Psoriāze un saistītās blakusslimības

Arvien vairāk par psoriāzi runā kā par sistēmisku slimību, saucot to par “psoriātisku slimību”, jo procesā iesaistās ne tikai āda, bet arī locītavas un iekšējie orgāni. Un, iespējams, ka psoriāze ir neatkarīgs riska faktors blakusslimību attīstībai. [3]

Psoriāze

Psoriāze ir viena no visbiežākajām hroniskām dermatozēm, kas attīstās 1—5 % pasaules iedzīvotāju. Pēdējos gados saslimstība ar šo dermatozi ievērojami pieaugusi, palielinot smagu, netipisku un pret terapiju rezistentu slimības formu skaitu. Slimība ievērojami pasliktina dzīves kvalitāti, samazina ārstēšanas efektivitāti un pacientu sabiedrisko aktivitāti, radot ne tikai medicīniskas, bet arī sociālas problēmas. [1; 4]

Patoģenēze

Psoriāze ir sarežģīta autoimūna iekaisuma slimība, kas rodas ģenētiski jutīgiem indivīdiem un izpaužas ar iekaisīgu papuloskvamozu elementu attīstību uz ādas. Agrāk psoriāzes patoģenēzes koncepciju pamatoja galvenokārt ar keratinocītu hiperproliferācijas mehānismu un traucētu diferenciāciju endogēno un eksogēno faktoru ietekmē. [2] Pēdējos gadu desmitos konstatēts, ka galvenais mehānisms psoriāzes attīstībā ir imūnsistēmas traucējumi (īpaši šūnu līmenī), tādējādi slimību var definēt kā sistēmisku procesu, kas izpaužas kā imūnā dermatoze [8], jo T un B šūnu imunitātei ir svarīga nozīme, lai regulētu organisma pielāgošanās un pašregulācijas reakcijas mainīgos apstākļos. [48]

Dendrītiskās šūnas ir galvenie imūnsistēmas sargi, kas virza adaptīvo imūno reakciju psoriāzes gadījumā. Aktivēta dendrītiskā šūna darbojas kā antigēns, iepazīstinot šūnas un izdalot citokīnus, piemēram, IL–12 un IL–23, kas vada šūnu diferencēšanu, piemēram, T šūnu uz Th1 veidu un Th17. Keratinocīti tiek aktivēti ar IL–17A, IL–17F un IL–22 no Th17 saistīta ceļa un ar TNF–alfa un IFN–gamma no Th1 ceļa. Šie ceļi rada keratinocītu proliferāciju un iekaisumu izraisošo citokīnu (IL–1, IL–6, TNF–alfa), hemokīnu un antibakteriālo peptīdu ražošanu. Iekaisuma kaskādi aktivē arī angioģenēzes mediatori [41] un inducē endotēlija adhēzijas molekulas, kas stimulē tālāku imūnsistēmas šūnu migrāciju un nonākšanu psoriāzes bojājuma vietā (1. attēls). [41; 42; 49]Psoriāzes patoģenēze (attēls adaptēts no Nestle, et al, NEJM, 2009)

Psoriāzes attīstību nozīmīgi ietekmē TNF, kas ir otrs svarīgākais citokīns patoģenēzes procesā. Šo saistību atklāja jau 2000. gadā, kad, Krona slimības pacientus ārstējot ar infliksimabu (monoklonālo antivielu pret TNF–alfa), pamanīja, ka terapijas laikā ievērojami uzlabojas psoriāzes klīniskie simptomi.

Ārstēšana

Psoriāzi samērīgi slimības smaguma pakāpei ārstē lokāli un sistēmiski, kā arī izmanto bioloģiskos medikamentus (1. tabula).Psoriāzes ārstēšanā izmantotās zāles [5; 11; 12]

Bioloģisko medikamentu efektivitātes pamatā ir četri darbības mehānismi:

  • T šūnu aktivācijas un/vai migrācijas bloķēšana iekaisuma vietā;
  • imūnnovirzes indukcija, mainot citokīnu vidi no 1. tipa helperu (Th1) dominantes uz 2. tipa helperu (Th2) pārsvaru (Th2 citokīni: IL–4, IL–10, IL–11; specifiskie citokīnu antagonisti);
  • patoloģiski aktivēto T šūnu skaita selektīva samazināšana;
  • efektoro citokīnu (no kuriem galvenais ir TNF–alfa) inaktivācija (anti–TNF līdzekļi). [13]

Psoriāzes smaguma pakāpes

  • Viegla forma: PASI (Psoriasis Area Severity Index) 0—3; BSA (ķermeņa virsmas laukums) < 2 %.
  • Vidēji smaga forma: PASI 3—15; BSA 3—10 %.
  • Smaga forma: PASI > 15; BSA > 10 %.
  • Smagas psoriāzes formas definēšanai var izmantot desmitnieka likumu: BSA > 10 % jeb PASI > 10, jeb dzīves kvalitātes indekss > 10. Lokalizētām psoriāzes formām bojājuma izvērtēšanai lieto lokālo PASI, vērtējot tikai individuālo simptomu smagumu. [14]

Biežākās ar psoriāzi saistītās blakusslimības

Cukura diabēts

Vidēji smagas un smagas formas psoriāze bieži saistīta ar vielmaiņas traucējumiem un citām autoimūnām slimībām: 2. tipa cukura diabētu (CD), aptaukošanos, dislipidēmiju, metabolisko sindromu un taukaino aknu slimību. [7] 2. tipa CD un psoriāze ir divas visizplatītākās hroniskās slimības pasaulē. [46; 47] 2. tipa CD pasaulē sasniedzis epidēmijas apmērus, lai gan zināms, ka diabēta izplatība atšķiras un atkarīga no etniskās izcelsmes, ēšanas paradumiem un dzīvesveida faktoriem. [18]

Pētījumos iegūti pārliecinoši rezultāti starp psoriāzes, psoriātiska artrīta (PsA) un 2. tipa CD attīstību — dati rāda, ka psoriāze un PsA (līdzīgi citām sistēmiskām iekaisuma slimībām, piemēram, reimatoīdajam artrītam) palielina varbūtību saslimt ar sirds—asinsvadu sistēmas slimībām un sirds išēmisko slimību, salīdzinot ar pacientiem bez psoriāzes. [25] Lielāka varbūtība saslimt ar diabētu ir pacientiem ar vidēji smagu un smagu psoriāzi, kā arī tad, ja slimība norit ilgstoši. [18]

Pacientiem ar PsA biežāk ir augsts glikozes līmenis tukšā dūšā nekā pacientiem ar reimatoīdo artrītu (30 % pret 16 %, P < 0,001). [60] Tas jāņem vērā, jo taukainā hepatoze veicina aknu insulīna rezistenci un ir atzīts riska faktors diabēta attīstībai.

Psoriāzes saistība ar 2. tipa CD un aptaukošanos plaši pētīta daudzās meta–analīzēs, izveidojot skaidru asociāciju starp psoriāzi, aptaukošanos un diabētu, tāpēc, sākot psoriāzes ārstēšanu, jāņem vērā sirds—asinsvadu sistēmas, vielmaiņas un nieru slimības, kam ir liela negatīva ietekme uz vispārējo veselības stāvokli un priekšlaicīgu nāvi. [45]

Pacientiem ar CD un psoriāzi var būt lielāks risks diabēta izraisītām komplikācijām un sliktākai glikēmijas kontrolei. [44; 43]

Svara samazināšana pacientiem ar lieko svaru mazina diabēta attīstības risku un psoriāzes smaguma pakāpi.

Kardiovaskulāras slimības

Tādus riska faktorus kā diabēts, augsts holesterīna līmenis un zemāks fizisko aktivitāšu līmenis biežāk konstatē cilvēkiem ar psoriāzi nekā bez psoriāzes. [26] Tomēr papildu iekaisums, ko izraisījusi psoriāze, iespējams, palielina risku saslimt ar sirds—asinsvadu sistēmas slimībām.

Risks sirds—asinsvadu sistēmas slimību attīstībai cilvēkiem ar jebkāda veida psoriāzi ir gandrīz trīsreiz lielāks nekā cilvēkiem bez psoriāzes. [19] Vairāku pētījumu rezultāti liecina, ka sistēmiska psoriāzes ārstēšana dažiem pacientiem var izraisīt neregulāru holesterīna līmeni, kura ietekmē var aizsprostoties artērijas un palielināties infarkta attīstības risks.

Interesanti, ka ateroskleroze ir dinamisks process, kas notiek ar imūnsistēmas aktivāciju, makrofāgu migrāciju un leikocītu iekļūšanu artērijās, tālāk attīstās endotēlija disfunkcija, aterosklerozes patoģenēzes indukcija un visbeidzot ateroskleroze. [39] Pamatojot saikni starp psoriāzi un kardiovaskulārām slimībām, vairākos pētījumos, izmantojot (18F) fluorodeoksiglikozi pozitronu emisijas tomogrāfijā/datortomogrāfijā, pierādīts, ka asinsvadu iekaisuma reakcija pacientiem ar psoriāzi ir palielināta [38] un ka, ārstēšanā izmantojot TNF inhibitorus un metotreksātu, var samazināt kardiovaskulāro risku pacientiem ar vidēji smagu perēkļveida psoriāzi. [38; 40]

Psoriāzes pacientiem ir augsta IL–6 koncentrācija ādā, un zinātnieki domā, ka tas varētu izraisīt pavadošās slimības. Pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju arī atklāts augsts IL–6 līmenis asinīs. Molekula ir zināma kā palaidējfaktors hiperaktīvai imūnsistēmas atbildei ādā, kurš izraisa ādas šūnu pārprodukciju psoriāzes laikā.

Izvērtējot risku kardiovaskulāro slimību (hipertensijas, sirds išēmiskās slimības, hiperlipidēmijas, cukura diabēta) attīstībai pacientiem ar ankilozējošo spondiloartrītu (ASA), PsA un psoriāzi, pētījumā Lielbritānijā secināja, kaASA un PsA pacientiem ir lielāka varbūtība hipertensijas attīstībai. [25]Kopumā lielākajā daļā pētījumu uzsvērts, ka rūpīgi jāizvērtē kardiovaskulāro slimību risks pacientiem ar iekaisīgām autoimūnām slimībām (2. attēls). [27–29]Kardiovaskulāro slimību riska saistība  ar citām slimībām

Lai veiktu iespējamo blakusslimību sijājošo diagnostiku, viegli izmantojami parametri ir slimības ilgums, augsts ĶMI un vidukļa apkārtmērs.

Onkoloģiskas slimības

TNF inhibitori (bioloģiskie medikamenti), iespējams, palielina risku saslimt ar ne–melanocītu ādas audzējiem un melanomu. Hroniska parenterāla psoralēna lietošana (fototerapija) skaidri saistīta ar ne–melanocītu ādas audzējiem, īpaši ar plakanšūnu karcinomas attīstības risku. Pacientiem (un jo īpaši gados vecākiem pacientiem), kas ilgtermiņā lieto imūnsupresīvos līdzekļus (metotreksātu), regulāri jāveic onkoloģisko slimību sijājošā diagnostika. [32] Pacientiem, kam bijuši 200 PUVA seansi, risks saslimt ar plakanšūnu karcinomu ir 14 reizes lielāks nekā vidēji populācijā. [17]

Lielākajā daļā pētījumu līdz šim izvērtēta tieši TNF inhibitoru ietekme uz organisma veselību pacientiem, kas slimo ar reimatoīdo artrītu, PsA vai ankilozējošo spondiloartrītu, norādot, ka iekšējo orgānu ļaundabīgas slimības risks nav lielāks kā vidēji populācijā [22; 23], tomēr ir pārliecinoši lielāks risks saslimt ar ādas vēzi. [21]

Tikai ilgtermiņa pētījumu rezultāti ar laiku sniegs atbildes, kā bioloģiskie medikamenti ietekmē organisma veselību un kādi ir terapijas tālejošie riski. Vispārējās nostādnēs uzsvērts, ka rūpīgi jāuzrauga pacients, lai izslēgtu onkoloģiskas slimības attīstības risku. [33]

Gastrointestinālas slimības

Krona slimība (KS) un čūlainais kolīts (ČK) ir biežākās iekaisīgu zarnu slimības, kam ir daļēji kopīgas klīniskās izpausmes un patoģenēze. [16] Slimības attīstībā iesaistīta gan iegūtā, gan iedzimtā imūnā sistēma — līdzīgi kā reimatoīdā artrīta, ankilozējošā spondiloartrīta un psoriāzes gadījumā [10; 36], kas izskaidro bioloģisko medikamentu, steroīdu un imūnmodulatoru efektivitāti šo slimību ārstēšanā.

Joprojām nav pilnībā skaidra psoriāzes un iekaisīgu zarnu slimību saistība, tās, iespējams, vieno citokīnu izraisīts iekaisums (IL–23, Th17) un vides faktori. Psoriāzi pacientiem ar ČK diagnosticē astoņas reizes biežāk nekā vidēji populācijā, bet pacientiem, kam ir gan ČK, gan psoriāze, ir lielāks risks saslimt ar vēl citu iekaisīgu slimību. [20] Kādā pētījumā noskaidrots, ka 10 % pacientu ar ČK ir pirmās pakāpes radinieks, kam diagnosticēta psoriāze (iepretī 3 % psoriāzes pacientu bez ČK). ČK vai KS visbiežāk diagnosticē vidēji smagas un smagas formas psoriāzes gadījumā. [9]

Th1 un Th17 un ar tiem saistītie citokīni (TNF–alfa, IL–1, IL–23 un IL–6) darbojas sistēmiski [35]: rada iekaisumu locītavās, izmaina metaboliskos procesus un ietekmē kardiovaskulāro sistēmu.

Zīmīgā korelācija starp psoriāzi un iekaisīgu zarnu slimībām ar laiku varbūt apstiprinās hipotēzi par zarnu un ādas mikrobiomu, proti, zūd tolerance pret bakteriālo floru ādas un zarnu līmenī, iesaistot iedzimto un iegūto imūno sistēmu (3. attēls).Psoriāzes un iekaisīgu zarnu slimības iespējamā saistība

Bioloģiskie medikamenti ir efektīvi psoriāzes un iekaisīgu zarnu sindroma ārstēšanā, tāpēc tie ir izvēles medikamenti šo pacientu ārstēšanā. Medikamentu devas, ārstējot KS un ČK, parasti ir lielākas nekā psoriāzes gadījumā. Ne visi bioloģiskie medikamenti [34], kas apstiprināti vidēji smagas un smagas psoriāzes ārstēšanā, ir pirmās izvēles medikamenti pacientiem, kuri slimo ar psoriāzi un ČK vai KS. Dažos pētījumos (tomēr to skaits nav liels) iksekizumabs un sekukinumabs nebija efektīvi ČK ārstēšanā pacientiem ar iekaisīgu zarnu sindromu, biežāk novēroja smagas blaknes, tāpēc, ja pacientam ir gan psoriāze, gan ČK vai KS, šie medikamenti jālieto piesardzīgi (2. tabula). [31]Medikamentu efektivitāte psoriāzes, Krona slimības un čūlainā kolīta ārstēšanā [6; 37; 44]

Multiplā skleroze

Multiplā skleroze (MS) ir hroniska CNS slimība, kas saistīta ar smagu invaliditāti. Lai gan galvenokārt tā uzskatāma par progresīvu neirodeģeneratīvu slimību, neseni atklājumi liecina, ka MS agrīnās stadijās ietekmē perifēro imūno atbildi. MS un psoriāze — abas ir autoimūnas ar T šūnām saistītas slimības.

Daži pētījumi norāda uz abu slimību savstarpēju korelāciju [51], jo Th17 šūnas iesaistītas gan psoriāzes, gan MS patoģenēzē. Abi stāvokļi saistīti arī ar interleikīna–23 receptoru (IL23R) polimorfismu. [52] Pētījumos ziņots par saslimstību ar psoriāzi 0,41—7,7 % gadījumu pacientiem ar MS. [53] Dažos pētījumos aprakstīts, ka pēc ārstēšanas ar anti–TNF medikamentiem konstatēta MS sākšanās un paradoksāla imūnās sistēmas aktivēšanās vai MS saasināšanās pacientiem ar MS, tāpēc pašreizējās pamatnostādnes par psoriāzes ārstēšanu neiesaka izmantot TNF inhibitorus pacientiem ar MS personīgā vai ģimenes anamnēzē. [54]

Pētījumā Dānijā par MS un psoriāzes korelāciju pierādīts, ka šiem pacientiem samērīgi psoriāzes smaguma pakāpei un blakus faktoru (UV starojuma, TNF medikamentu, smēķēšanas u.c.) iedarbībai ir palielināts risks saslimt ar MS. [55] Šie rezultāti liecina, ka ir pamatoti vērst uzmanību uz MS simptomiem pacientiem ar psoriāzi.

Alopēcija

Daļai pacientu psoriāzes process var būt lokalizēts tikai galvas matainajā daļā vai būt reizē ar bojājumiem uz ķermeņa ādas. Galvas ādas psoriāze parasti noris ar labi norobežotām eritematozām papulām, ko klāj ar sudrabkrāsas zvīņas. Bieža galvas psoriāzes komplikācija ir matu izkrišana, tomēr lielākoties tā ir nerētojošā tipa alopēcija un pēc iekaisuma pārtraukšanas mati parasti atjaunojas. [58] Par rētojošo alopēciju saistībā ar psoriāzi pirmoreiz ziņots 1972. gadā, bet daži ziņojumi, kas kopš tā laika publicēti, rāda, ka šī ir ļoti reta psoriāzes komplikācija.

Vēlāk aprakstīti gadījumi par psoriātisku rētojošu alopēciju, kad histopatoloģiskā izmeklēšana pirmo reizi parādīja adneksotropu limfohistiocitāru infiltrāciju, kas iznīcina matu folikulu epitēliju. [59] Pilnīga folikulu epitēlija iznīcināšana atbrīvoja matu stumbrus tieši dermā, izraisot granulomatozu reakciju. Morfoloģiskā izmeklēšanā novēroja arī tauku dziedzeru atrofiju vai neesamību. [59] Pēc lokālas terapijas sākšanas vairākumā gadījumu novēroja pilnīgu matu augšanas atjaunošanos, bet pieciem pacientiem novēroja alopēciju ar rētu veidošanos (histoloģiskais slēdziens atbilst iepriekš aprakstītajam).

Psoriāze var būt iemesls sekundārai rētainai alopēcijai. [61] Patiess šīs komplikācijas biežums nav zināms, bet psoriāzes iekaisuma kontrole ir svarīga, lai izvairītos no slimības progresēšanas un rētojošās alopēcijas attīstības. Dati no pacientu gadījumu aprakstiem un ģenētiskiem pētījumiem liecina, ka pacientiem ar psoriāzi ir lielāks risks ne vien psoriāzes izraisītai matu izkrišanai, bet arī risks saslimt ar alopecia areata. [62] Arī psoriāzes ārstēšana var veicināt matu izkrišanu. Lokālu preparātu lietošana var izraisīt matu izkrišanu berzes iespaidā, tāpat matu problēmas var izraisīt daudzi medikamenti, piemēram, retinoīdi, ko lieto psoriāzes sistēmiskai ārstēšanai. [63] Ārstēšana ar TNF–alfa līdzekļiem var paātrināt de novo psoriāzi un turpmāku psoriātisku alopēciju. [64]

Depresija

Psoriāze sen atzīta par slimību, kas var būt saistīta ar potenciāli nelabvēlīgu ietekmi uz garīgo veselību. Slimība rada stresu, bet stress var pasliktināt psoriāzes klīnisko gaitu un ir saistīts ar dažādām psiholoģiskām problēmām, tāpēc, ņemot vērā slimības psihosociālo aspektu, ļoti svarīgs ir psoriāzes pacientu emocionālais stāvoklis. [67]

Dati no kontrolētiem pētījumiem liecina, ka depresijas izplatība ir no 0 līdz 58 % pacientu ar psoriāzi [68], no kuriem 60 % pacientu stingri noteica, ka psoriāzes pirmreizējas izpausmes cēlonis ir stress. [66] Jāatzīmē, ka depresīviem stāvokļiem vairāk pakļautas sievietes, bet pacientiem ar plaukstu un pēdu psoriāzi biežāk attīstās trauksmes simptomi. [68]

Daudzcentru šķērsgriezuma pētījumā par psihiskām un dermatoloģiskām slimībām pierādīta ievērojama psoriāzes saistība ar depresiju un noslieci uz pašnāvību. [69] Pagaidām psoriāze ir vienīgā slimība, kas būtiski saistīta ar tieksmi uz pašnāvību. Psiholoģiskais stress var izraisīt rezistenci pret ārstēšanu un psoriāzes klīnisko simptomu pasliktināšanos. Izmaksu aspektā psoriāze ir dārga dermatoze ar ilgtermiņa terapiju. [24]

Vairākos pētījumos ziņots par asociāciju starp depresiju un sirds—asinsvadu sistēmas slimībām, piemēram, miokarda infarktu vai insultu. [73; 74] Bet, tā kā anamnēzē kardiovaskulārs notikums jau bija saistīts ar depresiju, tad šis notikums nemaina risku saslimt ar depresiju pacientiem ar psoriāzi. Pēdējie pētījumi atbalsta domu, ka visiem pacientiem ar psoriāzi neatkarīgi no tās smaguma pakāpes ir risks depresijas simptomiem, tāpēc terapeitisks ieguvums iespējams no depresijas sijājošās diagnostikas un depresijas laicīgas atklāšanas un ārstēšanas.

2017. gadā publicētā pētījumā secināts, ka risku depresijas attīstībai, garastāvokļa svārstības un domas par pašnāvību psoriāzes pacientiem diagnosticē biežāk, salīdzinot ar hroniskām alerģiskām dermatozēm un melanomu. [75]

Elpceļu slimības

Labi zināms, ka pacientiem ar atopisku dermatītu bieži novēro saistību ar astmu, jo ir gan ģenētiska, gan imunoloģiska, gan apkārtējās vides ietekme, tomēr tikai nedaudzos pētījumos izvērtēti elpošanas traucējumi psoriāzes pacientiem, [80] jo īpaši pieaugušā vecumā. [78] Novērota asociācija starp psoriāzi, hronisku obstruktīvu plaušu slimību, astmu un obstruktīvu miega apnoju, ko skaidro ar hronisko iekaisumu, kas veidojas psoriāzes gadījumā. [76–78] Lai gan pētījumu par šo tēmu ir maz, vērts izjautāt pacientu par elpošanas traucējumiem.

Psoriāze un psoriātisks artrīts

Psoriātisku artrītu pacientiem ar vidēji smagu un smagu psoriāzi diagnosticē biežāk nekā vieglas norises gadījumā. [82; 83]

Trūkst salīdzinošu pētījumu par psoriāzes un psoriāzes ar PsA pacientiem. [86] Ja salīdzina psoriāzes pacientu datus ar PsA un psoriāzes datiem, tad pacientiem ar PsA:

  • biežāk diagnosticē hipertensiju un aknu slimības,
  • viņi terapijā biežāk lieto imūnsupresantus un lielākas medikamentu devas vai TNF inhibitorus, vai kombinētu terapiju [84; 85; 87];
  • biežāk diagnosticē nopietnas blaknes un infekcijas.

Tātad psoriāzes pacienti ar PsA jāuzrauga ļoti rūpīgi. [81; 50]

Secinājumi

Pēdējos gados pētījumi pārliecinoši definē psoriāzes saistību ar dažādām blakusslimībām šūnu līmenī. Jāatceras, ka psoriāze nav tikai ādas slimība un ka pirms terapijas jāizvērtē pacienta objektīvais stāvoklis un blakusslimības, tikai tad iespējama sekmīga terapija.

Psoriāzes efektīvas ārstēšanas atslēga ir provocējošo faktoru un asociēto slimību laicīga atpazīšana, diagnostika un agrīni sākta ārstēšana.

 

KOPSAVILKUMS

  • Psoriāze ir sarežģīta autoimūna iekaisuma slimība, kas rodas ģenētiski jutīgiem indivīdiem un izpaužas ar iekaisīgu papuloskvamozu elementu attīstību uz ādas.
  • Psoriāzi samērīgi slimības smaguma pakāpei ārstē lokāli un sistēmiski, izmanto bioloģiskos medikamentus.
  • Vidēji smagas un smagas formas psoriāze bieži saistīta ar vielmaiņas traucējumiem un citām autoimūnām slimībām.
  • Risks sirds—asinsvadu sistēmas slimību attīstībai cilvēkiem ar jebkāda veida psoriāzi ir gandrīz trīsreiz lielāks nekā cilvēkiem bez psoriāzes.
  • TNF inhibitori (bioloģiskie medikamenti), iespējams, palielina risku saslimt ar ne–melanocītu ādas audzējiem un melanomu.
  • Joprojām nav pilnībā skaidra psoriāzes un iekaisīgu zarnu slimību saistība, tās, iespējams, vieno citokīnu izraisīts iekaisums (IL–23, Th17) un vides faktori.
  • Multiplā skleroze un psoriāze — abas ir autoimūnas ar T šūnām saistītas slimības, pētījumi norāda uz abu slimību savstarpēju korelāciju.
  • Bieža galvas psoriāzes komplikācija ir matu izkrišana, tomēr lielākoties tā ir nerētojošā tipa alopēcija un pēc iekaisuma pārtraukšanas mati parasti atjaunojas. Psoriāze var būt iemesls sekundārai rētainai alopēcijai.
  • Psoriāze sen atzīta par slimību, kas var būt saistīta ar potenciāli nelabvēlīgu ietekmi uz garīgo veselību.
  • Novērota asociācija starp psoriāzi, hronisku obstruktīvu plaušu slimību, astmu un obstruktīvu miega apnoju.
  • Psoriātisku artrītu pacientiem ar vidēji smagu un smagu psoriāzi diagnosticē biežāk nekā vieglas norises gadījumā.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1.  Parisi R, Griffiths CEM, Ashcroft DM. Systematic review of the incidence and prevalence of psoriasis. Br J Dermatol, 2011; 165: e5.
  2. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J: Psoriasis. N Engl J Med, 2009; 361: 496–509.
  3. Onumah N, Kircik LH. Psoriasis and its comorbidities. J Drugs Dermatol, 2012; 11(5 Suppl): S5–S10.
  4. Ogdie A, Haynes K, Troxel AB, et al. Risk of mortality in patients with psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis and psoriasis: a longitudinal cohort study. Ann Rheum Dis, 2014; 73(1): 149–153.
  5. Brown G, Malakouti M, Wang E, et al. Anti-IL-17 phase II data for psoriasis: A review. J Dermatolog Treat, 2014 Feb.
  6. Dong J, Goldenberg G1. New biologics in psoriasis: an update on IL-23 and IL-17 inhibitors. Cutis, 2017; 99(2): 123–127.
  7. Carrascosa JM, Bonanad C. Psoriasis and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Actas Dermosifiliogr, 2017 Mar 16.
  8. Strange A, Capon F, Spencer CC, et al. A genome-wide association study identifies new psoriasis susceptibility loci and an interaction between HLA-C and ERAP1. Nat Genet, 2010; 42: 985–990.
  9. Cohen AD1, Dreiher J, Birkenfeld S. Psoriasis associated with ulcerative colitis and Crohn's disease. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2009; 23(5): 561–565.
  10. Gionata Fiorino Paolo D. Omodei. Psoriasis and Inflammatory Bowel Disease: Two Sides of the Same Coin? J Crohns Colitis, 2015; 9: 697–698.
  11. Scanlon JV, Exter BP, Steinberg M, Jarvis CI. Ustekinumab: treatment of adult moderate-to-severe chronic plaque psoriasis. Ann Pharmacother, 2009; 43(9): 1456–1465.
  12. Leonardi C, Matheson R, Zachariae C, et al. Anti-interleukin-17 monoclonal antibody ixekizumab in chronic plaque psoriasis. N Engl J Med, 2012; 366(13): 1190–1199.
  13. Kolontaja I., Fedorkova J., Mikažāns I., Ančupāne I.Psoriāzes ārstēšanas iespējas ar bioloģiskiem medikamentiem Latvijā. Doctus, oktobris 2008.
  14. Ābelīte A., Zabludovska K. Psoriāze — joprojām neatminamā mīkla. Doctus, Decembris 2013.
  15. Nevena Skroza, Ilaria Proietti. Correlations between Psoriasis and Inflammatory Bowel Diseases. BioMed Research International; Vol. 2013 (2013), Article ID 983902.
  16. Egeberg A, Mallbris L. Association between psoriasis and inflammatory bowel disease: a Danish nationwide cohort study. Br J Dermatol, 2016; 175(3): 487–492.
  17. Archier E, Devaux S, et al. Carcinogenic risks of psoralen UV-A therapy and narrowband UV-B therapy in chronic plaque psoriasis: a systematic literature review. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2012; 26 Suppl 3: 22–31.
  18. Junko Takeshita, et al Psoriasis and comorbid diseases. Implications for management. J Am Acad Dermatol, March 2017.
  19. Curcó N, Barriendos N, et al. Factors influencing cardiometabolic risk profile in patients with psoriasis. Australas J Dermatol, 2017 Feb 27.
  20. Kim M, Choi KH. Inflammatory bowel disease is associated with an increased risk of inflammatory skin diseases: A population–based cross-sectional study. J Am Acad Dermatol, 2017; 76(1): 40–48.
  21. Raval G, Mehta P. TNF–α inhibitors: are they carcinogenic? Drug Healthc Patient Saf, 2010; 2: 241–247.
  22. Kimme Hyrich. Tumor necrosis factor-alpha inhibitors: Risk of malignancy. UpToDate
  23. Solomon DH, Mercer E, Kavanaugh A. Observational Studies on the Risk of Cancer Associated with TNF-Inhibitors in RA: A Review of their Methodologies and Results. Arthritis Rheum, 2012; 64(1): 21–32.
  24. Hermans C, Herranz P, Segaert S, Gils A. Current practice of therapeutic drug monitoring of biopharmaceuticals in psoriasis patients. Ther Drug Monit, 2017 Apr 4.
  25. Cardiovascular and Other Comorbidities in Patients With Psoriatic Arthritis: A Comparison With Patients With Psoriasis.
  26. Samarasekera EJ, Neilson JM, Warren RB, et al. Incidence of cardiovascular disease in individuals with psoriasis: a systematic review and meta-analysis. J Invest Dermatol, 2013; 133(10): 2340–2346.
  27. Milčić D, et al Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital-based cross-sectional study. Int J Dermatol, 2017; 56(4): 428–434.
  28. Pietrzak A, Bartosinska J, Chodorowska G, et al. Cardiovascular aspects of psoriasis: an updated review. Int J Dermatol, 2013; 52(2): 153–162.
  29. Miller IM, Ellervik C, Yazdanyar S, Jemec GB. Meta-analysis of psoriasis, cardiovascular disease, and associated risk factors. J Am Acad Dermatol, 2013; 69(6): 1014–1024.
  30. Gu WJ, Weng CL, Zhao YT, et al. Psoriasis and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of cohort studies. Int J Cardiol, 2013; 168(5): 4992–4996.
  31. Udkoff J, Cohen PR. Severe Infliximab-Induced Alopecia and Scalp Psoriasis in a Woman with Crohn's Disease: Dramatic Improvement after Drug Discontinuation and Treatment with Adjuvant Systemic and Topical Therapies. Dermatol Ther (Heidelb), 2016; 6(4): 689–695.
  32. Bhatia N. Updates on Psoriasis and Cutaneous Oncology. J Clin Aesthet Dermatol, 2014; 7: S5–S22.
  33. Papp K, Griffiths C, Gordon K, et al. Long-term safety of ustekinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis: final results from 5 years of follow-up. Br J Dermatol, 2013; 168: 844–854.
  34. Reich K, Leonardi C. Inflammatory bowel disease among patients with psoriasis treated with ixekizumab: A presentation of adjudicated data from an integrated database of 7 randomized controlled and uncontrolled trials. J Am Acad Dermatol, 2017; 76(3): 441–448.e2.
  35. Deepak P, Loftus EV. Ustekinumab in treatment of Crohn's disease: design, development, and potential place in therapy. Drug Des Devel Ther, 2016; 10: 3685–3698.
  36. Majdan M. Immune-Mediated Inflammatory Diseases and accompanying comorbidities. Wiad Lek, 2016; 69(4): 611–615.
  37. Nirula A, Nilsen J. Effect of IL–17 receptor A blockade with brodalumab in inflammatory diseases. Rheumatology (Oxford), 2016; 55(suppl 2): ii43–ii55.
  38. Mehta NN, Yu Y, Saboury B, et al. Systemic and vascular inflammation in patients with moderate to severe psoriasis as measured by [18F]-fluorodeoxyglucose positron emission tomography-computed tomography (FDG-PET/CT): a pilot study. Arch Dermatol, 2011; 147(9): 1031–1039.
  39. Gaeta M, Castelvecchio S, Ricci C, et al. Role of psoriasis as independent predictor of cardiovascular disease: a meta-regression analysis. Int J Cardiol, 2013; 168(3): 2282–2288.
  40. Gu WJ, Weng CL, Zhao YT, et al. Psoriasis and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of cohort studies. Int J Cardiol, 2013; 168(5): 4992–4996.
  41. Rosenberg C, Solovan C, Rosenberg AD, et al.:Upregulation of hypoxiainducible factors in normal and psoriatic skin. J Invest Dermatol, 2007; 127: 2445–2452.
  42. Fitch E, Harper E, Skorcheva I, et al. Pathophysiology of psoriasis: recent advances on IL-23 and Thl7 cytokines. Curr Rheumatol Rep, 2007; 9(6): 461–467.
  43. Duarte GV, Oliveira MF, et al. Diagnosis and underdiagnosis of comorbidities in psoriasis patients - need for a multidisciplinary approach. An Bras Dermatol, 2016; 91(6): 743–747.
  44. Sparrow MP. Adalimumab in ulcerative colitis - efficacy, safety and optimization in the era of treat-to target. Expert Opin Biol Ther, 2017 Mar 28: 1–9.
  45. Curcó N, Barriendos N, et al. Factors influencing cardiometabolic risk profile in patients with psoriasis. Australas J Dermatol, 2017 Feb 27.
  46. Jensen P, Skov L. Psoriasis and Obesity. Dermatology, 2017 Feb 23.
  47. Gu WJ, Weng CL, Zhao YT, et al. Psoriasis and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of cohort studies. Int J Cardiol, 2013; 168(5): 4992–4996.
  48. Schafer PH, Parton A, Capone L, et al. Apremilast is a selective PDE4 inhibitor with regulatory effects on innate immunity. Cell Signal, 2014; 26: 2016–2029.
  49. Hslyankevich J, et al Accumulating Evidence for the Association and Shared Pathogenic Mechanisms between Psoriasis and Cardiovascular–Related Co-morbidities. Am J Med, 2014; 127(12): 1148–1153.
  50. 37.Ogdie A, Haynes K, Troxel AB, et al. Risk of mortality in patients with psoriatic arthritis, rheumatoid arthritis and psoriasis: a longitudinal cohort study. Ann Rheum Dis, 2014; 73(1): 149–153.
  51. Gottlieb AB, Chao C, Dann F. Psoriatic comorbidities. J Dermatolog Treat, 2008; 19: 5–21.
  52. IL12B and leads to the identification of IL23R as psoriasis-risk genes. Am J Hum Genet, 2007; 80: 273–290.
  53. Barcellos LF, Kamdar BB, Ramsay PP. Clustering of autoimmune diseases in families with a high-risk for multiple sclerosis: A descriptive study. Lancet Neurol, 2006; 5: 924–931.
  54. TNF neutralization in MS: Results of a randomizedplacebo-controlled multicenter study. The Lenercept Multiple Sclerosis Study Group and the University of British Columbia MS/MRI Analysis Group. Neurology, 1999; 53: 457–465.
  55. Egeberg A. Psoriasis and Comorbidities. Dan Med J, 2016; 63(2): B5201.
  56. Marrie RA, et al Increased incidence and prevalence of psoriasis in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 2017; 13: 81–86.
  57. Arruda LHF, Campbell GAM, Takahashi MDF. Psoriasis. A Bras Dermatol, 2001; 76: 141–167.
  58. Sola-Ortigosa J, Sánchez-Regaña M, Umbert-Millet P. An update on scalp psoriasis. Actas Dermosifiliogr, 2009; 100: 536–543.
  59. Wright AL, Messenger AG. Scarring alopecia in psoriasis. Acta Derm Venereol, 1990; 70: 156–159.
  60. Shuster S. Psoriatic alopecia. Br J Dermatol, 1972; 87: 73–77.
  61. Van de Kerkhof PC, Franssen ME. Psoriasis of the scalpDiagnosis and management. Am J Clin Dermatol, 2001; 2: 159–165.
  62. van de Kerkhof PC, Chang A. Scarring alopecia and psoriasis. Br J Dermatol, 1992; 126: 524–525.
  63. Runne U, Kroneisen-Wiersma P. Psoriatic alopecia: acute and chronic hair loss in 47 patients with scalp psoriasis. Dermatology, 1992; 185: 82–87.
  64. Bardazzi F, Fanti PA, Orlandi C, Chieregato C, Misciali C. Psoriatic scarring alopecia: observations in four patients. Int J Dermatol, 1999; 38: 765–776.
  65. Gaston L, Lassonde M, Bernier-Buzzanga J, Hodgins S, Crombez JC. Psoriasis and stress: a prospective study. Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 17, no. 1: 82–86.
  66. Kaplan H, Sadock B. Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/ Clinical (Summary of Psychiatric Medicine). Arjmand Publishing, Tehran, Iran, 1999.
  67. Fortune DG, Richards HL, Kirby B, et al. Psychological distress impairs clearance of psoriasis in patients treated with photochemotherapy. Archives of Dermatology, 2003; vol. 139, no. 6: 752–756.
  68. Baughman R, Sobel R. Psoriasis: stress, and strain. Archives of Dermatology, 1971; vol. 103, no. 6: 599–605.
  69. Hamdyhm M, Mashhoodi M. Assessment of the effects of information technology on the level of anxiety in patients under surgery. Iranian Journal of Andisheh va Rafter, 1998; vol. 4: 23–28.
  70. Akay A, Pekcanlar A, Bozdag KE, Altintas L, Karaman A. Assessment of depression in subjects with psoriasis vulgaris and lichen planus. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2002; vol. 16, no. 4: 347–352.
  71. Naldi L, Peli L, Parazzini F, Carrel CF. Family history of psoriasis, stressful life events, and recent infectious disease are risk factors for a first episode of acute guttate psoriasis: results of a case-control study. Journal of the American Academy of Dermatology, 2001; vol. 44, no. 3: 433–438.
  72. Griffiths CEM, Barker RDR. Psoriasis. In: Rook- W.Wilkinsum Ebling. Text book of dermatology. Last ed. Blackwell Science, 2004.
  73. Aberra TM, et al. Self-reported depression in psoriasis is associated with subclinical vascular diseases. Atherosclerosis, Vol. 251: 219–225.
  74. Pompii M, Innamorati M, et al. Psychiatric comorbidity and suicidal ideation in psoriasis, melanoma and allergic disorders. Int J Psychiatry Clin Pract, 2017 Mar 22: 1–6.
  75. Pinto JM, et al Psoriasis: new comorbidities. An Bras Dermatol, 2016; 91(1): 8–14.
  76. Bagdonas E. Novel aspects of pathogenesis and regeneration mechanisms in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2015; 10: 995–1013.
  77. Paim de Oliveira, et al. Psoriasis: classical and emerging comorbidities. An Bras Dermatol, 2015; 90(1): 9–20.
  78. Yeung H. Psoriasis severity and the prevalence of major medical co-morbidities: a population-based study. JAMA Dermatol, 2013; 149(10): 1173–1179.
  79. Andersen YM, et al. Burden of respiratory comorbidities in patients with atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol, 2017 Mar 23. doi: 10.1111/bjd.15489.
  80. Busse K. Which Psoriasis Patients Develop Psoriatic Arthritis. Psoriasis Forum, 2010 Winter; 16(4): 17–25.
  81. Dafna D. Gladmana. Recent advances in understanding and managing psoriatic arthritis; Version 1. F1000Res. 2016; 5: 2670. 2016 Nov 16.
  82. Cather JC, et al. Psoriasis and Psoriatic Arthritis. J Clin Aesthet Dermatol, 2017; 10(3): S16–S25.
  83. Ogdie A. The Epidemiology Psoriatic Arthritis. Rheum Dis Clin North Am, 2015; 41(4): 545–568.
  84. Husted JA. Cardiovascular and other comorbidities in patients with psoriatic arthritis: a comparison with patients with psoriasis. Arthritis Care Res (Hoboken), 2011; 63(12): 1729–1735. doi: 10.1002/acr.20627.
  85. Ahmed N, Prior JA, et al. Prevalence of cardiovascular-related comorbidity in ankylosing spondylitis, psoriatic. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2017 Mar 2. doi: 10.1111/jdv.14188.
  86. Pérez-Plaza A. Comparison of phenotype, comorbidities, therapy and adverse events between psoriatic patients with and without psoriatic arthritis. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2017 Mar 2. doi: 10.1111/jdv.14188
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Psoriāze – joprojām neatminamā mīkla

    Ik gadu oktobrī tiek atzīmēta Pasaules psoriāzes diena, kuras mērķis ir izglītot sabiedrību par slimības cēloņiem un tās sekām, kā arī pievērst uzmanību jaunu medikamentu nepieciešamībai un pacientu izglītošanai par medikamentu lietošanu. Arī šogad daļa Latvijas dermatologu piedalījās šajā akcijā, pieņemot pacientus bez maksas vai par diferencētu samaksu. Pacienti psoriāzes dēļ cieš gan fiziski, gan psiholoģiski, jo dzīves kvalitātes kritums ir tāds pats kā 2. tipa cukura diabēta pacientiem. Raksta pamatā ir 2012. gadā izdotās “Psoriāzes ārstēšanas vadlīnijas”. Lasīt visu

  • Psoriāzes ārstēšanas iespējas ar bioloģiskiem medikamentiem Latvijā

    Psoriāze ir hroniska papuloskvamoza neskaidras etioloģijas dermatoze ar raksturīgu ģenētisko predispozīciju un atšķirīgu prevalenci (1,5-3%) dažādās pasaules valstīs. Aizvien pieaugošs ir psoriāzes patoģenēzes posmu un terapijas līdzekļu zinātnisko pētījumu klāsts, kas paver iespējas pilnīgāk izzināt slimības norisi un pielietot mūsdienīgas, patoģenētiski pamatotas ārstēšanas metodes. Savlaicīgi un mūsdienu medicīnas sasniegumiem atbilstīgi ārstējot slimību, mēs būtiski spējam uzlabot slimnieku dzīves kvalitāti. Pēdējos gados, balstoties uz plašiem psoriāzes imūnpatoģenēzes pētījumiem, ir pierādīta iespēja psoriāzes ār-stēšanā izmantot jaunus ārstēšanas līdzekļus, proti, bioloģiskos medikamentus. Citas bioloģisko līdzekļu indikācijas dermatoloģijā pagaidām ir maz pētītas. Lasīt visu

  • Tetovējumi. Riski un komplikācijas

    Termins “tetovēšana” radies no taitiešu vārda “tattau”, un process apzīmē permanentu jeb paliekošu pigmenta granulu ievadīšanu ādā. [10] Tetovēšana izsenis izmantota reliģiskiem, estētiskiem, sociāliem un kulturāliem mērķiem, [20] mūsdienās tie kļuvuši par popkultūras fenomenu — pētījumos ASV vismaz viens tetovējums ir 24 % respondentu, [24] Eiropā vidēji 12 % no populācijas. [33] Lasīt visu

  • Insektu izraisītas dermatozes. Klīniskais raksturojums

    Dabā mīt daudz dažādu insektu, kas īpaši pavasara un vasaras periodā kož un dzeļ cilvēka ādā. Parasti šo kodumu radītais iekaisums ir neliels un ātri izzūd. Taču ir insekti, kuru kodums izraisa klīniski nozīmīgu ādas reakciju vai kuri izplata slimības. Insekta koduma klīniskās pazīmes atkarīgas gan no insekta sugas un pacienta organisma reakcijas, gan arī no sekundāriem faktoriem, piemēram, ja attīstās komplikācijas ar strutainu infekciju. Lasīt visu

  • Melanoma. Agresīva, taču novēršama

    Jau vairākus gadus maijā speciālisti visā pasaulē pievērš uzmanību ādas ļaundabīgu veidojumu aktualitātei. Apmēram 85 % melanomas gadījumu saistīti ar hronisku ekspozīciju UV stariem. Lai gan cilvēku zināšanas par aizsargkrēmu lietošanu un citiem profilaktiskiem pasākumiem ir samērā labas, diemžēl realitātē noteikumus ievēro retais. Lasīt visu