Saistošā vitaminoloģija. I daļa: A un B grupas vitamīni

Vitamīni ir organisku vielu grupa, ko organisms pats nespēj sintezēt un kas nepieciešami normālai šūnu funkcijai, augšanai un attīstībai. Vitamīni parasti darbojas kā koenzīmi. Šobrīd izdala 13 dažādu vitamīnu veidus. Vairāku zāļu formu kategorizēšanā par multivitamīnu formulām tiek uzskatītas tādas, kas satur vismaz trīs vitamīnus ar vai bez minerālvielām.

Tiesa, lielākā daļa multivitamīnu formulu satur vairāk vitamīnu veidu, nereti visus no 13 svarīgākajiem. [1; 2] Raksta mērķis ir ne tikai atgādināt par jau zināmo vitamīnu iedarbību organismā, bet arī atspoguļot jaunākos attīstības virzienus dažiem vitamīnu veidiem. Pirms 15—20 gadiem nopietnu pētījumu par vitamīniem bija salīdzinoši maz, tika postulētas sen zināmas lietas, taču šobrīd zināšanu bāze par vitamīniem krietni bagātinājusies, izpratne par to nozīmi un lietojumu paplašinājusies.

Izpētes līderis no vitamīniem neapšaubāmi ir D vitamīns, kas ietekmē un ir iesaistīts vairākos organisma fizioloģiskajos procesos. Tā kā pētījumu daudz, skaidrs, ka D vitamīns pelnījis atsevišķu rakstu. Tāpēc tapusi rakstu sērija, šajā numurā — par A un B vitamīnu (vitamīnu un zāļu mijiedarbība apkopota tabulā), nākamajos numuros — par D, C un E vitamīnu.A un B vitamīna iespējamā mijiedarbība ar zālēm

Kas ir vitamīni — uztura bagātinātāji vai medikamenti?

Daudzās valstīs vitamīnus uzskata par papildinošu terapiju vai alternatīvās medicīnas sastāvdaļu, kas pašlaik netiek uzskatīta par tradicionālo medicīnu. Vit-amīnus kopš 1994. gada ASV klasificē kā uztura bagātinātājus, nevis zāles, arī Eiropas Savienībā vitamīnus uzskata un regulē kā uztura bagātinātājus. Kanādā visi iekšķīgi lietojamie vitamīni, izņemot K vitamīnu, tiek uzskatīti par dabiskiem veselības produktiem, ko definē kā vitamīnus un minerālvielas, augu izcelsmes līdzekļus, homeopātiskās zāles, tradicionālās zāles, piemēram, tradicionālās ķīniešu zāles, probiotikas un citus produktus, piemēram, aminoskābes un neaizstājamās taukskābes. [1; 3; 4]

Pēdējos gados novērots būtisks vitamīnu lietošanas pieaugums. Daudzi pieaugušie vitamīnu lietotāji uzskata, ka vitamīnu formulas padara viņus labākus, dod viņiem vairāk enerģijas, uzlabo veselību un novērš vai ārstē slimības. Multivitamīnu formulu lietošanu bērniem bieži atbalsta vecāki, pamatojot ar pašu uztura paradumiem. Pārmērīga uztura bagātinātāju lietošana reizē ar papildu vitamīnu uzņemšanu var izraisīt hipervitaminozi, turklāt visiem vitamīniem ir ievērojama fizioloģiskā un farmakoloģiskā aktivitāte, tāpēc tiem var būt virkne nelabvēlīgu efektu, arī mijiedarbība ar recepšu vai bezrecepšu zālēm.

Rodas jautājums: kurus vitamīnus vajadzētu uzskatīt par zālēm un kurus — par uztura bagātinātājiem? Pārtikas un zāļu pārvalde (Food and Drugs Administration) 1981. gadā atcēla 1979. gada monogrāfiju, kur izklāstīti nosacījumi, pēc kuriem bezrecepšu vit-amīnus un minerālvielas atzīst par drošām un efektīvām, turklāt tie nebija pareizi marķēti. Savukārt injicējamie vitamīnu veidi (piemēram, K, D un B vitamīns) tiek uzskatīti par recepšu zālēm un tiek izmantoti tikai licencēta praktizējoša ārsta uzraudzībā. [1; 2; 5—7]

Lielā meta–analīzē, ko veica Rogoviks ar līdzautoriem, tika apkopotas publikācijas no četrām datubāzēm (Medline Plus, Drug Digest, Natural Medicine Comprehensive Database, The database of the University of Maryland) par periodu no 1966. gada līdz 2009. gadam. Nacionālā Veselības institūta dati liecina, ka vairāk nekā trešdaļa amerikāņu lieto vitamīnus, parasti kā multivitamīnu/minerālvielu piedevas, un to var salīdzināt ar visu citu papildterapiju lietošanu kopā. Izpētot visas publikācijas, autori secinājuši, ka A, E, D vitamīns, folskābe un niacīns būtu klasificējami kā bezrecepšu medikamenti. Uz vitamīnu marķējuma, īpaši to, kas paredzēti bērniem un/vai citām neaizsargātām grupām, būtu jāiekļauj informācija par iespējamo toksicitāti, ieteicamajiem devu ierobežojumiem un līdztekus lietošanu citiem produktiem, bet A vitamīns būtu jāizslēdz no multivitamīnu formulām un pārtikas bagātinātājiem. [1]

A vitamīns

Funkcija, hipo– un hipervitaminoze

A vitamīns rodas dzīvnieku audos kā retinols. Šis vit-amīns nav sastopams augu izcelsmes produktos, bet provitamīni, kas veido A vitamīnu, sastopami daudzos dārzeņu ēdienos. Šie provitamīni ir dzeltenie un sarkanie karotinoīdu pigmenti, kas ķīmiskās struktūras ziņā ir līdzīgi A vitamīnam un aknās var pārveidoties par A vitamīnu. [8]

A vitamīna pamatfunkcija ir tā izmantošana tīklenes pigmentu veidošanā. A vitamīns nepieciešams, lai izveidotu vizuālos pigmentus un tādējādi novērstu nakts aklumu. A vitamīns vajadzīgs lielākajai daļai ķermeņa šūnu normālai augšanai, īpaši dažādām epitēlija šūnām augšanai un proliferācijai.

Ja organismam trūkst A vitamīna, tad ķermeņa epitēlija struktūras mēdz kļūt stratificētas un keratinizētas. A vitamīna trūkums izpaužas kā:

  • ādas biezums un reizēm pinnes;
  • attīstības traucējumi, piemēram, skeleta augšanas pārtraukšanās;
  • reprodukcijas traucējumi, kas īpaši saistīti ar sēklinieku epitēlija atrofiju un dažreiz ar sieviešu dzimumcikla pārtraukšanos;
  • radzenes keratinizācija, radot radzenes necaurredzamību un aklumu.

A vitamīna deficīta gadījumā bojātās epitēlija struktūras bieži inficējas (piemēram, acu konjunktīvas, urīnceļu apvalki un elpceļi). A vitamīns tiek dēvēts arī par “anti–infekcijas” vitamīnu. [8]

Aknas ir galvenā A vitamīna uzglabāšanas vieta, bet arī primārā toksicitātes vieta. Hepatotoksicitāte svārstās no atgriezeniski paaugstināta aknu enzīmu līmeņa līdz plašas aknu fibrozes, cirozes un nāves gadījumiem. A vitamīna akūto toksicitāti (> 50 000 vienību) raksturo slikta dūša, vemšana, galvassāpes, paaugstināts spiediens cerebrospinālajā šķidrumā, vertigo, neskaidra redze, muskuļu diskoordinācija. Lielu A vitamīna devu hroniska lietošana var izraisīt letarģiju, aizkaitināmību, anoreksiju, diskomfortu vēderā, sliktu dūšu un vemšanu, pārmērīgu svīšanu, niezi, apsārtumu un hiperpigmentāciju. Ir ziņots arī par bērna augšanas aizturi, priekšlaicīgu epifīzija slēgšanos, osteo-sklerozi, locītavu un muskuļu sāpēm, hiperkalciēmiju un hiperkalciūriju. [1; 9; 10]

Ar pierādījumiem pamatota medicīna

Grūtnieces un bērni

A vitamīna trūkums visvairāk izplatīts apgabalos, kur uzturā nav pietiekami daudz A vitamīna, piemēram, Dienvidāzijā un Dienvidaustrumāzijā, kā arī Āfrikas Sahelas un Subsahāras reģionā. Aprēķināts, ka attīstības valstīs aptuveni 19 miljoniem grūtnieču ik gadu ir risks A vitamīna deficīta attīstībai.

A vitamīna deficīts grūtniecēm saistīts ar nakts aklumu, smagu anēmiju, malnutrīciju, reproduktīvās sistēmas un infekciozo saslimstību un palielinātu mirstības risku 1—2 gadus pēc dzemdībām. Turklāt jau ir atzīts, ka A vitamīns nepieciešams dažādos dzīves posmos, galvenokārt gestācijas un laktācijas periodā, kad prasība pēc uzturvielām mātei, auglim un jaundzimušajam ir vislielākā, jo šim vitamīnam ir daudz fizioloģisko funkciju, galvenokārt redzes un imūnsistēmas, kā arī šūnu diferenciācijai, augšanai, fiziskajai attīstībai, tāpat arī epitēlija šūnu augšanai un proliferācijai. Tāpēc A vitamīna līmenim grūtnieču organismā veltīti vairāki pētījumi un publikācijas.

Plašā meta–analīzē Sabrina Cruz ar līdzautoriem secināja, ka A vitamīna pievienošana uzturam ir labvēlīga ne tikai tūlītējā pēcdzemdību periodā, bet arī tad, ja to lieto pirms un/vai grūtniecības laikā, jo īpaši, ja tiek uzskatīts, ka A vitamīns ir cieši saistīts ar šūnu proliferācijas, augšanas un diferenciācijas procesiem, kā tas tiek novērots grūtniecības laikā, laktācijas periodā un agrā bērnībā. [11]

Tā kā daudzām attīstības valstu grūtniecēm ir HIV infekcija, tika analizēta A vitamīna pievienošana grūtnieču uzturam ar domu mazināt HIV infekcijas nodošanu bērnam. Charles S. Wiysonge ar līdzautoriem meta–analīzē secināja, ka A vitamīna pievienošana uzturam pirmsdzemdību un/vai pēcdzemdību periodā, iespējams, maz ietekmē risku nodot HIV bērnam, taču labvēlīgi ietekmē mazuļa svaru. [12] Protams, lai izvairītos no pārdozēšanas, ir svarīgi noteikt optimālo A vit-amīna devu bērniem.

2017. gadā Sarah Kranz ar līdzautoriem apstiprināja A vitamīna papildterapijas pozitīvo ietekmi bērniem līdz piecu gadu vecumam valstīs ar lielu A vit-amīna deficītu, turklāt bez būtiskas biežuma, kopējās devas vai devas lietošanas ietekmes vērtētajos diapazonos. [13]

Kaulu metabolisms

A vitamīns kā mikroelements atzīts par svarīgu modificējošo faktoru kaulu masas attīstībā un uzturēšanā, ir vairāki pētījumi un publikācijas, kur apgalvots, ka A vitamīna pastiprināta lietošana var ievērojami samazināt kaulu lūzumu risku. Taču saistība starp A vitamīna līmeni organismā un lūzumu risku ir pretrunīga.

Ir ziņots, ka nedz liels A vitamīna patēriņš, nedz A vitamīna līmenis serumā nav cieši saistīts ar osteoporozi un lūzumiem. Kā A vitamīna prekursors β karotīns ir obligāts kaulu veselības saglabāšanā, tā aizsargmehānisms kaulu veselībai novērots gan eksperimentālos, gan populāciju pētījumos. Vienā no pēdējām plašām meta–analīzēm, ko 2017. gadā publicējuši Xinge Zhang ar līdzautoriem, secināts, ka lielāks kopējais A vitamīna vai retinola patēriņš varētu nedaudz samazināt kopējo lūzumu risku un palielināt gūžas kaula lūzuma risku. Turklāt noskaidrots, ka lielāka β karotīna uzņemšana palielina kopējo lūzumu (bet ne gūžas lūzumu) risku, kā arī novērota vāja, bet pozitīva zemā asins retinola līmeņa ietekme uz kopējo un gūžas kaula lūzumu risku. [14]

Aizkuņģa dziedzera vēzis

Viens no galvenajiem virzieniem vitaminoloģijā ir onkoloģiskās slimības, proti, tas, kā vitamīnu lietošana var ietekmēt risku saslimt ar konkrētā vēža tipu.

Aizkuņģa dziedzera vēzis ir biežs vēzis kuņģa—zarnu traktā. Aizkuņģa dziedzera vēža agrīna diagnostika ir sarežģīta klīnisko simptomu trūkuma dēļ agrīnā stadijā, piecu gadu izdzīvošanas rādītāji svārstās 4—6 % robežās vai mazāk. Kaut arī aizkuņģa dziedzera vēža sastopamība un mirstība no tā ir salīdzinoši liela, ārstēšanas iespējas ir ierobežotas. Tāpēc aizkuņģa dziedzera vēža primārā profilakse ir svarīgs jautājums.

Neseni pētījumi rāda, ka augļu un dārzeņu lietošana uzturā saistīta ar apgrieztu risku saslimt ar aizkuņģa dziedzera vēzi. A vitamīns ir viens no visizplatītākajiem augļu un dārzeņu antioksidantiem, un tas var izraisīt ķīmijprotektīvu efektu. A vit-amīns var aizsargāt šūnas no oksidatīvā DNS bojājuma, tādējādi bloķējot kanceroģenēzi. Turklāt antioksidanti ietekmē iekaisuma procesu, bet hronisks iekaisums varētu būt svarīgs aizkuņģa dziedzera kanceroģenēzē.

2016. gadā Tao Zhang ar līdzautoriem meta–analīzē izvērtēja 11 pētījumus, iekļaujot 2705 aizkuņģa vēža gadījumus. Šis pētījums sniedza pārliecinošus pierādījumus tam, ka A vitamīna uzņemšana saistīta ar samazinātu risku aizkuņģa dziedzera vēža attīstībai. Saikne starp A vitamīna uzņemšanu ar diētu un aizkuņģa dziedzera vēža risku bija acīmredzama un konsekventa gadījumu kontroles pētījumos un Eiropas populāciju apakšgrupu analīzē.

Laboratorijas pētījumos pierādīts, ka uztura antioksidanti veicina vēža šūnu un jo īpaši vēža šūnu augšanas ierobežošanu. A vitamīns un E vitamīns kā antioksidanti var ietekmēt šo procesu, jo tie ir brīvo radikāļu savācēji, tātad uztura antioksidanti var būt nozīmīgi slimības profilaksē. [15]

Plaušu vēzis

Plaušu vēzis ir galvenais vēža izraisītās mirstības cēlonis pasaulē, kopējā dzīvildze joprojām ir ļoti īsa. Plaušu vēzis ir letāla slimība ar kompleksu kancerogēno mehānismu, tāpēc plaušu vēža profilakse un novēršana ir aktuāls jautājums medicīnā.

Veikti vairāki pētījumi par plaušu vēzi un A vit-amīnu. Dažos pat norādīts, ka smēķējošiem vīriešiem, kas papildus lieto β karotīnu un E vitamīnu, šā vēža sastopamība ir lielāka. [16]

Taču viena no pēdējām meta–analīzēm, ko veicis Na Yu ar līdzautoriem, rāda, ka diēta, kas bagātāka ar A vitamīnu, varētu samazināt plaušu vēža risku salīdzinājumā ar trūcīgāku A vitamīna diētu, īpaši perspektīvajos pētījumos par Āzijas iedzīvotājiem. Kopīgie rezultāti apliecināja, ka augstāks β karotīna patēriņa līmenis salīdzinājumā ar zemāku līmeni nozīmīgi saistīts ar samazinātu risku plaušu vēža attīstībai. [17]

Glioma

Apmēram 70 % pieaugušo smadzeņu audzēju veido gliomas, un tas ir visizplatītākais primārais smadzeņu audzējs. Līdz šim veikti daudzi epidemioloģiski pētījumi, lai izpētītu saistību starp A vitamīna uzņemšanu un gliomas risku.

Divos pētījumos iegūta pozitīva apgriezta saistība starp A vitamīna uzņemšanu diētā un gliomas risku, bet piecos pētījumos konstatēja negatīvu saikni. Apkopojot 1841 gliomas gadījumu un 4123 pacientus, L. Vī ar līdzautoriem 2015. gadā meta–analīzē secināja, ka pastiprināta A vitamīna uzņemšana uzturā varētu samazināt risku gliomas attīstībai, tomēr netika veikta analīze atkarībā no devas, tātad šajā jomā vajadzīgi papildu pētījumi. [18]

Melanoma

Melanoma ir potenciāli letāls audzējs, kura sastopamība pasaulē tikai pieaug. Melanoma ir ievērojams un pieaugošs sabiedrības veselības slogs ASV un citur pasaulē. Galvenie šā ļaundabīgā audzēja riska faktori ir saules iedarbība, ādas reakcija uz sauli, displastiskās dzimumzīmes, melanoma vai citi vēža veidi ģimenes anamnēzē un imūnsupresija.

Uztura karotinoīdiem ar provitamīna A aktivitāti (galvenokārt β karotīnam) piemīt antioksidējošas īpašības, un ir pierādīts, ka tie samazina ultravioletā starojuma izraisītu ādas audzēju rašanās risku pelēm. Epidemioloģiskie pētījumi norāda uz iespējamo saistību starp A vitamīna, retinola vai β karotīna uzņemšanu un melanomas risku, taču šie dati nav visai konsekventi un pārliecinoši.

Toties 2014. gadā Zhang Y. P. ar līdzautoriem meta–analīzē par 3328 melanomas gadījumiem un 233 295 kontroles gadījumiem secināja, ka ar samazinātu melanomas risku saistīta retinola (nevis kopējā A vitamīna vai β karotīna) uzņemšana. Tika atklāts, ka pacientiem ar visaugstāko retinola līmeni organismā melanomas risks samazinās par 20 %, salīdzinot ar zemāko līmeni. [19]

Tiamīns (B1)

Funkcija, hipo– un hipervitaminoze

Ķermeņa vielmaiņas sistēmās tiamīns darbojas galvenokārt kā tiamīna pirofosfāts. Šis savienojums darbojas kā kokarboksilāze. Tiamīna trūkums organismā (beriberi slimība) samazina audu piruvātskābes un dažu aminoskābju izmantošanu, toties palielina tauku izmantošanu. Tādējādi tiamīns īpaši nepieciešams ogļhidrātu un daudzu aminoskābju galīgajam metabolismam.

Tiamīna trūkums izraisa:

  • centrālās un perifērās nervu sistēmu bojājumus;
  • vājina sirds funkciju un izraisa perifēro vazodilatāciju;
  • izraisa traucējumus kuņģa—zarnu traktā.

Tomēr plašākas izpratnes par tiamīna bioloģisko lomu ārpus ogļhidrātu vielmaiņas vēl nav. Tiamīns ir ūdenī šķīstošs vitamīns, kas lielā koncentrācijā pasīvi uzsūcas tievajā zarnā vai aktīvi uzsūcas ar tiamīna pārvadātāju proteīniem mazākā koncentrācijā. [20]

Ar pierādījumiem pamatota medicīna

Kritiski smagi pacienti

Pacienti, kas atrodas reanimācijā, bieži ir nekustīgi un bezsamaņā. Viņiem nepieciešams uzturvielu atbalsts, ko parasti nodrošina ar parenterālu vai enterālu barošanu. Tiamīna bioloģiskā pieejamība var mazināties šķidruma zuduma, palielināta vielmaiņas pieprasījuma, sekundāro intensīvās terapijas vai pārbarošanas (re–feeding) sindroma attīstības dēļ, sākot parenterālo vai enterālo barošanu, tāpēc tiamīns varētu pasargāt no pārbarošanas sindroma attīstības uzturvielu atbalsta laikā.

Sirds mazspēja

Tiamīna deficīts ir zināms sirds mazspējas cēlonis. Tiamīnam ir gan koenzīma, gan ne–koenzīma loma. Tas ir tiamīna pirofosfāta prekursors, kurš ir vairāk nekā 20 enzīmu līdzfaktors, kas iesaistīts bioenerģētiskajos procesos no cukura un sazarotās ķēdes taukskābju metabolisma un ATP sintēzes.

Pierādīts, ka tas regulē daudzu gēnu ekspresijas ceļus un ietekmē stresa reakciju, imunitāti un nervu vadīšanu. [20] Pēdējie pētījumi rāda, ka tiamīna deficīts ir daudziem pacientiem ar sirds mazspēju. Gados vecākiem pacientiem ar sirds mazspēju, kuru slimība ir progresējoša un kuri ir vāja barojuma un atrodas slimnīcā, ir palielināts risks tiamīna deficīta attīstībai. Mazi pētījumi liecina, ka ar tiamīna lietošanu var uzlaboties izsviedes frakcija, sirds mazspējas klase pēc NYHA un dispnoe rādītāji. Tiamīna pievienošana īpaši noderīga varētu būt augstas riska pakāpes pacientiem ar sirds mazspēju. [21]

Riboflavīns (B2)

Funkcija, hipo– un hipervitaminoze

Riboflavīns audos parasti tiek apvienots ar fosforskābi, veidojot divus koenzīmus: flavīna mononukleotīdu (FMN) un flavīna adenīna dinukleotīdu (FAD). Tie darbojas kā ūdeņraža nesēji svarīgās mitohondriju oksidatīvajās sistēmās. Nikotīnamīda adenīna dinukleotīds, kas darbojas kopā ar specifiskām dehidrogenāzēm, parasti pieņem ūdeņradi, kas izņemts no dažādiem pārtikas substrātiem, pēc tam ūdeņradis iziet ar FMN vai FAD. Visbeidzot ūdeņradis tiek atbrīvots kā jons mitohondriju matricē, lai oksidētos. [8]

Nav zināmi gadījumi, kad riboflavīna deficīts cilvēkiem būtu tik smags, lai radītu spēcīgas komplikācijas. Parasti riboflavīna deficīts izraisa gremošanas traucējumus, dedzinošas sajūtas uz ādas un acīs, plaisas mutes dobuma gļotādā, galvassāpes, depresiju, atmiņas traucējumus u.c. Kaut arī riboflavīna deficīta izpausmes parasti ir salīdzinoši vieglas, šis deficīts bieži rodas tiamīna, niacīna vai abu trūkuma dēļ. Daudzi sindromi (pelagra, beriberi, sprūun kvašiorkors), iespējams, saistīti ar vairāku vitamīnu trūkumu, kā arī citiem nepietiekama uztura aspektiem. [8]

Ar pierādījumiem pamatota medicīna

Izkaisītā skleroze

Izkaisītā skleroze ir CNS iekaisumu demielinizējošā slimība. Pašlaik ir tikai astoņi FDA apstiprināti līdzekļi, lai ārstētu recidivējošās izkaisītās sklerozes formas, tātad steidzami vajadzīgas jaunas un efektīvas terapeitiskās pieejas.

Riboflavīns ir svarīgs mielīna veidošanās procesā, tā trūkums saistīts ar multiplās sklerozes riska faktoru. Tā kā arvien pieaug interese par riboflavīna lomu aizsardzībā pret demielinizējošām slimībām, ir pamatots tā metabolisma novērtējums un šā vitamīna nepietiekamas lietošanas ietekme uz sabiedrības veselību.

2017. gadā meta–analīze, ko veica Mahshid Naghashpour ar līdzautoriem, konstatēja, ka riboflavīnu var uzskatīt par varbūtēju papildu līdzekli, lai mazinātu neiroloģiskās darbības traucējumus. Mehānisms, kā riboflavīns aizsargā ķermeni no demielinizācijas, iespējams, ietver neirotrofīnus. [22]

Migrēna

Migrēna ir biežs invalidizējošs stāvoklis, ko raksturo galvassāpes, kas saistītas ar sliktu dūšu, vemšanu un pastiprinātu jutību pret redzes, dzirdes un iekaisuma stimuliem. Pasaulē migrēnas galvassāpju izplatība ir aptuveni 10 %.

Ārstēšanas mērķis ir samazināt lēkmju biežumu, ilgumu un smagumu, mazināt invaliditāti un ļaut citām ārstēšanas metodēm strādāt efektīvāk. Migrēnas galvassāpes ir smadzeņu metabolisma novirzes. Riboflavīns katalizē flavoenzīmu aktivitāti mitohondriju elpošanas ķēdē un uzlabo klīniskos un bioķīmiskos traucējumus pacientiem ar iedzimtām mitohondriju metabolisma kļūdām.

Ir aizdomas par mitohondriju deficītu dažiem pacientiem ar migrēnas galvassāpēm, tāpēc riboflavīna efekts tiek izzināts klīniskajos pētījumos. Thompson un kolēģu pētījums rāda, ka riboflavīns ir iedarbīgs migrēnas galvassāpju novēršanā dažiem pieaugušiem pacientiem.

Pēc Amerikas Neiroloģijas akadēmijas datiem (American Academy of Neurology) tas ir B līmeņa pierādījums migrēnas galvassāpju profilaksei. Riboflavīns ir labi panesams, salīdzinoši lēts, un klīniskie pētījumi liecina par nelielu migrēnas galvassāpju biežuma samazināšanos, taču rezultāti attiecībā uz migrēnas galvassāpju profilaksi bērniem un pusaudžiem nav tik pārliecinoši. [23]

Krūts vēzis

Sieviešu krūts vēzis ir visizplatītākais vēža veids un galvenais ar vēzi saistītais nāves cēlonis pasaulē. Epidemioloģiskie pierādījumi liecina, ka palielināt risku krūts vēža attīstībai var reproduktīvie faktori, piemēram, gara menstruālā vēsture, nuliparitāte un zīdīšanas anamnēzes trūkums.

Tiek uzskatīts, ka oglekļa vielmaiņas disregulācija veicina kanceroģenēzi. Pētījumi, kur pētīta attiecība starp B vitamīnu uzņemšanu un krūts vēža risku, galvenokārt koncentrējas uz folātiem. Yu L. ar līdzautoriem 2017. gadā veica meta–analīzi, norādot, ka B2 vitamīna lietošana uzturā var nedaudz samazināt risku krūts vēža attīstībai. [24]

Niacīns

Funkcija, hipo– un hipervitaminoze

Niacīns, ko sauc arī par nikotīnskābi, organismā funkcionē kā koenzīmi nikotīnamīda adenīna dinukleotīda (NAD) un NAD fosfāta formā. Šie koenzīmi ir ūdeņraža akceptori un apvienoti ar ūdeņraža atomiem, jo no pārtikas substrātiem tiek izvadīti ar daudzu veidu dehidrogenāzi. Ja ir niacīna deficīts, tad normālu dehidrogenēšanas ātrumu saglabāt nevar, tāpēc oksidatīvā enerģijas piegāde no pārtikas produktiem uz visu šūnu funkcionējošiem elementiem parasti nav iespējama. [8] Niacīna deficīta izpausmes agrīnās stadijās var rasties kā vienkāršas fizioloģiskas izmaiņas, piemēram, muskuļu vājums un slikta dziedzeru sekrēcija, bet smaga niacīna deficīta gadījumā rodas faktiska audu bojāeja. Patoloģiski bojājumi parādās daudzās CNS daļās, var rasties pastāvīga demence vai daudzu veidu psihozes. Niacīna trūkums izraisa izteiktu mutes dobuma gļotādas iekaisumu, kā arī iekaisumu citās kuņģa—zarnu trakta daļās, kas smagos gadījumos var izraisīt plašu asiņošanu gremošanas traktā. [8]

Ar pierādījumiem pamatota medicīna

Kardiovaskulārie notikumi

Endotēlijam kā lielākajam ķermeņa orgānam ir galvenā loma vaskulārās sistēmas homeostāzes saglabāšanā. Endotēlija disfunkcija, kurai raksturīga bojāta asinsvadu reakcija un samazināta vazodilatatoru biopieejamība, ir ateroģenēzes attīstības sākuma pazīme. Vairāki pētījumi ir apstiprinājuši endotēlija disfunkcijas lomu kā neatkarīgu aterosklerozes un sirds—asinsvadu sistēmas slimību izplatības, kā arī atkārtošanās prognozi.

Niacīns ir spēcīgākais lipoproteīnu līmeņa celšanas līdzeklis, turklāt tam piemīt pleiotrops ne–lipīdu efekts līdz ar antioksidanta un pretiekaisuma īpašībām. Visi šie efekti palīdz uzlabot endotēlija funkciju. Sahebkar meta–analīzē konstatēja ievērojamu niacīna endotēlija funkcijas uzlabošanos. Šis efekts ir nozīmīgs aterosklerotisku kardiovaskulāro slimību profilaksē un, šķiet, nav atkarīgs no niacīna izraisītām parasto lipīdu frakciju izmaiņām (ABL–C, ZBL–C un triglicerīdiem). [25]

Tāpat Verdoia ar līdzautoriem norāda, ka niacīns nozīmīgi, taču tikai minimāli labvēlīgi ietekmē miokarda infarktu un koronāro revaskularizāciju, toties var palielināt risku cukura diabēta attīstībai. [26]

Cukura diabēts

Cukura diabēts ir viens no smagākajiem sabiedrības veselības slogiem. Tā izplatība pasaulē sasniegusi epidēmijas īpatsvaru. Ir zināms, ka pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir lielāka nosliece uz dislipidēmiju nekā pārējai populācijai.

Diabēta dislipidēmijai ir galvenā loma aterosklerozes progresēšanā. Toties niacīns ir būtisks B kompleksa vitamīns, kas farmakoloģiskās devās ir spēcīgs līdzeklis, lai paaugstinātu ABL–H līmeni un pazeminātu plazmas triglicerīdu līmeni ar mērenu ietekmi uz ZBL holesterīna līmeni. Ding Y. ar līdzautoriem 2015. gadā publicēja meta–analīzi, parādot, ka niacīns atsevišķi vai kopā ar statīniem ievērojami uzlabo dislipidēmiju pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. [27]

Folskābe (B9)

Funkcija, hipo– un hipervitaminoze

Folskābe darbojas kā hidroksimetilgrupu un formilu grupas nesējs. Tiek lēsts, ka tā ir vissvarīgākais faktors organismā purīna un timīna sintēzei, kas nepieciešama DNS veidošanai. Tāpēc folskābe (tāpat kā B12 vitamīns) ir vajadzīga šūnu gēnu replikācijai. Folskābe ir vēl spēcīgāks augšanas veicinātājs nekā B12 vitamīns, tā nepieciešama sarkano asins šūnu attīstībai. Viens no ievērojamiem folskābes deficīta aspektiem ir makrocitārās anēmijas attīstība. [8]

Ar pierādījumiem pamatota medicīna

Insults un kardiovaskulārās slimības

Insults ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem pasaulē un apdraud to pacientu dzīvi, kam diagnosticēta kardiovaskulāra slimība (KVS). Hiperhomocisteinēmija identificēta kā modificējams, neatkarīgs riska faktors KVS gadījumā un ir saistīta ar palielinātu insulta rašanās risku. Tiek lēsts, ka folskābe un B grupas vit-amīni ir nozīmīgi homocisteīna metabolisma regulēšanā, tātad folskābes, B6 un B12 vit-amīna papildu uzņemšana varētu pazemināt homocisteīna līmeni plazmā. 2017. gada meta–analīze, ko veicis Tian T. ar līdzautoriem, liecina par ievērojamu ieguvumu insulta profilaksē, ja folskābi lieto indivīdi ar KVS. Turklāt šo pozitīvo efektu ietekmēja homocisteīna koncentrācijas samazināšanās pakāpe, ikdienas folskābes devas un folātu līmenis. [28]

Yi X. ar līdzautoriem 2014. gadā secinājuši, ka folskābes lietošana 5 mg/dienā > 4 nedēļās būtiski uzlabo ar plūsmu saistīto dilatāciju un samazina homocisteīna koncentrāciju plazmā pacientiem ar koronāro artēriju slimību.

Tādējādi šajā pētījumā uzsvērta lielas devas folskābes nepieciešamība endotēlija funkciju uzlabošanai. [29]

B grupas vitamīnu kompleksi

Pētot B grupas vitamīnu kompleksus un to ietekmi uz vairākām bioķīmiskajām kaskādēm, pēdējās meta–analīzēs secināts, ka, tos lietojot papildus, var:

  • mazināt insulta risku, jo pavājinās homocisteīna koncentrācija; [30]
  • uzlabot stāvokli pacientiem ar sirds mazspēju; [31]
  • uzlabot atmiņu pacientiem ar Alcheimera slimību. [32]

 

KOPSAVILKUMS

  • Vitamīni ir organisku vielu grupa, ko organisms pats nespēj sintezēt un kas nepieciešami normālai šūnu funkcijai, augšanai un attīstībai.
  • Raksta mērķis ir atgādināt par jau zināmo vitamīnu iedarbību organismā un atspoguļot jaunākos attīstības virzienus dažiem vitamīnu veidiem.
  • Izveidota rakstu sērija par A, B grupas, C, D un E vitamīniem, to funkcijām, klīniskajiem pētījumiem, meta–analīžu rezultātiem.
  • Šajā numurā lasiet par A vitamīnu un par B grupas vitamīniem, oktobra Doctus — par C un E vitamīnu, vēlāk rudenī aktualizēsim D vitamīna īpašības.

_____________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Rogovik AL, Vohra S, Goldman RD. Safety considerations and potential interactions of vitamins: should vitamins be considered drugs? Ann Pharmacother, 2010; 44(2): 311–324.
  2. Radimer K, Bindewald B, Hughes J, et al. Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 –2000. Am J Epidemiol, 2004; 160: 339–349.
  3. What is CAM? The National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM). The National Institutes of Health. http://nccam.nih.gov/health/whatiscam/
  4. Gulati OP, Berry Ottaway P. Legislation relating to nutraceuticals in the European Union with a particular focus on botanical-sourced products. Toxicology, 2006; 221: 75–87.
  5. Timbo BB, Ross MP, McCarthy PV, et al. Dietary supplements in a national survey: prevalence of use and reports of adverse events. J Am Diet Assoc, 2006; 106: 1966–1974.
  6. NIH State-of-the-Science Panel. National Institutes of Health State-of-the-science conference statement: multivitamin/mineral supplements and chronic disease prevention. Ann Intern Med, 2006; 145: 364–371.
  7. Lee Y, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, et al. Maternal influences on 5- to 7-year-old girls’ intake of multivitamin-mineral supplements. Pediatrics, 2002; 109: E46.
  8. GUYTON AND HALL TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY, 13ed. Elsevier, 2016.
  9. Russell RM. The vitamin A spectrum: from deficiency to toxicity. Am J Clin Nutr, 2000; 71: 878–884.
  10. McKevoy GK, ed. AHFS drug information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998.
  11. Cruz S, da Cruz SP, Ramalho A. Impact of Vitamin A Supplementation on Pregnant Women 
  12. and on Women Who Have Just Given Birth: A Systematic Review. J Am Coll Nutr, 2018; 37(3): 243–250.
  13. Charles S Wiysonge, Valantine N Ndze, Eugene J Kongnyuy, Muki S Shey. Vitamin A supplements for reducing mother-to-child HIV transmission. Cochrane Database Syst Rev, 2017; (9): CD003648.
  14. Kranz S, Pimpin L, Fawzi W, et al. Mortality Benefits of Vitamin A Are Not Affected by Varying Frequency, Total Dose, or Duration of Supplementation. Food Nutr Bull, 2017; 38(2): 260–266.
  15. Zhang X, Zhang R, Moore JB, et al. The Effect of Vitamin A on Fracture Risk: A Meta-Analysis of Cohort Studies. Int J Environ Res Public Health, 2017; 14(9). pii: E1043.
  16. Zhang T, Chen H, Qin S, et al. The association between dietary vitamin A intake and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of 11 studies. Biosci Rep, 2016; 36(6).
  17. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med, 1994; 330: 1029–1035.
  18. Yu N, Su X, Wang Z, et al. Association of Dietary Vitamin A and β-Carotene Intake with the Risk of Lung Cancer: A Meta-Analysis of 19 Publications. Nutrients, 2015; 7(11): 9309–9324.
  19. Lv W, Zhong X, Xu L, et al. Association between Dietary Vitamin A Intake and the Risk of Glioma: Evidence from a Meta-analysis. Nutrients, 2015; 7(11): 8897-8904.
  20. Zhang YP, Chu RX, Liu H. Vitamin A intake and risk of melanoma: a meta-analysis. PLoS One, 2014; 9(7): e102527.
  21. Tylicki A, Siemieniuk M. [Thiamine and its derivatives in the regulation of cell metabolism]. Postepy Hig Med Dosw (Online), 2011; 65: 447–469.
  22. Jain A, Mehta R, Al-Ani M, et al. Determining the Role of Thiamine Deficiency in Systolic Heart Failure: A Meta-Analysis and Systematic Review. J Card Fail, 2015; 21(12): 1000–1007.
  23. Naghashpour M, Jafarirad S, Amani R, et al. Update on riboflavin and multiple sclerosis: a systematic review. Iran J Basic Med Sci, 2017; 20(9): 958–966.
  24. Thompson DF, Saluja HS. Prophylaxis of migraine headaches with riboflavin: A systematic review. J Clin Pharm Ther, 2017; 42(4): 394–403.
  25. Yu L, Tan Y, Zhu L. Dietary vitamin B2 intake and breast cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Arch Gynecol Obstet, 2017; 295(3): 721–729.
  26. Sahebkar A. Effect of niacin on endothelial function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Vasc Med, 2014; 19(1): 54–66.
  27. Verdoia M, Schaffer A, Suryapranata H. Effects of HDL-modifiers on cardiovascular outcomes: a meta-analysis of randomized trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2015; 25(1): 9–23.
  28. Ding Y, Li Y, Wen A. Effect of niacin on lipids and glucose in patients with type 2 diabetes: A meta-analysis of randomized, controlled clinical trials. Clin Nutr, 2015; 34(5): 838–844.
  29. Tian T, Yang KQ, Cui JG, et al. Folic Acid Supplementation for Stroke Prevention in Patients With Cardiovascular Disease. Am J Med Sci, 2017; 354(4): 379–387.
  30. Yi X, Zhou Y, Jiang D, et al. Efficacy of folic acid supplementation on endothelial function and plasma homocysteine concentration in coronary artery disease: A meta-analysis of randomized controlled trials. Exp Ther Med, 2014; 7(5): 1100–1110.
  31. Spence JD, Yi Q, Hankey GJ. B vitamins in stroke prevention: time to reconsider. Lancet Neurol, 2017; 16(9): 750–760.
  32. Wong AP, Niedzwiecki A, Rath M. Myocardial energetics and the role of micronutrients in heart failure: a critical review. Am J Cardiovasc Dis, 2016; 6(3): 81–92.
  33. Li MM, Yu JT, Wang HF, et al. Efficacy of vitamins B supplementation on mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-analysis. Curr Alzheimer Res, 2014; 11(9): 844–852.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti