Atopiskais dermatīts. Kā izvairīties no komplikācijām?

Atopiskais dermatīts ir hroniska, niezoša ādas iekaisuma slimība, kas parasti sākas zīdaiņu vecumā. Kopējā populācijā skar līdz 20 % bērnu un 1—3 % pieaugušo. Pēdējos 30 gados atopiskā dermatīta pacientu skaits ir dubultojies. [7]

Atopiju var definēt kā pastiprinātu ādas un gļotādu jutību pret vides faktoriem, kas saistīta ar pastiprinātu IgE sintēzi un/vai mainīgu nespecifisku reaktivitāti ādā. Daļai slimnieku (< 30 %) nekonstatē saistību ar alerģiskajām slimībām un ir normāls IgE līmenis asins serumā, kā arī nav raksturīga ātrā tipa hipersensitīva ādas reakcija. [3]

Pētījumos pierādīts, ka atopiskā dermatīta slimniekiem ir iedzimta ādas barjerfunkcijas disfukcija, kas saistās ar filagrīna deficītu, tādējādi alergēni vieglāk iekļūst ādā. Rodas intracelulāro lipīdu trūkums stratum corneum un disproporcija starp komponentiem (holesterīns, taukskābes, keramīdi), kas palielina transepidermālo ūdens zudumu un epidermā veidojas mikroplaisas, caur kurām viegli var iekļūt apkārtējās vides kairinātāji. [5]

Atopiskā dermatīta ārstēšana: pareiza ādas kopšana, izvairīšanās no kairinātājiem, bet paasinājuma gadījumā — lokāla un sistēmiska terapija.

Pareiza ādas kopšana

Sausa āda ir viens no galvenajiem atopiskā dermatīta simptomiem. Svarīgi ir aizsargāt ādas barjeru, lai apkārtējās vides alergēni neiekļūtu ādā un neizraisītu iekaisumu. Bioloģiskai un noturīgai ādas barjerfunkcijas atjaunošanai noderīgi ir ādas kopšanas līdzekļi, kuri ne tikai nekavējoties fizikāli atjauno ādas aizsargslāni, bet arī bioloģiski stimulē lipīdu un proteīnu sintēzi, panākot noturīgu ietekmi uz ādas barjeras viengabalainību. Savukārt bakteriālās mikrofloras līdzsvara regulācija un bioloģiska aizsardzība no Staphylococcus aureus kolonizācijas, pateicoties sukrozes esterim, dod iespēju mazināt iekaisumu un paasinājumu biežumu.

Mīkstinošu ķermeņa krēmu (emolientu) lietošana ir galvenā balstterapija, kas nepieciešama vismaz divreiz dienā. Var izvēlēties krēmus ar hidrofilu bāzi, piemēram, 5 % urīnvielu, šādi krēmi nepieciešami 150—200 g nedēļā maziem bērniem un līdz 500 g pieaugušajiem. Ja šādu daudzumu uzklāj uz ķermeņa, mazinās mikroplaisu skaits, attiecīgi retāk attīstās paasinājumi un komplikācijas. [7]

Jāatceras, ka mazuļu āda ir īpaši jutīga pret dažādām krāsvielām un ķīmiskajām vielām, piemēram, propilēnglikols ir viegli kairinošs bērniem, kas jaunāki par diviem gadiem. Bērna vannošana 27—30 °C temperatūrā ieteicama ne ilgāk par piecām minūtēm, būtu jālieto vannas eļļas, lai izvairītos no epidermas dehidratācijas.

Lai mazinātu paasinājumu attīstības varbūtību un izvairītos no pārmērīga ādas sausuma, atopiskā dermatīta pacientiem vismaz divreiz dienā jālieto gaisa mitrinātāji.

Izvairīšanās no alergēniem

Atopiskā dermatīta paasinājumu var radīt fiziski, mehāniski (vilna), ķīmiski (skābes, balinātāji, šķīdinātāji, ūdens) vai bioloģiski (mikrobi) kairinātāji, tāpēc svarīgi šo informāciju skaidrot pacientam, lai samazinātu uzliesmojumu skaitu.

Kairinātāji var būt arī mājas putekļu ērcītes (Dermatophagoides pteronyssinus un D. farinae), kā arī pelējuma klātbūtne mitrās iekštelpās. Ziedputekšņi, dzīvnieku epitēlijs, pārtika (govs piens, kvieši, soja, kokosrieksti, zemesrieksti) visbiežāk provocē ekzēmas saasināšanos agrā bērnībā. [11]

Psihe

Bērna psiholoģiskie un emocionālie faktori ietekmē klīnisko gaitu, kas atspoguļojas arī nosaukumā “neirodermīts”. Nieze un kasīšanās ir nebeidzams cikls — jo vairāk ādu kasa, jo vairāk tā niez.

Vienlaikus arī psihosomatiskās slimības, trauksme vai depresija var būt kā blakusslimības iezīmes atopiskā dermatīta pacientiem. Dzīves kvalitāte ir stipri traucēta, ir valstis, kur izmanto psihosomatiskās konsultācijas un uzvedības terapiju, to ietekmē ādas stāvoklis uzlabojas un ir mazāka vajadzība pēc medikamentozas terapijas.

Medikamentoza terapija

Lokāla medikamentoza terapija

Glikokortikoīdi

Pirmās izvēles medikaments, ko piemēro akūta iekaisuma mazināšanai, lieto ne ilgāk par 14 dienām, bet parasti pietiek ar trīs dienām. Dažādos literatūras avotos minēts atšķirīgs lietošanas biežums vienreiz dienā vai divreiz dienā. Taču vieglu slimības izpausmju gadījumā to var lietot līdz trim reizēm nedēļā, mēnesī nepārsniedzot 15 g zīdaiņiem, 30 g bērniem un 60—90 g pusaudžiem un pieaugušajiem. [9]

Jāatceras, ka jāsāk ar ļoti vājas darbības kortikosteroīdiem, vispiemērotākie būtu ļoti vājas un vidējas darbības medikamenti. Ar 0,5 g ziedes var noklāt 300 cm2 bojātās ādas laukuma, kas atbilst divu plaukstu laukumam, 0,5 g ziedes atbilst 2 cm garai strēmelei jeb rādītājpirksta gala falangas garumam.

Pētījumos pierādīts, ka, lietojot glikokortikoīdus divreiz nedēļā, recidīvu skaits samazinās.

Kalcineirīna inhibitori

Takrolima (0,03 % un 0,1 %) ziede un pimekrolima (1 %) krēms. Takrolima ziedes lietošana ir droša un efektīva ne ilgāk par 1 gadu. Pretiekaisuma iedarbība 0,1 % takrolima ziedei ir līdzvērtīga kortikosteroīdu darbībai, tā ir aktīvāka nekā 1,0 % pimekrolima krēms. Visbiežākā blakusparādība ir pārejoša siltuma sajūta vai dedzināšana uzklāšanas vietā pirmajās dienās, parasti pirmajās piecās minūtēs, var ilgt stundu, bet parasti pilnībā izzūd nedēļas laikā. [7] Literatūrā aprakstītas arī ģeneralizētas vīrusu infekcijas, piemēram, herpeticum ekzēmas vai molluscatum ekzēmas parādīšanās kalcineirīna inhibitoru lietošanas laikā, bet klīniskajos pētījumos tas nav pierādīts. Atšķirībā no kortikosteroīdiem neviens no kalcineirīna inhibitoriem neizraisa ādas atrofiju. Tos var izmantot pat ap plakstiņiem, periorāli, dzimumorgānu, padušu un cirkšņu rajonos.

Pētījumos pierādīts, ka 0,03 % takrolima ziedes lietošana divas reizes nedēļā samazina uzliesmojumu skaitu un pagarina periodu bez uzliesmojumiem. Efektīva atopiskā dermatīta pacientu ārstēšana labvēlīgi ietekmē arī elpošanas simptomus, pazeminot IgE līmeni serumā. [7]

Pētījumu rezultāti rāda, ka pacientiem, ko ārstē ar pimekrolimu, ādas infekcijas 12 mēnešos novēro divreiz retāk nekā pacientiem, ko ārstē ar kortikosteroīdiem. [7]

Izarakstot pacientiem kalcineirīna inhibitorus, jāatceras, ka jālieto arī aizsargkrēmi pret sauli. 90 % gadījumu klīniskā remisija notiek divās nedēļās. Jaunākajos literatūras avotos nav zinātnisku pierādījumu par lielāku varbūtību ļaundabīgu slimību attīstībai, lietojot lokālos kalcineirīna inhibitorus.

Sistēmiskā terapija

Antihistamīni

Antihistamīnus izmanto jau desmitiem gadu, lai atopiskā dermatīta pacientiem mazinātu niezi. Daudzos pētījumos pierādīts, ka niezi atopiskā dermatīta pacientiem antihistamīni mazina vāji vai principā nemaz nemazina. Antihistamīni vairāk palīdz blakusslimībām, piemēram, bronhiālajai astmai, konjunktivītam un nātrenei. No pirmās paaudzes antihistamīniem var lietot desloratidīnu, loratidīnu, cetirizīnu.

Antibiotikas

Vidēji smagas un smagas gaitas atopiskā dermatīta pacientiem līdz 90 % gadījumu konstatē Staphylococcus aureus infekciju. Lokālie glikokortikosteroīdi un kalcineirīna inhibitori samazina Staphylococcus aureus kolonizāciju. Antibiotiku lietošana ilgtermiņā nav ieteicama, jo pieaug rezistences iespējamība.

Glikokortikoīdi

Eiropas atopiskā dermatīta vadlīnijas neiesaka sistēmiskos glikokortikoīdus lietot atopiskā dermatīta gadījumā. Tos var lietot tikai akūtos un smagos gadījumos uz īsu brīdi.

Ciklosporīns A

Ciklosporīns ir piemērots akūtos un smagos gadījumos. Kādā pētījumā, kurā piedalījās 106 pieaugušie ar smagas gaitas atopisko dermatītu, lietoja ciklosporīna devu 300 mg/dienā un 150 mg/dienā, pēc divām nedēļām devu samazināja uz pusi. Pētījums ilga astoņas nedēļas, klīniskā efektivitāte bija nosakāma pēc divām nedēļām. Ievērojami labāka klīnika bija pacientiem, kas lietoja ciklosporīna devu 300 mg/dienā (p < 0,05). [9]

Pieaugušajiem ciklosporīnu var izmantot hroniskas un smagas gaitas atopiskā dermatīta gadījumā. Sākotnējā dienas deva 2,5—3,5 mg/kg, maksimālā dienas deva 5 mg/kg, dalot uz divām reizēm dienā. Iesaka devas samazināšanu pa 0,51 mg/kg/dienā ik pēc divām nedēļām. [9]

Azatioprīns

Jau ilgus gadus azatioprīnu lieto Lielbritānijā un ASV, lai ārstētu pieaugušo atopisko dermatītu. Trīs mēnešus ilgā pētījumā (piedalījās 37 pacienti 17—73 gadu vecumā) izzināja azatioprīna efektivitāti. Pacienti lietoja azatioprīnu (2,5 mg/kg/dienā) vai placebo. Azatioprīna grupā ādas stāvoklis uzlabojās par 26 %, placebo grupā par 3 % (p < 0,01).

Nieze, bezmiegs un nogurums būtiski uzlabojās azatioprīna grupā, bet ne placebo lietotājiem. Azatioprīnu var lietot atopiskā dermatīta pacientiem, ja ciklosporīns nav efektīvs vai arī ir kontrindicēts (rekomendāciju klase I b, pierādījumu līmenis A). Ieteicamā deva 1—3 mg/kg/dienā. [7]

Metotreksāts (MTX)

Kontrolētos klīniskajos pētījumos izzināja metotreksāta efektivitāti, sākot ar 10 mg/nedēļā un reizi nedēļā palielinot par 2,5 mg/nedēļā, līdz konstatēja klīnisku efektivitāti. Ādas klīniskais stāvoklis 24 nedēļās uzlabojās par 52 %. Vidējā deva bija 15 mg MTX nedēļā. Deviņiem no 12 pacientiem stabila uzlabošanās saglabājās līdz pat ārstēšanas beigām. [7]MTX var izmantot pieaugušo atopiskā dermatīta ārstēšanā, ja ciklosporīns nav efektīvs vai ir kontrindicēts. Nav pētījumu datu par MTX lietošanu bērniem vai pusaudžiem.

Mikofenolāta mofetils (MMF)

MMF ir imūnsupresants, ar ko daudzās Eiropas valstīs ārstē sistēmisko sarkano vilkēdi. Vadlīnijas paredz, ka MMF var izmantot atopiskā dermatīta ārstēšanā līdz 2 g/dienā, ja ciklosporīns nav efektīvs vai ir kontrindicēts. Nav pētījumu datu par MMF lietošanu bērniem vai pusaudžiem.

Interferons gamma

Interferons gamma (IFN–γ) ir Th1 citokīns, kas piedalās Th2 imūnreakcijā in vitro. IFN–γ ir vidēji efektīvs pieaugušiem pacientiem ar smagas gaitas atopisko dermatītu.

Bioloģiskie līdzekļi

Pacientiem ar smagu atopisko dermatītu, kam nelīdz lokālie un sistēmiskie medikamenti, iesaka lietot bioloģiskos preparātus (omalizumabu, rituksimabu vai alefaceptu).

Pierādīts, ka anti–TNFα (infliksimabs) ievērojami samazina ādas simptomus un niezi pacientiem ar smagu atopisko dermatītu. Tomēr ilgstošu uzlabošanos balstterapijas laikā pētījumos novēroja tikai diviem no deviņiem pacientiem. [10]

Fototerapija

Tā kā lielākā daļa pacientu ar atopisko dermatītu uzlabojumu novēro vasaras sezonā, tad ārstēšanā var izmantot arī mākslīgo UV starojumu.

Darbības mehānisms vērsts uz imūnmodulāciju caur apoptozes iekaisuma šūnām, nomācot Langerhansa šūnas, izmainot citokīnu ražošanu. Turklāt UV ir pretmikrobu iedarbība, samazinot S. aureus kolonizāciju. Pretiekaisuma darbības ietekmē uzlabojas arī ādas aizsargbarjera.

Fototerapija nav piemērojama akūtā atopiskā dermatīta stadijā, kā arī bērniem, kas jaunāki par 12 gadiem, parasti tā ir tikai daļa no ārstēšanās plāna un otrā līmeņa izvēle aiz medikamentozās terapijas. Parasti ordinē 3—5 seansus nedēļā 6—12 nedēļas.

Fototerapiju iedala:

  • platjoslas UV (UVA + UVB = 290—400 nm),
  • platjoslas UVB (BB–UVB = 280—315 nm),
  • šaurjoslas UVB (nbUVB = peak: 311—313 nm),
  • UVA1 (340—400 nm).

Šaurjoslas UVB fototerapija indicēta hroniskai mēreni smagai atopiskā dermatīta gaitai. UVA1 ir līdzīga efektivitāte kā šaurjoslas UVB. Pirms UV starojuma terapijas pacientam jālieto arī ādas mitrinātāji un glikokortikoīdi, tādējādi samazinās uzliesmojumu skaits. Visi UV ilgtermiņā rada ādas vēža attīstības risku. PUVA terapija (UVA viļņi, parasti kombinācijā ar fotosensibilizatoru psoralēnu) nav pirmās izvēles terapija.

Komplikācijas

Atopiskā dermatīta komplikācijas visbiežāk rodas, ja izjaukta ādas barjerfunkcija un ādu nekopj pareizi un nepietiekami mitrina, kā arī tad, ja paasinājuma gadījumā uzreiz neārstē atbilstīgi.

Bakteriālas infekcijas

Viena no biežākajām atopiskā dermatīta komplikācijām ir bakteriālās infekcijas ar Staphylococcus aureus vai Streptococcus pyogenes. Klīniski novēro ādas apsārtumu, pietūkumu, dzeltenīgas kreveles, erozijas, var būt drudzis un slikta pašsajūta.

Staphylococcus aureus infekciju konstatē vairāk nekā 90 % atopiskā dermatīta ādas bojājumu gadījumā, bet veseliem cilvēkiem šis rādītājs ir tikai 5 %. S. aureus izplatības blīvums iekaisušā ādā var sasniegt pat 107 kolonijas veidojošās vienības uz vienu kvadrātcentimetru. S. aureus un tā izdalītie eksotoksīni darbojas kā superantigēni, aktivējot T šūnas un makrofāgus, veicinot iekaisuma mediatoru izdalīšanos un rezistenci pret kortikosteroīdiem.

Konstatētas IgE antievielas pret Malassezia furfur lipofilo rauga sēnīti pacientiem ar atopisko dermatītu, īpaši ar iekaisumu galvas vai kakla daļā. M. furfur un citu dermatofītu infekciju iespējamo nozīmi apstiprina arī atopiskā dermatīta paasinājumu biežuma samazināšanās pacientiem, kuru ārstēšanā izmantoti pretsēnīšu līdzekļi. [4]

Ja cilvēks inficējies ar A grupas bēta hemolītisko Streptococcus, klīniski būs redzama ekzematoza ādas reakcija un bullozi bojājumi uz plaukstām un pēdām. Šādos gadījumos izmanto lokālus vai sistēmiskus antibakteriālos līdzekļus.

Izsitumi

Novēro ekzēmu herpeticum vai Kapoši vējbakām līdzīgus izsitumus. Tie parasti rodas ar primāro Herpes simplex infekciju. Visbiežāk izraisa Herpes simplex vīrusa 1. un 2. tips, koksaki vīruss A16 vai Vaccinia vīruss. [6]

Klīniski redzami vezikulāri bojājumi, kas var lokalizēties pa visu ķermeni, drudzis un limfadenopātija. Zīdaiņiem tā var būt dzīvībai bīstama, tāpēc svarīga savlaicīga pretvīrusu terapija.

Citas komplikācijas

  • Lichen simplex chronicus atopiskā dermatīta pacientiem var rasties no pārmērīga ādas sausuma un niezes. Ilgstoša ādas kasīšana rada ādas lihenifikāciju, āda iegūst zilgani pelēku krāsu. [2]
  • Blefarīts un konjunktivīts attīstās bieži, ja atopiskais dermatīts skar arī acis.
  • Atopiskā dermatīta pacientus intensīvās niezes un kasīšanās dēļ, kas ir arī naktī, var piemeklēt nopietnas miega problēmas, tāpēc gan bērni, gan arī vecāki ir neizgulējušies.
  • Atopiskā dermatīta pacientiem biežāk novērojama nātrene un anafilaktiska reakcija uz tādiem pārtikas produktiem kā zemesrieksti, olas, piens, soja, zivis un jūras veltes. Biežāk attīstās arī alerģisks kontaktdermatīts pret lateksu vai niķeli. [1]
  • Verrucae vulgaris un Mollusca contagiosa bērniem ar atopisko dermatītu attīstās biežāk, kā arī grūtāk padodas terapijai. [6]

Noslēgumā

Vairāki pētījumi apliecina, ka atopiskā dermatīta finansiālais slogs ģimenēm un valdībai ir līdzīgs kā astmas, artrīta un cukura diabēta gadījumā. Bērniem slimība izraisa milzīgu psiholoģisko apgrūtinājumu.

Atopiskā dermatīta pamatā ir ģenētisko faktoru izmaiņas, ko provocē apkārtējās vides alergēni. Alerģiskai reakcijai ir būtiska nozīme tikai atsevišķai pacientu grupai, citiem nozīmīgāki ir ādas funkciju traucējumi, infekcijas un stress. Slimības remisijas ilgums un paasinājumu biežums galvenokārt atkarīgs no pacientu un bērnu vecāku informētības par slimību.

 

KOPSAVILKUMS

  • Atopiju var definēt kā pastiprinātu ādas un gļotādu jutību pret vides faktoriem, kas saistīta ar pastiprinātu IgE sintēzi un/vai mainīgu nespecifisku reaktivitāti ādā.
  • Sausa āda ir viens no galvenajiem atopiskā dermatīta simptomiem. Svarīgi ir aizsargāt ādas barjeru, lai apkārtējās vides alergēni neiekļūtu ādā un neizraisītu iekaisumu. Atopiskā dermatīta paasinājumu var radīt fiziski, mehāniski (vilna), ķīmiski (skābes, balinātāji, šķīdinātāji, ūdens) vai bioloģiski (mikrobi) kairinātāji.
  • Bērna psiholoģiskie un emocionālie faktori ietekmē klīnisko gaitu, kas atspoguļojas arī nosaukumā “neirodermīts”.
  • Ārstēšanā izvērtē lokālās un sistēmiskās medikamentozās terapijas, bioloģisku medikamentu un fototerapijas nepieciešamību.

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Barnes KC. An update on the genetics of atopic dermatitis: scratching the surface in 2009. J Allergy Clin Immunol, 2010; 16–29.
  2. Boguniewicz M, Leung DY. Recent insights into atopic dermatitis and implications for management of infectious complications. J Allergy Clin Immunol, 2010; 4–13.
  3. Bolognia L, et al. Dermatology, third edition, 2012; 203–219.
  4. Broccardo CJ, et al. Comparative proteomic profiling of patients with atopic dermatitis based on history of eczema herpeticum infection and Staphylococcus aureus colonization. J Allergy Clin Immunol, 2011; 186–193.
  5. Elias PM. Therapeutic implications of a barrier-based pathogenesis of atopic dermatitis. Ann Dermatol, 2010; 245–255.
  6. Grigoryev DN, et al. Vaccinia virus-specific molecular signature in atopic dermatitis skin. J Allergy Clin Immunol, 2010; 153–159.
  7. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis). Part I, JEADV, 2012; 26: 1045–1060.
  8. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis, Section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. American Academy of Dermatology, May 2014.
  9. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis, Section 4. Prevention of disease flares and use of adjunctive therapies and approaches. American Academy of Dermatology, May 2014.
  10. Jakasa I, et al. Skin barrier function in healthy subjects and patients with atopic dermatitis in relation to filaggrin loss-of-function mutations. J Invest Dermatol, 2011; 540–542.
  11. Roduit C, et al. Prenatal animal contact and gene expression of innate immunity receptors at birth are associated with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol, 2011; 179–185.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Tetovējumi. Riski un komplikācijas

    Termins “tetovēšana” radies no taitiešu vārda “tattau”, un process apzīmē permanentu jeb paliekošu pigmenta granulu ievadīšanu ādā. [10] Tetovēšana izsenis izmantota reliģiskiem, estētiskiem, sociāliem un kulturāliem mērķiem, [20] mūsdienās tie kļuvuši par popkultūras fenomenu — pētījumos ASV vismaz viens tetovējums ir 24 % respondentu, [24] Eiropā vidēji 12 % no populācijas. [33] Lasīt visu

  • Insektu izraisītas dermatozes. Klīniskais raksturojums

    Dabā mīt daudz dažādu insektu, kas īpaši pavasara un vasaras periodā kož un dzeļ cilvēka ādā. Parasti šo kodumu radītais iekaisums ir neliels un ātri izzūd. Taču ir insekti, kuru kodums izraisa klīniski nozīmīgu ādas reakciju vai kuri izplata slimības. Insekta koduma klīniskās pazīmes atkarīgas gan no insekta sugas un pacienta organisma reakcijas, gan arī no sekundāriem faktoriem, piemēram, ja attīstās komplikācijas ar strutainu infekciju. Lasīt visu

  • Melanoma. Agresīva, taču novēršama

    Jau vairākus gadus maijā speciālisti visā pasaulē pievērš uzmanību ādas ļaundabīgu veidojumu aktualitātei. Apmēram 85 % melanomas gadījumu saistīti ar hronisku ekspozīciju UV stariem. Lai gan cilvēku zināšanas par aizsargkrēmu lietošanu un citiem profilaktiskiem pasākumiem ir samērā labas, diemžēl realitātē noteikumus ievēro retais. Lasīt visu