Vitamīni ir normālai vielmaiņai svarīgas organiskas vielas. Tā kā cilvēka organisms tos nespēj sintezēt (izņemot D vitamīnu), tie jāuzņem ar uzturu, lai uzturētu normālu metabolisma funkciju. Rietumvalstīs vitamīnu nepietiekamība ir vēl izteiktāka, nekā pieņemts uzskatīt, īpaši vecākiem pacientiem.
Grūtniecība un alkohola patēriņš palielina nepieciešamību pēc dažiem vitamīniem. Vitamīnu nepietiekamība novērojuma pētījumos saistīta ar tādu hronisku slimību attīstību kā ateroskleroze, onkoloģiskas slimības, osteoporoze, bet smags konkrētu vitamīnu deficīts var būt vairāku slimību pamatā (piemēram, pelagra, skorbuts), tomēr dati par vitamīnu aizvietošanas terapijas nozīmi šo hronisko slimību profilaksē ir mazāk pārliecinoši. Pētījumos par vitamīniem nereti iegūti pretrunīgi dati, jo atšķiras pētījumu plānojums, ne vienmēr ņemts vērā izejas līmenis pirms aizvietojošās terapijas, kam ir liela nozīme bioloģiskās aktivitātes ziņā. [1 ]
To, kā vitamīni metabolizējas, ietekmē ģenētiski faktori, kā arī atšķirības klīniskos apstākļos un dažādas vitamīnu devas. Šobrīd nav pietiekami daudz informācijas, lai novērtētu ģenētisko faktoru ietekmi uz vitamīnu devu un deficīta attīstību, bet jācer, ka jau tuvākajā laikā šāda informācija būs.
Rakstā aplūkosim hronisku slimību profilaksē izmantojamos vitamīnus.
Vitamīnu deficīts
Jēdziens “vitamīnu deficīts” kopš vitamīnu atklāšanas ievērojami attīstījies. Šobrīd izdala dažādas smaguma pakāpes — no viegla trūkuma un suboptimālas vitamīnu uzņemšanas līdz vitamīnu deficīta sindromiem.
Smagu deficītu var atpazīt pēc klīniskajiem sindromiem, kas apkopoti tabulā. Šie sindromi arī mūsdienu pasaulē cilvēkiem attīstās reģionos, kur ir sliktāki ēšanas paradumi. Rietumu kultūrā tos konstatē specifiskām iedzīvotāju grupām, piemēram, vecāka gadagājuma cilvēkiem, vegāniem, nabadzīgiem cilvēkiem, alkoholiķiem, malabsorbcijas gadījumā un pacientiem, kas maz uzturas saulē, pacientiem ar iedzimtiem metabolisma traucējumiem.
Tabula
Vitamīnu deficīta sindromi
Vitamīnu līmeņa noteikšana
Vitamīnu līmeņa noteikšanu serumā izmanto plaši. Uzsverot vitamīnu nozīmīgumu, vitamīnu līmeņa noteikšana kļūst arvien populārāka, bet ne vienmēr tā ir pamatota, jo:
nav pietiekami daudz datu par optimālo vitamīnu līmeni asinīs, tāpēc interpretēt informāciju ir sarežģīti;
trūkst pierādījumu par vitamīnu nozīmi slimību profilaksē veseliem pieaugušajiem, kam ir pazemināts vitamīnu līmenis asinīs (bet ne tiem, kam ir specifiski uztura ierobežojumi un klīniskie stāvokļi).
Vitamīnu līmenis jānosaka dažās klīniskās situācijās, ja ir aizdomas par konkrētu vitamīnu nepietiekamību (piemēram, D vitamīns vecāka gadagājuma pacientiem ar osteoporozi vai B12 vitamīns pacientiem ar nezināmas etioloģijas kognitīvās funkcijas pavājināšanos). Izmeklēšanas rezultāti ir nozīmīgi, ja konstatē ļoti augstu vai zemu līmeni, tomēr jēdziens “normāls līmenis” nav skaidrs; to skaidro kā kopējā populācijā vidējo diapazonu, tomēr jāņem vērā, ka vitamīnu līmenis populācijā daudziem ir suboptimāls. Vitamīnu nepietiekama uzņemšana vai pārāk zems to līmenis asinīs var būt saistīts ar bioķīmiskām pārmaiņām. Piemēram, homocisteīna koncentrācija serumā pieaug, neuzņemot pietiekami folskābes, metilmalonskābes līmenis paaugstinās, uzņemot maz B12 vitamīna, bet parathormona līmenis asinīs pieaug, neuzņemot pietiekami D vitamīna. Šīs bioķīmiskās izmaiņas parasti mazinās, uzņemot adekvātas vitamīnu devas, un stabilizējas, kad trūkums pilnībā kompensēts.
B vitamīns
B grupas vitamīniem ir īpaša nozīme nervu sistēmas darbībā. B vitamīnus satur gandrīz visi pārtikas produkti, izteikts to trūkums ir cilvēkiem ar nepietiekamu vai nepilnvērtīgu uzturu, tiem, kas pārmērīgi lieto alkoholu, hronisku kuņģa slimību slimniekiem un retos gadījumos grūtniecēm. Riska grupā ir arī vegāni, hemodialīzes vai peritoneālās dialīzes pacienti, kā arī pacienti ar malabsorbcijas sindromu.
Tiamīns (B1)
Dienā nepieciešamā vitamīna B1 deva sievietēm ir 1 mg, vīriešiem 1—1,3 mg. Ja ar uzturu uzņem mazāk kā 0,2 mg uz 1000 kcal, pēc 4—20 dienām var izpausties pirmie B1 vitamīna trūkuma simptomi. [58 ; 59 ; 60 ] B1 vitamīns tiek absorbēts zarnās un aknu mitohondrijos tiek pārveidots tiamīna pirofosfātā, kas darbojas kā koenzīms ogļhidrātu, tauku un aminoskābju ķēžu metabolismā. B1 vitamīns ietekmē neirotransmiteru (GABA un serotonīna) darbību un darbojas kā acetilholīna antagonists. [60 ; 61 ; 62 ] Ar B1 vitamīnu bagāti pārtikas produkti ir klijas, putraimi, rupjmaize, raugs, pākšaugi, aknas, nieres, sirds un liesa cūkgaļa, zivis (tuncis), dārzeņi (kartupeļi, spināti), valrieksti. Augstā temperatūrā, piemēram, vārot, B1 vitamīns iet bojā.
Hipovitaminoze
B vitamīna trūkums izraisa dažādas sūdzības. Hipovitaminozes gadījumā galvenokārt traucēts ogļhidrātu metabolisms un nervu sistēmas darbība. Vieglu B1 vitamīna deficītu konstatē bieži, tā simptomi ir depresija, viegla nogurdināmība, biežas galvassāpes, muskulatūras vājums, kognitīvi traucējumi, pazemināts asinsspiediens.
Izteiktāka tiamīna trūkuma gadījumā var attīsties megaloblastiska anēmija un distāla aksonāla polineiropātija, kā arī sirds mazspēja, tahikardija un tūskas. Akūts un masīvs tiamīna deficīts (ārkārtīgi reti sastopams) var izraisīt metabolu acidozi un akūtu sirds mazspēju. [59 ; 60 ; 61 ]
Rietumu pasaulē biežāk izplatītās B1 vitamīna trūkuma izpausmes ir Vernikes encefalopātija un Korsakova sindroms. Visbiezāk šīs slimības attīstās alkoholiķiem, taču gan Vernikes encefalopātijas, gan Korsakova slimības simptomu komplekss var izpausties arī citos nepietiekama uztura un B1 vitamīna trūkuma gadījumos, piemērs 1. attēlā. Vernikes encefalopātijas un Korsakova sindroma gadījumā pataloganatomiski atrodams smadzeņu audu bojājums, paaugstināta kapilāru proliferācija un petehiāli asinsizplūdumi ap IV ventrikulu un akveduktu, Corpora mamillaria , talāmu colliculi tertius rajonā, mugurējā N. vagus un N. oculomotorius kodolu zonās (2. attēls). Vernikes encefalopātijai tipisks ir akūts sakums, parasti reizē ar delīriju. Raksturīga simptomu triāde: acu motorikas traucējumi, smadzenīšu simptomātika (ataksija), psihiski traucējumi (kvantitatīvi un kvalitatīvi apziņas traucējumi un īslaicīgās atmiņas zudums, dezorientācija, halucinācijas). Visbiežāk dominē psihiski traucējumi, klasiskā triāde ir tikai 10—16 % gadījumu. Diagnozi nosaka klīniski, bet kā apstiprinājums dažos gadījumos cMRT T2 sekvences attēlos var būt redzama hiperintensitāte ap akveduktu un Corpora mamillaria reģionā. Neārstēta Vernikes encefalopātija 20 % gadījumu ir letāla. [61 ; 62 ; 63 ; 64 ; 65 ]
1. attēls
Aksiāli magnētiskās rezonanses attēli. Paciente (54 gadi) ar Vernikes encefalopātiju, malnutrīciju un kaheksiju. Pēc kontrastvielas ievadīšanas redzama hiperintensitāte Coprora mamillaria rajonā (bultiņa)
2. attēls
Vernikes encefalopātija. Bilaterāla hiperintensitāte mediālo talāma kodolu zonā ar 3. ventrikula sieniņu involvāciju (bultiņa)
Daļai pacientu (neārstētos gadījumos 85 %) ar Vernikes encefalopātiju var izveidoties hroniska tiamīna deficīta fāze — Korsakova sindroms, lai gan ievērojama nozīme ir ģenētiskiem faktoriem. Korsakova sindroms izpaužas ar amnēzijas sindromu, akūtiem īslaicīgās atmiņas traucējumiem un konfabulācijām, bet citādā ziņā intelektuālās spējas saglabājas. [61 ; 62 ; 65 ] Interesants nemedicīnisks piemērs — neirologa Olivera Sacka eseja grāmatā The Man Who Mistook His Wife for a Hat and Other Clinical Tales (1985).
Tā kā ~50 % alkohola atkarīgo pacientu ir B1 vitamīna trūkums, tad delīrija terapijai stacionārā Vernikes encefalopātijas profilaksei būtu jau sākotnēji venozi vai muskulāri jāievada 100 mg tiamīna, tālākajā ārstēšanas periodā jādod 100 mg tiamīna 1—3 reizes dienā perorāli. Gadījumos, kad izvirzīta Vernikes encefalopātijas diagnoze, 250—500 mg tiamīna jāievada lēnā (vismaz 30 minūtes) venozā infūzijā septiņas dienas, turpinot B1 vitamīna substitūciju perorāli, to kontrolējot vismaz 2—4 nedēļas, lai gan konkrēts laikposms nav definēts. [65 ; 66 ]
Hroniska B1 vitamīna avitaminoze izraisa beriberi slimību. Šī slimība biežāk sastopama tropu un subtropu zemēs, kur cilvēki pārtikā pārsvarā lieto pulētos rīsus. Izdala divas beriberi apakšformas. “Sauso” beriberi raksturo lēna un proksimāla progredienta sensori motoriska primāri aksonāla polineiropātija, kas norit ar dedzinošām parestēzijām ekstremitātēs, dziļās jušanas traucējumiem, pavājinātiem muskuļu refleksiem. Šai formai raksturīgs svara zudums. “Mitro” beriberi raksturo sirds mazspēja un tūska. [61 ; 64 ; 67 ]
Hipervitaminoze
B1 vitamīnu parasti nepārdozē. Liekais B1 vitamīna daudzums izvadās ar urīnu. [59 ]
Riboflavīns (B2)
Diennaktī nepieciešamā deva 1,1—1,4 mg. Piedalās olbaltumvielu vielmaiņā, nepieciešams asins sastāva veidošanā un CNS funkcijās. [58 ; 59 ; 60 ; 61 ] B2 vitamīns lielākā koncentrācijā atrodams aknās, pienā, sierā, gaļā, zivīs, kāpostos, zirņos, brokoļos un graudaugu produktos. [58 ; 59 ; 60 ]
Hipovitaminoze
Šā vitamīna trūkst reti, jo zināmu tā daudzumu ražo zarnu mikroorganismi. B2 vitamīna trūkums var izpausties ar seborejisku dermatītu (īpaši nazolabiālo rievu zona), ekzēmu, gļotādu iekaisumiem, konjunktivītu un lūpu plaisāšanu. [59 ; 61 ; 66 ; 67 ] Dažos pētījumos par migrēnas patoģenēzi un terapiju aprakstīts B2 vitamīna pozitīvais efekts lēkmju profilaksē, jo teorētiski B2 trūkums var veicināt/provocēt migrēnas lēkmes. [68 ; 69 ]
Hipervitamioze
Pārdozēšana nav raksturīga. [59 ]
Nikotīnskābe (B3)
Nepieciešamā diennakts deva apmēram 13 mg sievietēm un 14—16 mg vīriešiem. [57 ; 58 ; 59 ] B3 vitamīns pazīstams kā koenzīms taukskābju metabolismā. [62 ] Sastopams gandrīz visos pārtikas produktos. Visvērtīgākie avoti ir vistas gaļa, liellopa gaļa, kartupeļi, auzas, graudaugi, tomāti, aknas, nieres, olas dzeltenums, brokoļi. [58 ; 59 ; 60 ]
Hipovitaminoze
B3 vitamīna deficīts rodas reti, simptomi viegla tā trūkuma gadījumā ir nespecifiski. Izteikta B3 vitamīna trūkuma gadījumā raksturīga 3D simptomātika: diareja, demence, dermatīts. Raksturīgs arī bilaterāls simetrisks dermatīts (pelagra). Biežākas neiroloģiskās izpausmes prodroma fāzē: miega traucējumi, nogurums, nervozitāte, depresija. Vēlākās stadijās raksturīga izteikta neiroloģiskā simptomātika: rigors, tremors, spastiskas parēzes, perifērs neirīts, bet beigu stadijā encefalopātija, delīrijs, stupors un koma. [59 ; 61 ; 70 ]
Hipervitaminoze
Pārdozēšana nav raksturīga. [59 ]
Pantotēnskābe (B5)
Diennaktī nepieciešamā deva 6 mg. [57 ; 59 ] Pantotēnskābe nepieciešama daudzu svarīgu fermentu veidošanai; šie fermenti, nodrošinot skābju atlikumu pārnešanas reakcijas, piedalās ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku maiņā. [60 ; 62 ; 70 ] Gandrīz visos pārtikas produktos. Lielā koncentrācijā olas dzeltenumā, aknās, nierēs, raugā.
Hipovitaminoze
Reti. Raksturīgi vispārēji, nespecifiski simptomi. Hipovitaminoze var izraisīt depresiju, nogurdināmību, miega traucējumus, difūzas muskuļu sāpes, anēmiju un imūnsupresiju. [59 ; 70 ]
Hipervitaminoze
Nav raksturīga. [59 ]
Piridoksīns (B6)
Dienā nepieciešamā deva 1,2—1,6 mg sievietēm un 1,6—1,8 mg vīriešiem. [58 ; 60 ] B6 vitamīns ir neirotransmiteru sintēzes koenzīms (dopamīna, histamīna, serotonīna) un nozīmīgs GABA (gamma aminosviestskābes) dekarboksilācijas procesā. Piedalās homocisteīna metabolizācijā. [61 ] Tā trūkums izraisa perifēro nervu mielīna apvalku bojājumu, perifēras un centrālas aksonopātijas, centrālo neironu bojājumu. Tā kā B6 vitamīns ir nozīmīgs holīna produkcijā, tā trūkums var izraisīt miera potenciālu novirzi smadzeņu šūnu membrānās, tādējādi paaugstinot krampju slieksni. [67 ] Ar vitamīnu B6 bagātākie pārtikas produkti ir gaļa, zivis, graudaugu produkti, kartupeļi, rīsi, kukurūza, zaļie dārzeņi, banāni, rieksti. [59 ; 60 ; 61 ]
Hipovitaminoze
Hipovitaminozes gadījumā raksturīga neiropātija ar distālām parestēzijām, dedzinošām sāpēm un parēzēm, pret terapiju rezistentām epileptiskām lēkmēm (īpaši zīdaiņiem). Hiperhomocisteinēmijas dēļ palielināts asinsrites traucējumu (insultu) risks. Hipovitaminozei raksturīgi arī nespecifiski simptomi: nogurums un dermatīti. [62 ; 66 ; 69 ]
Hipervitaminoze
Ja uzņem > 600 mg/dienā, var attīstieties akūta pārdozēšanas reakcija. Ja ilgāku laiku uzņem > 150 mg/dienā — hroniski hipervitaminozes simptomi. [62 ] Hipervitaminoze pirmo reizi aprakstīta 1980. gadu sākumā modelēm, kas šo vitamīnu lietoja pārmērīgi, lai iegūtu bronzas krasas ādas toni. [68 ] Hipervitaminozes neiroloģiskie simptomi ir sensora polineiropātija ar izteiktu ataksiju un spinālo gangliju bojājumu. Pārdozēšana var izraisīt arī toksisku aknu bojājumu. [60 ; 62 ]
Biotīns (B7)
Dienas deva 30—60 µg. Darbojas kā koferments tauku, aminoskābju un glikozes vielmaiņas procesos. [63 ; 70 ] B7 vitamīns ir gandrīz visos produktos, īpaši daudz olās, liellopu un cūku aknās. [59 ; 60 ; 61 ]
Hipovitaminoze
Visbiežāk izpaužas ar dermatītiem, matu izkrišanu. [60 ; 71 ]
Hipervitaminoze
Nav raksturīga.
Kobalamīns (B12)
Nepieciešamā diennakts deva 3 µg [58 ; 60 ] , minimālā deva apmēram 1 µg diennaktī; vidusmēra Viduseiropas iedzīvotājs uzņem ap 4—20 µg dienā. Cilvēka organisms var utilizēt līdz 50 µg B12 vitamīna. Kobalamīnu uzņem ar pārtiku, tas uzsūcas tievajās zarnās. Tā kā šis vitamīns var absorbēties tikai kompleksā ar kuņģī izdalīto olbaltumvielu “iekšējo faktoru”, tad B12 vitamīna trūkums parasti rodas tāpēc, ka nepietiek tā absorbcijai nepieciešamā “iekšējā faktora” — ja kuņģa gļotāda ir atrofiska vai pēc kuņģa operācijas. Kobalamīns organismā tiek utilizēts aknās, tā trūkums klīniski sāk izpausties tikai pēc 2—3 gadiem. Jau asimptomatiskā fāzē, ja ir aizdomas par iespējamu B12 deficītu, laboratoriski var konstatēt holotranskobalamīna (transportē B12) deficītu. Šajā stadijā iespējams novērst potenciālos simptomus. Metaboliski manifestēta B12 vitamīna trūkuma gadījumā pazemināts holotranskobalamīna līmenis, paaugstināts metilmalonskābes un homocisteīna līmenis. [59 ; 62 ; 65 ; 66 ]
Piedalās dažādos bioķīmiskos procesos. B12 vitamīns svarīgs eritrocītu veidošanās un nobriešanas procesos, tas piedalās ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņā, ietekmē folskābes uzsūkšanos un transportu. Nervu sistēmā B12 vitamīns piedalās ribonukleīnskābju sintezē un nomāc nervu šūnu mielīna apvalku bojāšanos. Ilgstošs B12 vitamīna trūkums izraisa muguras smadzeņu mugurējo kūlīšu bojājumu un tādējādi neatgriezeniskus nervu sistēmas darbības traucējumus. B12 vitamīns uzlabo augšanas procesus un apetīti, organisma imūnās sistēmas aizsargspējas. [62 ; 67 ; 72 ] Produkti, kas īpaši bagāti ar B12 vitamīnu, ir aknas, gaļa, zivis (siļķes), siers, olas dzeltenums un piens.
Vienīgie vegāniem drošie B12 vitamīna avoti ir produkti, kas bagātināti ar B12 un B12 uztura bagātinātāji. [59 ; 60 ; 61 ; 71 ]
Hipovitaminoze
Hronisks B12 vitamīna trūkums izraisa neiroloģiskus, gastrointestinālus, hematoloģiskus un psihiskus simptomus. Raksturīgi arī vispārīgi simptomi (nogurdināmība un sliktākas darba spējas). [60 ; 62 ]
Centrālajā nervu sistēmā B12 trūkums izraisa funikulāro mielozi (piemērs 3. attēlā). Tai raksturīga subakūta un lēni progresējoša muguras smadzeņu mugurējo un laterālo kūlīšu bojājuma simptomātika un polineiropātija. Pacienti sūdzas par dedzinošām parestēzijām, visbiežāk apakšējās ekstremitātēs, bet vēlīnās stadijās arī augšējās ekstremitātēs. Neiroloģiski izmeklējot, novēro traucētu vibrācijas un stāvokļa sajūtu (dziļā jušana), bet temperatūras un sāpju sajūta (virspusējā jušana) ir saglabāta. Vēlākās stadijas novēro arī ataksiju, kas kombinējas ar kombinētu centrālu (muguras smadzeņu piramidālo ceļu bojājums) un perifēru (polineiropātija) parēzi. Parasti ir pastiprināti patellārie un novājināti Ahileja refleksi. Vēlīni var izpausties kā encefalopātija ar apātiju un psihomotorisku nemieru. Terapijā nepieciešama vitamīna B12 substitūcija. Praktiski iesaka 1000 µg dienā intramuskulāri 5—7 dienas, turpināt 1 × 1000 µg nedēļā, vēlāk 1000 µg 1 × mēnesī. Būtiski atcerēties, ka B12 vitamīns jākombinē ar folskābi. [62 ; 63 ; 64 ; 65 ; 67 ; 73 ]
3. attēls
Aksiāli MR muguras smadzeņu attēli. Vīrietis (47 gadi) ar funikulāro mielozi un anēmiju B12 vitamīna trūkuma dēļ (autoimūns A tipa gastrīts, malabsorbcijas sindroms). Nehomogēna hiperintensitāte funiculus posterior zonā (bultiņa)
B12 deficīts izraisa 60—70 % makrocitāru megaloblastisku anēmiju (perniciozā anēmija) gadījumu. Raksturīgs arī Hantera glosīts (gluda, sarkana, “degoša” mēle), dzelte, paaugstināts transamināžu un bilirubīna līmenis. [60 ; 62 ; 67 ]
Neiroprotektīvs efekts
Neirotoksiski metabolīti un oksidatīvas stresa reakcijas ietekmē neironu šūnu funkciju bojājumu un veicina neirodeģenerāciju. Pētījumā par 159 pieaugušajiem, kas sešus mēnešus lietoja folskābi, B vitamīnus un E vitamīnu saturošus uztura bagātinātājus, noskaidrots, ka pēc trim un sešiem mēnešiem pazeminās homocisteīna līmenis (p < 0,025), kā arī novēro pakāpeniskas pārmaiņas citos oksidatīvā procesa rādītājos. Šis novērojums liecina par šo vitamīnu potenciālu palēnināt neirodeģeneratīvo procesu, tāpēc to lietošana adekvātās devās būtu vērtīga neiroprotekcijas iespēja arī veseliem pieaugušajiem. [56 ]
Folskābe
Folāti ir vitamīna dabiskā forma, ko satur pārtikas produkti, tos lielā koncentrācijā atrod zaļos lapu augos, dārzeņos, augļos, riekstos un gaļā. Folskābe ir vitamīna sintētiskā forma, ko satur uztura bagātinātāji un vitamīna aizvietotāji, tās bioloģiskā iedarbība līdzinās folātiem, taču tai ir lielāka biopieejamība, tāpēc tā ir efektīvāka. [2 ] Ir pierādījumi, ka folātiem un folskābei ir atšķirīgs metabolisms un folskābei zināmos apstākļos var novērot toksisku efektu. [3 ] Folskābes profilaktiskā nozīme pētīta dažādu slimību aspektā, taču pierādījumiem bagātākā indikācija ir nervu caurulītes defekti.
Nervu caurulītes defekti
Folskābe samazina to attīstības risku, iespējams, tāpēc, ka folāti ir nepieciešami normālā šūnu dalīšanās procesā. Tas pierādīts vairākos novērojuma pētījumos un apstiprināts pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa. [4 ; 5 ; 6 ; 7 ; 8 ]
Onkoloģiskas slimības
Folātu deficīts var veicināt izmainītas DNS sintēzi un karcinoģenēzi, samazinot metionīna pieejamību un traucējot normālu DNS metilēšanu. Bioloģiski un novērojuma pierādījumi liecina, ka pietiekama folātu uzņemšana var aizkavēt onkoloģisku slimību attīstību dažās paaugstinātas pakāpes riska grupās [9 ; 10 ; 11 ; 12 ] taču pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa šāds efekts nav pierādīts. [13 ; 14 ; 15 ; 16 ] Pētījumu meta–analīzē 2013. gadā par folskābes lietošanu pacientiem ar kolorektālu adenomu (trīs pētījumi; n = 2652) un kardiovaskulāro slimību profilaksē (desmit pētījumi; n = 46 969), folskābi lietojot vidēji 5,2 gadus, nenovēroja nozīmīgu atšķirību kopējā vēža sastopamības biežumā pacientiem, kas lietoja folskābi vai placebo. [17 ] Tāpat nenovēroja nozīmīgu atšķirību tādu specifisku onkoloģisku slimību kā resnās zarnas, prostatas, plaušu vai krūts dziedzera vēzis attīstībā. Pētījumos lietotās folskābes devas bija 0,5—5 mg dienā. Apskatīto pētījumu trūkums ir intervences ilgums: pieci gadi var nebūt pietiekami, lai raksturotu ilgtermiņa ieguvumus vai zaudējumus, lietojot folskābi saturošus uztura bagātinātājus. Tā kā rezultāti ir pretrunīgi, tad kopumā folskābi onkoloģisku slimību profilaksē lietot neiesaka.
Kardiovaskulāras slimības
Paaugstināts homocisteīna līmenis saistīts ar palielinātu kardiovaskulāro slimību attīstības risku. Tā līmeni pazemina folskābes, B6, B12 vitamīnu lietošana. Tomēr meta–analīzēs par pētījumiem ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa nav pierādīts, ka šo vitamīnu lietošana kardiovaskulāro slimību profilaksē būtu efektīva. [18 ; 19 ; 20 ; 21 ; 22 ]
Citas situācijas
Liela folātu daudzuma uzņemšana var mazināt hipertensijas risku. Liela perspektīva Māsu pētījuma datu analīze parādīja, ka folātu uzņemšana > 1000 mkg dienā 27—44 gadus vecām sievietēm samazina hipertensijas risku, salīdzinot ar sievietēm, kas uzņēma par 200 mkg mazāk folātu. Šis efekts bija mazāk izteikts vecākām sievietēm (43—70 gadu vecām). [23 ] Tomēr pierādījumu par labu folskābes lietošanai hipertensijas riska mazināšanai nepietiek.
Nav skaidrs, vai folātu uzņemšana saistīta ar dzirdes pavājināšanos. Novērojuma pētījumos iegūti dažādi dati par to, vai paaugstināts folātu līmenis asinīs saistīts ar mazāk izteiktu dzirdes pavājināšanos līdz ar vecumu. [24 ; 25 ] Pētījumā ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa 50—70 gadus veci pacienti ar paaugstinātu homocisteīna līmeni trīs gadus lietoja 800 mg folskābes vai placebo. Novēroja, ka folskābes lietotājiem ar vecumu saistītā dzirdes pasliktināšanās progresēja lēnāk nekā placebo saņēmējiem. [24 ] Tomēr pirms dzirdes pavājināšanās profilakses ar folskābi nepieciešami plašāki pētījumi par tās efektivitāti.
Paaugstināts homocisteīna līmenis saistīts ar osteoporozi un demenci. Nav zināms, vai šī saistība ir kauzāla un vai homocisteīna līmeņa pazemināšana ar folskābi ietekmēs šo slimību risku.
D vitamīns
Vecākiem pieaugušajiem ik dienu nepieciešams uzņemt vismaz 800—1000 DV dienā ar uzturu vai D3 (holekalciferola) veidā. [26 ] Uzņemšana ar uzturu vecākiem pieaugušajiem parasti nav pietiekama, tāpēc visiem vecāka gadagājuma pacientiem ieteicama 1000 DV D vitamīna lietošana ik dienas.
Subklīnisks D vitamīna deficīts ir ļoti izplatīts un var veicināt osteoporozes attīstību, palielināt kritienu un lūzumu risku. 25(OH)D līmenis serumā jānosaka pacientiem ar aizdomām par pazeminātu D vitamīna līmeni, osteoporozi, malabsorbciju (piemēram, Krona slimības, celiakijas gadījumā).
Nav precīzi zināms, kāda D vitamīna deva ir toksiska. ASV Medicīnas institūtā par lielāko D vitamīna devu, ko var lietot veseli pieaugušie, noteiktas 4000 DV dienā. [26 ] Šāda maksimāli pieļaujamā deva ir arī grūtniecēm un mātēm barošanas ar krūti periodā.
Osteoporoze
Fizioloģiskas D vitamīna devas aizkavē kaulu masas zudumu un mazina lūzumu biežumu. D vitamīna metabolismu ietekmē ģenētiskais polimorfisms.
Kritieni
Vairākās pētījumu meta–analīzēs pierādīts, ka, lietojot D vitamīnu, mazinās kritienu risks (relatīvā riska samazinājums par 20 %), īpaši, ja sākotnēji D vitamīna līmenis bijis pazemināts.
Onkoloģiskas slimības
Lai arī bioloģiski pamatots, ka D vitamīns var aizsargāt no onkoloģisku slimību attīstības, nav iegūti skaidri dati par šo efektu cilvēkam, tāpēc onkoloģisko slimību profilaksei lietot D vitamīnu šobrīd neiesaka.
Visu cēloņu mirstība
Pētījumos par D vitamīna ietekmi uz visu cēloņu mirstības rādītājiem dati ir pretrunīgi, šobrīd par tā efektivitāti nav nepārprotami skaidra viedokļa.
Citas situācijas
D vitamīns regulē ne tikai kalcija un kaulu homeostāzi, tam ir arī citas funkcijas šūnu līmenī, tāpēc D vitamīna trūkums nosaukts par daudzu slimību riska faktoru. Tomēr nav pierādīta kauzāla saistība starp D vitamīna trūkumu un vairākām slimībām (infekcijas, autoimūnās, kardiovaskulārās un metabolisma slimības). [27 ]
Antioksidanti
Antioksidanti ir A vitamīns (retinols un karotinoīdi, piemēram, bēta karotīns), C un E vitamīns. Arī citām pārtikas vielām ir antioksidantu īpašības; vairākos pētījumos pētīta antioksidantu nozīme onkoloģisku un kardiovaskulāru slimību profilaksē, jo tie uzlabo organisma spēju cīnīties ar brīvajiem radikāļiem, tādējādi aizkavējot oksidatīvu bojājumu attīstību. [28 ] Novērojuma pētījumos pierādīts, ka uzturs ar lielu augļu un dārzeņu saturu (tie satur daudz antioksidantu) saistīts ar mazāku vēža un kardiovaskulāro slimību attīstības risku. [29 ] Citos pētījumos pierādīta saistība starp konkrētiem vitamīniem un šo slimību riska mazināšanu. [30 ] Tomēr jāņem vērā, ka novērojuma pētījumi var nebūt pilnīgi precīzi. Pozitīvais efekts var būt kā vitamīna, tā citu vielu radīts (piemēram, flavonoīdu, veselīga dzīvesveida ietekme). Pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa, kuros pētīta antioksidantu saturošu uztura bagātinātāju lietošana, nav konstatēti pozitīvi efekti. [31 ; 32 ; 33 ; 34 ] Lai gan antioksidantus parasti apskata kopumā, var izcelt dažus specifiskus antioksidantu vitamīnus.
A vitamīns, karotinoīdi
A vitamīns sastāv no retinola un karotinoīdiem, piemēram, bēta karotīna. Retinols atrodams tikai dzīvnieku izcelsmes produktos un uztura bagātinātājos, bet karotinoīdus organisms spēj konvertēt par A vitamīnu. Attīstītajās valstīs cilvēki ar uzturu uzņem pietiekami daudz retinola un karotinoīdu un nav nepieciešama A vitamīna aizvietošana. PVO iesaka A vitamīnu papildus lietot nabadzīgās valstīs, lai mazinātu akluma izplatību.
Onkoloģiskas slimības
Pētījumos, kur analizēta A vitamīna lietošana un onkoloģisku slimību risks, iegūti pretrunīgi dati. [35 ; 36 ; 37 ; 38 ; 39 ] Arī novērojuma un klīniskos pētījumos iegūtie dati nav nepārprotami:
divos plaša mēroga pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa, kuros analizēta bēta karotīna ietekme uz plaušu vēzi smēķētājiem un pacientiem ar azbesta ekspozīciju, pierādīts plaušu vēža biežuma pieaugums pacientiem, kas lietoja šos uztura bagātinātājus. Palielinātais risks samazinājās, līdzko pārtrauca uztura bagātinātāju lietošanu; [37 ]
pētījumā ATBC novērots prostatas vēža saslimstības un mirstības pieaugums pacientiem, kas lietoja bēta karotīnu. Arī šajā pētījumā novērota riska samazināšanās pēc uztura bagātinātāju lietošanas pārtraukšanas; [34 ]
pētījumā, kur bēta karotīnu (50 mg ik pārdienas) lietoja 12 gadus, noskaidrots, ka tas nedz palielināja, nedz samazināja ļaundabīgu neoplazmu attīstības risku; [38 ]
analizējot 7627 pacientes, kam nebija diagnosticēta onkoloģiska slimība, pēc vidēji 9,4 gadus ilgas bēta karotīna lietošanas (50 mg ik pārdienas) nenovēroja pārmaiņas onkoloģisku slimību sastopamībā. [40 ]
Ir vairāki faktori, kas izskaidro atšķirības šajos pētījumos. Tomēr plaušu vēža riska palielināšanās divos pētījumos, kur lietots bēta karotīns, palēnināja antioksidantu izpēti kā onkoloģisku slimību profilakses līdzekli. Šobrīd nav pārliecinošu pētījumu, ka A vitamīns un karotinoīdu saturošu uztura bagātinātāju lietošana samazinātu onkoloģisku slimību risku.
Kardiovaskulāras slimības
Pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa A vitamīns un bēta karotīns nav izrādījušies efektīvi primārajā kardiovaskulāro slimību profilaksē, kādā pētījumā pat iegūti dati par iespējamu kardiovaskulāro slimību veicinošu efektu. [32 ]
Imunitāte
A vitamīns uzlabo imunitāti bērniem, kas dzīvo reģionos, kur ir augsts saslimstības līmenis ar infekcijas slimībām. Divpadsmit pētījumu meta–analīzē ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa par A vitamīna lietošanu pierādīta mirstības samazināšanās par 30 % (samazināšanās pat par 61 % pacientiem, kas hospitalizēti masalu dēļ). [41 ]
Lūzumi
Novērojuma pētījumos pierādīts, ka lielu A vitamīna devu (īpaši retinola) lietošana ir osteopēnijas un lūzumu riska faktors. [42 ; 43 ; 44 ] . Pētījumā ASV, kurā 18 gadus novēroja 72 337 sievietes (34—77 gadus vecas) pēc menopauzes, noskaidrots, ka sievietēm, kas uzņēma vairāk A vitamīna, bija lielāks gūžas kaula kakliņa lūzuma risks nekā sievietēm, kas uzņēma mazāk A vitamīna. [42 ] Tāpēc pacientiem jāiesaka izvairīties no pārlieka A vitamīna daudzuma uzņemšanas, īpaši, ja viņiem ir arī citi osteopēnijas attīstības riska faktori un viņi daudz A vitamīna uzņem ar uzturu (daudz A vitamīna ir aknās, pienā, olu dzeltenumā un sviestā).
Katarakta un makulas deģenerācija
Pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa nav pierādīta pārliecinoša A vitamīna iesaiste kataraktas un makulas deģenerācijas profilaksē.
C vitamīns
Daudz C vitamīna ir citrusaugļos un dārzeņos. Tam ir nozīme saaukstēšanās profilaksē, īpaši cilvēkiem, kam ir liela fiziska slodze ekstrēmos laikapstākļos. Nav pierādījumu, kas liecinātu par C vitamīna lietošanas lietderību hronisku slimību profilaksē.
Onkoloģiskas slimības
Plašos pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa nav novērota C vitamīna nozīme audzēju profilaksē. Pētījumā, kur 14 641 pacients pēc 50 gadu vecuma lietoja 500 mg C vitamīna dienā vai placebo, pēc vidēji astoņus gadus ilga novērošanas perioda nenovēroja atšķirību vēža sastopamībā pa grupām. [45 ] Analizējot datus par 7627 sievietēm, kas apmēram 9,4 gadus lietoja 500 mg C vit-amīna dienā, ietekmi uz vēža attīstības biežumu nenovēroja. [40 ]
Kardiovaskulāras slimības
Pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa nav pierādīta C vitamīna nozīme primārā vai sekundārā koronārās sirds slimības profilaksē. Novērojuma pētījumā, kur analizēja 700 mg C vitamīna dienā lietošanu 43 738 vīriešiem, ietekmi uz insulta risku nenovēroja. [34 ]
Nierakmeņi
C vitamīns palielina oksalātu ekskrēciju ar urīnu, var palielināt nierakmeņu attīstības risku. Kohortas pētījumā, kur analizēja datus par 23 355 vīriešiem, kam nebija diagnosticēti nierakmeņi un kas vidēji 12 gadus lietoja tikai C vitamīnu, novērots, ka viņiem divreiz biežāk attīstījās nierakmeņi nekā vīriešiem, kas nelietoja C vitamīnu saturošus uztura bagātinātājus.
E vitamīns
Dabā sastopami vairāki bioloģiski aktīvi E vitamīna komponenti — alfa, bēta, gamma, delta tokoferols. Daudz to ir saulespuķēs, klijās, kukurūzā un riekstos. Šobrīd, spiežot pēc pētījumu datiem, E vitamīnu saturoši uztura bagātinātāji nebūtu jālieto onkoloģisku slimību, kardiovaskulāru slimību, demences un infekcijas slimību profilaksē. Jāuzsver, ka īpaši E vitamīna lietošana jāierobežo pacientiem, kas lieto perorālos antikoagulantus, jo tiem ir sinerģiska darbība. Pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa par E vitamīna noderību vēža profilaksē iegūti pretrunīgi dati. Vēža profilakses pētījumā ATBC novērota prostatas vēža attīstības biežuma samazināšanās par 32 % un mirstības samazināšanās prostatas vēža dēļ par 41 % smēķētājiem, kas astoņus gadus lietoja 50 mg alfa tokoferola (salīdzinot ar placebo grupu). [46 ] Pētījumā SELECT septiņus gadus novēroja 33 533 vīriešus vecumā pēc 50 gadiem; salīdzinot ar placebo grupu, pacientiem, kas lietoja E vitamīnu, bija palielināts prostatas vēža risks. Citā pētījumā E vitamīna lietošanai nenovēroja nekādu ietekmi uz prostatas vēža attīstības risku. Gandrīz visos pētījumos ar dalībnieku iedalījumu pēc nejaušības principa pierādīts, ka E vitamīns nav efektīvs kardiovaskulāro slimību profilaksē. Vienā pētījumā izskaitļots, ka E vitamīna uztura bagātinātāju lietošana palielina hemorāģiska insulta risku, taču samazina išēmiska insulta risku. [34 ] Novērojuma pētījumos iegūti dati, ka palielināta E vitamīna uzņemšana ar uzturu un E vitamīnu saturošu uztura bagātinātāju lietošana var noderēt Alcheimera slimības un vaskulārās demences profilaksē. [47 ; 48 ; 49 ] Novērots arī E vitamīna iespaids infekcijas slimību profilaksē. Pētījumos, kur analizēta E vitamīna ietekme uz visu cēloņu mirstību, novērots, ka E vitamīna lietošana nelielās devās samazina visu cēloņu mirstību, bet lielāku E vitamīnu devu lietošana mirstību ietekmē negatīvi. Jāņem vērā, ka pētījumi veikti dažādās populācijās, nav noteikts E vitamīna sākotnējais līmenis pirms tā papildu lietošanas, vairākos pētījumos E vitamīns dots pacientiem ar hroniskām slimībām, kas arī var ietekmēt rezultātus.
Multivitamīni
Lielākā daļa multivitamīnu satur 50—150 % diennaktī ieteicamās vitamīnu devas (folskābe, A, C, D, E, B2, B6, B12). Aptiekās var iegādāties dažādas to kombinācijas. To lietošana jāapsver pacientiem, kam ir aizdomas par vitamīnu nepietiekamību. Lai gan nav pierādījumu, ka multivitamīnu lietošana būtu efektīva hronisku slimību profilaksē, tomēr tos lietot ir droši.
KOPSAVILKUMS
Folskābes profilaktiskā nozīme pētīta dažādu slimību aspektā, taču pierādījumiem bagātākā indikācija ir nervu caurulītes defekti.
Paaugstināts homocisteīna līmenis saistīts ar osteoporozi un demenci. Nav zināms, vai šī saistība ir kauzāla un vai homocisteīna līmeņa pazemināšana ar folskābi ietekmēs šo slimību risku.
Subklīnisks D vitamīna deficīts ir ļoti izplatīts un var veicināt osteoporozes attīstību, palielināt kritienu un lūzumu risku.
Antioksidanti ir A vitamīns (retinols un karotinoīdi, piemēram, bēta karotīns), C un E vitamīns. Novērojuma pētījumos pierādīts, ka uzturs ar lielu augļu un dārzeņu saturu (tie satur daudz antioksidantu) saistīts ar mazāku vēža un kardiovaskulāro slimību attīstības risku.
A vitamīns sastāv no retinola un karotinoīdiem, piemēram, bēta karotīna. Retinols atrodams tikai dzīvnieku izcelsmes produktos un uztura bagātinātājos, bet karotinoīdus organisms spēj konvertēt par A vitamīnu.
Daudz C vitamīna ir citrusaugļos un dārzeņos. Tam ir nozīme saaukstēšanās profilaksē, īpaši cilvēkiem, kam ir liela fiziska slodze ekstrēmos laikapstākļos.
Dabā sastopami vairāki bioloģiski aktīvi E vitamīna komponenti — alfa, bēta, gamma, delta tokoferols. Šobrīd, spiežot pēc pētījumu datiem, E vitamīnu saturoši uztura bagātinātāji nebūtu jālieto onkoloģisku slimību, kardiovaskulāru slimību, demences un infekcijas slimību profilaksē.
B grupas vitamīniem ir īpaša nozīme nervu sistēmas darbībā. B vitamīnus satur gandrīz visi pārtikas produkti, izteikts to trūkums ir cilvēkiem ar nepietiekamu vai nepilnvērtīgu uzturu, tiem, kas pārmērīgi lieto alkoholu, hronisku kuņģa slimību slimniekiem un retos gadījumos grūtniecēm.
