat VM, et al. Dose-response relationship between cigarette smoking and risk of ischemic stroke in young women. Stroke, 2008; 39: 2439–2443.
  5. Laurell K, Lundström E. Migrainous infarction: aspects on risk factors and therapy. Curr Pain Headache Rep, 2012; 16(3): 255-260.
  6. http://www.ihs-headache.org/ichd-guidelines
  7. Elisabetta Del Zotto, et al. Ischemic Stroke during Pregnancy and Puerperium. Stroke Research and Treatment, Volume 2011, Article ID 606780.
  8. http://www.uptodate.com.secure.sci-hub.ac/contents/spontaneous-cerebral-and-cervical-artery-dissection-clinical-features-and-diagnosis#H95541729
  9. http://www.uptodate.com/contents/patent-foramen-ovale?source=search_result&search=patent+foramen+ovale&selectedTitle=1%7E87
  10. Sarkar S, Ghosh S, Ghosh SK, Collier A. Role of transcranial Doppler ultrasonography in stroke. Postgraduate Medical Journal, 2007; 83(985): 683-689.
  11. Jennifer E Fugate, et al. Infectious causes of stroke. Lancet Infect Dis, 2014; 14: 869–880.
  12. Ayaka Numao, et al. Ischemic Stroke as the Initial Manifestation of Neurosyphilis in a Young Adult Patient Positive for Human Immunodeficiency Virus. EJCRIM, 2014; 1.
  13. Benjamin LA, et al. HIV infection and stroke: current perspectives and future directions. Lancet Neurology, 2012; 11(10): 878-890.
  14. Singer EJ, et al. HIV stroke risk: evidence and implications. Therapeutic Advances in Chronic Disease, 2013; 4(2): 61-70.
  15. B. Wittwer, et al. Cerebrovascular events in Lyme neuroborreliosis. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2015; vol. 24, no. 7: 1671–1678.
  16. J. Zajkowska, et al. Vasculitis and stroke due to Lyme neuroborreliosis—a review. Infectious Diseases, 2015; vol. 47, no. 1: 1–6.
  17. Misra UK, Kalita J, Maurya PK. Stroke in tuberculous meningitis. J Neurol Sci, 2011; 303(1-2): 22-30.
  18. Pasticci MB, et al. Stroke in patients with tuberculous meningitis in a low TB endemic country: an increasing medical emergency? New Microbiol, 2013; 36(2): 193-198.
  19. Catherine Amlie-Lefond, Don Gilden. Varicella Zoster Virus: A Common Cause of Stroke in Children and Adults. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2016; Vol. 25, Issue 7: 1561–1569.
  20. Anne A. Gershon. Strokes and Infection With Varicella Zoster Virus. Clinical Infectious Diseases, 2014; 58(1): 69–71.
  21. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neurol, 2009; 8: 731–740.
  22. CanteyPT, et al. Neglected parasitic infections in the United States: cysticercosis. Am J Trop Med Hyg, 2014.
  23. Nash TE, Garcia HH. Diagnosis and Treatment of Neurocysticercosis. Nature reviews Neurology, 2011; 7(10): 584-594.
  24. Del Brutto OH. Neurocysticercosis: A Review. The Scientific World Journal, 2012; 2012: 159821.
  25. Hector H Garcia, et al. Clinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis. Lancet Neurol, 2014; 13: 1202–1215.
  26. Carod-Artal FJ, Gascon J. Chagas disease and stroke. The Lancet Neurology, 2010; Vol. 9, Issue 5: 533–542.
  27. Fidel Meira, et al. Chagas Disease and Stroke: Frequency and Clinical Correlates. Neurology, 2016; vol. 86, no. 16, Supplement P3.235.
  28. Berlit P. Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, 2010; 3(1): 29-42.
  29. Bougea A, et al. An update of neurological manifestations of vasculitides and connective tissue diseases: a literature review. Einstein, 2015; 13(4): 627-635.
  30. Varennes L, et al. Fibromuscular dysplasia: what the radiologist should know: a pictorial review. Insights into Imaging, 2015; 6(3): 295-307.
  31. Persu A, et al. ESH Working Group Hypertension and the Kidney. European consensus on the diagnosis and management of fibromuscular dysplasia. Journal of Hypertension, 2014; 32(7): 1367-1378.
  32. Kim JS. Moyamoya Disease: Epidemiology, Clinical Features, and Diagnosis. Journal of Stroke, 2016; 18(1): 2-11.
  33. Kay W. P. Ng, et al. Role of Investigating Thrombophilic Disorders in Young Stroke. Stroke Research and Treatment, vol. 2011, Article ID 670138, 9 pages, 2011.
  34. SidseHøstPahus, et al. Thrombophilia testing in young patients with ischemic stroke. 2016; Vol. 137: 108–112.
  35. Strouse JJ, Lanzkron S, Urrutia V. The epidemiology, evaluation and treatment of stroke in adults with sickle cell disease. Expert Review of Hematology, 2011; 4(6): 597-606.
  36. Eva Terni, et al. Genetics of ischaemic stroke in young adults. BBA Clinical, 2015; Vol. 3: 96–106.
  37. http://www.omim.org/entry/125310?search=CADASIL&highlight=cadasil
  38. U. Feldt-Rasmussen. Fabry Disease and Early Stroke. Stroke Research and Treatment, vol. 2011, Article ID 615218, 7 pages, 2011.
  39. http://www.omim.org/entry/611773?search=HANAC&highlight=hanac
  40. http://www.omim.org/entry/192315
  41. Zhang C, et al. Diagnosis, prognosis, and management of cryptogenic stroke [version 1; referees: 3 approved]. F1000Research 2016, 5(F1000 Faculty Rev): 168.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti