Miokarda infarkts grūtniecības laikā. Kāds ir iemesls?

Akūts miokarda infarkts (AMI) grūtniecības laikā per se ir akūts stāvoklis, kad jāveic neatliekami dzīvību glābjoši pasākumi, īpaši tāpēc, ka tiek apdraudēta gan mātes, gan bērna dzīvība. Vispārējā populācijā koronāro artēriju slimības sastopamība reproduktīvā vecuma sievietēm ir maza, tomēr grūtniecības laikā AMI attīstības risks palielinās 3—4 reizes.

Viens no patoetioloģiskajiem faktoriem, kas var izraisīt miokarda infarktu grūtniecības laikā, ir antifosfolipīdu sindroms — reta un bīstama komplikācija.

Klīniskā gadījuma aprakstā prezentējam gadījumu, kad antifosfolipīdu sindroms pirmo reizi izpaudās otrās grūtniecības trešajā trimestrī ar miokarda infarktu un trombocitopēniju. Terapijas pielāgošanai bija nepieciešama daudzdisciplīnu sadarbība starp ginekoloģijas, dzemdību speciālistiem, invazīvajiem kardiologiem, anesteziologiem, reanimatologiem.

Klīniskais gadījums

Akūtais periods

Neatliekamās medicīniskās palīdzības (NMP) dienesta brigāde no reģiona slimnīcas P. Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Neatliekamās medicīnas klīnikā plkst. 5.30 nogādā 26 gadus vecu sievieti 38. grūtniecības nedēļā.

Zināms, ka aptuveni desmit stundas pirms nokļūšanas PSKUS viņai pēkšņi parādījušās sūdzības par elpas trūkumu, spēcīgām, žņaudzošām sāpēm krūškurvja kreisajā pusē un aiz krūšu kaula. Šādas sāpes ir pirmo reizi mūžā, tāpēc nekavējoties izsaukusi NMP, kas pacienti nogādāja uz reģionālo slimnīcu.

Reģionālajā klīnikā veiktas analīzes, kas norādīja uz izmaiņām četros rādījumos:

  • troponīns T 0,27 ng/ml [< 0,04 ng/ml],
  • D dimēri 2,4 ng/ml [0,13—1,7 ng/ml III trimestrī],
  • APTL 50 s [25—40 s],
  • kreatinīns 81,9 mmol/l [44—80 mmol/l].

Paciente uz universitātes slimnīcu pārvesta ar nosūtīšanas diagnozi: Graviditas II in septima 38/39. Partus II. MI ar ST elevācijām. PATE suspecta. Pārvešanas laikā paciente intravenozi saņēmusi morfiju, metoprololu, izosorbīda dinitrātu (ISDN), KCl 7,45 %, MgSO4, subkutāni mazmolekulāro heparīnu, kā arī piesātināto skābekli.

No anamnēzes zināms, ka pacientei šī ir otrā grūtniecība. Pirmā grūtniecība (pirms pieciem gadiem) noritējusi bez sarežģījumiem, bijušas spontānas dzemdības un normāls pēcdzemdību periods. Divus gadus pēc pirmās grūtniecības kombinētās orālās kontracepcijas fonā attīstījusies dziļo vēnu tromboze. Sakarā ar apakšējo vēnu varikozitāti grūtniecības laikā valkā kompresijas zeķes.

PSKUS neatliekamās medicīnas klīnikas ārsta apskate

Ārsta apskates laikā paciente ir kontaktējama, apziņa skaidra, vispārējais stāvoklis smags. Pacientei arī pēc transportēšanas laikā saņemtajiem medikamentiem saglabājas sūdzības par izteiktu elpas trūkumu un sāpēm aiz krūšu kaula, kas dinamikā esot pastiprinājušās. Izmeklējot āda tīra, valga, redzamās gļotādas valgas, tīras, sārtas. Ķermeņa temperatūra 36,6 °C. Perifēru tūsku nav. Elpošanas frekvence 30 × minūtē, auskultē izteiktus, difūzus, abpusējus, mitrus trokšņus plaušās, pulsoksimetrija (SpO2) 99 %. Asinsspiediens 125/60 mmHg, pulss 130 × minūtē, ritmisks.

Elektrokardiogrammā (EKG) sinusa ritms, 111 × minūtē, biežas supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles. ST elevācijas I, aVL, V2—V5, depresijas II, III, aVF novadījumos. Perēkļainas izmaiņas kreisā kambara priekšējā sienā.

Tiek veikta arī ehokardiogrāfija, kurā vizualizē sirds dobumus normālā lielumā. Mēreni samazināta kreisā kambara kopējā sistoliskā funkcija. Kreisā kambara priekšējās sienas galotnes akinēzija, priekšējās un apakšējās septālās sienas hipoakinēzija. Saglabāta labā kambara sistoliskā funkcija. Sirds vār-stules vizuāli neizmainītas. Izsviedes frakcija 30—35 % (vidēji samazināta). Iniciālas plaušu hipertensijas pazīmes. Perikards norma.

No sākotnējā posmā paņemtajām analīzēm PSKUS būtiskas izmaiņas divos rādītājos:

  • trombocitopēnija — 64*103 µl [150—400*103],
  • troponīns I — 96,25 ng/ml [< 0,78 ng/ml].

Dzemdību speciālista apskates laikā paciente atzīmē, ka augļa kustības jūt labi, noliedz izmaiņas bērna kustību aktivitātē, intensitātē, ilgumā. Objektīvi izvērtējot dzemdību ceļus, dzemdes kakla ārējā mute ir slēgta, netiek konstatēta ne augļūdeņu tecēšana, ne citi patoloģiski izdalījumi no dzemdes kakla. Auglis atrodas garguļā, ar galviņas priekšguļu. Augļa sirdsdarbība ritmiska, 150 × minūtē. Dzemdību darbības nav.

Lai novērtētu augļa labsajūtu, tiek veikta augļa biofizikālā profila kontrole ar ultrasonogrāfijas metodi un KTG pieraksts (20 minūtes). Slēdziens: pēc parametriem auglis atbilst 37 nedēļām un 4 dienām. Cerebroplacentārais indekss 1,6 (norma). Doplerometrija — norma. Mazūdeņainība (AFI 3,91). Izvērtējot KTG pēc Fišera skalas — 5/10 balles. Attiecīgajā periodā objektīvie rezultāti paredz intensīvu turpmāko augļa labsajūtas kontroli, bet šobrīd ir pieļaujama grūtniecības turpināšana.

Darba diagnoze: Graviditas II in septima 38/39. Partus II. Neskaidras ģenēzes trombocitopēnija. KSS. AKS ar ST elevācijām KK galotnes un sānu sienā. Kardiogēns šoks. Plaušu tūska. Akūta sirds mazspēja. Mazūdeņainība.

Primāra perkutāna koronāra intervence un stāvoklis pēc tās

Tā kā pārvešanas posmā paciente subkutāni saņēmusi antikoagulantu (fondaparinux), kura pussabrukšanas periods ir 17—21 stundas, šobrīd nav iespējams grūtniecību atrisināt ar akūta ķeizargrieziena operāciju, jo ir liels risks asiņošanai operācijas laikā. Tāpēc speciālistu konsilijs lemj, ka pacientei neatliekamā kārtā veicama primāra perkutāna koronāra intervence (PPCI) pēc mātes un augļa vitālām indikācijām.

Plkst. 6.30 tiek veikta PPCI, izmantojot kontrastvielu (Sol. Visipaque 320), heparīnu 7000 DV, Sol. Aspirin 500 mg i/v, Sol. Integrilini 180 mg vienmomenta injekcijā intrakoronāli. Procedūras laikā pacientes hemodinamika strauji pasliktinās, attīstās ventrikulāra fibrilācija, kas veiksmīgi kupēta ar defibrilāciju 1 reizi (200 J). Procedūras laikā konstatē LAD vidējās daļas oklūziju, veic trombu aspirāciju, kā arī embolu aspirāciju no LCx artērijām. Tiek ievietota cirkulācijas palīgierīce — intraaortāls balonsūknis (intraaortic balloon pump, IABP), tādējādi veicinot sirds izsviedes frakcijas pieaugumu un nodrošinot miokarda perfūziju ar skābekli.

Pēc procedūras plkst. 7.00 pacientes vispārējais stāvoklis ir ļoti smags: TA 92/52 mmHg, SF 108 × minūtē, sinusa ritms, SpO2 zems — 90 %, attīstās plaušu tūska. Pacienti pārved uz intensīvās terapijas nodaļu (ITN), kur viņa tiek pieslēgta pie mākslīgās plaušu ventilācijas (MPV), kā arī tiek turpināta sedācija, jo pacienti problemātiski sinhronizēt ar MPV. Sāk hemodinamiku uzturošu terapiju ar noradrenalīnu 0,12 µg/kg/min., dobutamīnu 5 µg/kg/min., levosimendānu 0,1 µg/kg/min.

Lai kontrolētu sirds izsviedi, punktē v. jugularis interna dextra un ievada Swan—Ganz katetru. Intensīvās terapijas nodaļā joprojām tiek nodrošināta pastāvīga KTG kontrole auglim. 12 stundas pēc PCI — KTG pierakstā parādās periodiskas decelerācijas, augļa sirdstoņi 150—160 × minūtē. Per vaginum konstatē biezus, zaļgani gļotainus izdalījumus, dzemdes kakls pilnībā nolīdzināts un atvērts, palpējams augļūdens pūslis.

Izvērtējot pacientes vispārējo stāvokli, sākušos II dzemdību periodu, antikoagulanta pussabrukšanas periodu, tiek pieņemts lēmums veikt akūtu ķeizargrieziena operāciju pēc mātes un bērna vitālām indikācijām. Plkst. 20.00 operācijas rezultātā piedzimst dzīva, iznēsāta meitenīte, 2 (1. minūtē)/7 (5. minūtē) balles pēc Apgares skalas. Augļa ūdeņi zaļi, biezi. Kopējais asins zudums operācijas laikā — 400 ml. Pēc operācijas pacientes stāvoklis relatīvi stabils, tiek pārvesta uz ITN un nodota reanimatologa aprūpē.

No akušiera viedokļa šajā posmā svarīgi uzturēt dzemdi tonusā, tāpēc tiek nozīmēta pastāvīga uzturošā deva Sol. Oxytocini 5DV/2 h, kā arī laktācijas nomākšanai Tab. Bromocriptine 2,5 mg pa ½ tabletei × 2 per os.

Pēcoperācijas periods

Dienu pēc operācijas pacientes vispārējais stāvoklis saglabājas smags, paciente sedēta, guļ medikamentozā miegā, elpo ar MPV CPAP režīmā. Ārstu konsilijs nolemj turpināt sedāciju, kā arī noteikt antifosfolipīdu antivielu titru (AFL antivielas). A/v pret fosfolipīdiem IgG 41,00 [< 10,00 V/ml]. Tiek palielināta antikoagulantu deva. Pacientei, atrodoties reanimācijā, drudzis ar temperatūru līdz 39 °C, dinamikā pieaugoši iekaisuma rādītāji, plaušu bazālajā un vidusdaļā auskultējama abpusēja krepitācija, elpošana bazāli novājināta. Parādās krēpas. Veicot Rtg plaušām, apstiprinās aizdomas par abpusējas bazālas pneimonijas pievienošanos. Sāk empīrisku antibakteriālo terapiju, veic bronhoskopiju un paņem mikrobioloģisko uzsējumu, kura rezultātos konstatē hospitālu kontamināciju ar Acinetobacter Baumanii.

Šajā posmā pacientes stāvokļa smagumu nosaka smaga kardiāla mazspēja ar sastrēguma pneimoniju, elpošanas mazspēja, kā arī koagulopātija jeb DIK sindroms. Saglabājas trombocitopēnija, trombocītu skaits dinamikā svārstās, viszemākais 38*103/µl. Ņemot vērā pacientes smago vispārējo stāvokli, kuram nav tendences dinamikā uzlaboties, ārstu konsilijs lemj par antibakteriālās terapijas nomaiņu, sākot vankomicīnu/meropenēmu, kā arī anti-trombīnu III un atkārtotu antifosfolipīdu antivielu noteikšanu. Antibakteriālās terapijas fonā pacientes vispārējais stāvoklis dinamikā uzlabojas, iekaisuma rādītāji mazinās.

10. pēcoperācijas dienā evakuē traheostomu, paciente sāk spontānu elpošanu.

7.12. veic kontroles EhoKG: kreisā kambara priekšējās sienas un sirds galotnes hipokinēze. Kreisā kambara galotnes daļas akinēzija ar aneirismātisku izvelvēšanos, aptuveni 4,3 cm diametrā. Priekšējās septālās sienas hipoakinēzija ar mērenu kreisā kambara sistolisku disfunkciju. Vārstuļi vizuāli neizmainīti. Datu par plaušu hipertensiju nav. Perikards norma. Izsviedes frakcija 32 %.

18. pēcoperācijas dienā pacienti apmierinošā stāvoklī izraksta no stacionāra ar rekomendācijām ambulatorai terapijai, kā arī ir paredzēta autologo cilmes šūnu transplantācija.

Galīgā diagnoze

Antifosfolipīdu sindroms. Trombocitopēnija. Miokarda infarkts kreisā kambara galotnes un sānu sienā, trombemboliskas ģenēzes. Akūta sirds mazspēja. Kardiogēns šoks. Plaušu tūska. Perkutāna koronāra intervence ar trombu atsūkšanu LAD un LCx. Kambaru fibrilācija. Defibrilācija. Intraaortāla balona kontrapulsācija. Mākslīgā plaušu ventilācija. Traheostoma. Kreisā kambara galotnes aneirisma. Hroniska sirds mazspēja, NYHA II funkcionālā klase.

Blakus diagnozes: Graviditas II in septima 38. Partus II. Sectio Caesarea. Acinetobacter Baumanii infekcija.

Izmeklējumi

Patohistoloģiskā atbilde par placentu: placenta bez patoloģijas, zem horiālās plātnītes plaši asinsizplūdumi. Nabassaite bez patoloģijas. Augļa apvalki bez patoloģijas.

Analīžu rezultāti dinamikā apkopoti 1. un 2. tabulā.Asins analīžu rādījumi dinamikāKoagulācijas rādījumi dinamikā

Teorētiskais apskats

Antifosfolipīdu sindroms (AFS) ir autoimūns trombofīlisks stāvoklis ar heterogēnu antivielu grupu veidošanos organismā, tiem iedarbojoties uz fosfolipīdiem, olbaltumu—fosfolipīdu kompleksiem, kā arī ar fosfolipīdus saistošām olbaltumvielām.

AFS klasifikācija:

  • primārs, ja nav saistīts ne ar vienu no autoimūnajām patoloģijām,
  • sekundārs, ja pacientam ir kāda no autoimūnajām slimībām: sistēmas sarkanā vilk-ēde (50 % gadījumu), Šegrēna sindroms, Bechet sindroms, reimatoīdais artrīts.

Antifosfolipīdu antivielas var atrast arī pacientiem ar tādām infekcijas slimībām kā sifiliss, C hepatīts, HIV, HTLV–1 infekcija, malārija, bakteriālā septicēmija, kā arī dažu medikamentu (procainamide, quinidine, phenytoin, amoxicillin, hydralazine, alfa–interferons, clorpromazine) lietotājiem. Pacientiem, kam ir pozitīvs antifosfolipīdu antivielu titrs, var nebūt nekādu simptomu. Visbiežāk par sindroma iespējamību tiek domāts gadījumos, kad parādās autoimūnas slimības pazīmes, piemēram, vairāki spontānie aborti, paaugstināts APTL vai arī viltus pozitīvs sifilisa tests. Simptomātisku pacientu gadījumos klīnika saistāma ar atkārtotām arteriālām vai venozām trombozēm.

Dzemdniecībā antifosfolipīdu sindroma antivielu titru rekomendē pārbaudīt, ja pacientei anamnēzē ir vairākas grūtniecības pārtraukšanās mazā gestācijas laikā vai grūtniecības pārtraukšanās pēc 10. grūtniecības nedēļas, priekšlaicīgas dzemdības, oligohidramnijs, intrauterīna augļa augšanas aizture, augļa di-stress, preeklampsija/eklampsija, HELLP sindroms, placentas nepietiekamība.

Akūta miokarda infarkta galvenie riska faktori grūtniecības laikā neatšķiras no riska faktoriem vispārējā populācijā: vecums (nozīmīgs riska pieaugums vecumā pēc 30 gadiem), smēķēšana, virssvars, hroniska hipertensija, cukura diabēts, hiperlipidēmija, nelabvēlīga ģimenes anamnēze.

Riska faktori, kas ir tieši specifiski miokarda infarkta attīstībā grūtniecības laikā, ir preeklampsija un eklampsija, trombofīlija, pēcdzemdību infekcija, asins masas transfūzija.

________________________________________________

Literatūra

  1. Wuntakal R, Shetty N, Ioannou E, et al. Myocardial infarction and pregnancy. Obstet Gynaecol, 2013; 15: 247–255.
  2. Wilson WA, et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop. Arthritis Rheum, 1999; 42: 1309–1311.
  3. Ismail S, Wong C, Rajan P, Vidovich MI. ST-elevation acute myocardial infarction in pregnancy: 2016 update. Clin Cardiol, 2017; 40: 399–406.
  4. Bates SM, et al. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 2012; 141: e691S–e736S.
  5. Sciascia S, et al. The impact of hydroxychloroquine treatment on pregnancy outcome in women with antiphospholipid antibodies. Am J Obstet Gynecol, 2016; 214: 273.e1–273.e8.
  6. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med, 1996; 125: 751–762.
  7. Di Prima FAF, et al. Antiphospholipid Syndrome during pregnancy: the state of the art. J Prenat Med, 2011; 5: 41–53.
  8. Cakmak HA, Aslan S, Durmaz E, et al. Acute myocardial infarction due to antiphospholipid antibody syndrome in a young pregnant woman. J Cardiol Cases, 2011; 4: e8–e12.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti