Hipertensīva sirds slimība

Tā kā arteriāla hipertensija ir viens no nelabvēlīgu kardiovaskulāru notikumu galvenajiem iemesliem attīstītajās valstīs, aizvien plašāk tiek izzināta hipertensijas ietekme uz sirdi, hipertensīvās sirds slimības attīstības mehānismi, klīniskās sekas un tās ārstēšanas iespējas.

SaīsinājumiEtioloģija un patofizioloģija

Arteriāla hipertensija ir viena no biežākajām veselības problēmām ikdienas klīniskajā praksē: kopumā 30—45 % iedzīvotāju un ar īpaši strauju attīstības biežuma kāpumu, palielinoties vecumam. [1] Hipertensīvai sirds slimībai raksturīga kreisā kambara (KK) hipertrofija, izmainīta KK ģeometrija un diastoliskā disfunkcija, ko vislabāk var novērtēt transtorakālā ehokardiogrāfijā. Diastoliskās disfunkcijas pamatā ir kambaru pildīšanās traucējumi, piemēram, samazināta diastoliskā izplešanās un pavājināta relaksācija. Par objektīviem diastoliskās disfunkcijas rādītājiem kalpo paaugstināts KK pildīšanās spiediens un kreisā priekškambara palielināšanās (KPP). Hipertensīvas sirds slimības gadījumā sākotnēji galvenokārt cieš KK diastoliskā funkcija, bet izsviedes frakcija (EF) ilgstoši var būt saglabāta, taču, slimībai progresējot, var samazināties arī KK EF.

Pacientiem ar arteriālu hipertensiju miokarda funkciju pasliktina tādi patoģenētiskie mehānismi kā kardiomiocītu apoptoze, palielināts mehāniskais stress (kam seko kambaru hipertrofija), adaptīva kambaru remodelācija, intersticiāla un perivaskulāra fibroze, endoteliāla disfunkcija, mikrovaskulāra nepietiekamība, intracelulārā kalcija apmaiņas traucējumi, neirohormonu, augšanas faktoru un citokīnu pastiprināta ietekme.

Sirds mazspējas iedalījums

Sirds mazspējas fenotipiskās klasifikācijas pamatā ir KK EF. Ja KK EF > 50 %, to dēvē par sirds mazspēju ar saglabātu izsviedes frakciju (SMsEF). Ja KK EF < 40 %, to dēvē par sirds mazspēju ar reducētu izsviedes frakciju (SMrEF). Bet, ja KK EF ir 40—49 %, to dēvē par sirds mazspēju ar vidējas pakāpes EF (SMvEF) (1. tabulā). Hipertensīvai sirds slimībai sākuma periodā raksturīga SMsEF, taču, slimībai progresējot, var attīstīties SMrEF.Sirds mazspējas iedalījums un diagnostiskie kritēriji [2]

Arteriāla hipertensija un kreisā kambara ģeometrija

Pacientiem ar hipertensīvu sirds slimību ir palielināts KK, tā masa var palielināties gan sienas sabiezināšanās (hipertrofijas), gan kambara paplašināšanās (dilatācijas) dēļ. KK hipertrofija (KKH) visbiežāk attīstās kā atbildreakcija uz spiediena pārslodzi, bet KK dilatācija — kā atbildreakcija uz tilpuma pārslodzi. Klasiski KKH gadījumā izšķir trīs ģeometrijas veidus: koncentriska hipertrofija, ekscentriska hipertrofija un koncentriska remodelācija. Lai kompensētu hronisku spiediena pārslodzi hipertensijas pacientiem un mazinātu sirds sienas stresu, KK sienas biezums pakāpeniski palielinās, attīstās koncentriska KK remodelācija vai koncentriska hipertrofija. Dažādu bioloģisku procesu aktivēšanās (hormoni, augšanas faktori un citokīni) iespaidā veicinās proteīnu veidošanās, muskuļu šūnu augšana un izraisās sirds muskuļa strukturālas izmaiņas un remodelācija. Cilvēkiem ar neār-stētu arteriālu hipertensiju KK hipertrofijas dēļ var attīstīties miokarda išēmija, miocītu apoptoze un fibroze, kas ir biežākais sirds mazspējas iemesls pacientiem ar hipertensīvu sirds slimību (1. attēls).Arteriālas hipertensijas  inducēta sirds mazspēja [6] Hipertensīvas sirds slimības pacientiem ar normālu relatīvo sienu biezumu (RWT), bet palielinātu KK masu raksturīga ekscentriska hipertrofija. Dažādos pētījumos pierādīts, ka pacientiem ar hipertensiju var attīstīties jebkurš no šiem trim KK ģeometrijas veidiem, to atšķiršanā var palīdzēt transtorakāla ehokardiogrāfija (2. tabula).Klasiskie kreisā kambara ģeometrijas veidi  pēc KK masas indeksa un relatīvā sienu biezuma [4] [3] Koncentriska hipertrofija saistīta ar visaugstāko kardiovaskulāro notikumu risku — 20 % 10 gados. [1] Eiropas Kardiovaskulārās attēldiagnostikas asociācijas (European Association of Cardiovascular Imaging) un Amerikas Ehokardiogrāfijas biedrības (American Society of Echocardiography) jaunākajās vadlīnijās par ehokardiogrāfiju pacientiem ar arteriālu hipertensiju bez kreisā kambara masas indeksa (KKMI) un relatīvā sieniņu biezuma (RWT) precīzākai KK ģeometrijas izvērtēšanai ieteikts ņemt vērā arī KK tilpuma indeksu. Tādējādi nepaplašināta KK ģeometriju var raksturot ar normālu morfoloģiju, koncentrisku remodelāciju vai koncentrisku hipertrofiju. Dilatētam kambarim ar normālu KKMI un RWT < 0,32 raksturīga ekscentriska remodelācija. Dilatētam kambarim ar palielinātu KKMI, ja RWT< 0,32, raksturīga ekscentriska hipertrofija; jaukta hipertrofija, ja RWT > 0,42, bet fizioloģiska hipertrofija, ja RWT 0,32—0,42. Šis izvērstākais KK ģeometrijas iedalījums attēlots 3. tabulā. [4]KK ģeometrijas veidi pēc KK masas indeksa, KK tilpuma indeksa un relatīvā sienu biezuma [4]

Kas nosaka KKH ģeometrijas veidu?

Joprojām nav pilnībā skaidrs, kas nosaka KKH ģeometrijas veidu pacientiem ar hipertensīvu sirds slimību (2. attēls).Kreisā kambara ģeometrija  pēc KKMI un relatīvā sienu biezuma KKH patoģenēzes mehānismos uzsvērta spiediena pārslodze, tilpuma pārslodze un arī kontraktilā disfunkcija (4. tabula).KK hipertrofiju  ietekmējošie faktori

Atšķirīgā miokarda atbilde uz hipertensiju skaidrojama ar spiediena slodzi, tās izteiktību un arī ilgumu. Pētījumā, kur salīdzināti pacienti ar koncentrisku un ekscentrisku hipertrofiju, secināts, ka pacientiem ar koncentrisku hipertrofiju raksturīgs augstāks sistoliskais asinsspiediens un perifērā rezistence. [5] KK ģeometrijas veidu var ietekmēt arī dažādās hipertensijas formas. Analizējot pacientu ar koncentrisku hipertrofiju datus, secināts, ka ambulatori mērītais asinsspiediens šiem pacientiem bijis ievērojami augstāks, salīdzinot ar asinsspiedienu, ko izmērīja ārsta kabinetā. [6]

KKH attīstību ietekmē dažādi no pacienta neatkarīgi riska faktori. Piemēram, pētījumā, kur salīdzināti melnās un baltās rases pārstāvji, secināja, ka hipertensīvas sirds slimības gadījumā melnās rases pārstāvjiem ir izteiktāka KKH un vairāk izteikta diastoliskā disfunkcija. [7; 8] Lielā kohortas pētījumā, kur analizēja faktorus, kas ietekmē KK hipertrofiju, secināja, ka tikai 50—68 % gadījumu pēc EKG un MR datiem KKH var izskaidrot ar paaugstinātu arteriālo asinsspiedienu. [7; 9] Tas apstiprina, ka bez arteriālas hipertensijas ir vēl citi neizzināti (iespējams, ģenētiski) faktori, kas modulē KK masas pieaugumu. [10; 11; 12]

Citi medicīniski stāvokļi, kas bieži attīstās hipertensijas pacientiem, piemēram, CD, aptaukošanās vai koronāro artēriju slimība, arī var ietekmēt veidu, kādā attīstās KKH. Analizējot koronāro artēriju slimības saistību ar KK ģeometrijas izmaiņām, secināts, ka tā asociējas ar palielinātu KK diastolisko izmēru un biežāku ekscentriskas KKH sastopamību. [13] Toties CD pacientiem vairāk raksturīga koncentriska KKH, bet pacientiem ar aptaukošanos tilpuma pārslodzes dēļ raksturīga ekscentriska KKH.

KK dilatācijas attīstību ļoti ietekmē ekstracelulārās matrices izmaiņas. Pētījumā par sirds mazspējas pacientiem bez koronāro artēriju slimības veica arī kambaru starpsienas endomiokardiālo biopsiju. Pētījuma rezultāti ļauj secināt, ka pacientiem ar dilatācijas kardiomiopātiju ir mazāks kolagēno šķiedru apjoms ap kardiomiocītiem, bet izteiktāka perivaskulāra fibroze un augstāka matrices metaloproteināzes–1 (MMP–1) un audu MMP–1 inhibitora attiecība. [6]

Hipertensīvas sirds slimības diagnostika

Klīniskā aina

Hipertensīvas sirds slimības simptomi bieži vien ir nespecifiski. Sākotnēji pacienti ar hipertensiju pārsvarā ir asimptomātiski, arteriālu hipertensiju parasti nejauši atklāj ambulatorās vizītēs. Reizēm var būt galvassāpes, reibonis vai troksnis ausīs. Slimībai progresējot un attīstoties sirds mazspējai, parādās arī raksturīgi simptomi un pazīmes: elpas trūkums miera vai slodzes laikā, paroksismāla nakts dispnoja, samazināta slodzes panesība, nogurums, paaugstināts centrālais venozais spiediens, nobīdīta sirds galotne, perifēras tūskas, krepitācija plaušu auskultācijā un citi retāki simptomi. Šos simptomus un pazīmes grūtāk izvērtēt pacientiem ar aptaukošanos un pacientiem ar hroniskām plaušu slimībām.

Elektrokardiogramma

EKG ir maz specifiska hipertensīvas sirds slimības diagnostikā. Hipertensīvas sirds slimības raksturīgākā pazīmē ir KK hipertrofija, bet var būt arī išēmiskas izmaiņas un norādījumi par kreisā priekškambara palielināšanos.

Transtorakāla ehokardiogrāfija (EhoKG)

EhoKG ir informatīvākā hipertensīvas sirds slimības diagnostikas metode, to dēvē arī par “zelta standartu” šīs slimības diagnostikā. Ar EhoKG var noteikt kambaru tilpumu, KK sistolisko un diastolisko funkciju, sirds sieniņu biezumu, vārstuļu funkciju un sistolisko spiedienu plaušu artērijā. Par strukturālām miokarda izmaiņām liecina kreisā priekškambara tilpuma indekss (LAVI — left atrial volume index) 34 ml/m2 vai KK masas indekss (LVMI — left ventricular mass index) ≥ 115 g/m2 vīriešiem vai ≥ 95 g/m2 sievietēm. Par funkcionālām izmaiņām liecina E/E’vid. ≥ 13 (norāda uz paaugstinātu KK pildīšanās spiedienu) un vidējais E’ < 9 cm/s. [1, 2] 5. tabulā atspoguļoti parametri, kas norāda uz arteriālas hipertensijas pacienta KK remodelāciju un diastolisku disfunkciju. [1] Ja ir aizdomas par hipertensīvu sirds slimību, vēlams izvērtēt arī sirds sistolisko funkciju miokarda deformācijas analīzē.Kreisā kambara remodelācija  un diastoliska disfunkcija [1]

Miokarda deformācijas analīze

Miokarda deformācijas analīze veicama ar audu doplerogrāfiju vai mūsdienīgu divdimensiju miokarda deformācijas analīzi — speckle tracking. Deformācija ir lineārs mērījums, ar kura palīdzību novērtē objekta deformāciju, kas attiecināta pret izejas garumu, un to izsaka procentos. KK miokarda deformācija ir KK saīsināšanās sistolē un atgriešanās pie izejas garuma diastolē. Deformācijas ātrums ir deformācijas atvasinājums, kas norāda ātrumu, kādā deformācija izmainās noteiktā laika vienībā.

Miokards sastāv no cirkulāriem un gareniskiem slāņiem. Priekškambaros ir divi slāņi: ārējais jeb cirkulārais slānis, kas ir kopīgs abiem priekškambariem, un iekšējais jeb gareniskais slānis, kas ir atsevišķs katram priekškambarim. Kambaru miokardam ir trīs slāņi: ārējais un iekšējais ir garenisks ar slīpi novietotām šķiedrām, kopīgs abiem kambariem, bet vidējais slānis ir cirkulārs un katram kambarim atsevišķs. [14] Sistoles laikā miokarda kambari koordinēti saraujas, efektīvi sūknējot asinis no KK ar minimālu sarkomēru saīsināšanos. No praktiskā viedokļa miokarda deformāciju var iedalīt trīs dažādos telpiskos komponentos: garenvirziena, cirkulāros un radiālos (3. attēls).Telpiskie miokarda  deformācijas komponenti  pacientiem ar normālu  KK ģeometriju  un ar koncentrisku remodelāciju Miokarda deformāciju analizē, izvērtējot gan sistolisko deformāciju, gan tās tempu, un tās analīze ļauj kvantitatīvi novērtēt dažādu sirds muskuļšķiedru deformāciju neatkarīgi no EhoKG iekārtas radītā ultraskaņas viļņu virziena (4. attēls).Miokarda longitudinālā  jeb garenvirziena (A) un radiālā  jeb īsās ass deformācija (B)

Hipertensīvas sirds slimības ietekme uz miokarda deformāciju

Garenvirziena šķiedras ir visjutīgākās uz išēmiju, hipoperfūziju un ar vecumu saistītu intersticiālu fibrozi. To disfunkcija (deformācijas mazināšanās) var kalpot kā agrīns marķieris miokarda sistoliskai disfunkcijai pirms KK EF samazināšanās. Jāpiemin, ka kambaru miokarda vidējais slānis (cirkulārās un radiālās šķiedras) ir mazāk uzņēmīgas pret nelabvēlīgiem faktoriem, tāpēc miokarda īsās ass deformācijas analīze agrīni var vēl neuzrādīt izmaiņas, kamēr garenvirziena deformācija būs jau samazināta (6. tabula). Noskaidrots, ka paaugstināts matrices metaloproteināzes–1 (MMP–1) līmenis, kas ir miokarda fibrozes biomarķieris, korelē ar samazinātu garenvirziena deformāciju pacientiem ar hipertensīvu sirds slimību. Tas vēlreiz norāda, ka garenvirziena deformācijas analīze ir jutīgāka uz agrīnām miokarda funkcijas izmaiņām, salīdzinot ar cirkulāru un radiālu deformācijas analīzi.Sirds mazspējas veidi un miokarda deformācija

Mehānisms, kas varētu izskaidrot sākotnēji saglabātu kambaru radiālo funkciju pacientiem ar arteriālu hipertensiju, ir krustenisko šķiedru saīsināšanās fenomens — miofibrillu reorganizācija, ko inducē dažādos virzienos orientēto šķiedru kontrakcija kambaros, kas ir kompensējošs mehānisms hipertensijas gadījumā. Jāuzsver, ka radiālā funkcija pacientiem ar arteriālu hipertensiju ne vienmēr ir saglabāta, dažkārt tā var būt samazināta arī tad, ja KK EF ir normāla. [15]

Laboratoriskie izmeklējumi

Laboratoriskie izmeklējumi var noderēt, ja ir aizdomas, ka pacientam attīstījusies SM. Pacientiem ar normālu NUP līmeni SMrEF ir mazticama (7. tabula).Nātrijurētisko peptīdu (NUP) references intervāli

Hipertensīvas sirds slimības ārstēšana

Dzīvesveida izmaiņas

Visbiežāk hipertensija attīstās vairāku iemeslu dēļ: ģenētisku, diētas un metabolisku īpatnību mijiedarbībā. Ievērojot pareizu dzīvesveidu un veselīgus uztura paradumus, arteriālo asinsspiedienu iespējams pazemināt un ilgtermiņā mazināt kardiovaskulāro notikumu risku. Galvenie un nozīmīgākie dzīvesveida nosacījumi: jāsamazina sāls patēriņš uzturā (līdz 5—6 g dienā), jāatmet smēķēšana, jāierobežo alkohola lietošana, jācenšas uzturā vairāk lietot dārzeņus un augļus. Tāpat svarīgi nodrošināt mērenas fiziskas aktivitātes un uzturēt optimālu ķermeņa masu.

Dati no epidemioloģiskiem pētījumiem apstiprinājuši pozitīvu korelāciju starp samazinātu sāls uzņemšanu uzturā un arteriālo hipertensiju vairāk nekā pusei hipertensijas pacientu. Palielināts sāls saturs uzturā izraisa vaskulāru remodelāciju, veicina KKH attīstību un palielina insulta risku. [16]

Fiziski treniņi pazemina asinsspiedienu un samazina kardiovaskulāro  notikumu risku gan veseliem cilvēkiem, gan cilvēkiem ar izteiktiem koronārās sirds slimības riska faktoriem. Gan sāls ierobežošana uzturā, gan svara mazināšana samazina KK masu un pazemina arteriālo asinsspiedienu. Regulāras fiziskas aktivitātes uzlabo lipīdu profilu, glikozes metabolismu un palielina slāpekļa oksīda biopieejamību. [17]

Medikamentoza terapija

Hipertensīvas sirds slimības terapijas pamatā ir hipertensijas ārstēšana (un, ja attīstījusies simptomātiska sirds mazspēja, tad arī tās ārstēšana pēc SM vadlīnijām). Līdzšinējie pētījumi rāda, ka līdz ar asinsspiediena pazemināšanu iespējama arī KKH mazināšanās. Pētījuma LIFE rezultāti liecina, ka KK masas samazināšanās tieši korelē ar kardiovaskulāru notikumu samazināšanos pacientiem ar arteriālu hipertensiju. [1] Hipertensijas un hipertensīvās sirds slimības ārstēšanā izmanto dažādu grupu medikamentus: angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitorus, angiotensīna receptoru blokatorus, bēta blokatorus, tiazīdus, kalcija kanālu blokatorus, minerālokortikoīdu receptoru antagonistus un citus. Šo medikamentu efektīvās un mazāk efektīvās kombinācijas hipertensijas ārstēšanā norādītas 8. tabulā. [18] Tomēr gadījumos, kad pacientam jau attīstījusies SM ar saglabātu KK EF, nevienai no minētajām medikamentu grupām līdzšinējos pētījumos nav pierādīta pārliecinoša ietekme uz prognozi, lai gan pētījumā TOPCAT (3445 pacienti ar SM simptomiem un EF > 45 %) stacionēšanas gadījumu sirds mazspējas dēļ spironolaktona grupā bija statistiski ticami mazāk nekā placebo grupā (14,2 % iepretī 12 %, p = 0,04). [19]Antihipertensīvo medikamentu kombinācijas [18]

AKEI un ARB

Angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI, prili) un angiotensīna II receptoru blokatori (ARB, sartāni) ir pirmās izvēles antihipertensīvie preparāti. Turklāt AKEI tiek rekomendēti arī pacientiem ar SM, savukārt ARB ir laba izvēle, ja pacients nepanes AKEI. Pacientiem ar SMrEF AKEI ir indicēti, lai mazinātu atkārtotas stacionēšanas risku SM dēļ un priekšlaicīgas nāves risku. Lai sasniegtu adekvātu renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmas (RAAS) inhibīciju, jācenšas sasniegt maksimāli panesamo devu. Reģistri rāda, ka klīniskajā praksē pacientiem joprojām bieži izraksta suboptimālas AKEI devas. Šīs grupas medikamenti indicēti arī asimptomātiskiem pacientiem ar KK sistolisku disfunkciju, lai mazinātu simptomātiskas SM attīstības un nāves risku. [2]

β adrenoblokatori

β adrenoblokatorus plaši izmanto hipertensijas ārstēšanā, tie ir arī vieni no pamatpreparātiem pacientiem ar SMrEF, jo tie tāpat kā AKEI mazina gan atkārtotas stacionēšanas risku SM dēļ, gan mirstību. β adrenoblokatorus var izrakstīt klīniski stabiliem pacientiem, sākt ar mazām devām, pakāpeniski titrēt, līdz sasniedz maksimālo panesamo devu. [2]

Minerālokortikoīdu receptoru antagonisti (MRA)

Lai gan MRA nepieder pamatpreparātiem arteriālas hipertensijas ārstēšanā, to nozīme ievērojami pieaug, konstatējot SM pazīmes. MRA pievienojami visiem pacientiem ar SMrEF un EF ≤ 35 %, ja SM simptomi viņiem saglabājas par spīti optimālai terapijai ar AKEI un bēta blokatoriem. MRA ietekme uz kardiovaskulāriem notikumiem un mirstību pētīti arī pacientiem ar SMsEF, īpaši ņemot vērā aldosterona nozīmi KK hipertrofijas un fibrozes attīstībā. Pētījums ALDO–DHF parādīja, ka spironolaktona grupā, salīdzinot ar placebo, 12 mēnešos statistiski ticami mazinās E/E’, kas netieši ataino KK pildīšanās spiedienu, kamēr maksimālais skābekļa patēriņš abās pētījuma grupās būtiski neatšķīrās. [23] Līdzīgi dati par MRA ietekmi uz KK diastolisko funkciju iegūti arī nelielā pētījumā RAAM–PEF: lai gan pētījumā nejaušināti grupās iedalīja tikai 44 pacientus ar SMsEF, pēc sešiem mēnešiem eplerenona grupā novēroja statistiski ticamu E/E’ samazināšanos, kā arī nozīmīgu fibrozes biomarķieru samazināšanos. [24]

Kalcija kanālu blokatori (KKB)

KKB ir plaši lietota grupa hipertensijas ārstēšanā tiem piemītošā vazodilatējošā efekta dēļ. Tie ir efektīvi pacientiem ar SMsEF un SMvEF, bet to labvēlīgais efekts pacientiem ar SMrEF tiek apšaubīts. Ne–dihidropiridīnu KKB netiek rekomendēti simptomātiskiem pacientiem ar SMrEF.

Diurētiķi

Tiazīdu grupas diurētiķi, piemēram, hidrohlortiazīds, veicina nātrija un hlora ekskrēciju, tos rekomendē kā pirmās izvēles medikamentus hipertensijas ārstēšanai gan monoterapijā, gan kopā ar citiem antihipertensīviem medikamentiem — AKEI, ARB vai KKB. [20; 21] Diurētiķus rekomendē arī pacientiem ar SMrEF, lai mazinātu sastrēguma radītos simptomus un pazīmes, bet to efekts uz mirstības mazināšanu līdz šim nav pierādīts pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa. Ir nelieli eksperimentāli pētījumi, kas rāda, ka diurētiķi ne tikai pazemina arteriālo asinsspiedienu, bet var samazināt arī miokarda fibrozi. [22]

Noslēgumā

Hipertensīva sirds slimība ir bieža, taču ne vienmēr pietiekami novērtēta slimība. Pamatmetode hipertensīvas sirds slimības diagnostikai, lai novērtētu arteriālas hipertensijas izraisītas sirds strukturālas un funkcionālas izmaiņas, ir transtorakālā ehokardiogrāfija. Visefektīvākā metode šīs sirds slimības novēršanā (un, ja slimība attīstījusies, progresijas palēnināšanā) ir mērķa asinsspiediena uzturēšana. Ja bez strukturālām un funkcionālām izmaiņām pacientam vērojami arī sirds mazspējai raksturīgi simptomi un pazīmes, tad indicēta optimāla sirds mazspējas terapija pēc vadlīnijām.

 

KOPSAVILKUMS

  • Visbiežāk hipertensija attīstās vairāku iemeslu dēļ: ģenētisku, diētas un metabolisku īpatnību mijiedarbībā.
  • Hipertensīvas sirds slimības simptomi bieži vien ir nespecifiski. Sākotnēji pacienti ar hipertensiju pārsvarā ir asimptomātiski, arteriālu hipertensiju parasti nejauši atklāj ambulatorās vizītēs.
  • Hipertensīvai sirds slimībai raksturīga KKH, izmainīta KK ģeometrija un diastoliskā disfunkcija. EhoKG ir informatīvākā hipertensīvas sirds slimības diagnostikas metode, to dēvē arī par “zelta standartu” šīs slimības diagnostikā.
  • Hipertensīvas sirds slimības terapijas pamatā ir hipertensijas ārstēšana (un, ja attīstījusies simptomātiska sirds mazspēja, tad arī tās ārstēšana pēc SM vadlīnijām).
  • Ievērojot pareizu dzīvesveidu un veselīgus uztura paradumus, arteriālo asinsspiedienu iespējams pazemināt un ilgtermiņā mazināt kardiovaskulāro notikumu risku.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Mancia G, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, 2013; 31(7): 1281-1357.
  2. Ponikowski P, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail, 2016; 18(8): 891-975.
  3. Sehgal S and Drazner MH. Left ventricular geometry: does shape matter? Am Heart J, 2007; 153: 153-155.
  4. Marwick TH, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE) dagger. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2015; 16(6): 577-605.
  5. Ganau A, et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 1550-1558.
  6. Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation, 2011; 123(3): 327-334.
  7. Drazner MH, Dries DL, Peshock RM, Cooper RS, Klassen C, Kazi F, Willett D, and Victor RG. Left ventricular hypertrophy is more prevalent in blacks than whites in the general population: the Dallas Heart Study. Hypertension, 2005; 46: 124-129.
  8. Sharp A, et al. Ethnicity and left ventricular diastolic function in hypertension: an ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) substudy J Am Coll Cardiol, 2008; 52: 1015-1021.
  9. Heckbert SR, et al. Traditional cardiovascular risk factors in relation to left ventricular mass, volume, and systolic function by cardiac magnetic resonance imaging: the Multiethnic Study of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol, 2006; 48: 2285-2292.
  10. Post WS, et al. Heritability of left ventricular mass: the Framingham Heart Study. Hypertension, 1997; 30: 1025-1028.
  11. Arnett DK, et al. Sibling correlation of left ventricular mass and geometry in hypertensive African Americans and whites: the HyperGEN study. Am J Hypertens, 2001; 14: 1226-1230.
  12. Kapuku GK, et al. Change of genetic determinants of left ventricular structure in adolescence: longitudinal evidence from the Georgia Cardiovascular Twin Study. Am J Hypertens, 2008; 21: 799-805.
  13. Zabalgoitia M, Berning J, Koren MJ, Stoylen A, Nieminen MS, Dahlof B, and Devereux RB. Impact of coronary artery disease on left ventricular systolic function and geometry in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy (the LIFE study). Am J Cardiol, 2001; 88: 646-650.
  14. Sirds un iekšējo orgānu sistēmas. Metodiskās rekomendācijas anatomijā Medicīnas fakultātes I un II kursa studentiem/ RSU Anatomijas un antropoloģijas institūts, Anatomijas katedra. Rīga: Rīgas Stradiņa Universitāte, 2009: 5-16.
  15. Lai Y-H, Lo C-I, Wu Y-J, Hung C-L, and Yeh H-I. Cardiac Remodeling, Adaptations and Associated Myocardial Mechanics in Hypertensive Heart Diseases. Acta Cardiologica Sinica, 2013; 29(1): 64-70.
  16. Orlov SN and Mongin AA. Salt-sensing mechanisms in blood pressure regulation and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007; 293: 2039-2053.
  17. Nagata K, Hattori T. Cardioprotective mechanisms of lifestyle modifications and pharmacotherapies on cardiac remodeling and dysfunction in hypertensive heart disease: an overview. Nagoya Journal of Medical Science, 2011; 73(3-4): 91-105.
  18. Gabb GM, et al. Guideline for the diagnosis and management of hypertension in adults - 2016. Medical Journal of Australia, 2016; 205(2): 85-89.
  19. Pitt B, et al. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. New England Journal of Medicine, 2014; 370(15): 1383-1392.
  20. Chobanian AV, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 2003; 289(19): 2560-2572.
  21. Ogihara T, et al. The Japanese Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension (JSH 2009). Hypertension Research, 2009; 32(1): 3-107.
  22. Yamada Y, et al. Mechanism underlying the efficacy of combination therapy with losartan and hydrochlorothiazide in rats with salt-sensitive hypertension. Hypertension Research, 2011; 34(7): 809-816.
  23. Edelman F, et al. Effect of Spironolactone on Diastolic Function and Exercise Capacity in Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction, JAMA, 2013; 309(8): 781-791.
  24. Deswal A, et al. Randomized Aldosterone Antagonism in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Trial (RAAM-PEF), J Cardiac Fail, 2011; 17: 634-e64.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Hipertensija. Vai jāārstē visi pacienti?

    Hipertensijas terapijā būtiskas ir pārmaiņas dzīvesveidā, taču ne mazāk svarīgi izvērtēt, vai pie konkrētā asinsspiediena pacientam jāsāk arī antihipertensīvā terapija. Rakstā aplūkosim pierādījumus par labu dažādu pakāpju hipertensijas ārstēšanai. Lasīt visu

  • Hipertensija nav tikai ciparu slimība

    Raksta mērķis ir pievērst uzmanību hipertensijas pacientu “vadīšanai”, jo paaugstināts asinsspiediens ir lielais riska faktors koronārai sirds slimībai, cerebrovaskulārai slimībai, perifēro artēriju slimībai, nieru mazspējai un priekškambaru mirgošanai. Katrs pacients atšķiras gan pēc anamnēzes, gan rakstura, gan vielmaiņas tipa, gan dzīvesveida. Lasīt visu

  • Hipertensija gados jauniem cilvēkiem

    2000. gadā tika konstatēts, ka 26,4% iedzīvotāju ir arteriālā hipertensija: ~ 972 000 000 ekonomiski attīstītajās valstīs un ~ 639 000 000 attīstības valstīs, proti, katram 4. pasaules iedzīvotājam. Līdz 2025. gadam tika prognozēts hipertensijas pieaugums par 60%, tātad šobrīd šie skaitļi ir jau ievērojami lielāki. Turklāt paaugstināts asinsspiediens tiek diagnosticēts arvien gados jaunākiem pacientiem. Arteriālā hipertensija ir iemesls 62% insultu, 49% miokarda infarktu, kā arī ļoti svarīgs faktors hroniskas nieru mazspējas attīstībai. [1] Lasīt visu