Gēns regulē aizkuņģa dziedzera šūnu bojāeju hiperglikēmijas apstākļos

Doctus . | 2016. gada 2. jūnijs

Ir zināms, ka hiperglikēmija ar laiku var inducēt aizkuņģa dziedzera bēta šūnu bojāeju pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Korejas zinātnieki veikuši pētījumu, kurā noskaidrojuši, ka šo procesu veicina proteīns TSPAN2. Šis atklājums paver jaunas terapijas iespējas bēta šūnu bojāejas aizkavēšanai.

Pētījuma gaitā zinātnieki izdalīja cilvēku bēta šūnu kultūras un analizēja to gēnu ekspresijas veidu. Zinātnieki atklāja, ka proteīns TSPAN2 hiperglikēmijas apstākļos regulē šūnu bojāeju ar vairāku mehānismu starpniecību, galvenokārt ar FAS liganda un vairāku pro-inflamatoro citokīnu starpniecību.

Atklājums paver iespējas nākotnē radīt zāles, kas ļautu aizkavēt bēta šūnu bojāeju, tātad aizkavēt slimības progresēšanu.

AVOTS: In-Hu Hwang, et al. Tetraspanin-2 promotes glucotoxic apoptosis by regulating the JNK/β-catenin signaling pathway in human pancreatic β cells. The FASEB Journal, 2016.

Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • 2. tipa cukura diabēta medikamentoza ārstēšana

    2. tipa cukura diabēts ir hroniska vielmaiņas slimība, ko raksturo insulīna rezistences sindroms un traucēta insulīna sekrēcija no bēta šūnām vai arī abu šo faktoru kombinācija. Raksturīgākā pazīme ir hroniska hiperglikēmija, kas ir arī galvenais cēlonis cukura diabēta vēlīno komplikāciju attīstībai. Cukura diabēts joprojām ir galvenais akluma, hroniskas nieru mazspējas, netraumatisku apakšējo ekstremitāšu amputāciju cēlonis diabēta pacientiem. Lasīt visu

  • 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas aktualitātes

    Kā zināms, 2. tipa cukura diabēts ir hroniska vielmaiņas slimība, kam raksturīga hiperglikēmija ar traucētu insulīna sekrēciju un tā rezistenci. Šī slimība bieži tiek diagnosticēta vēlīni pēc astoņu līdz desmit gadu “mēmā” perioda. Izplatība pasaulē ar 2. tipa diabētu strauji pieaug. Šajā rakstā – pārskats par perorālajiem antidiabētiskajiem līdzekļiem, kā arī insulīna terapijas konsekvencēm pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. Lasīt visu