Dzelzs deficīta anēmija. Iemesli pacientiem ar kuņģa—zarnu trakta patoloģijām

Dzelzs deficīta anēmija var attīstīties dažādu iemeslu dēļ: to var izraisīt asiņošana (no gastrointestinālā trakta (GIT), no plaušu vai urīnizvadceļu bojājumiem, menstruācijas), dzelzs malabsorbcija, eritropoetīna terapija un eritrocītu destrukcija jeb hemolīze un malnutrīcija, tāpēc nepietiekamā daudzumā tiek uzņemta dzelzs.

Rakstā aplūkoti biežākie dzelzs deficīta anēmijas iemesli: asiņošana no GIT un malabsorbcija dažādu iemeslu dēļ.

Aktualitāte

PVO dati rāda, ka no anēmijas (pārsvarā dzelzs deficīta ģenēzes) cieš apmēram 2 miljardi cilvēku (aptuveni 30 % pasaules iedzīvotāju). [1] Dzelzs deficīta anēmija (DDA) cilvēkus skar vairāk nekā citas slimības.

Spriežot pēc literatūras datiem, sievietēm reproduktīvajā vecumā biežākais DDA cēlonis ir menstruālā cikla traucējumi (piemēram, biežas un izteiktas menstruācijas), bet biežākais DDA cēlonis vīriešiem un sievietēm menopauzē ir asiņošana no gremošanas trakta. [2] Tā bieži sastopama bērniem un jaundzimušajiem, taču vairāk novērojama pieaugušo populācijā — saslimšanas biežums pieaug līdz ar vecumu. [3]

PVO dati liecina, ka malnutrīcijas gadījumā visbiežāk attīstās tieši dzelzs deficīts. DDA vērojama ne tikai attīstības valstīs ar vāji attīstītu medicīnas aprūpes sistēmu, kad zarnu parazitožu dēļ raksturīgs dzelzs trūkums uzturā, bet tā ir plaši izplatīta slimība visā pasaulē.

Malabsorbcijas izraisīta dzelzs deficīta anēmija

Ir vairāki veselības stāvokļi, kas var mazināt organisma spēju uzsūkt dzelzi. Biežākie iemesli ir celiakija, kuņģa atrofija, kuņģa rezekcija, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, iekaisīgu zarnu slimības; pie faktoriem, kas var ietekmēt šo procesu, pieskaita arī Helicobacter pylori infekciju. [4]

Dzelzs uzsūkšanās organismā pārsvarā notiek caur divpadsmitpirkstu zarnas un jejunum sākuma daļas bārkstiņām. Dzelzs darbojas kā līdzfaktors gan hēma, gan ne–hēma proteīnu un enzīmu veidošanā, dzelzij ir būtiska nozīme skābekļa sasaistē un tā transportā, metabolismā un šūnu elpošanā.

Dzelzs uzsūkšanās pamatprincipi

Lai izprastu anēmijas cēloņus kuņģa—zarnu trakta bojājumu gadījumā, jāizprot normāls dzelzs uzsūkšanās mehānisms.

Ieteicamā dzelzs deva diennaktī pieaugušajiem ir apmēram 8 mg vīriešiem un 18 mg sievietēm. [5] Ikdienā dzelzi uzņemam vairāk par nepieciešamo, taču organismā uzsūcas tikai daļa — aptuveni 10 % (1—2 mg/dienā). Anēmija var attīstīties, ja dzelzs daudzums cilvēka uzturā ir mazāk par 1—2 mg/dienā. Jāņem vērā, ka organisms absorbē tikai 15—20 % no kopējā uzņemtā dzelzs daudzuma. Turklāt vislabāk uzsūcas t.s. hēma dzelzs, ko satur gaļa un gaļas produkti. Šajā gadījumā dzelzs ir divvērtīga un salīdzinoši ātri nonāk eritrocītos. Toties trīsvērtīgajai, ne–hēma dzelzij, ko satur augļi un dārzeņi, nepieciešama vesela pārveidojumu ķēde, lai nokļūtu asinsritē, bet ar ikdienas pārtiku lielākoties tiek uzņemta tieši trīsvērtīgā dzelzs. DDA var izprovocēt arī specifiskas diētas, piemēram, veģetāriešu un jo īpaši vegānu. Literatūrā kā iespējamais DDA cēlonis minēts arī fitātu (labības produktu) un tannātu (tējas) pārmērīga lietošana, bet nav skaidri definēts daudzums, kas risku palielina.

Trīsvērtīgā dzelzs ir nešķīstoša pH vērtībās virs 3, taču kuņģa skābe (pH 1,5—3,5), dažādi cukuri un aminoskābes veicina tās uzsūkšanos, toties tādas vielas kā oksalāti, fitāti un fosfāti samazina dzelzs uzsūkšanos. Trīsvērtīgā dzelzs sākotnēji tiek konvertēta par divvērtīgo dzelzi pie enterocītu membrānas apikālās daļas, lai pēc tam saistītos ar membrānas proteīniem un tad uzsūktos. Dzelzs konvertēšanā iesaistās duodenālais citohroms–b — ferireduktāze, kas saistīta ar apikālo transportu caur divvērtīgo metālu transportieri–1 (DMT1). Fe3+ redukcijā iesaistās arī askorbīnskābe, kas veicina dzelzs uzsūkšanos, tāpēc būtiski organismā uzņemt abus elementus vienlaicīgi.

Molekulārā līmenī dzelzs uzsūkšanās var notikt divos veidos: apikālā ceļā un caur bazolaterālo plazmas membrānu.

Caur apikālo membrānu dzelzs var tikt transportēta trīs ceļos (attēls):

  • pirmkārt, svarīgs ir transports ar DMT1 palīdzību. Ar šā transportiera palīdzību tiek uzsūkti arī citi divvērtīgi metālu joni, piemēram, Zn2+, Mn2+, Co2+ u.c. DMT1 aktivitāte palielinās, kad organismā ir dzelzs deficīts, un tiek nomākta, kad dzelzs tiek uzņemta par daudz;
  • otrkārt, dzelzi var uzņemt hēma formā, tad hēms šķērso enterocītu apikālo daļu; nonākot šūnā, hēma oksigenāze to sadala par Fe2+, lai tālāk feritīna formā tiktu eksportēta no šūnas un tur atkal sadalītos par Fe2+ un transferīnu;
  • treškārt, neliela daļa divvērtīgās dzelzs šķērso gļotādu, izmantojot paracelulāro ceļu ar vienkāršās difūzijas palīdzību.Dzelzs transports caur apikālo membrānu

Lai dzelzs uzsūktos caur enterocītu bazolaterālo membrānu, tiek iesaistīti tādi proteīni kā haphestīns (ferroksidāze), kas ir saistīts ar bazolaterālo membrānu, un ferroportīns–1 (FPN1), kas ir bazolaterālais dzelzs transportieris. Abi proteīni vienlaicīgi nodrošina dzelzs nokļūšanu šūnā, reducējot to no Fe3+ uz Fe2+ (haphestīns), un izkļūšanu no tās (FPN1). Lai nodrošinātu optimālu nepieciešamo dzelzs devu, organismā darbojas vairāki mehānismi, kas regulē dzelzs uzņemšanu.

  • “Gļotādas blokāde” darbojas samērīgi perorāli uzņemtajam dzelzs daudzumam. Ja dzelzi uzņem par daudz, enterocītos tā var neuzsūkties pat vairākas dienas. Šo mehānismu var nodrošināt FPN1 vai DMT1 inhibēšana.
  • Otrs mehānisms, ko dēvē par “rezervju regulāciju”, kontrolē ne–hēma dzelzs uzkrāšanos. Šis mehānisms nepieļauj, ka dzelzs nepieciešamības gadījumā tā no rezervēm tiktu uzsūkta par daudz.
  • “Eritropoētiskā regulācija” ir trešais mehānisms, kas regulē dzelzs uzsūkšanos eritropoēzes procesā. Šis mehānisms veido signālus starp hematopoētiskajām kaulu smadzenēm un divpadsmitpirkstu zarnu, tādējādi nodrošinot dzelzs homeostāzi visā organismā. [6]

Dzelzs deficīta anēmijas iemesli

Kuņģa—zarnu trakta patoloģijas

Gastroenteroloģijā dzelzs deficīta anēmija saistīta ar dažādiem divpadsmitpirkstu zarnas bojājumiem, kuņģa, jejunum proksimālās daļas patoloģijām un malnutrīciju. [7] Pierādīts, ka DDA var izraisīt arī dažādi parazīti organismā, piemēram, T. trichiura un A. lumbricoides. [8] Tālāk īsi raksturoti biežākie DDA cēloņi.

Mūsdienās aktuāla slimība ir celiakija, ar to sirgst aptuveni 1 % pasaules iedzīvotāju. [9] Slimības gadījumā divpadsmitpirkstu zarnā rodas alerģiska atbildes reakcija uz glutēnā esošo peptīdu gliadīnu, tāpēc notiek zarnas bārkstiņu destrukcija. [10] Gļotādas destrukcijas rezultātā tiek traucēta enterocītu spēja uzņemt dzelzi, tālāk var attīstīties DDA. [8] Dzelzs deficīta anēmiju diagnosticē 15—64 % celiakijas pacientu. [11] Diagnostikas iespējas ir plašas, bieži vien pacientiem ar noteiktu hronisku DDA konstatē arī celiakiju. [12] Šīs slimības gadījumā vienīgā un visefektīvākā ārstēšanas metode — glutēnu saturošu produktu izslēgšana no uztura.

DDA bieži attīstās pēc kuņģa rezekcijas operācijām, jo samazinātā askorbīnskābes, sālsskābes daudzuma dēļ samazinās dzelzs helācija (kompleksu veidošanās) un absorbcija, kā arī samazinās brīvā dzelzs šūnu lobīšanās procesā. Taču anēmijas attīstība atkarīga no konkrētās procedūras un pacienta veselības stāvokļa. Anēmija pēc kuņģa operācijas iespējama arī tāpēc, ka operētā vieta asiņo vai pēc operācijas dzelzs uzsūcas nepietiekami, jo samazinājusies sarkanās gaļas panesība. DDA pēc kuņģa operācijām attīstās 12—47 % pacientu. [13] Lai tā neveidotos, nepieciešama terapija ar dzelzs preparātiem. Šajos gadījumos dzelzi visefektīvāk ievadīt intravenozi, jo perorāla tās lietošana nav tik efektīva. [14]

H. pylori infekcijas gadījumā aptuveni 50 % pacientu novērojama DDA, ko var izraisīt vairāki mehānismi: baktēriju dēļ var veidoties asiņojošas erozijas kuņģī, gastrīts un čūlas, turklāt tās izmanto dzelzi augšanai un proliferācijai, pazemina askorbīnskābes līmeni kuņģī, bet tas viss mazina dzelzs uzsūkšanos un pastiprina iekaisumu izraisošo citokīnu sintēzi, kas regulē dzelzs homeostāzi. Dati no pētījumiem liecina, ka Helicobacter pylori kolonizācija var pasliktināt dzelzs absorbciju un palielināt dzelzs zaudējumu, kas potenciāli var izraisīt DDA. Atsevišķos pētījumos konstatēts, ka Helicobacter pylori izskaušana var uzlabot stāvokli pacientiem ar DDA. [15–17]

Salīdzinoši bieži DDA cēlonis gastroenteroloģiskiem pacientiem ir iekaisīgu zarnu slimības (Krona slimība un čūlainais kolīts), turklāt izteikta divpadsmitpirkstu zarnas un jejunum iekaisuma dēļ Krona enterīts var izraisīt spēcīgu dzelzs malabsorbciju. Literatūrā ir dati, ka anēmiju pacientiem ar Krona slimību novēro pat 73,7 % gadījumu. Pateicoties mūsdienu ārstēšanas stratēģijai, dinamika šai tendencei ir pozitīva. Pierādīts, ka pacientiem ar iekaisīgu zarnu slimībām terapijā pareizāk būtu izvēlēties intravenozi ievadāmos dzelzs preparātus. [18–25]

Asiņošana no GIT

Biežākais anēmijas cēlonis ir asiņošana no gastrointestinālā trakta. Sastopamības biežums gadā ASV ir 100 uz 100 000 iedzīvotāju, stacionēšanas gadījumu skaits gadā Lielbritānijā 70 000. Asiņošanu pēc lokalizācijas var iedalīt:

  • asiņošana no augšējā GIT virs Treica saites (flexura duodenojejunalis);
  • asiņošana no apakšējā GIT (attīstās četras reizes retāk).

Asiņošanas dēļ organisms mēģina noturēt asins apjomu asinsvados → šķidrums no audiem/starpšūnu telpas strauji nonāk asinsvadu lūmenā → asinis atšķaidās un eritrocītu procentuālais daudzums samazinās. Turpmāk anēmiju kompensē dinamiska eritrocītu vairošanās. Tomēr sākumā anēmijas izpausmes varētu būt smagas, īpaši, ja tā attīstās pēkšņi.

Akūta asiņošana no GIT ir nopietna un dzīvībai bīstama situācija. Pacientam attīstās akūti asiņošanas simptomi: asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības paātrināšanās, samaņas zudums, mēdz būt vemšana ar asinīm vai “kafijas biezumiem” un melēna. Asins zuduma ātrums ir simptomu noteikšanas pamatfaktors. Pēc asins zuduma ātruma asiņošanu var iedalīt:

  • akūtā,
  • hroniskā,
  • akūtā, kas norit hroniskas anēmijas fonā. [26; 27]

DDA biežāk attīstās hroniskas asiņošanas gadījumā, kad pacienta asins zudums nav tik straujš un ar laiku organismā samazinās dzelzs krājumi un attīstās dzelzs deficīts. Parasti pacientam nav specifisku simptomu, kas liecinātu par hronisku asiņošanu no GIT. Pacients pie ārsta dodas ar vispārējām sūdzībām par vājumu, nespēku, galvas reiboņiem, sirdsklauvēm, kā arī fiziskās slodzes nepanesību. Viens no sūdzību sarkanajiem karogiem ir tumša vēdera izeja, izmaiņas fēču krāsā vai konsistencē. Svarīgi ir rūpīgi ievākt anamnēzes datus, jo faktu precizēšana palīdz diferencēt iespējamo vēdera izejas krāsas maiņu (medikamentu — dzelzs preparātu, ogles, bismuta preparātu — lietošana, kā arī pārtika — melnā lakrica, mellenes, magoņu sēklas). Lai pārliecinātos, ka DDA saistīta ar hronisku/diskrētu asiņošanu no GIT, obligāti jāveic fēču analīze uz slēptām asinīm trīs vēdera izejām pēc kārtas. [26–28]

Biežākie diskrētās asiņošanas cēloņi no augšējā GIT ir čūlas slimība: peptiskas čūlas kuņģī un duodenā, peptiskas čūlas barības vadā, ja attīstījušās gastroezofageālā atviļņa slimības vēlīnas komplikācijas, agrīnie un ielaistie audzēji. [29]

Pacientiem ar iepriekš zināmu aknu cirozi asiņošana no barības vada vai izolētām kuņģa lokalizētām vēnām 30 pacientiem no simta attīstās divos gados pēc portālās hipertensijas diagnosticēšanas. Pacientiem ar asinsvadu anomālijām (vaskulārām malformācijām jeb angioektāzijām) hronisku asiņošanu konstatē 3 % gadījumu. [30; 31]

Apakšējās hroniskās asiņošanas biežākie iemesli ir resnās zarnas divertikulīts un iekaisīgu zarnu slimības. Asiņošana kā simptoms čūlainā kolīta gadījumā sastopama biežāk, bet Krona slimības gadījumā asiņošana ir smagāka, jo zarnas iekaisuma raksturs ir transmurāls (bojāta visa zarnas sieniņa), tāpēc tiek bojāti lielā kalibra asinsvadi. Asiņošanas cēlonis varētu būt infekciozie kolīti — Salmonella, Shigella infekcija, audzēji, polipi, kā arī asinsvadu anomālijas (angiodisplāzijas, išēmiskas izmaiņas, staru kolīti). [28]

Hroniskas slimības

Šo anēmiju nosaka konkrētā hroniskā slimība, bez anēmijas pazīmēm vienlaicīgi novēro arī iekaisuma mediatoru līmeņa paaugstināšanos. To bieži apzīmē arī kā “iekaisuma anēmiju”. Parasti tā ir normohroma un normocitāra, kaut arī 20—50 % gadījumu tā varētu būt arī mikrocitāra. Pārsvarā tā ir viegla vai vidēji smaga (hemoglobīna līmenis nav zemāks par 8 g/dl) un bieži asimptomātiska, jo process ir hronisks. Šāda anēmija ir otrais biežākais dzelzs deficīta anēmijas etioloģiskais faktors un visbiežākais stacionētiem pacientiem. Etioloģiskais faktors šajā gadījumā var būt akūtas un hroniskas infekcijas, autoimūnas slimības, audzēji, hroniskas nieru slimības.

Šī anēmija veidojas, jo ir traucēta:

  • dzelzs homeostāze: trūkst dzelzs serumā, feritīna līmenis ir normāls vai pat nedaudz paaugstināts;
  • hepcidīna darbība: akūtas fāzes proteīns, kas iekaisuma gadījumā kavē dzelzs uzsūkšanos no zarnām un neļauj to atbrīvot no hepatocītiem un makrofāgiem;
  • eritropoetīna homeostāze: novēro paātrinātu eritrocītu sabrukšanu un palēninātu to veidošanos pazemināta eritropoetīna līmeņa dēļ. [6; 32–38]

Dzelzs deficīta anēmijas klīniskās izpausmes

Klīniski dzelzs trūkumu organismā var iedalīt trīs stadijās:

  • pirmā stadija — latents dzelzs deficīts,
  • otrā stadija — dzelzs deficīts eritropoēzē,
  • trešā stadija — dzelzs deficīta anēmija.

Latenta dzelzs deficīta stadijā veidojas dzelzs rezervju deficīts un izsīkst depo krājumi. Attiecīgi novēro feritīna līmeņa pazemināšanos, toties ir normāls dzelzs līmenis serumā. Klīniskās izpausmes šajā stadijā nenovēro. Dzelzs deficītu bez anēmijas sastop trīs reizes biežāk nekā DDA. Plaši pētījumi liecina, ka malignitātes risks šādiem pacientiem ir līdzīgs kā risks vispārējā populācijā. Šādiem pacientiem ir jāizvērtē tievās zarnas stāvoklis un jāizslēdz celiakija.

Dzelzs deficīta eritropoēzes stadijai raksturīga samazināta audu fermentu aktivitāte (citohromi, katalāze u.c.), var būt ādas, nagu, matu struktūras izmaiņas, muskuļu vājums; reti — garšas izmaiņas (tieksme pēc asiem, sālītiem ēdieniem). Analīzēs novēro feritīna līmeņa pazemināšanos, transferīna līmeņa paaugstināšanos, kā arī pazeminās dzelzs līmenis serumā, palielinās dzelzs saistīšanas spēja un samazinās transferīna piesātinājums (normā ~30 %, šajā stadijā — mazāk par 20 %).

DDA raksturīgs vājums, nespēks, nogurums, sirdsklauves, aizdusa, muskuļu vājums (traucēta mioglobīna vielmaiņa), ādas, gļotādas pārmaiņas, garšas izmaiņas, ģīboņi, miegainība. Retāk var novērot ģeneralizētu niezi un disfāgiju (Plamera—Vinsona sindroms). [6; 32; 33; 39; 40]

Ārstēšanas iespējas

Terapijas iespējas DDA gadījumā:

  • perorāli lietojamie dzelzs preparāti;
  • intravenozi ievadāmie dzelzs preparāti;
  • eritrocītu masas pārliešana;
  • eritropoetīns (atsevišķos smagas slimības izraisītas anēmijas gadījumos);
  • primārās slimības ārstēšana (smagas slimības izraisītas anēmijas gadījumā).

Ir jāņem vērā specifiskas diētas. Obligāti jānoskaidro, vai dzelzs daudzums pacienta uzturā ir pietiekams. Daži pacienti, kas nav veģetārieši, gaļu lieto visai reti, turklāt nevis liellopa gaļu, bet vistas vai tītara gaļu. Šādos gadījumos rūpīga anamnēzes ievākšana var būt pareizas un efektīvas terapijas galvenais priekšnosacījums.

Perorāli lietojamie dzelzs preparāti

Pašlaik perorālie dzelzs preparāti ir pirmās izvēles līdzekļi DDA ārstēšanai. Visplašāk izmanto divvērtīgās dzelzs (Fe2+) preparātus, jo tie labāk uzsūcas. Tabletes jālieto 2—3 reizes dienā un ilgstoši (parasti kurss ilgst vismaz 5—6 mēnešus).

Šādai ārstēšanai ir daudz blakusparādību, pacientu līdzestība ir maza (līdz 20 %). Klīniskā iedarbība parasti parādās jau pēc trim nedēļām, retāk — pēc deviņām nedēļām. Trīsvērtīgās dzelzs (Fe3+) preparāti ir mazāk toksiski, taču mazāka ir arī to uzsūkšanās enterocītos (reālā biopieejamība). Kopumā kurss varētu būt pat dārgāks nekā ārstēšana ar intravenozi ievadāmiem dzelzs preparātiem. Šāda terapija var izrādīties noderīga, ja hemoglobīna līmenis nav zem 10—11 g/dl, kā arī latenta dzelzs deficīta ārstēšanai. Lai gan pasaulē ir vairāk nekā 100 dažādu perorāli lietojamu dzelzs preparātu, tikai dažos no tiem dzelzs daudzums ir pietiekams DDA efektīvai ārstēšanai. Īpaši uzmanīgi, lai izvairītos no pārdozēšanas, jālieto kombinētie dzelzs preparāti (piemēram, kopā ar folskābi). Ieteicamā deva 100—200 mg dzelzs diennaktī (devu attiecīgi sadalot). Bērniem devu aprēķina pēc ķermeņa masas (kilogramos), parasti 3—6 mg/kg/dienā. Lai pieņemtu lēmumu par terapijas kursa beigšanu, jāņem vērā feritīna līmenis (feritīnam jābūt vismaz 50—60 ng/ml).

Intravenozi ievadāmie dzelzs preparāti

Intravenozo dzelzs preparātu lietošanas galvenās indikācijas gastroenteroloģijā:

  • uzsūkšanās traucējumi;
  • perorālo preparātu nepanesība vai nelīdzestīgs pacients, kas nespēj izpildīt shēmas nosacījumus;
  • asins zudums vai citas ģenēzes vidēji smaga/smaga dzelzs deficīta anēmija — Hb < 10 g/l, ko nevar kompensēt ar perorāli lietotiem dzelzs preparātiem;
  • pacienti ar kuņģa—zarnu trakta patoloģijām, piemēram, iekaisīgu zarnu slimību (Krona slimību, čūlaino kolītu);
  • pacienti ar slimībām, kas izraisa dzelzs malabsorbciju (celiakiju, Krona slimību);
  • papildu riska grupas: asins donori, kas autotransfūzijas programmās ziedo daudz asiņu; pacienti ar ķīmijterapijas inducētu anēmiju.

Šādas terapijas riski ir alerģiska reakcija un pārdozēšana, nepareizi aprēķinot nepieciešamo dzelzs daudzumu. Pēdējos gados dzelzs deficīta ārstēšanā vērojams apvērsums. Agrāk, lai sasniegtu mērķa devu, bija nepieciešamas vairākas intravenozas dzelzs injekcijas un bija liels alerģisko reakciju risks. Pašreiz pasaulē (un arī Latvijā) ir jaunās paaudzes preparāti: dzelzs izomaltazīds un ferumoksitols. Ar šiem preparātiem mērķa deva sasniedzama pēc 1—2 injekcijām, turklāt alerģisko reakciju risks ir mazs.

Eritrocītu masas pārliešana

Eritrocītu masu parasti pārlej tikai akūtos gadījumos, kad DDA ir bīstama dzīvībai, un pēc akūta asins zuduma, lai ātri mazinātu ar dzelzs deficīta anēmiju saistīto simptomātiku.

Jāņem vērā, ka šādai terapijai ir vairākas blakusparādības (arī imunoloģiski un inficēšanās riski). Turklāt, lai atjaunotu pietiekamu dzelzs krājumu organismā, pēc eritrocītu masas pārliešanas jāseko dzelzs substitūcijai ar perorāliem vai intravenoziem dzelzs preparātiem. Lai gan risks šādai terapijai ir liels un tā ir dārga, to ārkārtīgi un bez īstā klīniskā pamatojuma plaši izmanto DDA pacientiem visā pasaulē un arī Latvijā. [6; 32; 40–44]

Noslēgums

Kaut arī DDA klīniskās izpausmes nereti ir neizteiktas vai vājas, tā ir bīstama, jo komplikācijas var izraisīt pat priekšlaicīgu nāvi. Attīstītās valstīs DDA pārsvarā novēro kā citu slimību, piemēram, kuņģa—zarnu trakta, onkoloģisko, dzemdniecības un ginekoloģisko slimību, komplikāciju vai liela asins zuduma sekas, piemēram, pēc smagām un/vai plašām operācijām. Toties pat nosacīti “nevainīgs” latents dzelzs deficīts norāda uz problēmu, tāpēc pacients rūpīgi jāizmeklē un piemērotā veidā savlaicīgi jāārstē, lai mazinātu potenciālu komplikāciju attīstību un pat mirstību.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Gasche C, Lomer MCE, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut, 2004; 53(8): 1190–1197.
  2. Andrew F Goddard, et al. Guidelines for the management of iron deficiency anemia. Gut, 2011; 60: 1309–1316.
  3. Jimenez K, Kulnigg-Dabsch S, Gasche C. Management of Iron Deficiency Anemia. Gastroenterol Hepatol (NY), 2015; 11(4): 241–250.
  4. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease, 10th ed., 2016; 334–335
  5. World Health Organization. Daily iron supplementation in adult women and adolescent girls. Guideline, 2016.
  6. Hoffman. Hematology: Basic Principles and Practice, 6th ed., 2013; 418–443.
  7. Stein J, Connor S, Virgin G, et al. Anemia and iron deficiency in gastrointestinal and liver conditions. World Journal of Gastroenterology, 2016; 22(35): 7908–7925.
  8. Hesham MS, Edariah AB, Norhayati M. Intestinal parasitic infections and micronutrient deficiency: a review. Med J Malaysia, 2004; 59: 284–293.
  9. Balakireva AV, Zamyatnin AA. Properties of Gluten Intolerance: Gluten Structure, Evolution, Pathogenicity and Detoxification Capabilities. Nutrients, 2016; 8(10): 644.
  10. Gursimran Singh Kochhar, et al, Celiac disease: Managing a multisystem disorder. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2016; 83(3): 217–227.
  11. Efthymakis K, et al. Iron deficiency anemia despite effective gluten-free diet in celiac disease: Diagnostic role of small bowel capsule endoscopy. Digestive and Liver Disease, 2017; 49(4): 412–416.
  12. Annibale B, et al. Efficacy of gluten-free diet alone on recovery from iron deficiency anemia in adult celiac patients. Am J Gastroenterol, 2001; 96: 132–137.
  13. Stein J, Stier C, Raab H, Weiner R. Review article: The nutritional and pharmacological consequences of obesity surgery. Aliment Pharmacol Ther, 2014; 40: 582–609.
  14. Apovian CM, Cummings S, Anderson W, et al. Best practice updates for multidisciplinary care in weight loss surgery. Obesity (Silver Spring), 2009; 17: 871–879.
  15. Hershko C, Camaschella C. How I treat unexplained refractory iron deficiency anemia. Blood, 2014; 123: 326–333.
  16. William D. Chey, et al. Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol, 2017; 112: 212–238.
  17. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017; 66(1): 6–30.
  18. Kulnigg S, Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther, 2006; 24(11-12): 1507–1523.
  19. Lee TW, Kolber MR, Fedorak RN, van Zanten SV. Iron replacement therapy in inflammatory bowel disease patients with iron deficiency anemia: a systematic review and meta-analysis. J Crohns Colitis, 2012; 6(3): 267–275.
  20. Nordfjeld K, Andreasen H, Thomsen LL. Pharmacokinetics of iron isomaltoside 1000 in patients with inflammatory bowel disease. Drug Des Devel Ther, 2012; 6: 43–51.
  21. Kulnigg S, Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn's disease. Aliment Pharmacol Ther, 2006; 24(11-12): 1507–1523.
  22. Gisbert JP, Bermejo F, Pajares R, et al. Oral and intravenous iron treatment in inflammatory bowel disease: hematological response and quality of life improvement. Inflamm Bowel Dis, 2009; 15(10): 1485–1491.
  23. Mamula P, Piccoli DA, Peck SN, et al. Total dose intravenous infusion of iron dextran for iron-deficiency anemia in children with inflammatory bowel disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2002; 34(3): 286–290.
  24. Gasche C, Dejaco C, Reinisch W, et al. Sequential treatment of anemia in ulcerative colitis with intravenous iron and erythropoietin. Digestion, 1999; 60(3): 262–267.
  25. Gasché C, Dejaco C, Waldhoer T, et al. Intravenous iron and erythropoietin for anemia associated with Crohn disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med, 1997; 126(10): 782–787.
  26. Jairath V, Desborough MJ. Modern-day management of upper gastrointestinal haemorrhage. Transfus Med, 2015; 25(6): 351–357.
  27. Hreinsson JP, Gumundsson S, Kalaitzakis E, Björnsson ES. Lower gastrointestinal bleeding: incidence, etiology, and outcomes in a population-based setting. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 2013; Vol. 25; Issue 1: 37–43.
  28. Kevin AG, Dennis MJ. Lower GI Bleeding: Epidemiology and Management. Curr Gastroenterol Rep, 2013; 15(7): 333.
  29. Lam KL, Wong JC, Lau JY. Pharmacological treatment in upper gastrointestinal bleeding. Curr Treat Options Gastroenterol, 2015; 13(4): 369–376.
  30. Garcia-Tsao G, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Am J Gastroenterol, 2007; 102(9): 2086–2102.
  31. Lauren B. Gerson, MD, MSc, FACG; Jeff L. Fidler, MD; David R. Cave, MD, PhD, FACG; Jonathan A. Leighton, MD. FACGACG Clinical Guideline: Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding. Am J Gastroenterol, 2015; 110(9): 1265–1287.
  32. Goldman’s Cecile medicine, 24th edition. Elsevier Saunders, 2011; 1031–1044.
  33. Steinberg MH, Forget BG, Higgs DR, et al: Disorders of hemoglobin: genetics, pathophysiology, and clinical management. 2nd ed. Cambridge University Press, 2009; 86–185.
  34. Weiss G, Goodnough LT: Anemia of chronic disease. N Engl J Med, 2005; 352: 1011–1023.
  35. Theurl I, Aigner E, Theurl M, et al: Regulation of iron homeostasis in anemia of chronic disease and iron deficiency: diagnostic and therapeutic implications. Blood, 2009; 113: 5277–5286.
  36. Goodnough LT, Nemeth E, Ganz T. Detection, evaluation, and management of iron restricted erythropoiesis. Blood, 2010; 116: 4754–4761.
  37. Pietrangelo A. Hepcidin in human iron disorders: therapeutic implications. J Hepatol, 2011; 54: 173–181.
  38. Ganz T, Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin Hematol, 2009; 46: 387–393.
  39. Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB. British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut, 2011; 60(10): 1309–1316.
  40. Lejniece S. Klīniskā hematoloģija. Nacionālais medicīnas apgāds, 2002; 82–90.
  41. Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, et al. Prevalence of anemia in persons 65 years and older in the United States: evidence for a high rate of unexplained anaemia. Blood 2004;104:2263-8.
  42. Kepczyk T, Kadakia SC. Prospective evaluation of gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anemia. Dig Dis Sci 1995;40:1283-9.
  43. Rockey DC, Cello JP. Evaluation of the gastro-intestinal tract in patients with irondeficiency anemia. N Engl J Med 1993;329:1691-5.
  44. Cook IJ, Pavli P, Riley JW, et al. Gastrointestinal investigation of iron deficiency anaemia. BMJ 1986;292:1380-2
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Iekaisīgu zarnu slimību ārpuszarnu izpausmes. II daļa*

    Lai gan iekaisīgu zarnu slimību (IZS) izplatības rādītājs Latvijā ir zems, pacientu skaits pakāpeniski pieaug. Paula Stradiņa KUS statistikas dati rāda stacionēto Krona slimības (KS) pacientu skaita pieaugumu 18—44 gadu vecumā, čūlainā kolīta (ČK) gadījumā pēc 60 gadu vecuma. Šajā Doctus numurā par IZS izpausmēm ārpus zarnām balsta—kustību aparātā, ādā, sirdī, acīs, uroģenitālajā sistēmā, CNS. Lasīt visu

  • Iekaisīgu zarnu slimību ārpuszarnu izpausmes. I daļa

    Iekaisīgu zarnu slimību (IZS) pacientu skaits ar katru gadu pieaug. Tas saistīts ar vides faktoriem, ar organisma mikrobioma pārbūvi un ar ģenētisko predispozīciju. IZS pamatā patoloģiskais process skar zarnu traktu, tomēr ļoti bieži izmaiņas rodas arī ārpus tā. Rakstu sērijā apskatām iespējamās un biežākās iekaisīgu zarnu slimību izpausmes ārpus zarnām. Lasīt visu

  • Vai beidzot piedzims īstie hepatoprotektori?

    Ne vienmēr ārstam ienāk prātā, ka populārais vārds “hepatoprotektors” nav viennozīmīgs — šim vārdam ir divi krasi atšķirīgi skaidrojumi, divas atšķirīgas nozīmes. Visbiežāk to uztver kā vielu, kas spēj stiprināt hepatocītus, spēj padarīt tos “veselīgus un izturīgus”, ļauj hepatocītiem palikt nebojātiem arī tad, ja aknas pakļautas dažādu kaitīgu faktoru ietekmei: tās bojā, piemēram, alkohols, hepatotoksiskas sadzīves ķīmiskās vielas, hepatotoksiski medikamenti. Lasīt visu