Demielinizējošas slimības. Diferenciāldiagnostika

Mielīns ir nervu šķiedru aizsargslānis, tā galvenā funkcija — nodrošināt ātru impulsu pārvadi pa nervu šķiedrām. Demielinizācija ir mielīna bojāeja ar relatīvi saglabātu aksonu dažādu patoloģisku procesu rezultātā. Demielinizācijas iemesli var būt dažādi: autoimūnas, iekaisīgas, dismetaboliskas un citas slimības.

Mielīns un demielinizācija

Mielīna apvalks ir taukus saturoša substance, kas atrodas apkārt šūnu aksonam un atbild par impulsu pārvadi pa nervu šķiedrām. Švanna šūnas nodrošina perifērās nervu sistēmas (PNS) mielinizāciju, bet oligodendrocīti — CNS mielinizāciju. (1. attēls (A); 2. attēls).Mielinizētās (A) un demielinizētās (B) perifērās nervu sistēmas nervu šķiedras [33]

Mielīna sastāvā 40 % ir ūdens, bet mielīna sauso komponentu (gan CNS, gan PNS) veido lipīdi (70—80 %) un proteīni (15—30 %). [1] PNS un CNS mielīns kvalitatīvi ir ļoti līdzīgs, bet kvalitatīvais komponents var atšķirties, piemēram, ir lielas atšķirības proteīnu sastāvā CNS un PNS.Mielinizētās centrālās nervu sistēmas šķiedras [34]

Impulsu pārvade pa mielinizētām šķiedrām notiek, impulsam no viena Ranvjē mezgla “pārlecot” uz otru, tātad nervu šķiedras mielinizācijas pakāpe nosaka pārvades ātrumu. Nemielinizētas un demielinizētas (bojātas) nervu šķiedras impulsu pārvada ar ļoti mazu ātrumu (1. attēls (B)).

Demielinizējošās slimības var iedalīt gan pēc bojājuma lokalizācijas (CNS vai PNS demielinizējošās slimības), gan pēc patoģenēzes mehānisma — demielinizācija kā iekaisīga procesa sekas, virāla demielinizācija, demielinizācija metabolisko un hipoksiski išēmisko procesu rezultātā, kompresijas un ģenētiski determinēta demielinizācija.

CNS demielinizējošas slimības

Iekaisīga demielinizācija

Multiplā skleroze

Multiplā skleroze (MS) ir biežākā demielinizējošā CNS slimība, tās izplatība un sastopamība atšķiras pēc reģiona un populācijas. [2] To var izskaidrot ar ģenētisko un vides faktoru ietekmi slimības attīstībā. Izplatība Eiropas valstīs pārsniedz 100 : 100 000 iedzīvotāju. MS etioloģija un patoģenēze nav pilnībā skaidra. Galvenā slimības patoloģiskā pazīme ir mielīna apvalka un aksona bojājums, kas ir imūnmediēts process. [3] Slimības diagnostikas pamatā ir klīniskie kritēriji un radioloģiskā aina, diagnozes apstiprināšanai izmanto McDonald kritērijus (pārskatīti 2017. gadā). [4; 6]

Izšķir vairākus MS klīniskos fenotipus. Lielākajai daļai pacientu slimība sākas ar recidivējoši remitējošu gaitu, bet 10—15 % novēro primāri progresējošo fenotipu. Izšķir arī sekundāri progresējošo formu, kas var attīstīties daļai pacientu ar recidivējoši remitējošo fenotipu, slimībai progresējot. [5] MS ārstēšanai izmanto imūnsupresīvus līdzekļus (paasinājumu gadījumā), imūnmodulējošo terapiju ilgtermiņa ārstēšanai. Liela nozīme ir rehabilitācijai un simptomātiskai terapijai.

Akūts diseminēts encefalomielīts

Akūts diseminēts encefalomielīts (ADEM) ir reta, visbiežāk monofāziska akūta demielinizējoša slimība, sastopama jebkurā vecumā, bet biežāk bērniem. Klasiskie provocējoši faktori ir pārslimota infekcija, retāk vakcinācija. [7] Raksturīga patoloģiskā atrade ADEM gadījumā ir perivenulāra demielinizācija un aksonāls bojājums ar limfocītu, neitrofilu un citu šūnu infiltrāciju. [8] Klīniski novēro uzvedības traucējumus, apjukumu un citus akūtas encefalopātijas simptomus. [9] Radioloģiski konstatē demielinizējoša rakstura perēkļus ar tendenci dinamikā mazināties. Ārstē ar imūnsupresīviem līdzekļiem (kortikosteroīdiem).

Optiskais neiromielīts

Optiskais neiromielīts (NMO) ir reta demielinizējoša slimība, kurai raksturīgs optiskais neirīts un mielīts. NMO izplatība rietumvalstīs ir 1—4,4 : 100 000. [10] NMO patoģenēzes pamatā ir redzes nerva un muguras smadzeņu iekaisīga demielinizācija ar komplementa mediētu imunoloģisko mehānismu. [11] Klīniski novēro binokulāru redzes asuma pavājināšanos neirīta dēļ un plašu transversālu mielītu (vairāk nekā trīs segmenti) ar muguras smadzeņu bojājuma simptomātiku (tetraparēzi, jušanas traucējumiem, sfinkteru darbības traucējumiem). NMO diagnostikai izmanto klīniskus kritērijus, kuri ietver AQP4 — Av (akvaporīna 4 IgG antivielas) noteikšanu. [12] Pacientiem ar noteiktu NMO diagnozi jāsāk ilgstoša imūnsupresīva terapija.

Osmotiska demielinizācija

Osmotiskais stress un hematoencefālās barjeras bojājums var izraisīt akūtu demielinizējošu procesu. Izšķir centrālu pontīna mielinolīzi (CPM) un demielinizāciju citās CNS lokalizācijās — ekstrapontīnu mielinolīzi (EPM). [13—15]

Iemesli var būt seruma elektrolītu novirzes un to strauja korekcija, alkoholisms, nepilnvērtīgs uzturs, hipoksiski išēmisks stāvoklis, apdegumi, metaboliski traucējumi u.c. Bieži kā komplikācija hiponatrēmijas pārāk straujas korekcijas rezultātā. Slimība var būt jebkurā vecumā, bet ir salīdzinoši reta. [13—14; 16]

Klīniskā aina atkarīga no bojājuma lokalizācijas. Klasiski CPM saistīta ar dizartriju, disfāgiju, šļaugano tetraparēzi. EPM raksturo tremors, ataksija, var būt kustību traucējumi. Ārstēšana ir simptomātiska un ar mērķi normalizēt nātrija koncentrāciju serumā. Iznākums var būt ļoti variabls, nereti nepieciešama ilgstoša neirorehabilitācija. [15]

Virāla demielinizācija

Progresīva multifokāla leikoencefalopātija

Progresīva multifokāla leikoencefalopātija (PML) ir potenciāli fatāla demielinizējoša encefalopātija ar pakāpeniski progresējošu gaitu, kuru izraisa Džona Kaningema (JC) vīruss. Vīruss nereti sastopams vispārējā populācijā, seruma antivielas pret šo vīrusu ir līdz pat 80 % populācijas. Primāra infekcija parasti ir asimptomātiska un var rezultēties ar vīrusa izdzīvošanu un persistēšanu nierēs, urīnizvadsistēmā. [17—19]

Imūnkompromitēti apstākļi var izraisīt JC vīrusa reaktivāciju, kas izraisa PML. Biežākās riska grupas ir ar HIV inficēti pacienti, hematoloģiska malignitāte, kā arī pacienti ar recidivējoši remitējošu MS, kurus ārstē ar monoklonālo Av natalizumabu. Klīniskie simptomi atkarīgi no demielinizācijas pakāpes un iesaistītajām struktūrām, tie attīstās lītiskas infekcijas dēļ, kas norisinās oligodendrocītos. Diagnozi pamato klīniskā aina, attēldiagnostika, likvora analīzes, dažkārt nepieciešama smadzeņu biopsija. Šobrīd nav zināma specifiska profilakse vai efektīva terapija, tāpēc PML iznākums nereti ir letāls. [17; 19—20]

Subakūts sklerotizējošs panencefalīts

Subakūts sklerotizējošs panencefalīts (SSPE) ir progresējoša neiroloģiska slimība, kas biežāk sastopama bērniem un pusaudžiem, biežāk puišiem, sastopamība 1 : 1 000 000. SSPE izraisa persistējošs patoloģisks masalu vīruss. Pacientiem novēro izmaiņas uzvedībā, raksturīgs mioklonuss, demence, redzes traucējumi, kā arī piramidāla un ekstrapiramidāla simptomātika. Slimībai raksturīga progresējoša norise, kas pēc 1—3 gadiem beidzas letāli. [13; 21]

Diagnozi nosaka, izvērtējot raksturīgo klīnisko ainu, izmaiņas elektroencefalogrammā un analīzēs (paaugstināts antivielu titrs pret masalām plazmā un likvorā). Ārstēšana joprojām nav nepārprotami skaidra. Kombinācija izoprinozīds p/o ar IFNα i/v šobrīd šķiet efektīvākā ārstēšanas iespēja, kas palēnina slimības norisi. Pacienti, kas labi reaģē uz terapijas līdzekļiem, tos saņem visu dzīvi. Efektīva imunizācija pret masalām šobrīd ir vienīgais risinājums, kā izvairīties no šīs slimības. [21]

PNS demielinizējošas slimības

Gijēna—Barē sindroms

GBS ⅔ gadījumu attīstās 1—2 nedēļas pēc Campylobacter jejuni, citomegalovīrusa (CMV), Mycoplasma pneumonia, Epšteina—Barras, gripas vai citu vīrusu infekcijas molekulārās mīmikrijas dēļ — epitopi uz perifēro nervu vir-smas ir līdzīgi epitopiem uz šo infekciozo aģentu virsmas. Citi iemesli, kas saistīti ar GBS, ir ķirurģiskas manipulācijas, vakcinācija, dzemdības. Sastopamība 1—2 : 100 000, vīriešus un sievietes GBS skar vienlīdz bieži. [13]

Klīniskā aina: akūts un strauji progresējošs muskuļu vājums (distāli dominējošs), hiporefleksija/arefleksija, jušanas traucējumi. Slimības sākumā pacienti nereti sūdzas par nespēku kājās ar vai bez jušanas traucējumiem, kas dažās stundās līdz dienās var progresēt līdz bulbārai nepietiekamībai un elpošanas traucējumiem. GBS diagnostika jauniem pacientiem var izrādīties ļoti grūta, jo klīniskā aina var būt atipiska. [13; 22]

Diagnozi galvenokārt nosaka pēc klīniskās ainas, bet veic arī likvora analīzes (vēro olbaltumvielu—šūnu disociāciju), neirogrāfiju (izmaiņas divas nedēļas pēc slimības sākuma), MRI ar kontrastvielu (diferenciāldiagnožu izslēgšanai), atsevišķos gadījumos anti–gangliozīdu antivielas (50 % gadījumu pozitīvas). Izmanto imūnmodulējošu terapiju (i/v imūnglobulīnus, plazmas apmaiņu) un simptomātisku terapiju. [22]

Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija

Hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija (CIDP) skar sievietes un vīriešus jebkurā vecumā, izplatība 2—3 : 100 000. Jaunākiem pacientiem raksturīgāka recidivējoši remitējoša gaita, vecākiem — progresējoša. Klīniskie kritēriji: progresējoša vai recidivējoša motoriska un/vai sensoriska disfunkcija vismaz vienā ekstremitātē, kas attīstās vismaz astoņas nedēļas. CIDP attīstībā iesaistīti gan celulārās, gan humorālās imunitātes mehānismi. Diagnozes precizēšanai veic likvora analīzes, neirogrāfiju, retāk audu histoloģisku izvērtēšanu. Vienmēr jāizslēdz alternatīvas diagnozes (iedzimtas, metaboliskas, vaskulāras, paraneoplastiskas, paraproteinēmiskas neiropātijas). Terapijas zelta standarts ir kortikosteroīdi, nepanesības vai neefektivitātes gadījumā izmanto plazmas apmaiņu, imūnglobulīnu i/v ievadi, imūnsupresantus. [13; 23]

Charcot—Marie—Tooth slimība

CMT slimība ir biežākā iedzimtā neiropātija ar izplatību 10—40 : 100 000. Biežāk attīstās CMT1a tips, kā arī CMTX. Raksturīga hroniska motoriski sensoriska polineiropātija, tipiski distālo muskuļu vājums, atrofija nereti saistīta ar vājiem līdz vidēji izteiktiem jušanas traucējumiem, samazinātiem cīpslu refleksiem un dobo pēdu (pes cavus). Klīniskā izmeklēšana, neiromiogrāfija, ģenētiskā testēšana apstiprina diagnozi. Dzīvildze nav ietekmēta. Pacienta aprūpe multidisciplināras komandas uzraudzībā, īpaši pievēršoties staigāšanas stabilitātes nodrošināšanai, muskuloskeletālu, neiropātisku sāpju terapijai. [13; 24—25]

Paraproteinēmiska demielinizējoša neiropātija

Pārmērīga imūnglobulīnu produkcija, kas var būt/nebūt saistīta ar hematoloģisku malignitāti, var izraisīt perifēru neiropātiju — paraproteinēmisku neiropātiju (PPN). Biežāk skar 60—80 gadus vecus vīriešus, saslimstība pieaug ar vecumu. PPN var izraisīt tiešs (imūnglobulīnu vai amiloīda depozītu) vai imūnmediēts process. Klīniskā aina, terapija, prognoze atšķiras un ir atkarīga no PPN apakštipa un blakusslimībām. Raksturīgi jušanas traucējumi pēdās, parestēzijas, nestabilitāte, ataksija, dizestēzija, durošas sāpes. Diagnostikā veic seruma proteīnu elektroforēzi, urīna paraproteīnu elektroforēzi, hematoloģisku analīžu paneli, attēldiagnostiku, biopsiju u.c. Terapija — i/v imūnglobulīni, kortikosteroīdi, imūnsupresanti, plazmas apmaiņa un simptomātiska terapija. [13; 26]

Vara deficīts

Varš ir nozīmīgs dažādu enzīmu — arī super-oksīda dismutāzes (SOD) — darbībā. SOD ir būtiska mielīna aizsardzībā pret oksidatīvu bojājumu, tās deficīta gadījumā var notikt CNS demielinizācija. Vara līmenim svarīgi sekot līdzi ne tikai Vilsona slimības gadījumā, bet arī citkārt, lai izvairītos no mieloneiropātijas, demielinizācijas nepietiekamas vara koncentrācijas asinīs dēļ. [13; 27]

Kombinēta centrāla un perifēra demielinizācija

Ar X hromosomu saistītā CMT slimība (1. tips)

Ar X hromosomu saistītās CMT slimības (CMTX) 1. tipu izraisa mutācija, kas nosaka traucētu vielmaiņu mielīna apvalkos. No visām CTMX slimībām 1. tips veido 90 %. CMTX1 raksturo vidēja līdz smaga motoriski sensoriska neiropātija, pēdu, potīšu vājums, dobā pēda (pes cavus), distālo muskuļu hipotrofija/atrofija vai hipertrofija, recidivējoši CNS darbības traucējumi vai atkārtoti baltās vielas bojājumi, kas ir atgriezeniski un ko kļūdaini var interpretēt kā ADEM. Būtiski ņemt vērā, ka CMTX1 var sākties ar atgriezeniskiem CNS traucējumiem un PNS simptomātika var pievienoties tikai vēlāk. Diagnostikai nepieciešama detalizēta ģimenes anamnēze, neirogrāfijas un klīniskās ainas atrade, kā arī mutācija GJB1 gēnā. Dzīvildze nav ietekmēta, jārūpējas par pacienta gaitas un līdzsvara nodrošināšanu, piemērotiem apaviem. [28—31]

Slimību kombinācijas

Salīdzinoši reti, taču ir ziņojumi par vairākiem gadījumiem, kad demielinizācija skar gan centrālo, gan perifēro nervu sistēmu. Akūta kombinēta demielinizācija — MS ar hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju, vienlaicīgu GBS ar ADEM pediatriskā populācijā, CNS iesaiste bērnu populācijā ar akūtu un recidivējošu polineiropātiju, CIDP ar CPM ir daži no publicētajiem gadījumiem. Diagnostikā apsver magnētiskās rezonanses izmeklējumu CNS un PNS vizualizācijai, kā arī neirogrāfiju, likvora analīzes, smadzeņu/nervu biopsiju, kas var palīdzēt diagnozes noteikšanā. [13; 32]

 

Saīsinājumi

  • CNS — centrālā nervu sistēma
  • PNS — perifērā nervu sistēma
  • MS — multiplā skleroze
  • ADEM — akūts diseminēts encefalomielīts
  • NMO — optiskais neiromielīts
  • CPM — centrāla pontīna mielinolīze
  • PML — progresīva multifokāla leikoencefalopātija
  • JC — Džona Kaningema vīruss
  • SSPE — subakūts sklerotizējošs panencefalīts
  • GBS — Gijēna—Barē sindroms
  • CMV — citomegalovīruss
  • CIDP — hroniska iekaisīga demielinizējoša polineiropātija
  • CMTCharcot—Marie—Tooth slimība
  • PPN — paraproteinēmiska neiropātija
  • SOD — superoksīda dismutāze
  • CMTX — ar X hromosomu saistītās CMT slimības

___________________________________________________________________________________________ 

Literatūra

  1. Morell P, Quarles RH. Characteristic Composition of Myelin. In: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, et al, editors. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999.
  2. Simpson S Jr, et al. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011; 82(10): 1132.
  3. Popescu BF, Pirko I, Lucchinetti CF. Pathology of multiple sclerosis: where do we stand? Continuum (Minneap Minn), 2013; 19(4 Multiple Sclerosis): 901–921.
  4. Polman CH, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol, 2011; 69(2): 292.
  5. Weinshenker BG. Natural history of multiple sclerosis. Ann Neurol, 1994; 36 Suppl: S6.
  6. Thompson AJ, et al. Diagnosis of multiple sclerosis: 2017 revisions of the McDonald criteria. The Lancet Neurology, Published: 21 December 2017.
  7. Schwarz S, el al. Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients. Neurology, 2001; 56(10): 1313–1318.
  8. Kepes JJ. Large focal tumor-like demyelinating lesions of the brain: intermediate entity between multiple sclerosis and acute disseminated encephalomyelitis? A study of 31 patients. Ann Neurol, 1993; 33(1): 18.
  9. Koelman DL, et al. Acute disseminated encephalomyelitis in 228 patients: A retrospective, multicenter US study. Neurology, 2016; 86(22): 2085.
  10. Marrie, RA, Gryba C. The incidence and prevalence of neuromyelitis optica: a systematic review. Int J MS Care, 2013; 15(3): 113–118.
  11. Nytrova P, et al. Complement activation in patients with neuromyelitis optica. J Neuroimmunol, 2014; 274(1-2): 185–191.
  12. Wingerchuk DM, et al. International Consensus Diagnostic Criteria for Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders. Neurology, 2015; 85.2: 177–189.
  13. Mehndiratta MM, Gulati NS. Central and peripheral demyelination. Journal of Neurosciences in Rural Practice, 2014; 5(1): 84–86.
  14. Joshua D. King MD, Mitchell H. Rosner MD, Osmotic Demyelination Syndrome. The American Journal of the Medical Sciences, 2010; Vol. 339, Issue 6: 
  15. 561–567.
  16. Abbott R, Silber E, Felber J, Ekpo E. Osmotic demyelination syndrome. BMJ, 2005; 331(7520): 829–830.
  17. Anthony M. Alleman MD, MPH. Osmotic Demyelination Syndrome: Central Pontine Myelinolysis and Extrapontine Myelinolysis. Seminars in Ultrasound, CT and MRI, 2014, Vol. 35, Issue 2: 153–159.
  18. Zucker BE. Stacpoole SRL. J Neurovirol, 2017.
  19. Karl Bjørnar Alstadhaug, Kjell-Morten Myhr, Christine Hanssen Rinaldo, Tidsskr Nor Legeforen. Progressive multifocal leukoencephalopathy, 2017; published: 12 December 2017.
  20. Ivan Jelcic, Benoit Combaluzier, Ilijas Jelcic, Mireia Sospedra, Jan Grimm, Roland Martin. Prevention and therapy of JC polyomavirus-mediated progressive multifocal leukoencephalopathy – a realistic possibility? Swiss Med Wkly, 2017; 147:w14520 Publication Date: 31.10.2017.
  21. Dejan Pavlovic, Andriani C. Patera, Fredrik Nyberg, Marianne Gerber, MaggieLiu, Progressive multifocal leukoencephalopathy: current treatment options and future perspectives, Progressive Multifocal Leukeoncephalopathy Consortium; Therapeutic Advances in Neurological Disorders; First Published September 7, 2015.
  22. Garg RK. Subacute sclerosing panencephalitis. Postgraduate Medical Journal, 2002; 78: 63–70.
  23. Susanna Esposito Maria Roberta Longo Review Guillain–Barré syndrome; Autoimmunity Reviews, 2017; Vol. 16, Issue 1: 96–101.
  24. Mehndiratta MM, Hughes RAC, Pritchard J. Plasma exchange for chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 8. Art. No.: CD003906.
  25. Hughes R. Peripheral nerve diseases. Practical Neurology, 2008; 8: 396–405.
  26. Bird TD. Charcot-Marie-Tooth Hereditary Neuropathy Overview. 1998 Sep 28 [Updated 2016 Sep 1]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2017.
  27. Rison RA, Beydoun SR. Paraproteinemic neuropathy: a practical review. BMC Neurology, 2016; 16, 13.
  28. Narayan SK, Kaveer N. CNS demyelination due to hypocupremia in Wilson’s disease from overzealous treatment. Neurol India [serial online] 2006 [cited 2017 Dec 23]; 54: 110–111.
  29. Bird TD. Charcot-Marie-Tooth Neuropathy X Type 1. 1998 Jun 18 [Updated 2016 Sep 1]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2017.
  30. Panosyan FB, Laura M, Rossor AM, et al. For the Inherited Neuropathies Consortium—Rare Diseases Clinical Research Network (INC-RDCRN). Cross-sectional analysis of a large cohort with X-linked Charcot-Marie-Tooth disease (CMTX1). Neurology, 2017; 89(9): 927–935.
  31. Kleopa KA, Abrams CK,  Scherer SS. How do Mutations in GJB1 Cause X-linked Charcot-Marie-Tooth Disease? Brain Research, 2012; 1487: 198–205.
  32. Ying Wang, PhD, Fei Yin, PhD, A Review of X-linked Charcot-Marie-Tooth Disease Journal of Child Neurology, 2015; Vol 31, Issue 6: 761–772.
  33. Menon B, Bedi SS, Rao G. Combined central and peripheral demyelination. Journal of Neurosciences in Rural Practice, 2014; 5(1): 78–80.
  34. Attēls adaptēts no Scherer, Steven S. The Debut of a Rational Treatment for an Inherited Neuropathy? The Journal of Clinical Investigation, 2011; 121.12: 4624–4627. PMC. Web. 27 Dec. 2017.
  35. Attēls adaptēts no www.mdbiosciences.com; www.mdbiosciences.com/hs-fs/hub/42723/file-5408081-jpg/images/illustrations_images/cells_of_nervous_system.jpg?t=1512157726773; skatīts 27.12.2017.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Multiplā skleroze. Simptomātiskā terapija farmakologa skatījumā

    Multiplā skleroze (MS) ir hroniska centrālās nervu sistēmas slimība, kuras pamatā ir autoimūns process. Klīniskie traucējumi saistīti ar kavētu vai pilnīgi bloķētu impulsu pārvadi demielinizētās nervu šķiedrās, kuru bojājuma pakāpe ir atkarīga no tur notiekošā iekaisuma vai deģeneratīvā procesa. Lasīt visu

  • Multiplās sklerozes ārstēšanas pamatprincipi

    Multiplās sklerozes (MS) slimnieka izmeklēšanas un ārstēšanas procesā, visticamāk, bijis iesaistīts ikviens ģimenes ārsts, jo Latvijā līdz šim diagnosticēto MS slimības gadījumu skaits tuvojas 2000 un vismaz divas reizes vairāk ir slimnieku ar aizdomu MS diagnozi. Pasaulē šīs slimības izpēte pēdējā desmitgadē ļoti strauji virzījusies uz priekšu, ļoti daudz kas ir mainījies – arī tās aprūpē Latvijā. Šā raksta mērķis ir sniegt svaigu skatījumu uz jaunāko un svarīgāko vecajā. Lai labāk izprastu, kāpēc ik posmā nepieciešama konkrētā ārstēšana, uzsvērti MS slimības norises būtiskākie aspekti. Lasīt visu