Osteoporoze, kas piezogas nemanot. Vai tā ir novēršama?

Cilvēka skeletam ir vairākas funkcijas: atbalsts, iekšējo orgānu aizsardzība, kustības, hematopoēzes jeb asinsrades norises vieta, kalcija depozīts, tas ir arī ievērojams endokrīns dziedzeris. [1] Maksimālo kaulu masu un stiprumu cilvēks iegūst 15—30 gadu vecumā, tāpēc svarīga šajā periodā ir fiziskā aktivitāte un adekvāta kalcija un D vitamīna uzņemšana uzturā.

Gan grūtniecības laikā, gan perimenopauzē, kas ietver periodu no vēlīnā reproduktīvā vecuma (aptuveni 50 gadiem) līdz pirmajam gadam pēc menopauzes, samazinās kaulu masa un stiprums, kas nekad netiks atgūts. [2; 3] Vēsturiski vārds “osteoporoze” cēlies no grieķu valodas osteon — kauls un poros — sīks caurums; pirmo reizi šāds termins lietots Vācijā un Francijā 19. gadsimtā, lai aprakstītu gados vecāku cilvēku kaulus un to porainību. [4]

Klīniskais gadījums

Paciente, 73 gadus veca, eiropeīdas izcelsmes, anamnēzē kreisās rokas apakšdelma lūzums pirms 20 gadiem, vērsusies pie speciālista, lai tiktu izvērtēts vispārējais veselības stāvoklis. Ikdienā lieto antidepresantu citaloprāmu 20 mg, par D vitamīna un kalcija lietošanu uzturā pacientei neviens iepriekš nav skaidrojis. Kāda būtu tālākā taktika? Rakstā iepazīstināsim gan ar osteoporozes aktualitāti mūsdienās, sastopamību, gan arī diagnostikas un ārstēšanas taktiku.

Osteoporozes raksturojums

Aktualitāte

Mūsdienās kaulu veselībai netiek pievērsta nepieciešamā uzmanība, pētījumos pierādīts, ka iespējamība osteoporotiskam kaula lūzumam biežumā pārspēj iespējamību kādas hroniskas slimības, miokarda infarkta, insulta un pat dažādas lokalizācijas audzēju attīstībai. Tāpēc ir jāpievērš uzmanība savai kaulu veselībai! Ne velti cilvēks ar osteoporozi, kuram diagnosticēts zemas enerģijas kaula lūzums, pielīdzināts klīniskajam gadījumam, kad paaugstināts asinsspiediens iespējami novedis līdz insultam. [5; 6]

Būtu noderīgi, ja tiktu apzināti pacienti, kam ir risks zemas enerģijas lūzumiem, sāktu viņu ārstēšanu un tādējādi samazinātu lūzuma risku nākotnē, neaizmirstot, ka šādi gadījumi rada ekonomisku slogu valsts veselības sistēmai. Risinājums? Teksasas Universitātes Southwestern pētījumā izstrādātais augsta riska osteoporozes konsultants HiROC (High Risk Osteoporosis Consult), kurā, apvienojot stacionāra un ambulatoro pacientu datubāzes, tiek identificēti pacienti ar minimālas traumas radītiem lūzumiem, veikta dažādu parametru (kaulu minerālblīvuma, kalcija, PTH, D vitamīna) noteikšana un sākta ārstēšana. Šāds konsultāciju serviss būtiski uzlabo šo pacientu aprūpi un samazina izmaksas nākotnē. [7]

Definīcija

Osteoporoze ir hroniska un progresējoša sistēmiska skeleta slimība, kam raksturīga kaulu masas mazināšanās un kaulaudu mikroarhitektonikas pārmaiņas, kas mazina kaulu stiprumu, slimība rada paaugstinātu lūzumu risku dzīves laikā vidēju traumu rezultātā, piemēram, pēc kritiena, stāvot uz zemes vai pat no mazāka augstuma. To dēvē arī par lūzumu kaula trausluma dēļ. [8—10]

Cēloņi

Jāatceras, ka osteoporoze īpaši var skart sievietes pēc menopauzes, kā arī glikokortikoīdu lietotājus. Protams, šie ne tuvu nav visi iespējamie iemesli, bet vieni no pašiem svarīgākajiem. Kaulu veidošanās izmaiņas ietekmē akromegālija, hiper–/hipoandrogenēmija, cukura diabēts, hipoparatireoīdisms, primārais, sekundārais un terciārais hiperparatireoīdisms, samazināts kalcija daudzums uzturā, laktozes nepanesība, aptaukošanās, staru terapija, ķīmijterapija, bēta blokatori, protonu sūkņu inhibitori, [11] tiazīdi un cilpas diurētiķi, [12] selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, [13] antiandrogēni un antikoagulanti. [14]

Kaulu resorbcijas izmaiņas saistītas ar hipogonādismu, hiperparatireoīdismu, hiperkortizolismu, hipertireozi, hipotireozi, akromegāliju, D vitamīna deficītu, anoreksiju, svara zudumu, reimatoloģiskām slimībām, iekaisīgu zarnu slimību, ķīmijterapiju un antikonvulsantiem. [15]

Sastopamība

Statistika ir diezgan biedējoša. Apkopojot datus, noskaidrots, ka pasaulē sievietēm gūžas lūzums konstatēts 100—600 gadījumu uz 100 000 iedzīvotāju. Situācija ar muguras skriemeļu lūzumiem sieviešu populācijā ir vēl dramatiskāka, jo var sasniegt pat 1400 gadījumu uz 100 000 iedzīvotāju. [16]

Osteoporoze kā daudzfaktoru slimība var skart jebkura dzimuma un rases cilvēku; sabiedrībai novecojot, iespējamība saslimt ar osteoporozi ievērojami palielinās. ASV apkopoti dati, ka 9,9 miljoniem amerikāņu ir osteoporoze, 43,1 miljonam samazināts kaulu minerālblīvums un 1,5 miljoni lūzumu gadā. Katra otrā eiropeīdās izcelsmes sieviete dzīves laikā saskarsies ar osteoporotisku lūzumu, vīriešu populācijā statistika nav tik graujoša — tikai vienam no pieciem būs šāda tipa lūzums, kas ir tikpat bieži kā miokarda infarkts.

Diemžēl šeit vairs nav runas par varbūtību, bet jau zināmu faktu, ka tā būs, tomēr vēl arvien netiek pievērsta nepieciešamā uzmanība, lai osteoporozes radītu lūzumu novērstu jau pašā sākumā. [9; 17] Vīriešiem būtiski pieaug iespējamība jatrogēnai osteoporozes attīstībai, samazinātam kaulu minerālblīvumam un lūzumiem pēc minimālām traumām, ja ir prostatas vēzis un terapijā tiek lietoti androgēnu deprivācijas medikamenti, kas zināmi arī kā ķīmiskā kastrācija, tā akcentējot daudzdisciplīnu komandas nozīmi (Teksasas Universitātes Southwestern pētījums). [18]

Patoģenēze

Osteoporozes patoģenēzes pamatā ir osteoblastu un stromas šūnu sintezētie RANK ligands un osteoprotegerīns (OPG), no kuru līdzsvara atkarīga osteoklastu aktivitāte un resorbcijas intensitāte. OPG, kas ir osteoklastoģenēzes inhibitors, neļauj RANK ligandam piesaistīties pie RANK receptora uz osteoklastu virsmas, tā samazinot osteoklastu attīstību un aktivitāti. Tādi hormoni kā estrogēns, parathormons, kalcitriols un citokīni ietekmē RANKL un OPG sintēzes apjomu. [19]

Kaulu metabolismā piedalās arī Wnt/β–katenīna ceļš un to antagonists sklerostīns. Wnt kopā ar no β–katenīna ne–atkarīgajiem ceļiem novērš nobriedušo osteoblastu apoptozi, tā pagarinot to dzīvildzi. Jau dzīves trešajā desmitgadē, sākot attīstīties slimībai un ar vecumu saistītajiem mehānismiem (oksidatīvais stress, samazināts Wnt/β–katenīna signāls, palielināta FoxO transkripcijas faktoru aktivitāte, oksidējošie lipīdi, kas palielina kaulu smadzeņu aptaukošanos, samazināta osteocītu autofāgija un vienlaikus pagarināta osteocītu dzīvildze), lēnām samazinās kaula kvalitāte. Izprotot osteoporozes patoģenētiskos mehānismus, tiek radītas jaunas terapijas taktikas un stratēģijas cīņā ar osteoporozi. [20—22]

Diagnostika

Osteoporoze raksturo klīnisko stāvokli, kad gūžas vai mugurkaula jostas daļas kaulu minerālblīvums, kas noskaidrots, veicot duālās enerģijas rentgenstaru absorbciometriju jeb DXA kaulu izmeklējumu, ir vienāds vai zemāks par 2,5 SN (tabula).PVO Osteoporozes definīcija pēc kaulu minerālblīvuma

Kritiski svarīgi, kā DXA iekārtas tiek kalibrētas un vai tas tiek veikts katru dienu, sekojot ICSD vadlīnijām. Osteoporozi var diagnosticēt pat tad, ja kaulu blīvums ir normas robežās, bet pacientam ir lūzums pēc kritiena, stāvot uz zemes. Laterālā DXA sniedz vairāk informācijas mugurkaula skriemeļu lūzumu un deģeneratīvo izmaiņu gadījumā un tad, ja saīsinājies augums. [9; 23]

Pierādīts, ka vairums osteoporotisko lūzumu notiek tieši, kad kaulu minerālblīvums ir no -1 līdz -2,5 SN, kas atbilst osteopēnijas stadijai, jo cilvēku daudzums šajā kaulu blīvuma kategorijā ir daudz lielāks nekā osteoporozes stadijā. Anti–osteoporotisko medikamentu lietošana pacientiem šajā stadijā ir ieteicama tad, kad ar FRAX indeksa palīdzību iegūtais risks ir paaugstināts. [24; 25] Šiem pacientiem ir svarīgi izmērīt arī augumu, un, ja tas saīsinājies par vairāk nekā 5 cm, tad indicēta mugurkaula krūšu un jostas daļas skriemeļu rentgenogramma, lai izslēgtu kompresijas lūzumu (Teksasas Universitātes Southwestern pētījums).

Lūzumu risks tiek izrēķināts ar FRAX kalkulatoru, kurā jāatbild uz jautājumiem par dzimumu, vecumu, svaru, augumu, iepriekšējo lūzumu vēsturi, to, vai bijis gūžas lūzums vecāku anamnēzē, smēķēšanu un alkohola daudzumu ikdienā, glikokortikoīdu lietošanu, reimatoīdā artrīta un sekundārās osteoporozes esību, kā arī jāmin augšstilba kaula kakliņa minerālblīvums, kas noskaidrots, veicot DXA (www.shef.ac.uk/FRAX). [26]

Laboratoriskā diagnostika

Laboratoriski kaulu veidošanos var noteikt ar seruma osteokalcīnu, kaulu alkalīnfosfatāzi (ALP), prokolagēna N–termināla ekstensijas peptīdu (P1NP) un resorbciju: plazmā vai serumā tartrātaskābes rezistento fosfatāzi un brīvo dezoksipiridinolīnu, 1. tipa kolagēnu N un C telopeptīda sabrukšanas produktus (NTX un CTX).

Kaulapmaiņas marķieri, salīdzinot ar kaulu minerālblīvumu, ir dinamiski rādītāji, kas var mainīties jau pēc viena mēneša saistībā ar slimības aktivitāti un osteoporozes medikamentu lietošanu, piemēram, bisfosfonāti samazina gan kaulu veidošanās, gan resorbcijas marķieru koncentrāciju. No iepriekš minētajiem marķieriem Latvijā iespējams noteikt dezoksipiridolīnu, bēta CTX un P1NP, tiem ir nozīme turpmākās bisfosfonātu terapijas taktikas izlemšanā, taču jāatceras, ka to līmeni būtiski ietekmē analīžu ņemšanas laiks un tas, vai pacients bijis tukšā dūšā, kā arī hroniska nieru slimība. [27]

Turpinot klīniskā gadījuma analīzi

Veicot DXA izmeklējumu, T skala ir -2,8 mugurkaula jostas daļā un -2,5 gūžās. Laboratoriski pacientei kalcijs 2,1 mmol/l (norma 2,1—2,6 mmol/l), 25(OH)D vitamīns — 20 ng/ml (norma 45—100 ng/ml), kalcijs 24 h urīnā — 100 mg (norma > 250 mg), vairogdziedzera hormoni, kreatinīns, pilna asinsaina normas robežās.

Ārstēšanas taktika

Uzturs

Pirms runāt par farmakoloģisko terapiju, jāņem vērā diētas pamatprincipi. Noderīgi zināt kalcija avotus uzturā, kas ir ~85 g sardīņu (satur 324 mg kalcija), ~207 ml piena (302 mg), ~226 g jogurta (300 mg), ~42,5 g Čederas siera (306 mg), ~177 ml apelsīnu sulas (250 mg), puskarote tofu (204 mg).

D vitamīns mūsu uzturā, piemēram, ~85 g ceptas siļķes (satur 1775 SV D vitamīna), ~85 g laša (238 SV), ~85 g tunča (136 SV), ~28 g sardīņu (77 SV), glāze piena (98 SV). [28] Tātad mūsu paciente, kas dienā lieto glāzi piena un šķēli siera, no pārtikas uzņem 600 mg kalcija.

Varam secināt, ka bez saules un/vai D vitamīna papildu uzņemšanas neiztikt. Lai mums būtu stipri kauli, dienā 1—3 gadus vecam bērnam jāuzņem 700 mg kalcija, 4—8 gadu vecumā 1000 mg, no 9 gadu vecumam līdz pilngadībai 1300 mg, līdz 50 gadu vecumam 1000 mg un grūtniecēm, ar krūti barojošām jaunajām māmiņām un cilvēkiem pēc 50 gadu vecuma 1200 mg. Tāpat arī ar D vitamīnu: 1—3 gadus vecam bērnam 600—2500 SV dienā, 4—8 gadus vecumā 600—3000 SV, no 9 gadu vecumam līdz pilngadībai 600—4000 SV, grūtniecēm, ar krūti barojošām māmiņām, cilvēkiem pēc 50 gadu vecuma 600—4000 SV, senioriem pēc 70 gadu vecuma 800—4000 SV. [14]

Katrs ārsts šo var izdrukāt https://www.nof.org/patients/treatment/calciumvitamin-d/a-guide-to-calcium-rich-foods/, kas būtu noderīgi darbā ar pacientiem. [29]

Ļoti liela nozīme ir arī fiziskajām aktivitātēm, kam tāpat kā veselīgam un pareizam uzturam, kas bagāts ar kalciju un D vitamīnu, nav terapijas ilguma. Kā nefarmakoloģiskai terapijai tādam jābūt regulāri visas dzīves garumā! Jāatceras, ka pirms fizisko aktivitāšu sākšanas būtu noderīgi to intensitāti saskaņot ar ārstējošo ārstu. [30]

Medikamentozā terapija

Osteoporozes medikamentozās terapijas mērķi ir mazināt kaulu masas zudumu, tā novēršot iespējamus kaulu lūzumus nākotnē, bet gadījumos, kad anamnēzē jau ir lūzumi, samazināt sāpes, ar lūzumiem saistīto kustību ierobežojumu un lūzumu risku nākotnē. Osteoporozes medikamentozo terapiju var iedalīt divās grupās: antiresorbtīvie un anaboliskie medikamenti.

Pie antiresorbtīviem medikamentiem pieder bisfosfonāti (alendronate, ibandronate, risendronate, zoledronic acid), RANK liganda inhibitors (denosumab), kalcitonīns, estrogēni, selektīvie estrogēnu receptoru modulatori (SERM) (raloxifene) un audiem specifiskais estrogēnu komplekss (TSEC) (estrogen/bazodoxifene).

Anaboliskie medikamenti, kas veicina kaula veidošanos: sklerostīna inhibitors (romosozumab), paratiroīdā hormona (PTH) analogs (teriparatide) un ar paratireoīdo hormonu saistītais olbaltuma (PTHrp) analogs (abaloparatide). [31; 32]

Vēl joprojām šķēpi tiek lauzti par bisfosfonātu un RANKL inhibitora retajām komplikācijām: atipiskiem lūzumiem un žokļa osteonekrozi. Ir zināms, ka, pagarinot ārstēšanos, lūzumu risks pieaug, taču, ja to salīdzina ar iespējamo lūzumu risku pacientam, tad risks ir ievērojami mazāks. Patofizioloģiskais mehānisms diemžēl vēl joprojām ir neskaidrs. [33]

Kad ārstēt?

Pēc menopauzes osteoporozes gadījumā un vīriešiem pēc 50 gadu vecuma ārstēšana rekomendējama, ja T skalas rādītājs ir zem -2,5, iepriekš jau bijis muguras skriemeļu, augšstilba kaula kakliņa vai gūžas lūzums vai ja FRAX skalā iegūtais rezultāts norāda uz paaugstinātu lūzumu risku. Terapijā iekļaujami bisfosfonāti un denozumabs (RANKL inhibitors), kas ir cilvēka monoklonālās antivielas preparāts, lai samazinātu gūžas un muguras skriemeļu lūzumu risku.

Savukārt teriparatīds, kas ir rekombinēts cilvēka paratiroīdais hormons, mazina muguras skriemeļu un nevertebrālo lūzumu risku, bet ļoti retos gadījumos var izraisīt vieglu hiperkalcēmiju. Mērķis, ārstējot pēcmenopauzes osteoporozi, ir novērst lūzumu iespējamību nākotnē, tāpēc par klīnisko prioritāti būtu jāizvirza pacienšu identificēšana, kurām ir paaugstināts riska līmenis lūzumiem. [17; 34; 35]

Dažādu valstu vadlīnijās nedaudz atšķiras taktika. Nacionālais osteoporozes fonds (ASV) min, ka jāārstē sievietes ar anamnēzē zināmiem gūžas vai mugurkaula skriemeļu lūzumiem, ar T skalas rādītāju gūžas, mugurkaula jostas, augšstilba kaula kakliņa zonā -2,5 vai zem, ar T skalas rādītāju starp -1 un -2,5, ar pastāvošu iespējamību gūžas lūzumam vairāk par 3 % vai osteoporotiskam lūzumam virs 20 % nākamajos desmit gados.

Kā nefarmakoloģisko terapijas taktiku atzīmē ikdienā uzņemt 1200 mg kalcija un 800—1000 SV D vitamīna (dažos avotos minēts pat līdz 4000 SV), regulāras svara cilāšanas aktivitātes (staigāšana, skriešana, taiči, kāpšana pa kāpnēm, dejošana un teniss), kuru laikā kauli un muskuļi pretojas gravitācijai, bet pēdas un kājas tur ķermeņa smagumu, kritienu novēršanas stratēģiju (ietverot redzes korekciju, mājās un jo īpaši vannas istabā ierīkojot drošības rīkus, kas mazinātu kritienu biežumu un smagumu), muskuļu stiprināšanu (joga, pilates, boot camp — īsi, bet intensīvi treniņi) un izvairīšanos no smēķēšanas un palielinātas alkohola lietošanas.

Savukārt farmakoloģiskā terapija nozīmē antiresorbtīvo vai anabolisko medikamentu lietošanu: maksimālais lietošanas ilgums alendronātam 5 gadi (taču to var un vajag turpināt, ja kaulu blīvums joprojām zem -2,5 vai bijis lūzums), zoledronskābei — 3 gadi, PTH — 2 gadi, par pārējo medikamentu maksimālo lietošanas ilgumu datu pagaidām nav. [17; 36]

Lielbritānijas nacionālajās osteoporozes vadlīnijās minēts, ka ārstējamas sievietes, kam iepriekš bijis zemas enerģijas lūzums, un gadījumā, ja ir riska faktori, izmantojot FRAX ar vai bez kaulu minerālblīvuma noteikšanas. Nefarmakoloģiskajā terapijā konspektīvi iekļautas rekomendācijas par ikdienas aktivitāšu nepieciešamību un atgādinājums uzturā neaizmirst par kalciju, D vitamīnu un olbaltumvielām. Pie farmakoloģiskās terapijas kā pirmās izvēles medikaments minēts alendronāts (īpaši ģenēriķis), otrajā līnijā minēti bisfosfonāti: ibandronāts, rizedronāts, zoledronskābe, RANKL inhibitors denozumabs un selektīvais estrogēnu receptoru modulators jeb SERM raloksifens. PTH analogs teriparatīds tikai pacientiem, kam ļoti augsts lūzumu risks, īpaši mugurkaula skriemeļos. [17; 37]

Kanādā osteoporozes vadlīnijās ieteikts ārstēt sievietes ar anamnēzē zināmu gūžas vai mugurkaula skriemeļu vai multipliem lūzumiem un tad, ja risks lūzumiem nākamajos desmit gados virs 20 %. Rekomendēti pretestības un līdzsvara vingrojumi, iekšējā ķermeņa kodola stabilitātes treniņi (core stability training). Uzturā uzņemamā kalcija un D vitamīna daudzums neatšķiras, kā mērķis minēts 25 hidroksivitamīna D līmeni serumā sasniegt virs 30 ng/ml.

Pie medikamentozas terapijas pirmās līnijas preparātiem minēti bisfosfonāti un RANKL inhibitors, lai novērstu gūžas, nevertebrālos un mugurkaula skriemeļu lūzumus, bet SERM tieši mugurkaula skriemeļu lūzumiem; estrogēna lietošana, lai mazinātu pēcmenopauzes simptomus un mazinātu lūzumu iespējamību augsta riska gadījumos. [17]

Gūžas lūzumu gadījumā svarīgi būtu sākt ar zoledronskābi, kas iedarbojas ātrāk nekā perorālā terapija un samazina lūzumu skaitu un par 28 % arī kopējo mirstību. [38]

Jaunākajos pētījumos pierādīts: anaboliskā terapija pirms un pēc antiresorbtīviem medikamentiem ir efektīvāka kaulu minerālblīvuma palielināšanā un lūzumu riska samazināšanā nekā tikai vienīgi antiresorbtīvā terapija. Anabolisko medikamentu lietošana jāpārdomā pacientiem ar smagu osteoporozi un ļoti augstu lūzumu risku, sevišķi gados jaunākiem, jo tie aktīvi “būvē” kaulu, ne tikai samazina tā zudumu. [17; 39]

Pacientiem, kam ilgstoši jālieto glikokortikoīdi (devā ≥ 2,5 mg/dienā ≥ 3 mēnešiem) un T skalas rādītājs augšstilba kaula kakliņam ir zem -1,5 SN, līdztekus būtu profilaktiski jāsāk osteoporozes terapija, atceroties arī par nefarmakoloģisko terapiju ar pietiekamu kalcija un D vitamīna daudzumu uzturā. Amerikas Reimatoloģijas kolēģijas 2017. gada vadlīnijās pacientiem ar zemu lūzumu risku rekomendēts uzturā lietot kalciju (1000—1200 mg/dienā) un D vitamīnu (600—800 SV/dienā).

Ja lūzumu riska līmenis ir vidējs līdz augsts, terapijā jāpievieno bisfosfonāti. Ja to lietošanai ir kontrindikācijas, sākt citu medikamentu vai nomainīt no osteoporozes farmakoloģiskās terapijas klāsta. PTH var lietot glikokortikoīdu izraisītas osteoporozes ārstēšanā. Pētījumā, kurā 18 mēnešus salīdzināts teriparatīds un alendronāts, pierādīja lielāku ietekmi uz mugurkaula skriemeļu kaulu minerālblīvuma pieaugumu un jaunu vertebrālu lūzumu attīstības samazinājumu, lietojot teriparatīdu, nevis alendronātu. [40—42]

Sekas

Gūžas lūzumu sekas — sliktāka dzīves kvalitāte un neatkarības zudums ikdienas aktivitātē, kā arī paaugstināts risks pāragrai nāvei. Arīdzan muguras skriemeļu lūzumi tiek saistīti ar palielinātu risku atkārtotiem lūzumiem un pat nāvei, var komplicēties ar hroniskām sāpēm, kifozi un pašcieņas zudumu.

Pacienti ar apakšdelma distālās daļas lūzumu 50 % gadījumu pēc pusgada neatgūst pilnu funkcionālo kustību apjomu tādu komplikāciju dēļ kā sāpju sindroms, neiropātijas un pēctraumas osteoartrīts. [4; 43]

Līdzestība

Mūsdienās ir daudz un dažādu medikamentu osteoporozes ārstēšanai, kuriem līdzestības uzlabošanas nolūkā izstrādāti garāki intervāli starp devu lietošanu. Lai terapija būtu efektīva, preparāti jālieto regulāri vismaz vienu gadu, diemžēl pacienti paši mēdz pārtraukt vai nepareizi lietot medikamentus, īpaši bisfosfonātus, par to nebrīdinot savu ārstējošo ārstu.

Patvaļīgi pārtraucot medikamentu lietošanu, pacients rada palielinātu iespējamību lūzumiem. Ir izteikti liela nozīme komunikācijai ar pacientu šādas diagnozes (kura mēdz būt asimptomātiska) terapijas taktikas un nepieciešamības izskaidrošanā, tādējādi sekmīgāk veicinot ilgtermiņa terapijas taktikas noturību. [44; 45]

Noslēdzot klīnisko gadījumu

Pacientei jārekomendē fiziskās aktivitātes, izvairīšanās no smēķēšanas, alkohola lietošanas, dienā uzturā lietot 1000—1500 mg kalcija (ja uzskatām, ka paciente ar ēdienu uzņem 600 mg, tad papildus tikai 400—900 mg, un pēc 3 mēnešiem jāatkārto kalcijs 24 h urīnā), 600—800 SV D vitamīna (samērīgi D vitamīna līmenim). “Rule of thumb”: 100 SV par 1 ng/ml paaugstina D vitamīna līmeni asinīs.

Tātad, ja līmenis 20, būtu jālieto 1000 SV un pēc 3 mēnešiem jāatkārto analīzes un terapijā būtu jāpievieno resorbtīvs medikaments, kā pirmo līniju izvēloties bisfosfonātus, ja nav kontrindikāciju to lietošanai, un būtu jāizskaidro iespējamās blaknes. Ņemot vērā DXA izmeklējuma rezultātus, pēc 3—5 gadiem tiktu apsvērta bisfosfonātu lietošanas pārtraukšana. [33]

Secinājumi

Cīņā ar osteoporozi liela nozīme ir daudzdisciplīnu komandas iesaistei: endokrinologs, traumatologs, ģimenes ārsts, reimatologs, urologs utt. Veiksmīgas ārstēšanas pamatā ir saruna ar pacientu, faktu izskaidrošana, lai arvien retāk būtu situācijas, kad novēro nelīdzestību terapijas rekomendāciju ievērošanā. Rūpēsimies par savu un pacientu kaulu veselību!

________________________________________________

Literatūra

  1. Kado DM, et al. Ann Int Med, 2007.
  2. Dennis M. Black, Clifford J. Rosen. Postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med, 2016; 374: 254–262.
  3. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement, 2000; 17: 1–45.
  4. Cummings SR, Melton LJ. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. Lancet, 2002; 359: 1761–1767.
  5. WHO Study Group. Assessment of Fracture Risk and Its Application to Screening for Postmenopausal Osteoporosis (Technical Report Series), World Health Organization, Geneva, Switzerland, 1994.
  6. https://www.nof.org/about-us/annual-reports/
  7. Role of a High Risk Osteoporosis Consult (HiROC) service in patients with hip fractures in the Inpatient and Outpatient Setting; Ismaily, M. MD*, Warshauer, J. MD*, Singh, R MD*, Fish, J MD*, Huo, Michael**, MD, Gruntmanis, U, MD*;University of Texas Southwestern Medical Center, Department of Medicine, Dallas, Texas, USA; **University of Texas Southwestern Medical Center, Department of Orthopedic Surgery, Dallas, Texas, USA
  8. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. NIH Consens Statement, 2000; 17: 1–45.
  9. Clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis. National Osteoporosis Foundation, 2014.
  10. https://www.internetmedicin.se/page.aspx?id=360
  11. Khalili H, et al. BMJ, 2012; 344: 372.
  12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975748
  13. Richards JB. Arch Intern Med, 2007; 167: 188.
  14. https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/409581
  15. Harada S, Rodan G. Nature, 2003; 423; 349–355.
  16. Amin S, Achenbach SJ, Atkinson EJ, et al. Trends in fracture incidence: a population-based study over 20 years. J Bone Miner Res, 2014; 29: 581–589.
  17. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1513724
  18. Prostate Cancer Patients on Androgen Deprivation Therapy: Specialty clinic collaboration and the Electronic Medical Record Can Improve Bone Health Monitoring. Improving bone health in prostate cancer patients; Megan Milne1, Claus Roehrborn2, and Ugis Gruntmanis3; 1Department of Internal Medicine Residency Program, University of Texas Southwestern, Dallas, Texas, United States 2Department of Urology, University of Texas Southwestern, Dallas, Texas, Unites States 3Department of Internal Medicine, Division of Endocrinology, University of Texas Southwestern, Dallas, Texas, Unites States
  19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3591823/
  20. Almeida M, Han L, Bellido T, et al. Wnt proteins prevent apoptosis of both uncommitted osteoblast progenitors and differentiated osteoblasts by beta-catenin-dependent and -independent signaling cascades involving Src/ERK and phosphatidylinositol 3-kinase/AKT. J Biol Chem, 2005; 280(50): 41342-51.
  21. Manolagas SC. From estrogen-centric to aging and oxidative stress: a revised perspective of the pathogenesis of osteoporosis. Endocr Rev, 2010; 31(3): 266–300.
  22. http://europepmc.org/articles/pmc4065196
  23. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA, 2001; 285: 785.
  24. Varacallo M, Pizzutillo P. (2018) Osteopenia.
  25. Eriksen E. Treatment of osteopenia. Reviews in endocrine & metabolic disorders, 2011; 13: 209–223.
  26. https://www.iofbonehealth.org/news/get-frax-app-%E2%80%93-now-android-well
  27. https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2738242
  28. https://www.nof.org/patients/treatment/calciumvitamin-d/a-guide-to-calcium-rich-foods/
  29. http://www.nationalacademies.org/hmd/~/media/Files/Report%20Files/2010/Dietary-Reference-Intakes-for-Calcium-and-VitaminD/Vitamin%20D%20and%20Calcium%202010%20Report%20Brief.pdf
  30. https://www.iofbonehealth.org/exercise
  31. Saag KG, et al. N Engl J Med, 2017; 377: 1417–1427.
  32. https://www.nof.org/patients/treatment/medicationadherence/
  33. JAMA, 2011; 305(8): 783–789.
  34. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra067395
  35. https://link.springer.com/article/10.1007/s00198-014-2794-2
  36. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp1202623
  37. https://academic.oup.com/jcem/article/85/11/4118/2853207
  38. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa074941
  39. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa035725
  40. Mazziotti G, Angeli A, Bilezikian JP, et al. Glucocorticoid-induced osteoporosis: an update. Trends Endocrinol Metab, 2006; 17: 144–149.
  41. Taylor KA, Saag KG, Shane E, et al. Active comparator trial of teriparatide versus alendronate in the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. J Clin Densitom, 2007; 10: 218.
  42. https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/Guideline-for-the-Prevention-and-Treatment-of-GIOP.pdf
  43. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1513724
  44. https://www.researchgate.net/publication/23983201_Compliance_with_Osteoporosis_Treatment_Guidelines_in_Postmenopausal_Women
  45. https://www.iofbonehealth.org/sites/default/files/PDFs/adherence_gap_report_2005.pdf
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Osteopēnija. Vai osteoporoze ir novēršama?

    Osteoporoze ir būtiska veselības aprūpes problēma visā pasaulē, saistīta gan ar lielāku invaliditāti un mirstību pēc kaulu lūzumiem, gan ar izmaksām ilgākas stacionēšanas un rehabilitācijas posmā, gan ar hronisku sāpju sindromu un sliktāku dzīves kvalitāti. IOF dati no sešām Eiropas lielvalstīm liecina, ka ar osteoporozi saistītās veselības aprūpes izmaksas gadā sasniedz 37,5 miljardus eiro. Lasīt visu

  • MODY tipa diabēts

    Rakstā par MODY tipa diabētu no praktiskā viedokļa: galvenās klīniskās un laboratoriskās pazīmes visizplatītākajiem MODY veidiem, kā arī iezīmes, kas varētu palīdzēt MODY diferencēt no 1. un 2. tipa cukura diabēta, un informācija par klīniskajiem testiem, kas palīdzētu identificēt pacientus, kuriem nepieciešama molekulāri ģenētiskā testēšana. Lasīt visu

  • Gestācijas cukura diabēts. Atopijas attīstības risks nākotnē

    Gestācijas cukura diabēts (GCD) ir bieža grūtniecības komplikācija, par ko uzskata jebkuras pakāpes glikozes panesības traucējumus, kas pirmo reizi attīstījušies grūtniecības laikā. Pēc Starptautiskās Diabēta federācijas 2017. gada datiem, GCD katru gadu ietekmē aptuveni 14 % grūtniecību visā pasaulē, kas atbilst apmēram 18 miljoniem piedzimušo bērnu. Lasīt visu