PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Aptaukošanās: uz ko tā var norādīt?

N. Fokina
Aptaukošanās: uz ko tā var norādīt?
Pexels.com
Aptaukošanās ir stāvoklis, ko raksturo taukaudu ekscess. To parasti saista ar palielinātu ķermeņa masu. Aptaukošanās var attīstīties pacientiem ar normālu svaru. Ievērojamu svara pieaugumu var novērot uz muskuļu, nevis taukaudu masas rēķina (body building).

Pašlaik aptaukošanās izplatās gandrīz kā pandēmija, tomēr tā ir zināma no seniem laikiem, par ko vislabāk liecina Vilendorfas Venera. Tā ir 11,1 centimetrus augsta Veneras statuete, atrasta vienās no senākajām kapenēm netālu no Vilendorfas Austrijā, radīta aptuveni starp 28 tūkstošiem un 25 tūkstošiem gadu pirms mūsu ēras (1. attēls).

Vilendorfas Venera Vilendorfas Venera
1. attēls
Vilendorfas Venera

Kaut arī no latīņu valodas nākušā vārda obesitas etimoloģija saistīta ar vienkāršu pārēšanos (obesus — tukls, ob — virs, esus — pagātnes forma no edere — ēst), aptaukošanās var norādīt uz kādu nopietnu slimību.

Klasifikācija

Aptaukošanos var klasificēt pēc ķermeņa masas indeksa (ĶMI) un attiecīgā kardiovaskulāro slimību riska, pēc fenotipa un/vai izcelsmes.

PVO vadlīnijās aptaukošanos iedala pēc ķermeņa masas indeksa (ĶMI):

  • virssvars: 25—29,9 kg/m2,
  • 1. pakāpes: 30—34,9 kg/m2,
  • 2. pakāpes: 35—39,9 kg/m2,
  • 3. pakāpes: > 40 kg/m2.

Fenotipiski izdala divus adipozitātes pamata tipus: androīda, ko biežāk sauc par centrālo adipozitāti, ar taukaudu izgulsnēšanos uz vēdera un viscerāli (“ābols”), ginoīda, ar taukaudu izgulsnēšanos uz gurniem (“bumbieris”). Androīdā aptaukošanās saistīta ar insulīna rezistenci un korelē ar kardiovaskulārās mirstības risku.

Raksta galvenais mērķis — rosināt diagnosticējot aizdomāties par nopietnām slimībām, kas var izpausties ar adipozitāti.

1. klīniskā situācija

Sieviete reproduktīvajā vecumā ar centrālu adipozitāti, hirsūtismu, acne. Sūdzības bieži ir kopš pubertātes. Kam pievērst uzmanību?

  • Acanthosis nigricans — pastiprināta pigmentācija uz kakla mugurējās un sānu virsmas, padusēs, uz elkoņiem, pirkstu locītavu virsmas (2. attēls). Tas norāda uz izteiktu insulīna rezistenci. Ģimenes anamnēzē bieži ir cukura diabēts.
  • Vēlīna menarche (15—16 gados).
  • Oligomenoreja, neauglība.
    Acanthosis nigricans Acanthosis nigricans
    2. attēls
    Acanthosis nigricans

Šī ir tipiska policistisko olnīcu sindroma klīniskā aina. PCOS sindroma pamatā ir insulīna rezistence, rezultātā attīstās hiperinsulinēmija. Savukārt hiperinsulinēmija veicina olnīcu tēka šūnu hiperplāziju ar pastiprinātu testosterona sintēzi, samazina dzimumhormonus saistošā globulīna (sex hormone binding globuline, SHBG) sintēzi aknās ar sekojošu brīvo androgēnu indeksa palielināšanos, palielina androgēnu sintēzi virsnierēs. Hiperandrogenēmija PCOS pacientēm laboratoriski bieži ir uz androstendiona rēķina, parastā testosterona līmenis var būt normāls vai nedaudz paaugstināts. Hirsūtisms un acne var būt vairāk vai mazāk izteikti, reizēm vizuāli nekādu ādas problēmu nav. Jāatceras, ka hirsūtismu novērtē ne tikai uz sejas, bet arī uz vēdera, augšstilbiem. Var gadīties, ka rūpīgas epilācijas dēļ āda ir tīra.

Hiperinsulinēmija aizkavē folikulu nobriešanu, rezultātā attīstās anovulācija, kas izpaužas ar oligomenoreju un neauglību. Oligomenoreja — menstruālā cikla garums virs 35 dienām. PCOS gadījumā iespējams samērā regulārs menstruālais cikls ar oligomenoreju vai neregulārs cikls ar vairāku mēnešu aizkavēšanos. PCOS ir biežākais sieviešu neauglības iemesls, bet ir arī ovulatori cikli un sieviete var palikt stāvoklī. US redz palielinātas olnīcas ar multipliem neattīstītiem folikuliem (nav obligāta atrade).

Pacientei ar PCOS sindromu nepieciešama endokrinologa konsultācija, jo terapijas pamatā ir insulīna rezistences mazināšana (izvēles medikaments — metformīns), kas veicina ovulāciju, rezultātā mazinās menstruālā cikla traucējumi, uzlabojas fertilitāte. Metformīna pozitīvā ietekme uz hirsūtismu nav tik izteikta.

2. klīniskā situācija

Pacients ar centrālu adipozitāti, rezistentu arteriālu hipertensiju, proksimālo muskuļu vājumu. Ar katru nākamo simptomu (strijas, zilumi, osteoporoze, hirsūtisms un acne sievietēm (4. attēls)) diagnoze kļūst arvien skaidrāka. Tas ir Kušinga sindroms, kas ne vienmēr sastopams ar tik košu klīnisko ainu, ka nevar neatpazīt. Kādas nianses palīdzēs aizdomāties par īsto diagnozi?

Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi
4. attēls
Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi

  • Adipozitāte: pacients parasti atzīmē mērenu svara pieaugumu (vai arī var īpaši to neuzsvērt, ja svars jau sākumā nav bijis ideāls). Uzmanība jāpievērš ne tik daudz vēdera apkārtmēram, bet tam, cik salīdzinoši tievas ir ekstremitātes — tā ir galvenā atšķirība no parastas centrālas adipozitātes.
  • Facies lunata (mēness veida seja), klasiski kombinācijā ar pletoru, kopējo ainu papildina arī bifeļa skausts (3. attēls).
    Facies lunata Facies lunata
    3. attēls
    Facies lunata
  • Rezistenta arteriālā hipertensija: sasniegt mērķa asinsspiedienu neizdodas ar trim medikamentiem (viens no tiem ir diurētiķis), bieža situācija ģimenes ārsta, internista, kardiologa praksē. Tādiem pacientiem vienmēr jāizslēdz sekundāra arteriālā hipertensija, arī Kušinga sindroms. Galvenā kļūda šajā posmā ir rīta kortizola noteikšana asinīs. Analīze ir neinformatīva, jo paaugstināts rīta kortizola līmenis var būt pacientiem ar aptaukošanos, de-presiju, alkohola lietošanu un citās situācijās.
  • Proksimālo muskuļu vājums: ļoti raksturīgs sim-ptoms, tikai jāprot pajautāt. Pacienti parasti sūdzas par nespēku tieši kājās. Šeit noderīgi jautājumi: vai ir viegli pietupties un pēc tam piecelties, vai pacients var piecelties no zemāka ķeblīša, vai pēdējā laikā ir grūtāk uzkāpt pa kāpnēm.
  • Strijas parādās, strauji pieņemoties svarā. Kušinga sindroma gadījumā tās ir platas un sarkanas. Reizēm strijas parādās arī pusaudžiem ar lieko svaru — šauras un bālas —, tās neliecina par Kušinga sindromu.
  • Plāna āda ir tipisks simptoms, ko var vienkārši pārbaudīt, saņemot ādas kroku uz plaukstas dorsālas virsmas un salīdzinot ar savas ādas biezumu. Plāna, viegli ievainojama āda nav raksturīga parastai adipozitātei.
  • Oligomenoreja ir viens no pirmajiem simptomiem sievietēm, hirsūtismu un acne sastop samērā bieži. Vīriešiem ir pavājināts libido, potences traucējumi.
  • Citi simptomi: psihes izmaiņas (no depresijas līdz akūtai psihozei (reti)), osteoporoze, traucēta glikozes panesība vai cukura diabēts.
    Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi
    4. attēls
    Kušinga sindromam raksturīgās pazīmes: tievas ekstremitātes, strijas, zilumi

Pirmās sijājošās diagnostikas analīzes, ja ir aizdomas par Kušinga sindromu: kortizola noteikšana 24 stundu urīnā un kortizols siekalās plkst. 23:00—24:00. Rīta kortizola noteikšana asinīs ir neinformatīva! Suprimēts AKTH norāda uz virsnieru izcelsmes hiperkortizolēmiju (no AKTH neatkarīgs Kušinga sindroms), paaugstināts AKTH līmenis → no AKTH atkarīgs Kušinga sindroms, galvenokārt hipofīzes adenoma, retāk ektopiska AKTH sekrēcija — sīkšūnu plaušu vēzis un citi NET.

3. klīniskā situācija

Ļoti bieži pie endokrinologa nāk pacienti, parasti sievietes, ar sūdzībām par svara pieaugumu, domājot, ka visa vaina ir vairogdziedzerī. Parasti tā nav, bet tomēr...

Svara pieaugums hipotireozes gadījumā nav izteikts, tas veidojas galvenokārt šķidruma retences fonā un palēninātas vielmaiņas rezultātā. Taukaudu izvietošanās ir vienmērīga, izmainās sejas vaibsti, bet vairāk uz pastozitātes rēķina (5. attēls).

Paciente ar hipotireozi pirms un pēc ārstēšanas.  Novērtējiet izteikti pastozu seju, apātisku sejas izteiksmi,  sausus, nepakļāvīgus matus Paciente ar hipotireozi pirms un pēc ārstēšanas.  Novērtējiet izteikti pastozu seju, apātisku sejas izteiksmi,  sausus, nepakļāvīgus matus
5. attēls
Paciente ar hipotireozi pirms un pēc ārstēšanas. Novērtējiet izteikti pastozu seju, apātisku sejas izteiksmi, sausus, nepakļāvīgus matus

Galvenās sūdzības hipotireozes pacientam ir nespecifiskas: nogurums, nespēks, miegainība, salīgums. Smagas hipotireozes gadījumā pacients kļūst apātisks un īpaši ne par ko nesūdzas. Mērķtiecīgi uzdotie jautājumi palīdz noskaidrot atmiņas pasliktināšanos un koncentrēšanās grūtības darbā, aizcietējumus, depresīvu stāvokli, dzirdes pasliktināšanos, sirds mazspējas simptomus.

Objektīvi vēro pastozitāti (uzspiežot nepaliek bedrīte), amīmisku seju, sausus, nepaklausīgus matus. Āda sausa, vēsa, bāla, var būt iedzeltena. Ādas krāsa nenorāda uz dzelti, jo sklēras paliek baltas, bet uz karotīna izgulsnēšanos ādā — tipiski ilgstošai hipotireozei. Pacients lēni staigā, lēni runā, uzdoto jautājumu saprot un uz to atbild tikai pēc brīža, tomēr IQ līmenis nemainās. Pacientam ir bradikardija, mērena arteriālā hipertensija.

Atsevišķi jāatzīmē, ka pacientiem ar hipotireozi konstatē samērā izteiktu hiperholesterinēmiju, biežāk ir paaugstinātas visas frakcijas, parasti nenovēro ABL holesterīna līmeņa pazemināšanos. Šajā gadījumā hiperholesterinēmija nenorāda uz metabolo sindromu, bet saistīta ar palēninātu holesterīna katabolismu. Hipolipidemizējošu terapiju neordinē, līdz sasniedz normālu vairogdziedzera funkciju. Ja pacientam nav citu vielmaiņas problēmu, respektīvi, metabolā sindroma, tad, sasniedzot eitireozi, hiperholesterinēmija izzūd. Ja metabolais sindroms ir, tad hiperholesterinēmija tikai mazinās un piemērotu terapiju izvēlas pēc normāla TSH līmeņa sasniegšanas.

Ja ir aizdomas par hipotireozi, tomēr iesaku noteikt gan TSH, gan brīvo T4, prātā paturot sekundāras hipotireozes varbūtību, kad TSH līmenis ir normāls vai pazemināts.

4. klīniskā situācija

Pacienta sūdzības ir nespecifiskas: nespēks, muskuļu vājums, fiziskās izturības samazināšanās, enerģijas trūkums, nomākts garastāvoklis, svara pieaugums. Situācija līdzīga jau iepriekš aprakstītajam hipotireozes gadījumam — var būt pat anēmija un hiperholesterinēmija, bet... pacients ir vīrietis. Ir jāuzdod konkrēti jautājumi, atceroties, ka psiholoģiski vīrietim grūti pirmajam uzsākt šo sarunu. Pacientam ar hipogonādismu novēro pavājinātu libido, erektilo disfunkciju, ginekomastiju. Ir reducēts ķermeņa apmatojums, pacients retāk dzen bārdu, var izmainīties balss tembrs. Ja hipogonādismu izraisa prolaktinoma, pamatsūdzības būs galvassāpes un redzes traucējumi (hipofīzes makroadenomas masas efekta dēļ). Par hipogonādismu jādomā arī gadījumā, kad pacientam ar aptaukošanos atrod osteoporozi vai samazinātu kaulu masas blīvumu.

Diagnozes apstiprināšanai nosaka testosterona līmeni asinīs agri no rīta, papildus jānosaka LH, prolaktīna līmenis. Jāizslēdz hipotireozes diagnoze, jo ir iespējama simptomu pārklāšanās, bet paaugstināts TSH līmenis var veicināt hiperprolaktinēmiju. Svarīgi atšķirt hipogonādismu kā simptomu, kas attīstās pacientam ar metabolo sindromu un centrālu adipozitāti (pastiprināta testosterona konversija estrogēnos taukaudos), un hipogonādismu per se, kad virssvars attīstās testosterona deficīta dēļ. Šajā gadījumā novēro vispārējo taukaudu palielināšanos, taču nenovēro viscerālo adipozitāti.

Noslēgumā

Adipozitāte ir ne tikai fiziskās veselības jautājums, bet arī psiholoģiska problēma, kas pēc atkārtotiem mēģinājumiem samazināt svaru var veicināt depresīva stāvokļa attīstību, vainas izjūtu, sociālās adaptācijas problēmas. Svarīgi ne tikai noteikt pareizu diagnozi, bet gadījumā, ja pacientam tiešām ir tikai banāla adipozitāte, pārliecināt, ka nekā cita viņam nav, citādi viņš meklēs otro un trešo viedokli.

Bieži mēs uzreiz saprotam, ka tā tas ir, rekomendējam diētu un fizisko slodzi, bet pacients ir neapmierināts, viņam šķiet, ka ārsts nav iedziļinājies problēmā.

Pareizi izvēlētas analīzes (NB! Neveikt rīta kortizola analīzi!) palīdzēs ne tikai noteikt diagnozi, bet ļaus pacientam justies uzklausītam, saprastam un attiecīgi veicinās līdzestību.

 

Literatūra

  1. The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute North American Association for the Study of Obesity, 2000.
  2. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Clinical Practice Guidelines For Comprehensive Medical Care of Patients with Obesity—Executive Summary, 2016.
  3. The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOSS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOSS). Human Reproduction, 2004; 19: 41–47. (doi:10.1093/humrep/deh098)
  4. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, Pasquali R, Welt CK. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: An Endocrine Society clinical practice guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2013; 98: 4565–4592. (doi:10.1210/jc.2013-2350)
  5. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocrine Reviews, 2012; 33: 981–1030. (doi:10.1210/er.2011-1034)
  6. Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update, 2010; 16: 347–363. (doi:10.1093/humupd/dmq001)
  7. Tso LO, Costello MF, Albuquerque LE, Andriolo RB, Freitas V. Metformin treatment before and during IVF or ICSI in women with polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2 (2009): CD006105. [PubMed]
  8. Thatcher SS, Jackson EM. Pregnancy outcome in infertile patients with polycystic ovary syndrome who were treated with metformin. Fertil Steril, 2006; 85: 1002–1009. [PubMed]
  9. Baretić M. Case Report: Differentiating Obesity from Subclinical Cushing’s Syndrome. Journal of Diabetes and Metabolism, 2013; S11.
  10. Karim Meeran. Investigating and diagnosing Cushing’s syndrome: not as straightforward as it seems? Endocrine Abstracts, 2014; 34 N1.1
  11. Saranapala M. Cushing’s syndrome versus simple obesity. researchgate.net
  12. Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Effects of Thyroid Dysfunction on Lipid Profile. Open Cardiovasc Med J, 2011; 5: 76–84.
  13. Debmalya Sanyal, Moutusi Raychaudhuri. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J Endocrinol Metab, 2016; 20(4): 554–557.
  14. Verma A, Jayaraman M, Kumar HK, Modi KD. Hypothyroidism and obesity. Cause or effect? [PubMed]
  15. Christina Wang, MD. Low Testosterone Associated With Obesity and the Metabolic Syndrome Contributes to Sexual Dysfunction and Cardiovascular Disease Risk in Men With Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 2011; 34(7): 1669–1675.
  16. Male hypogonadism and obesity: how to differentiate cause and consequence. Endocrine Abstracts, 2016; 41 EH1.
  17. Labban L. The Interrelationship between Overweight, Obesity and Hypogonadism among Men, Glob J Endocr Metab, 2017.
Raksts žurnālā