Redzes traucējumi. Kad cēlonis nav meklējams acīs

Bieži vien pacienti sūdzas par dažādiem redzes traucējumiem, tomēr, veicot izmeklējumus, secināms, ka cēlonis nav meklējams acīs. Rakstā aplūkoti pieci klīniskie gadījumi, kad redzes traucējumu cēlonis saistīts ar citām orgānu sistēmām, nevis redzes orgānu.

Greivsa oftalmopātija

Klīniskais gadījums

Pacients, 51 gadu vecs, sūdzas par “sausām un sarkanām acīm”. Pirms diviem gadiem diagnosticēta hipertireoze, medikamentoza terapija ar metimazolutika pārtraukta, jo attīstījās agranulocitoze, konstatētas komplikācijas arī no propiltiouracila. Pacients devies pie oftalmologa ar sūdzībām par horizontālu binokulāru dubultošanos un redzes miglošanos no rītiem.

Acu operācijas vai traumas iepriekš nav bijušas.

Izmeklējumi

Redzes asums ar korekciju: labā acs 20/30, kreisā acs 20/20.

Intraokulārais spiediens: normāls abās acīs.

Objektīvi izmeklējot: plakstiņu retrakcija un lagoftalms abās acīs. Radzenes punktveida epiteliālas erozijas abu acu apakšdaļā.

Redzes lauka pārbaude (Threshold Humphrey Visual Field): pilns redzes lauks kreisajā acī. Samazināts redzes lauks labajā acī.

Datortomogrāfija (DT) orbītām (1. attēlā): augšējā taisnā muskuļa bilaterāls sabiezējums un iekaisums okulārajos muskuļos. [2]Augšējā taisnā muskuļa  bilaterāls sabiezējums  un iekaisums  okulārajos muskuļos [2]

Teorētiskais apskats

Iespējamie simptomi ir vairāki, tomēr galvenie ir periorbitāla tūska un eksoftalms. [1] Diagnozi apstiprina vismaz viens no šiem papildu simptomiem: graušanas sajūta acīs, acu asarošana, kas pastiprinās vējā un aukstumā, acu vai retroorbitālas sāpes un/vai diskomforts, redzes traucējumi ar “izplūdušām kontūrām”, redzes dubultošanās, reizēm tikai kādā noteiktā skata leņķī vai virzienā, redzes asuma pasliktināšanās.

Terapija

Greivsa oftalmopātijas terapiju veido trīs komponenti (izvairoties no hipotireozes).

Hipertireozes korekcija

  • Ilgstoša terapija ar antitireoīdiem medikamentiem: tiamazolu, propiltiouracilu,
  • radioaktīvā joda I131 lietošana,
  • ķirurģiska ārstēšana: totāla vai subtotāla tireoīdektomija. [7]

Papildu terapija

  • Mākslīgās asaras un rehidratējošas ziedes,
  • gultas galvgaļa pacelšana,
  • fotofobiju mazina tumšu saulesbriļļu lietošana, mākslīgās asaras ik pēc 2—3 stundām, [7]
  • selēns 100 µg divas reizes dienā, [3]
  • bēta adrenoblokatoru acu pilieni: propranolols,[4]
  • smēķēšanas atmešana.

Imūnsupresīvā terapija

  • Metilprednizolons perorāli vai intravenozi. Pulsa terapija piecas nedēļas: ik pēc nedēļas 500 mg vai 1000 mg metilprednizolona infūzija. [7]
  • Rituksimaba lietošanavienlīdz efektīva glikokortikoīdu lietošanai un bez glikokortikoīdu blaknēm. [5]

Ja pamatterapija neefektīva

  • Ekstraorbitāla apstarošana (maksimāli 2000 radi jeb 20 Gy). [7]
  • Orbītas dekompresijas operācija. Orbītas mediālās vai apakšējās sienas mediālās daļas likvidācija. [6] Trīs galvenās indikācijas: glikokortikoīdu/rituksimaba lietošana, ekstraorbitāla apstarošana bijusi neefektīva un oftalmopātija progresē; ja redzes zudums kombinējas ar radzenes izčūlošanu un infekciju, kā arī izmaiņām tīklenē vai redzes nervā; kosmētiska korekcija smaga eksoftalma gadījumā. [6]

Hipofīzes makroadenoma

Klīniskais gadījums

Pacientam, 53 gadus vecam, pirms 13 gadiem diagnosticēts otrā tipa cukura diabēts, labi kompensēts (HbA1C 6,0 %). Ikdienā lieto medikamentus: metformīnu 1,0 g 3 × dienā, gliklazīdu 60 mg 2 × dienā, ramiprilu 10 mg 1 × dienā, simvastatīnu 40 mg 1 × dienā.

Refrakcija 2011. gadā labajā acī + 0,25/–0,50 × 100° un kreisajā acī + 0,50/–1,00 × 25°. Ģimenes anamnēzē acu slimības noliedz.

2012. gada maijā juta grūtības lasīt tekstu datora ekrānā, lasīšanas grūtības ar laiku progresēja. Lasot avīzi, attēls rādās izkropļots, redze tālumā izkropļota labajā acī.

Izmeklējumi

Oftalmologa konsultācija oktobrī: refrakcija nav mainījusies. Kad skatās ar labo aci, atzīmē, ka burti temporālajā pusē “lec iekšā un ārā no skata”, tikai nazālajā pusē saskatīt burtus ir viegli. Nav diagnosticējamas novirzes no normas tīklenē vai redzes nervā, izmantojot spraugas lampas fundoskopiju vai optiskās koherences tomogrāfiju (OCT). Izteikta fotofobija. Intraokulārais spiediens: normas robežās abās acīs. Krāsu redze: normāla. Zīlītes simetriskas, apaļas, reaģē uz gaismu. Acu kustības pilnā apjomā, visos virzienos. Amslera skala rāda izkropļojumus un zonas ar iztrūkstošām līnijām temporālajā laukā, kreisajai acij. Redzes lauka pārbaude: temporāla hemianopsija kreisajā acī un augšējā temporālā kvadrantanopsija labajā acī.

Magnētiskās rezonanses izmeklējumā (2. attēlā) atklāta hipofīzes makroadenoma (2,9 cm augstumā, 2,3 cm platumā, 2,2 cm dziļumā). Tā izplatās augšup un ārpus turku sedliem, sasniedz chiasma opticum un redzes nervu.Hipofīzes makroadenoma [8]

Laboratoriskā atrade: paaugstināts prolaktīna līmenis, citi hipofīzes hormoni normas robežās. [8]

Teorētiskais apskats

Iespējamie simptomi: galvassāpes, redzes zudums, tipiski — perifērās redzes zudums. Temporāla hemi-anopsija. Hormonu pārprodukcijas simptomātika: akromegālija — neproporcionāla akrālo ķermeņa daļu palielināšanās, kardiovaskulārās sistēmas traucējumi, hiperhidroze, diastēma, makroglosija [15]; prolaktinoma — oligomenoreja, amenoreja, neauglība, hirsūtisms, galaktoreja sievietēm. Erektilā disfunkcija, neauglība, ginekomastija, galaktoreja vīriešiem [16]; Kušinga slimība — centrāla tipa adipozitāte, mēnessveida seja, hirsūtisms, pinnes, glikozes tolerances traucejumi, nogurums, menstruālā cikla traucējumi sievietēm. [17]

Terapija

Medikamentoza terapija

Prolaktinoma: dopamīna agonisti — kabergolīns, bromkriptīns. [9]

Akromegālija: somatostatīna analogi — oktreotīds, augšanas receptoru agonisti — pegvisomants, dopamīna agonisti — kabergolīns. [12]

Kušinga sindroms: dopamīna agonisti — kabergolīns, glikokortikoīdu antagonisti — mifepristons, adrenostatiskie medikamenti — ketokonazols, metirapons. [13]

Neiroķirurģiska ārstēšana

Selektīvai hipofīzes adenomektomijai izmanto transnazālu—transsfenoidālu pieeju (3. attēlā). Audzēju evakuē caur degunu un sinusiem, bez ārēja grieziena. [11] Transkraniālas pieejas (kraniotomijas) gadījumā audzēju evakuē caur augšējo galvaskausa daļu, veicot incīziju. Šī metode ir piemērotāka, lai evakuētu liela izmēra audzējus, kā arī izteikti komplicētos gadījumos.Transnazāla— transsfenoidāla pieeja

Staru terapija

Ordinē pacientiem, kam pēc ķirurģiskas vai medikamentozas ārstēšanas konstatē adenomas augšanu. [14]

Efektīva ir neinvazīva robotizēta radioķirurģijas tehnoloģija CyberKnife, kas ir piemērota pacientiem, kam audzēju nav iespējams likvidēt ķirurģiski, jo tā atrašanās vieta nav sasniedzama, vai kam operācija rada nopietnus draudus veselībai un dzīvībai. [14]

Okulāra migrēna

Klīniskais gadījums

Pacients, 40 gadus vecs, sūdzas par pārejošu redzes zudumu vienā acī jau kopš jaunības. Redzes zuduma epizodes raksturo kā vairāku mazu, caurspīdīgu, pelēcīgu plankumu parādīšanos. Šie vizuālie defekti parādās abās acīs, bet ne vienlaikus. Katra epizode ir monokulāra. Epizode ilgst apmēram 5—10 minūtes, notiek 2—3 reizes dienā, parasti saistīta ar spēcīgām galvassāpēm, kas sākas apmēram 30 minūtes pēc okulārajiem simptomiem. Galvassāpes ir unilaterālas, lēkmjveida, ilgst apmēram 4 stundas, dažreiz galvassāpes pavada slikta dūša, vemšana, fotofobija un fonofobija. Galvassāpju intensitāte mazinās pēc ibuprofēnalietošanas, bet okulārie simptomi neizzūd.

Objektīvi: redzes asums 20/20 abās acīs, intraokulārais spiediens 14 mmHg abās acīs, redzes lauks — norma. [18]

Teorētiskais apskats

Iespējamie simptomi

Redzes laukā parādās “akli plankumi” jeb skotomas, kam apkārt izveidojas spoža, mirdzoša gaisma, viļņveida vai zigzagveida līnijas. Šie plankumi parasti palielinās un var šķērsot visu redzes lauku.

Migrēnas fenomens var pāriet pat pēc dažām minūtēm, lai gan parasti ilgst vairākas stundas.

Apmēram 60 % pacientu, kas cieš no migrēnas, ir piedzīvojuši prodromu, kas parādās dažas dienas vai nedēļas pirms migrēnas. Simptomi var būt dažādi, piemēram, garastāvokļa izmaiņas, vēlme pēc noteiktiem ēdieniem, vispārējs nogurums. [19]

Terapija

Jāizslēdz dažādas koagulopātijas, piemēram, sistēmiska sarkanā vilkēde, un hematoloģiskas slimības, piemēram, proteīna S un proteīna C deficīts.

Tā kā okulāra migrēna parasti pāriet spontāni apmēram 30 minūtēs, tad pacientam visbiežāk nav jāsāk specifiska terapija. Vislabāk stāvokli atvieglo miers. Var lietot pretsāpju medikamentus, lai likvidētu galvassāpes, piemēram, aspirīnu, acetaminofēnu, ibuprofēnu. Efektīvi ir arī tricikliskie antidepresanti, piemēram, amitriptilīns vai nortriptilīns.[20]

Hipofīzes apopleksija

Klīniskais gadījums

Pacients, 49 gadus vecs, stacionēts ar sūdzībām par galvassāpēm, redzes traucējumiem un hipotensiju. Objektīvā atrade: kreisā temporālā hemianopsija.

Izmeklējumi

Laboratoriskā atrade: pazemināts kortizola, tiroīdstimulējošā hormona, prolaktīna, testosterona un adrenokortikotropā hormona (AKTH) līmenis. Elektrolītu disbalanss: hiponatrēmija.

Magnētiskās rezonanses izmeklējumādiagnosticēta hipofīzes apopleksija (4. attēlā). [27]Hipofīzes apopleksija.  Neviendabīgas signālu intensitātes  masa hipofīzes bedrē [27]

Teorētiskais apskats

Iespējamie simptomi: pēkšņas galvassāpes un/vai vemšana, strauja redzes pasliktināšanās — vizuālā lauka defekts, tipiski perifērās redzes zudums (bitemporāla hemianopsija) vai pilnīgs aklums, diplopija n. opticus kompresijas dēļ, mentālā statusa izmaiņas. [22]

Terapija

Nepieciešama neatliekama hormonaizvietojošā terapija. Akūtas virsnieru mazspējas gadījumā: intravenozi kortizols vai deksametazons. Turpmāk perorāla bāzes terapija ar hidrokortizonu 20—30 mg 1 × dienā.

Svarīgi kontrolēt elektrolītu līmeni. Var veikt transsfenoidālu operāciju. [23]

Sekundāra arteriāla hipertensija, hipertensīvā krīze

Klīniskais gadījums

Pacients, 42 gadus vecs, redzes miglošanās dēļ konsultējies ar optometristu. Konstatē ievērojami paaugstinātu arteriālo asinsspiedienu. Pacienta vārdiem izsakoties, attēls kreisajā acī “viļņojas”. Atzīmē trīs epizodes ar spēcīgām galvassāpēm galvas kreisajā pusē pēdējā mēneša laikā. Ikdienā nelieto medikamentus; alkoholu nelieto.

Izmeklējumi

Objektīvi izmeklējot, konstatē samazinātu perifēro redzi un samazinātu krāsu redzi. Sāpes krūtīs, elpas trūkumu, sāpes vēderā, urinācijas traucējumus — noliedz. Arteriālais asinsspiediens 245/115 mmHg. Tīklenē hipertensīvas izmaiņas (5. attēlā). Acs fundoskopijas laikā diagnosticēta papilledēma, kas saistīta ar malignu hipertensiju. Ģimenes anamnēze: brālim cukura diabēts.Tīklenē hipertensīvas izmaiņas

Uzņemšanas nodaļā diagnosticēta bilaterāla hidronefroze un masīvi palielināts urīnpūslis, līdz pat nabas līmenim (6., 7. attēls). Ievietots Folija katetrs un veikta urīna drenāža, kreatinīna un arteriālā asinsspiediena rādītāji normas robežās. Diagnosticēta uretras striktūra. Mērķtiecīgi jautājot, konstatēts, ka bērnībā bijusi uretras trauma, kas netika ārstēta. Citi malignas hipertensijas cēloņi netiek konstatēti. [24]Bilaterāla hidronefrozeMasīvi palielināts urīnpūslis

Teorētiskais apskats

Iespējamie simptomi: galvassāpes, redzes traucējumi (miglošanās, dubultošanās), sāpes krūškurvī, elpas trūkums, asiņošana no deguna, slikta dūša, vemšana. [25]

Terapija

Neatliekami kupējamās hipertensīvās krīzes orgānu bojājums jākontrolē iespējami drīz, ne vēlāk kā pēc stundas, lietojot parenterāli ievadāmus preparātus.

Steidzami kupējamas hipertensīvas krīzes jākupē pakāpeniski 2—12 (pat 24) stundās, parasti ar perorāliem antihipertensīviem līdzekļiem.

Akūtas terapijas mērķis ir par 20—25 % pazemināt vidējo arteriālo asinsspiedienu 1—2 stundās. [25] Svarīgi pirmajās 24 stundās izvairīties no normohipotensijas.

Galvenie parenterālie preparāti, ko lieto neatliekami kupējamo hipertensīvo krīžu terapijā:

  • nitroprusīds (0,5 µg/kg/min.),
  • labetalols (20—80 mg intravenozi vienmomenta injekcijā katras 10 minūtes vai 2 mg/min. infūzija),
  • enalaprila maleāts (1,25—2,5 mg līdz 5 mg ik pēc 30—60 minūtēm),
  • esmolols (200—500 µg/kg/min. 4 minūtes, tad 50—300 µg/kg/min.).

Galvenie perorālie preparāti, ko lieto steidzami kupējamo hipertensīvo krīžu terapijā:

  • klonidīns (sāk ar 0,1—0,2 mg, tad 0,1 mg ik pēc stundas līdz 0,8 mg),
  • kaptoprils (12,5—25 mg),
  • labetalols (200—400 mg). [28]

Jāizslēdz sekundāra arteriāla hipertensija. Tās cēloņi var būt, piemēram, renovaskulāras vai renoparenhimatozas slimības, kā arī endokrinoloģiskas slimības, piemēram, feohromocitoma vai hiperaldosteronisms.

Noslēgumā

Jebkuras specialitātes ārstam jābūt vērīgam un jāatceras, ka sūdzības par redzes traucējumiem ne vienmēr saistītas ar patoloģiju redzes orgānā, pacients vienmēr jāizmeklē kompleksi un jāmeklē sūdzību patiesie cēloņi, nevis jāārstē simptomi.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. A. Bērziņa, I. Dzīvīte, M. Marga, I. Rasa, V. Pīrāgs. Vairogdziedzera slimību diagnostika un ārstēšana. Vadlīnijas. 2002: 28-31.
  2. Quisling S, Lee AG. Thyroid Eye Disease (Graves’ ophthalmopathy): 51-year-old male seen in consultation from the internal medicine service for evaluation and management of “dry and red eyes. University of Iowa Health Care Ophthalmology & Visual Sciences. February 21, 2005. http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/cases/case19.htm
  3. Köhrle J. Selenium and the thyroid. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 2013: 441–448.
  4. De Capito CA, Lowrey TW, Millard WJ. Beta Blockers in Graves’ Disease. Graves’ Disease & Thyroid Foundation, 2016.
  5. Salv M, et al. Efficacy of B-Cell Targeted Therapy With Rituximab in Patients With Active Moderate to Severe Graves’ Orbitopathy. The endocrine society journals and publications, 2015 Feb: 422–431.
  6. Levy J, Puterman M, et al. Monos Endoscopic orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy. Isreal medical association journal, 2004 Nov: 673-676.
  7. Davies TF. Treatment of Graves’ orbitopathy (ophthalmopathy). Dec 2015. Uptodate.com.
  8. Herse P. Pituitary macroadenoma: a case report and review. Clinical and experimental optometry, 2013: 125-132.
  9. Snyder PJ. Management of hyperprolactinemia. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Oct 24, 2016.
  10. Snyder PJ. Clinical manifestations and evaluation of hyperprolactinemia. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jul 18, 2016.
  11. Swearingen B. Transsphenoidal surgery for pituitary adenomas and other sellar masses. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jun 29, 2015.
  12. Melmed S. Treatment of acromegaly. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: May 22, 2015.
  13. Nieman LK. Overview of the treatment of Cushing’s syndrome. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Dec 15, 2015.
  14. Loeffler JS, Shih HA. Radiation therapy of pituitary adenomas. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jun 08, 2015.
  15. Melmed S. Causes and clinical manifestations of acromegaly. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Oct 14, 2015.
  16. Snyder PJ. Clinical manifestations and evaluation of hyperprolactinemia. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jul 18, 2016.
  17. Nieman LK. Epidemiology and clinical manifestations of Cushing’s syndrome. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jul 13, 2015.
  18. Gan KD, et al. Transient monocular visual loss and retinal migraine. 2005 Dec 6; 173(12): 1441–1442.
  19. Haddrill M. Ocular Migraines (Ophthalmic or Eye Migraines). 2016.
  20. Wachler BS. Ocular migraine. 2016. http://www.webmd.com/migraines-headaches/guide/ocular-migraine-basics?page=2
  21. Harris SM, et al. Pituitary apoplexy: two very different presentations with one unifying diagnosis. Journal of the rolay society of medicina, 2010. http://shr.sagepub.com/content/1/6/53.full
  22. Leveque T. Approach to the adult with acute persistent visual loss. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jun 16, 2015.
  23. UCLA Pituitary Tumor Program. http://pituitary.ucla.edu/pituitary-apoplexy
  24. Chong WH, Dorothy C. A 42-year-old male with blurry vision. The Medicine Forum: Vol. 9, Article 11.
  25. Bakris GL. Hypertensive Emergencies. 2016. Last full review/revision July 2016.
  26. Elliott WJ, Varon J. Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies. 2016. Uptodate.com. This topic last updated: Jun 06, 2016.
  27. Joseph F, et al. Acute pituitary apoplexy complicating a pituitary macroadenoma. South African Journal of Radiology, 2010; Vol. 14, No 4.
  28. A. Kalvelis. Kardioloģija. Informācijas materiāli. 2014: 50-51.
Uz augšu ↑