Locītavu sāpes jaunam cilvēkam. Svarīgākie aspekti diagnostikā, ārstēšanas pamatprincipi

Kad kabinetā pie ārsta ierodas jauns cilvēks ar sūdzībām par sāpēm locītavās, fizikālā izmeklēšanā jākonstatē, vai šajās locītavās ir sinovīts (pietūkums, palpatori sāpīgums, lokāla paaugstinātas temperatūras reakcija, iespējams apsārtums un/vai funkcijas ierobežojums) vai arī būtisku patoloģiju nav.

Šādi tiek noteikts iespējamās slimības veids: ja locītavās nekonstatē sinovītus un jaunam cilvēkam nav sekundāra osteoartrīta iemesla, tad šīs sāpes varam nosaukt par artralģijām, kas ir sāpes locītavās bez iekaisuma pazīmēm, kuru iemesls var būt fibromialģija, hipermobilitātes sindroms, plakanā pēda u.c. Tomēr, ja konstatējam pietūkumu jeb sinovītu kādā no locītavām, vai tas saucams par iekaisuma vai neiekaisuma artrītu? Vai domājam par reimatoīdo artrītu (RA), reaktīvo artrītu (ReA), psoriātisko artrītu (PsA), poliartikulāru podagru, sistēmas sarkano vilkēdi (SSV) vai artrītu kā kādas vēl citas sistēmas saistaudu slimības pazīmi (1. un 2. attēls)?Vēlamais darbības algoritms autoimūnu artrītu pacientu aprūpē — pirmais posmsVēlamais darbības algoritms autoimūnu reimatisku slimību pacientu aprūpē

Locītavu sāpju iemesls un diferenciāldiagnozes

Iemeslus sāpēm locītavās var iedalīt trīs kategorijās: iekaisuma artrīts, neiekaisuma artrīts un artralģijas. [12; 13] Sākotnēji jānovērtē, vai locītavu iesaiste ir monoartikulāra vai poliartikulāra, pēc tam jāveic fizikālā izmeklēšana, jānovērtē aktīvās un pasīvās kustības attiecīgajā locītavā, nodalot, vai sāpes ir intraartikulāri vai periartikulāri. Ja locītavu iekaisums novērojams tikai vienā locītavā, to sauc par monoartrītu, ja 2—4 locītavās — par oligoartrītu, bet, ja iekaisums novērojams piecās un vairāk locītavās, — par poliartrītu.

Poliartikulāru sāpju iemesls [2]Identificēt poliartikulāru sāpju iemeslu gados jaunam cilvēkam var būt sarežģīti, ņemot vērā iespējamās diferenciāldiagnozes (1. tabula): SSV, RA, spondiloartropātijas u.c. [1] Sāpju iemesla identificēšanā noderīgi ir seši klīniskie faktori: simptomu hronoloģija, iekaisums, iesaistīto locītavu daudzums, ekstraartikulāras izpausmes, attīstība, demogrāfiskie dati. Iekaisuma artrīta gadījumā biežāk ir sistēmiski simptomi. [4; 6] Konstitucionāli simptomi nav sagaidāmi deģeneratīvu locītavu slimību, piemēram, osteoartrīta (OA), gadījumā. Specifiskas izmaiņas ādā un sāpes locītavās ir SSV, dermatomiozīta, sklerodermas, laimboreliozes, Henoha—Šēnleina purpuras un nodozās eritēmas gadījumā. Arī acu bojājums var būt asociēts ar locītavu iekaisumu (episklerīts un sklerīts RA) vai granulomatozes ar poliangītu (ANCA asociēts vaskulīts) gadījumā. Priekšējo uveītu biežāk novēro spondiloartropātiju gadījumā, konjunktivītu — ReA, iridociklītu — juvenīla idiopātiska artrīta gadījumā. [6]

Ja jauna cilvēka fizikālajā izmeklēšanā konstatē, ka nav intraartikulāra iekaisuma procesa, bet ir deģeneratīvas izmaiņas, jādomā par osteoartrītu, mehāniska rakstura problēmām (īpaši, ņemot vērā anamnēzi, — smaga fiziska slodze u.c.). Ja prevalē iekaisīgas dabas monoartrīts, jāapsver tādas diagnozes kā reaktīvs artrīts (pēc pārciestas infekcijas), kristāliska artropātija — podagra (jāņem vērā metaboliskās izmaiņas, biežāk vīriešiem agrīni), septisks artrīts (ja pavadoši sistēmiski simptomi, paaugstināta temperatūra, izteikti hiperemēta un karsta locītava).

Ja prevalē poliartikulāra locītavu iesaiste un slimības norise ir akūta, vienmēr jāapsver iespējama infekcija vai pēcinfekcijas izmaiņas. Ja locītavu iekaisuma process ir poliartikulārs un hronisks, jāapsver RA, SSV diagnozes, nosakot antiCCP antivielas, antinukleārās antivielas (ANA), dubultspirāļu DNS antivielas (dsDNS), reimatoīdais faktors (RF), antivielas pret ekstrahētspējīgiem nukleāriem antigēniem (ENA). [5]

Migrējošs artrīts, kas parādās kā pēkšņs vienas vai divu locītavu iekaisums un pēc dažām dienām pāriet, parasti ir asimetriskas dabas, [3] biežākie tā iemesli ir gonokoku artrīts, sarkoidoze, SSV, laimborelioze, bakteriāls endokardīts un Whipple slimība. [4]

Locītavu sāpju patofizioloģija

Sāpes locītavu rajonā var parādīties strukturālu pārmaiņu dēļ pašas locītavas audos, tās var izstarot no tālākām struktūrām. Sāpju iemesls var būt izmaiņas locītavu kapsulā, kaulplēvē, saitēs, zemskrimšļa kaulā, sinoviālajā membrānā, bet sāpes neizraisa skrimšļa bojājums, jo tas nesatur nervgalus. [6]

Sinoviālās membrānas iekaisums jeb sinovīts ir biežākā patoloģija pacientiem ar RA vai citu iekaisuma artrītu; [7] sinovītam raksturīga neovaskularizācija, limfocītu, plazmas šūnu un makrofāgu infiltrācija sinoviālajā membrānā, sinoviālo šūnu hiperplāzija, kas klīniski izpaužas kā lokāla temperatūras paaugstināšanās, jutīgums, izmainīta mīksto audu konsistence virs locītavas. Iekaisusī sinoviālā membrāna var infiltrēt un erodēt intraartikulāro kaulu un skrimsli. [6]

Entēzes ir struktūra, kur kolagēnās struktūras (cīpslas un saites) piestiprinās pie kaula. [8] Šādas struktūras atrodas arī vietās starp mugurkaula skriemeļiem un annulus fibrosus, kā arī kortikālo kaulu un kaulplēvi. Entēzes ir seronegatīvo spondiloartropātiju primārā mērķa iekaisuma vieta. Šo struktūru iekaisuma dēļ radiāli orientētās kolagēna šķiedras metaplazējas, veidojot fibrozu kaulu. Šī metaplāzija rezultējas jauna kaula formēšanās procesā (periostīts), sindesmožu osifikācijā un sindesmofītu formēšanās procesā. Spondiloartropātijām raksturīga gan aksiāla, gan perifēro locītavu iesaiste, var parādīties Ahileja cīpslu iekaisums un entezīti piestiprināšanās vietās, daktilīti, tendinīti un muguras sāpes (sakroileīts un sindesmofīti).

Kristālu nogulsnēšanās (mononātrija urātu, kalcija pirofosfātu, hidroksiapatītu un kalcija oksalātu kristālu) locītavas struktūrās var radīt simptomātisku locītavu slimību. Urātu kristālu radīts iekaisums var būt lokalizēts bursās, cīpslās, reizē var skart vairākas locītavas; parasti raksturīgi, ka locītava ir apsārtusi, pietūkusi, iespējams, ar celulīta ainu. [9]

Reaktīva artrīta gadījumā iespējamo infekciju sijājošā diagnostikaInfekcioza artrīta iemesli var būt vairāki (2. tabula), to var radīt ne tikai hroniskas bakteriālas un sēnīšu, bet arī virālas infekcijas. [2; 10] Infekcioza artrīta gadījumā novēro intensīvu neitrofilo leikocītu infiltrāciju, sinovija nekrozi ar granulācijas un fibrozo audu pakāpenisku veidošanos, formējot arī fibrīna, neitrofilo leikocītu masu virs sinoviālās membrānas, izraisot strauju locītavas skrimšļa destrukciju. [6]

Galvenais patoģenētiskais OA mehānisms ir locītavas skrimšļa deģenerācija, kuras iemesls jauniem cilvēkiem ir trauma (piemēram, menisku bojājums), gūžu locītavu displāzija, agrīna osteoporoze, hipermobilitātes sindroms u.c. [11]

Iespējamie poliartikulāru sāpju diferenciāldiagnožu modeļi apkopoti 4. tabulā.Iespējamo poliartikulāru sāpju diferenciāldiagnožu modeļi [2]

Locītavu sāpju izmeklēšanas algoritms

Fizikālā izmeklēšana

Balsta—kustību aparāta apskatē jāizvērtē, vai struktūras ir vienādas abpusēji, vai novēro pietūkumu, deformācijas, eritēmu. Palpējot locītavas, var konstatēt iekaisuma un deģeneratīvu slimību pazīmes (pietūkumu un krepitāciju). Jānovērtē gan aktīvo, gan pasīvo kustību izmaiņas locītavā. Sāpes, kas parādās, veicot tikai dažas noteiktas kustības kādā no locītavām, var norādīt uz ekstraartikulāru bojājumu.

Balsta—kustību aparāta izmeklēšana ļauj locītavu iekaisumu atšķirt no tāda locītavas deģeneratīva bojājuma kā osteoartrīts, diferencējot iespējamo bojāto struktūru (sinovīts, entezīts, tenosinovīts, bursīts). Iekaisīgas locītavu slimības pazīmes var būt sinoviāla hipertrofija, locītavas izsvīdums, sāpes locītavas kustības laikā, eritēma un lokāli siltuma reakcija, ierobežota locītavas kustība un locītavas sāpīgums. [6]

Normāli sinoviālā membrāna ir plāna un to nevar izpalpēt; ja pacientam ir hronisks iekaisuma artrīts, sinoviālā membrāna var kļūt mīkstākas konsistences, tā kļūst palpējama, pārsniedzot locītavas struktūras. Palielinātu sinoviālā šķidruma daudzumu var konstatēt traumas, infekcijas, intraartikulāras hemorāģijas vai iekaisuma dēļ. Izteikts sāpīgums kustībā īpaši novērojams akūta iekaisuma gadījumā.

Locītavas apsārtums novērojams akūta iekaisīga artrīta gadījumā (podagra, septisks artrīts), dažreiz to var novērot psoriātiskā artrīta gadījumā. Lokāli paaugstināta temperatūra virs locītavas ir iekaisīga artrīta pazīme. Locītavas jutīgums ir specifiska locītavas slimības pazīme, bet tā nav specifiska iekaisuma artropātijām. Fokāls jūtīgums var norādīt uz iekaisumu ārpus locītavas (tendinīts, osteomielīts, lūzums u.c.).

Mehāniskas un deģeneratīvas locītavu slimības pazīmes var būt osteofīti (piemēram, distālo un proksimālo interfalangeālo locītavu rajonā, ko sauc par Heberdēna un Bušāra mezgliņiem), ierobežotas kustības, krepitācija locītavās aktīvu un pasīvu kustību laikā, locītavu deformācijas. Pacientiem ar deģeneratīvām un traumatiskām locītavu izmaiņām kustību ierobežojums rodas intraartikulāru pārmaiņu, osteofītu veidošanās un subluksāciju dēļ. [6]

Laboratoriskās izmaiņas

Sijājošās diagnostikas testi dažādu artrītu gadījumāSijājošās diagnostikas testi jebkura artrīta gadījumā (3. tabula): eritrocītu grimšanas ātrums (EGĀ), C reaktīvais olbaltums (CRO), reimatoīdais faktors (RF), antiCCP antivielas, ANA. [17] Septiska artrīta gadījumā jāveic sinoviālā šķidruma uzsējums, klīniskā analīze. [14] Ja aizdomas par kristālisku artropātiju — jāveic sinoviālā šķidruma mikroskopēšana, citoloģija. Jānosaka sistēmas sarkanajai vilkēdei specifiskās antivielas: ANA, anti–Smita antivielas un dsDNS antivielas. [16]

RF līmenis būtu jānosaka, ja ir klīniskas aizdomas par RA, tas var būt pozitīvs arī 20 % veselu pacientu, kā arī cilvēkiem ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, SSV, Šēgrena sindromu un vaskulītu, kā arī hroniskas infekcijas (subakūta bakteriāla endokardīta, C vīrusa hepatīta), aknu un plaušu slimību gadījumā.

AntiCCP antivielas ir specifiskākas, bet mazāk jutīgas nekā RF. AntiCCP antivielas būtu lietderīgi noteikt pacientiem ar poliartikulāru sāpju sindromu, kam RF titri ir zemā līmenī, kā arī pārliecinoši nav palpējami sinovīti.

ANA kā SSV vai citas sistēmas saistaudu sistēmas slimības marķieris visbiežāk nosakāmas pacientiem ar artralģijām vai artrītu. [16] Vairāk nekā 95 % pacientu ar SSV ir ANA pozitīvi, tomēr jāņem vērā slimības klasifikācijas kritēriji un klīniskās raksturīgās izmaiņas (fotosensitivitāte, pleirīts, perikardīts, Reino fenomens, konstitucionāli simptomi, leikopēnija, trombocitopēnija, sausuma sindroms, proteinūrija) un citu sistēmas saistaudu slimību pazīmes.

Sijājošās diagnostikas testi difūzu artralģiju un mialģiju gadījumā

EGĀ, CRO (lai izslēgtu iekaisīgu slimību, piemēram, reimatisko polimialģiju), kreatīnkināze (lai izslēgtu miozītu), TSH, asins bioķīmijas profils (kalcijs, fosfors, glikoze, kopējais olbaltumvielu līmenis), papildu testi (25(OH)D vitamīns, sakroileālo locītavu rentgenoloģiski izmeklējumi (lai izslēgtu ankilozējošo spondiloartrītu, īpaši cilvēkiem, kas jaunāki par 45 gadiem, ar sāpēm muguras kakla, krūšu un jostas daļā), HLA B27 (ja domā par spondiloartropātijām, reaktīvu artrītu), B un C hepatīta vīrusa seroloģiskā testēšana serumā un urīna olbaltumvielu elektroforēze (lai izslēgtu mielomu), ANA, ENA un RF.

Sinoviālā šķidruma analīze

Analīze nozīmīga, lai identificētu kristālisku artropātiju un lai izslēgtu septisku artrītu.

Radioloģiskie izmeklējumi

Rentgenogramma

Rentgenogrāfija var būt nozīmīga, kontrolējot hronisku artropātiju progresēšanu. Piemēram, agrīna RA gadījumā mīksto audu pietūkums un periartikulāra demineralizācija, sekojoši sašaurinās locītavu sprauga, samazinoties locītavas skrimslim, parādās marginālas erozijas, locītavu subluksācija.

PsA gadījumā sākotnēji novēro mīksto audu pietūkumu, vēlākās stadijās novēro erozijas, reaktīvu jaunu kaulu veidošanos, ankilozi. Kristāliskas artropātijas (podagras) gadījumā akūtajā fāzē novēro arī mīksto audu tūsku, tipiskas ir deģeneratīvas locītavu izmaiņas. Hroniskas podagras gadījumā novēro tofu veidošanos, ko redz arī rentgenā kā nodulāras zemādas masas. Vēlīnās stadijās novēro erozijas, kas nav raksturīgas reimatoīdajam artrītam. [18] OA gadījumā novēro osteofītu veidošanos locītavu malās, locītavu spraugu sašaurināšanos, subhondrālu kaulu sklerozi.

Balsta—kustību aparāta ultrasonogrāfija

Vizualizē pārmaiņas cīpslās, saitēs, gļotsomiņās, intraartikulārās struktūrās. Ultrasonogrāfijas izmeklējums ir drošs, neradot starojumu. Ultrasonogrāfijas kontrolē ir drošāk veikt aspirāciju un injekciju locītavā, pareizi pozicionējot aspirācijas adatu. Subakromiāls—subdeltoideāls bursīts ir biežāk konstatējamā patoloģija, veicot sāpīga pleca ultrasonogrāfiju. [19] Lai precīzi noteiktu, kuros sinoviālajos audos — locītavās, cīpslu apvalkos — ir iekaisums (sinovīts), izveidoti algoritmi artrītu diagnozes noteikšanai un terapijas efektivitātes izvērtēšanai, kā arī terapijas vadīšanas procesu kontrolēšanai RA pacientiem. [25] Šos algoritmus izmanto agrīnai sinovītu noteikšanai un nolūkā izvēlēties piemērotāko ārstēšanas veidu iekaisuma mazināšanai locītavās. Ikdienā reimatisko slimību noteikšanā arvien biežāk izmanto balsta—kustību aparāta ultrasonogrāfiju.

Datortomogrāfija

Lietderīga gadījumos, kad jānovērtē aksiālās locītavas un artrīta esība (atlantoaksiālās locītavas, sternoklavikulārās locītavas), kā arī nolūkā novērtēt kompleksas locītavas (potītes, plaukstas pamatņu locītavas, temporomandibulārās locītavas) un deģeneratīvas disku izmaiņas.

Magnētiskā rezonanse

Visjutīgākais izmeklējums, ar ko novērtēt mīkstos audus un spinālo kanālu, [20] jo var novērtēt spinālā kanāla stenozi, saišu vai menisku bojājumus ceļgalu, plaukstu pamatņu locītavās, plecu locītavās, osteonekrozi, stresa lūzumus, osteomielītu, subhondrālu kaula bojājumu u.c. Agrīnas artrīta izmaiņas — sinovītus, agrīnas erozijas, agrīnus entezītus — visprecīzāk var noteikt magnētiskās rezonanses izmeklējumā.

Jāņem vērā!

Aizdomu gadījumā par iekaisuma procesiem locītavās, ņemot vērā anamnēzes un fizikālās izmeklēšanas datus, kā arī asins analīžu rezultātus, nosūtot pacientu uz radioloģisko izmeklējumu, jāuzdod radiologam iespējami precīzāks jautājums par izmaiņām locītavās, par kurām ir radušās aizdomas, lai saņemtu iespējami precīzāku atbildi, tāpēc aktuāli ir saņemt izglītojošu informāciju par radioloģisko izmeklējumu iespējām locītavu slimību noteikšanā. Precīzs jautājums par procesu locītavās, par kuru radušās aizdomas, palīdz precīzāk un ātrāk noteikt diagnozi un izvēlēties vispiemērotāko ārstēšanu, novēršot vai mazinot izmaiņu progresēšanu locītavās.

Iespējamā terapija locītavu sāpju gadījumā

Pirms terapijas un miera režīma nozīmēšanas akūtu muskuloskeletālu sāpju gadījumā jāizvērtē un jāizslēdz nopietna vienas vai vairāku locītavu patoloģija, jāuzmanās, ja pacientam ir febrila temperatūra un sistēmiska orgānu iesaiste vai ja sāpju iemesls bijusi trauma, kā arī jānovērtē neiroloģiskā simptomātika (karpālo kanālu sindroms, kakla daļas radikulārie simptomi u.c.). [21] Pacientiem ar artrītu terapijas mērķis ir sāpju atvieglošana, locītavu kustību apjoma atjaunošana un locītavu bojājuma progresa aizkavēšana, kas iespējams ar farmakoterapiju un nefarmakoloģiskiem līdzekļiem — ārstniecisko vingrošanu un pareizu kustību režīmu samērīgi artrīta aktivitātei.

Akūts monoartrīts

Vispirms jāizslēdz septisks artrīts, [22] veicot locītavas aspirāciju. Ja iegūst aseptisku locītavas punktātu, jādomā par jukstaartikulāru kaulu patoloģiju (stresa lūzums, osteomielīts, avaskulāra nekroze), akūtu iekaisumu periartikulārajos audos (podagras iekaisums vai septisks bursīts), zemādas iekaisumu (potīšu locītavu iekaisuma gadījumā, ko pavada nodoza eritēma) vai celulītu. Ja nav iespējams klīniski un laboratoriski diferencēt septisku artrītu, sāk intravenozu antibakteriālo terapiju tik ilgi, līdz izslēgta septiska artrīta diagnoze un pierādīta cita vai apstiprinās diagnoze, tad terapija jāturpina pēc septiska artrīta ārstēšanas vadlīnijām. [23]

Kristāliska artropātija

Kristāliskas artropātijas gadījumā nesteroīdie pret-iekaisuma līdzekļi (NSPL) dodami maksimālajās devās, līdz simptomi mazinās. Kolhicīna efektivitāte ir ierobežota. Ārstēšanu sāk ar kolhicīnu 1,2 mg, pēc tam 0,6 mg ik 12 stundas. [24] Ja NSPL ir kontrindicēti, efektīva alternatīva ir kortikosteroīdi, piemēram, prednizolons 20—30 mg p/o dienā, devu 7—10 dienās mazinot, vai 30—35 mg p/o dienā piecas dienas, tad terapiju atceļot.

Akūts poliartrīts

Šajā gadījumā pacients stacionējams, ja novēro sistēmisku orgānu iesaisti, bakteriēmijas pazīmes, Splintera hemorāģijas, iespējams sistēmas vaskulīts, izteikts sāpju sindroms un konstitucionāli simptomi, pacients imūnsupresēts vai kādā no locītavām izdalās strutains sinoviālais šķidrums. Sākotnēji jāizslēdz iespējama infekcija, pacientu attiecīgi izmeklējot un paņemot asins uzsējumus uz mikrofloru.

Jānozīmē empīriska bakteriāla terapija, līdz izslēgta bakteriēmija. [6] Analgētiķi bez pretiekaisuma efekta var būt pietiekami, sākot terapiju virāla artrīta (piemēram, parvovīrusa artrīta) gadījumā, kā arī kristāliskas artropātijas gadījumā, ja NSPL kontrindicēti.

Kortikosteroīdi lietojami to pacientu poliartrīta terapijā, kam NSPL nav devuši efektu vai ir kontrindikācijas to lietošanai. 15—20 mg prednizolona p/o dienā parasti ir pietiekama deva RA paasinājuma gadījumā. Lielas devas prednizolona (0,5—1 mg/kg) lieto, ja prevalē smagi konstitucionāli simptomi, iekšējo orgānu iesaiste vai ir sistēmiska vaskulīta pazīmes.

Hronisks monoartrīts

Jādomā par osteoartrītu, izņemot gadījumu, ja sinoviālajā šķidrumā ir vairāk nekā 1000 leikocītu/rl vai ja sinoviālais šķidrums ir hemorāģisks, vai ja radiogrāfiski nenovēro nopietnas osteoartrītam raksturīgās izmaiņas.

Hroniskas podagras gadījumā terapijā lieto allopurinolu vai febuksostatu, NSPL, kolhicīnu (0,6 mg p/o 2 ×dienā) vai abus. Var lietot arī kortikosteroīdus intraartikulāri.

Hronisks iekaisīgs poliartrīts

Šajā gadījumā jādomā par specifisku terapiju, ņemot vērā iespējamās diagnozes. Pirms diagnozes noteikšanas sāk NSPL lietošanu. Slimību modificējošie antireimatiskie līdzekļi (metotreksāts, leflunomīds, TNF alfa inhibitori, hidroksihlorokvīns u.c.) jāsāk agrīni, nosakot RA, PsA un citu autoimūnu artītu diagnozi, lai aizkavētu locītavu bojājuma progresu. Kortikosteroīdi (10 mg vai mazāk) var būt pretiekaisuma līdzekļi, līdz noteikta diagnoze.

KOPSAVILKUMS

  • Locītavu sāpju iemeslus var iedalīt trīs kategorijās: iekaisuma artrīts, neiekaisuma artrīts un artralģijas.
  • Identificēt poliartikulāru sāpju iemeslu gados jaunam cilvēkam var būt sarežģīti, ņemot vērā iespējamās diferenciāldiagnozes.
  • Sāpju iemesls var būt izmaiņas locītavu kapsulā, kaulplēvē, saitēs, zemskrimšļa kaulā, sinoviālajā membrānā, bet sāpes neizraisa skrimšļa bojājums, jo tas nesatur nervgalus.
  • Balsta—kustību aparāta apskatē jāizvērtē, vai struktūras ir vienādas abpusēji, vai novēro pietūkumu, deformācijas, eritēmu.
  • Sijājošās diagnostikas testi jebkura artrīta gadījumā ir eritrocītu grimšanas ātrums, C reaktīvais olbaltums, reimatoīdais faktors, antiCCP antivielas, ANA.
  • Citas diagnostikas metodes: dažādi radioloģiskie izmeklējumi, sinoviālā šķidruma analīzes, laboratoriskas analīzes.

________________________________________________

Literatūra

  1. Swannell AJ. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: diagnosis and management. BMJ, 1997; 314: 1329–1332.
  2. Richie AM, Francis ML. Diagnostic Approach to Polyarticular Joint Pain. Am Fam Physician, 2003; 68(6): 1151–1160.
  3. Barth WF. Office evaluation of the patient with musculoskeletal complaints. Am J Med, 1997; 102(1A): 3S–10S.
  4. Puechal X. Whipple disease and arthritis. Curr Opin Rheumatol, 2001; 13: 74–79.
  5. Scott D.C. Stern, Adam S. Cifu, Diane Altkorn. Symptom to Diagnosis: An Evidence-Based Guide, 3e. Chapter 27—Joint pain, p. 592, McGraw-Hill Education/Medical; 3 ed. (Nov 22, 2014).
  6. Alan N Baer, Herbert S Diamond, et al. The Approach to the Painful Joint. Medscape, Updated: Dec 26, 2016.
  7. McInnes IB, Schett G. The pathogenesis of rheumatoid arthritis. N Engl J Med, 2011; 365(23): 2205–2219.
  8. Benjamin M, McGonagle D. The enthesis organ concept and its relevance to the spondyloarthropathies. Adv Exp Med Biol, 2009; 649: 57–70.
  9. Schlesinger N. Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians. Postgrad Med, 2010; 122(2): 157–161.
  10. García-Arias M, Balsa A, Mola EM. Septic arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2011; 25(3): 407–421.
  11. Sulzbacher I. Osteoarthritis: histology and pathogenesis. Wien Med Wochenschr, 2013; 163(9–10): 212–219.
  12. Feinstein DE, Brent LH. The complexity of the differential diagnosis for the inflammatory arthritides. Postgrad Med, 2006 May. Spec No: 12–23.
  13. Bliddal H, Danneskiold-Samsøe B. Chronic widespread pain in the spectrum of rheumatological diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2007; 21(3): 391–402.
  14. Sharff KA, Richards EP, Townes JM. Clinical management of septic arthritis. Curr Rheumatol Rep, 2013; 15(6): 332.
  15. Jacobson JA, Girish G, Jiang Y, et al. Radiographic evaluation of arthritis: inflammatory conditions. Radiology, 2008; 248(2): 378–389.
  16. Castro C, Gourley M. Diagnostic testing and interpretation of tests for autoimmunity. J Allergy Clin Immunol, 2010; 125(2 Suppl 2): S238–247.
  17. Waits JB. Rational use of laboratory testing in the initial evaluation of soft tissue and joint complaints. Prim Care, 2010; 37(4): 673–689, v.
  18. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, et al. 2015 Gout Classification Criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheumatol, 2015; 67 (10): 2557–2568.
  19. Messina C, Banfi G, Orlandi D, et al. Ultrasound-guided interventional procedures around the shoulder. Br J Radiol, 2016; 89(1057): 20150372.
  20. Tan AL, Wakefield RJ, Conaghan PG, et al. Imaging of the musculoskeletal system: magnetic resonance imaging, ultrasonography and computed tomography. Best Pract Res Clin Rheumatol, 2003; 17(3): 513–528.
  21. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for the initial evaluation of the adult patient with acute musculoskeletal symptoms. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. Arthritis Rheum, 1996; 39(1): 1–8.
  22. Genes N, Chisolm-Straker M. Monoarticular arthritis update: Current evidence for diagnosis and treatment in the emergency department. Emerg Med Pract, 2012; 14(5): 1–19; quiz 19–20.
  23. Ma L, Cranney A, Holroyd-Leduc JM. Acute monoarthritis: what is the cause of my patient’s painful swollen joint? CMAJ, 2009; 180(1): 59–65.
  24. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum, 2010; 62(4):1060–1068.
  25. D’Agostino MA, Terslev L, Wakefield R, et al Novel algorithms for the pragmatic use of ultrasound in the management of patients with rheumatoid arthritis: from diagnosis to remission. Annals of the Rheumatic Diseases, 2016; 75: 1902–1908.
  26. Granfors K, Viljanen M, Tiilikainrn A, et al. Persistence of IgM, IgG and IgA antibodies to Yersinia In Yersinia arthritis. J Infect Dis, 1980; 141: 424–429.
  27. Maki Ikola O, Leirisalo Repo M, Kantele P, et al. Salmonella specific antibodies in reactive arthritis. J Infect Dis, 1991; 164: 1141 1148.
  28. Bas S, Vischer TL. Chlamydia trachomatis antibody detection and diagnosis of reactive arthritis. Br J Rheum, 1998; 37: 1054 1059.
  29. Nelson HD, Helfan M. Screening for chlamydial infection. Am J Prev Med, 2001; 20: 95–107.
  30. Carter JD, Espinoza LR, Inman RD, et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-induced reactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective trial. Arthritis Rheum, 2010; 62(5): 1298–1307.

 

Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti