Minerālvielas. To nepieciešamība cilvēka organismā

Minerālvielas cilvēka organismā ir svarīgs un neaizstājams komponents normālai attīstībai un fizioloģisko procesu darbībai. Kaut arī minerālvielas iespējams nodrošināt ar sabalansētu uzturu, ir daudzi citi iemesli, kuru dēļ var rasties minerālvielu deficīts. Rakstā apkopoti biežākie šā deficīta iemesli un risinājumi.

Kālijs

Kālijs ir viena no svarīgākajām minerālvielām, bez tā nav iespējama organisma normāla funkcionēšana. 98 % kālija atrodas intracelulāri, 2 % ekstracelulāri. Koncentrācijas gradientu starp intracelulāro un ekstracelulāro telpu nodrošina šūnu membrānas Na+/K+–ATF–āzes sūknis. Transcelulārs kālija koncentrācijas gradients nosaka šūnu membrānas miera potenciālu, kas ir būtisks nervu, muskuļu un sirds impulsu vadīšanas funkcijas nodrošināšanā. [1—3]

Intracelulārais kālijs ietekmē transporta olbaltumu un enzīmu funkcijas, nosaka šūnu tilpumu. [3] Kālijs piedalās arī skābju—bāzu līdzsvara regulācijā. [2] Pētījumu dati liecina, ka palielināta kālija uzņemšana veicina asinsspiediena pazemināšanos, [6] inhibē nātrija hlorīda reabsorbciju nieru tubuļos, veicinot nātrija ekskrēciju un diurēzi. [4; 5]

Palielināta kālija uzņemšana mazina kardiovaskulāro slimību risku un hroniskas nieru slimības progresēšanu. Uzņemot 90—120 mmol kālija dienā, samazinās arī insultu risks. Palielināta kālija uzņemšana samazina hiperkalciūriju, nierakmeņu veidošanos, palīdz uzturēt normālu kalcija līdzsvaru organismā un mazina osteoporozes risku. [4; 7]

Hipokaliēmijas iemesli

  • Kālija trūkums uzturā (nabadzīgs uzturs, alkoholisms, anoreksija, bulīmija, dentālas problēmas).
  • Pastiprināta kālija izvade caur nierēm:
    • paaugstināts minerālkortikoīdu līmenis (Kušinga sindroms, hiperaldosteronisms, adrenokortikāla karcinoma, adrenāla hiperplāzija, terapija ar glikokortikoīdiem, pārmērīga lakricas lietošana),
    • hiperrenīnēmija nieru artērijas stenozes dēļ, renīnu sekretējoši audzēji,
    • pazemināts magnija līmenis. Diurētiķi pazemina kālija un magnija līmeni. Ja hipokaliēmija saistīta ar magnija deficītu, tad parasti tā ir refraktāra uz kālija substitūciju,
    • renāla tubulāra acidoze, Fankoni sindroms,
    • palielināta urīna izvade — poliūrija,
    • medikamenti — penicilīns, rifampicīns, aminoglikozīdi, tiazīdi, cilpas diurētiķi,
    • Bartera sindroms — autosomāli recesīva slimība, ko raksturo metaboliska alkaloze, arteriāla hipotensija, hipovolēmija, hipokaliēmija,
    • Gitelmana sindroms — autosomāli recesīva slimība, raksturīga metaboliska alkaloze, arteriāla hipotensija, zems magnija un kālija līmenis asinīs,
    • Liddla sindroms — arī autosomāli recesīva slimība, kas izpaužas ar nātrija reabsorbcijas traucējumiem, hipokaliēmiju, metabolisku alkalozi un smagas pakāpes arteriālu hipertensiju.
  • Pastiprināta ekstrarenāla kālija izvade: vemšana, caureja, malabsorbcija, izteikta svīšana.
  • Kālija pāreja no ekstracelulārās telpas intracelulāri:
    • ģimenes hipokaliēmiskā periodiskā paralīze — autosomāli dominanti pārmantojama slimība. Provocējošu faktoru ietekmē (fiziska slodze, aukstums, ogļhidrāti, alkohols vai palielināta nātrija uzņemšana) rodas muskulatūras vājuma un paralīzes epizodes,
    • tireotoksiskā periodiskā paralīze — smagas pakāpes hipokaliēmija, muskulatūras vājums, paralīze un hipertireoīdisms,
    • medikamenti: insulīns, bēta simpatomimētiskie līdzekļi (epinefrīns, albuterols u.c.), teofilīns, kofeīns,
    • alkaloze. [1; 2]

Simptomi

Vieglas pakāpes hipokaliēmija var neradīt klīniskus simptomus, to var konstatēt, nosakot kālija līmeni asinīs. [1] Hipokaliēmijas simptomi parādās, ja kālijs ir zem 3 mmol/l. [2]

  • Muskulatūras funkciju traucējumi: nespēks, muskuļu raustīšanās, nemierīgo kāju sindroms, jušanas traucējumi, krampji, elpošanas muskuļu vājums (elpas trūkums, fiziskas slodzes nepanesība), ascendējoša paralīze, rabdomiolīze.
  • Sirdsdarbības traucējumi: ātra vai aritmiska sirdsdarbība, sirds mazspēja, kā arī izmaiņas EKG — noplacināts T vilnis, patoloģisks U vilnis, ST segmenta depresija.
  • Nieru darbības traucējumi: metaboliska acidoze, hipokaliēmiska nieru slimība (tubulointersticiāls nefrīts, nefrogēns bezcukura diabēts), cistu veidošanās.
  • Kuņģa—zarnu trakta traucējumi: aizcietējumi, paralītisks ileuss [1; 2; 8]

Ārstēšana

Vieglas un vidēji smagas hipokaliēmijas gadījumā ordinējami perorāli kālija preparāti, bet smagas pakāpes hipokaliēmijas gadījumā (kālijs < 2,5 mmol/l) nepieciešama intravenoza kālija substitūcija. [2] Vidēji pasaulē cilvēki uzņem tikai 54 mmol jeb 2,12 g kālija dienā. [4] Tā kā efekts no kālija palielinātas uzņemšanas ir pozitīvs, PVO rekomendē uzņemt 90 mmol jeb 3,5 g kālija dienā. [6]

Jāatceras, ka 90 % kālija izvadās caur nierēm, 10 % caur gremošanas traktu, [2] tāpēc vispirms jānosaka pacienta nieru funkcija (un dinamikā tā jākontrolē), tikai tad var ordinēt papildu kālija uzņemšanu. [4] Lielāks risks attīstīties hiperkaliēmijai ir gados vecākiem pacientiem, pacientiem ar hronisku nieru slimību, cukura diabētu, sirds mazspēju, kā arī tad, ja pacients lieto medikamentus, kas inhibē renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmu (AKEI, ARB), vai aldosterona antagonistus (spironolaktonu). [4]

Kalcijs

99 % organisma kalcija atrodas zobu un kaulaudu sastāvā. Mazāk par 1 % kalcija atrodas ekstracelulāri. [17; 23]

Aptuveni puse no kopējā kalcija serumā ir saistīta ar proteīniem, bet atlikušais brīvais, jonizētais kalcijs ir fizioloģiski aktīvs. [11] Kalcija līmenis serumā ir jākoriģē atbilstoši albumīna līmenim, lai apstiprinātu hipokalcēmijas diagnozi. [10]

Kalcija līmeni serumā regulē parathormons, kalcitonīns un D vitamīns, iedarbojoties uz zarnu traktu, nierēm un kauliem. [10] Ja kalcija līmenis serumā ir zems, PTH ietekmē kalcijs atbrīvojas no kauliem, nieru tubuļos notiek pastiprināta kalcija reabsorbcija un zarnu traktā palielinās kalcija uzsūkšanās. [17]

Kalcijs ir būtiski svarīgs skeleta uzbūvē, hormonu sekrēcijas regulācijā, asins koagulācijā, nervu impulsu pārvadē, muskuļu funkciju, kā arī asinsvadu vazokonstrikcijas un vazodilatācijas nodrošināšanā. [18; 23] Papildu kalcija uzņemšana uzlabo kaulu blīvumu, kalcijam ir nozīme osteoporozes profilaksē un ārstēšanā. Kalcijs palīdz pazemināt asinsspiedienu un mazina arī arteriālās hipertensijas attīstības risku. Kalcija substitūcija pacientiem ar hipokalcēmiju var uzlabot sirds izsviedi un slodzes panesību. [15; 17; 19]

Nejaušināti kontrolēti pētījumi rāda, ka sievietēm kalcija uzņemšana > 1000 mg dienā ievērojami mazina preeklampsijas risku. [21] PVO rekomendē grūtniecēm papildus uzņemt kalciju, lai novērstu preeklampsiju. [20] Kalcija papildu uzņemšana ar diētu vai ar kalcija preparātiem mazina kolorektālu audzēju attīstību — tas tiek skaidrots ar kalcija spēju savienoties ar žultsskābēm zarnu traktā, mazinot epitēlija proliferāciju. [17] Adekvāta kalcija uzņemšana palīdz saglabāt normālu ķermeņa masu, mazina aptaukošanās risku, atsevišķos pētījumos mazina arī risku saslimt ar cukura diabētu. [23] Kalcija uzņemšana ar pārtiku mazina nierakmeņu attīstības risku, bet kalcija uzņemšana ar uztura bagātinātājiem teorētiski var veicināt hiperkalciūriju un nierakmeņu veidošanos. [22]

Hipokalcēmijas iemesli

  • Nepietiekama D vitamīna produkcija, darbība vai rezistence (nepietiekama uzņemšana ar uzturu, pārāk reta saules gaismas ekspozīcija, mal-absorbcija, pēc kuņģa operācijām, aknu ciroze, hroniska nieru mazspēja, rahīts).
  • Hipoparatireoze:
    • jatrogēna — pēc apstarošanas, postoperatīva,
    • infiltratīva — metastātiska vai smago metālu (dzelzs, varš) infiltrācija epitēlijķermenīšos,
    • autoimūna — izolēta vai autoimūns poliendokrīns sindroms, 1. tips (raksturīga hipoparatireoze, kandidoze un virsnieru mazspēja),
    • ģenētiska — DiGeorge sindroms (hipoparatireoīdisms un hipokalcēmija, tīmusa hipoplāzija, iedzimti sirds defekti), ģimenes izolēts hipoparatireoīdisma sindroms, mitohondriāli ģenētiski defekti,
    • funkcionāla hipoparatireoze (magnija deficīts vai hipermagnēmija).
  • Rezistence pret PTH — pseidohipoparatireoze.
  • Neonatāla hipokalcēmija.
  • Hiperfosfatēmija (nieru mazspēja, palielināta fosfora uzņemšana ar uztura bagātinātājiem, fosfora atbrīvošanās audzēja sabrukšanas sindroma vai audu saspieduma sindroma gadījumā).
  • Medikamenti (bisfosfonātu lietošana, foscarnet — pretvīrusu preparāts).
  • Osteoblastiskas metastāzes.
  • Akūts pankreatīts.
  • Rabdomiolīze.
  • Kritiski smagi stāvokļi (sepse, citrātu saturošu asins komponentu transfūzijas u.c. iemesli).
  • Fankoni sindroms. [9; 14]

Simptomi

Hipokalcēmija sastopama bieži, tās klīniskās izpausmes variē no asimptomātiskas vieglos gadījumos līdz akūtai dzīvību apdraudošai krīzei. [10]

  • Neiromuskulāri traucējumi:
    • Hvosteka (Chvostek) pazīme — uzsitot ar pirkstu sejas nervam tragus apvidū, rodas sejas muskuļu kontrakcija,
    • Trusso (Trousseau) pazīme — uzpumpējot asinsspiediena manžeti 20 mmHg virs pacienta sistoliskā asinsspiediena un turot 3—5 min., parādās krampjveida plaukstas muskuļu kontrakcija, kā arī parestēzijas, tetānija, krampji (fokāli vai ģeneralizēti), muskuļu vājums, smagos gadījumos — laringospazma vai bronhospazma.
  • Neiroloģiski simptomi — ekstrapiramidāli simptomi, kas rodas bazālo gangliju apkaļķošanās dēļ, smadzeņu garozas vai smadzenīšu apkaļķošanās, personības izmaiņas, uzbudināmība, traucētas intelektuālās spējas, nespecifiskas izmaiņas EEG, paaugstināts intrakraniālais spiediens, parkinsonisms, horeoatetoze, distoniskas spazmas.
  • Mentālā statusa izmaiņas — apjukums, dezorientācija, psihoze, nemiers, atmiņas traucējumi, pavājinātas koncentrēšanās spējas, nogurums.
  • Ektodermālas izmaiņas — sausa āda, rupji mati, trausli nagi, alopēcija, atopiskā ekzēma, psoriāze, zobu attīstības traucējumi.
  • Gludās muskulatūras traucējumi — disfāgija, vēdersāpes, elpošanas traucējumi.
  • Oftalmoloģiskas izpausmes — katarakta, papilledēma.
  • Kardioloģiskas izpausmes — EKG vēro pagarinātu QT intervālu, sirds mazspēja, kardiomiopātija. [14]

Ārstēšana

Dienā jāuzņem 1000—1200 mg kalcija, priekšroka kalcija uzņemšanai ar pārtiku, šādā veidā kalcijs labāk uzsūcas zarnu traktā. [17]

Akūta un dzīvībai bīstama hipokalcēmija jāārstē ar i/v kalcija substitūciju. [9] Intravenoza kalcija substitūcija nepieciešama, ja Ca < 1,9 mmol/l vai jonizētais kalcijs < 1 mmol/l, vai ja ir simptomi. [10; 11] Pārāk ātra kalcija korekcija var veicināt sirds aritmijas. [10] Hronisku hipokalcēmiju ārstē ar perorāli lietojamiem kalcija un D vitamīna preparātiem, magnija deficīta gadījumā ordinējami magnija preparāti. [9] Kalcija karbonāts un kalcija citrāts visvairāk satur elementāro kalciju (attiecīgi 40 % un 28 %), tie viegli uzsūcas un tiek uzskatīti par izvēles medikamentiem. [12] Elementāro kalciju sāk 500—1000 mg 3 × dienā, devu titrējot līdz 1—2 g elementārā kalcija 3 × dienā. [12]

Terapijas mērķis ir kalcija līmenis tuvu apakšējai normas robežai, īpaši hipoparatireozes gadījumā. [14] Blakne var būt hiperkalciūrija, kas var komplicēties ar nefrokalcinozi, nefrolitiāzi vai nieru mazspēju. [14] Kalcija līmenis serumā ir slikts hiperkalciūrijas un nefrokalcinozes indikators. [16]

Papildus kalcija preparātiem bieži vien nepieciešams ordinēt arī D vitamīnu vai tā metabolītus. [14] Tiazīdu grupas diurētiķi palielina kalcija reabsorbciju nieru distālajos kanāliņos, tādā veidā mazinot kalcija ekskrēciju ar urīnu. [11; 12]

Hipoparatireoze ir vienīgā hormonālā nepietiekamība, kas šobrīd netiek ārstēta ar deficīthormona aizstāšanu. [13] Aizstājterapija ar rekombinētu cilvēka PTH 1–34 un PTH 1–84 tiek pētīta un varētu kļūt par vērtīgu terapijas iespēju hipoparatireozes gadījumā. [10]

Magnijs

Magnijs ir būtisks plaša spektra vitālo funkciju nodrošinātājs organismā. Magnijs nepieciešams kaulu un zobu attīstībai, normālai nervu un muskuļu funkcionēšanai. Organismā magnijs piedalās vairāk nekā 300 dažādās ķīmiskās reakcijās.

Magnijs nepieciešams visām enzīmu reakcijām, kur piedalās ATF, neiromuskulārām norisēm, šūnu caurlaidībai, jonu kanālu un mitohondriju funkciju regulācijai, šūnu proliferācijas un apoptozes procesos, kā arī imunoloģiskos procesos. [1; 24; 32]

Lielākā daļa magnija atrodas intracelulāri (kaulaudos), ekstracelulāri magnijs var būt jonizētā jeb brīvā veidā, saistīts ar anjoniem vai saistīts ar proteīniem. Magnijs saistīts ar kalcija un kālija metabolismu. [25; 32]

Magnija deficīts tiek saistīts ar rezistenci pret insulīnu un metabolisko sindromu. [27] Arteriālās hipertensijas pacientiem var būt samazināta brīvā magnija koncentrācija asinīs un magnija substitūcija var palīdzēt pazemināt asinsspiedienu. [28] Magnija deficīts tiek saistīts arī ar migrēnu un astmu, dažos pētījumos uzrādīta magnija preparātu efektivitāte šo slimību gadījumā. [29; 30]

Hipomagnēmijas iemesli

  • Samazināta uzņemšana: nepietiekama magnija uzņemšana ar uzturu, ketogēna diēta, alkoholisms, parenterāla barošana.
  • Palielināta nepieciešamība: grūtniecība, barošana ar krūti, augšanas un atveseļošanās periods, pastiprināta svīšana.
  • Kuņģa—zarnu trakta iemesli: caureja, vemšana, malabsorbcija, pēc zarnu rezekcijas.
  • Medikamenti: protonu sūkņu inhibitori, cilpas un tiazīdu grupas diurētiķi, aminoglikozīdi, amfotericīns B, cisplatīns, kalcineirīna inhibitori, digoksīns.
  • Renāli zudumi: tubulāra disfunkcija, pēc akūtas tubulāras nekrozes, hiperfiltrācija cukura diabēta gadījumā, osmotiska diurēze, metaboliskas acidozes gadījumā.
  • Ģenētiski defekti: Gitelmana sindroms, Bartera sindroms, ģimenes hipomagnēmija ar hiperkalciūriju un nefrokalcinozi. [1; 24; 31]

Simptomi

Magnija deficīts bieži kombinējas ar hipokaliēmiju, hipokalcēmiju un metabolisku alkalozi. Ilgstoši var noritēt asimptomātiski, parasti simptomi parādās, kad magnija līmenis serumā < 0,5 mmol/l.

  • Neiromuskulāri traucējumi: trīce, fascikulācijas, krampji, patvaļīgas kustības, vājums (piemēram, elpošanas muskuļu vājums), apātija, depresija, reiboņi, delīrijs, koma.
  • Kardiovaskulāri traucējumi: izmaiņas EKG (QRS kompleksa paplašināšanās, PR intervāla pagarināšanās, T viļņa izmaiņas, atriālas un ventrikulāras aritmijas, Torsade de pointes aritmijas), samazināta slodzes panesība, hipertensija, ateroskleroze.
  • Kalcija metabolisma traucējumi: hipokalcēmija, hipoparatireoīdisms, samazināta kaulu masa.
  • Hipokaliēmija: rodas pastiprinātas kālija ekskrēcijas ar urīnu dēļ. [24; 26]

Ārstēšana

Diennaktī jāuzņem 150—300 mg magnija, terapeitiskā deva 300—700 mg. Simptomātiskiem pacientiem (krampji, aritmijas) nepieciešama magnija i/v ievade. Pēc magnija i/v ievades magnija

līmeņa paaugstināšanās serumā inhibē magnija reabsorbciju Henles cilpā, tāpēc ap 50 % ievadītā magnija izvadīsies ar urīnu. Perorāla magnija preparātu lietošana jāsāk, tiklīdz tas ir iespējams. Ilgstošas darbības magnija preparāti uzsūcas lēni, tāpēc renāla ekskrēcija ir mazāka. [1; 25]

Pacientiem, kas ir asimptomātiski vai kam simptomi ir viegli, jāsāk perorāla magnija substitūcija, ja vien neattīstās blaknes — diskomforts kuņģa—zarnu traktā vai diareja. Tā kā magnija koncentrāciju plazmā regulē renāla ekskrēcija, pacientiem ar pavājinātu nieru funkciju magnija deva jāsamazina par 50 %. [25]

Fosfors

Fosfors ir svarīgs organisma homeostāzes nodrošināšanā. Tas piedalās aerobā un anaerobā enerģijas metabolismā, nodrošina skābekļa piegādi audiem, normālu muskuļu un nervu aktivitāti.

Fosforam ir nozīme arī ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņā. 85 % no fosfora atrodas kaulos un zobos, bet mīkstajos audos tas atrodams kā dažādu organisku savienojumu (nukleīnskābes, membrānas fosfolipīdu u.c.) komponents. [35; 37]

Hipofosfatēmijas iemesli

Hipofosfatēmija var attīstīties, ja ir palielināts fosfora zudums, samazināta uzņemšana vai gadījumos, kad notiek fosfora pārdale no starpšūnu telpas šūnās. [34]

Akūta un klīniski nozīmīga hipofosfatēmija visbiežāk attīstās:

  • diabētiskas ketoacidozes ārstēšanas gaitā,
  • pacientiem ar smagiem apdegumiem,
  • pacientiem, ko baro parenterāli,
  • pacientiem ar smagu respiratoru alkalozi,
  • sākot barošanu pēc ilgstošas badošanās,
  • alkoholiķiem. [33]

Renāla fosfora ekskrēcija ir palielināta pacientiem ar hiperparatireozi un proksimālā tubuļa transporta defektiem (piemēram, Fankoni sindroms), kā arī pacientiem, kas lieto diurētiķus un glikokortikosteroīdus. Citi hipofosfatēmijas iemesli ir malnutrīcija, malabsorbcija, D vitamīna deficīts, fosfātu saistošu antacīdu lietošana, teofilīna pārdozēšana. Hipofosfatēmijas attīstību var veicināt arī hipomagnēmija un hipokaliēmija. [34; 36]

Simptomi

Hipofosfatēmija biežāk ir asimptomātiska, bet, ja simptomi attīstās, tad klīniskā aina var būt ļoti daudzveidīga un atspoguļo plašo fosfātu iesaisti audu metabolisma procesos. Simptomi biežāk parādās tad, kad fosfora līmenis pazeminās zem 0,65 mmol/l. [34; 36; 38]

  • Neiromuskulāri traucējumi — muskuļu vājums, tremors, parastēzijas, sāpes kaulos, krampji, rabdomiolīze, apziņas traucējumi.
  • Hematoloģiski traucējumi — hemolītiska anēmija, trombocītu un leikocītu disfunkcija, kas attiecīgi tālāk var veicināt asiņošanu un infekcijas pievienošanos.
  • Sirds mazspēja miokarda disfunkcijas dēļ.
  • Ileuss un disfāgija kuņģa—zarnu traktā muskulatūras disfunkcijas dēļ. [34—36]

Ārstēšana

Smagas hipofosfatēmijas gadījumā (< 0,3 mmol/l) nepieciešama fosfātu intravenoza ievade. Vidēji smagu un vieglu hipofosfatēmiju (fosfors > 0,3 mmol/l), ja pacientam netiek veikta mehāniska plaušu ventilācija vai nav rīšanas traucējumu, var ārstēt ar perorāliem līdzekļiem. [35; 38]

________________________________________________

Literatūra

  1. Čerņevskis H. Minerālvielas un mikroelementi cilvēka organismā. Nacionālais apgāds, 2004.
  2. Kardalas E, et al. Hypokalemia: a clinical update. Endocrine connections, 2018; 7(4): R135–R146.
  3. Klīniskā medicīna. Prof. A. Lejnieka redakcijā. Pirmā grāmata. Medicīnas apgāds, 2010.
  4. Rodan AR. Potassium: friend or foe? Pediatric nephrology (Berlin) 2016; 32(7): 1109–1121.
  5. Keith NM, Binger MW. Diuretic action of potassium. JAMA, 1935; 105(20): 1584–1591.
  6. Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, et al. Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. BMJ, 2013; 346: f1378.
  7. Feng Je H, et al. Beneficial effects of potassium on human health. Physiologia, 2008; 133(4): 725–735.
  8. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Potassium: from physiology to clinical implications. Kidney Disease, 2016; 2: 72–79.
  9. Fong J, Khan A. Hypocalcemia: updates in diagnosis and management for primary care. Canadian Family Physician, 2012; 58(2): 158–162.
  10. Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ, 2008; 336(7656): 1298–1302.
  11. Murphy E, Williams GR. Hypocalcaemia. Medicine, 2009; 37(9): 465–468.
  12. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. NEJM, 2008; 359(4): 391–403.
  13. Rubin MR, Bilezikian JP. Hypoparathyroidism: clinical features, skeletal microstructure and parathyroid hormone replacement. Arquivos Brasileiros Endocrinologia Metabologia, 2010; 54(2): 220–226.
  14. Schafer AL, Shoback DM. Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment. [Updated 2016 Jan 3]. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., eds. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279022/]
  15. Wong CK, Lau CP, Cheng CH, et al: Hypocalcemic myocardial dysfunction: Short- and long-term improvement with calcium replacement. American Heart Journal, 1990; 120: 381–386.
  16. Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, et al. European Society of Endocrinology Clinical Guideline: treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. European Journal of Endocrinology, 2015; 173: G1–G20.
  17. Li, Kelvin, et al. The good, the bad, and the ugly of calcium supplementation: a review of calcium intake on human health. Clinical interventions in aging, 2018; 13: 2443–2452.
  18. Krebs J, Agellon LB, Michalak M. Ca(2+) homeostasis and endoplasmic reticulum (ER) stress: An integrated view of calcium signaling. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2015; 460(1): 114–121.
  19. Reid IR, Horne A, Mason B, et al. Effects of calcium supplementation on body weight and blood pressure in normal older women: a randomized controlled trial. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2005; 90(7): 3824–3829.
  20. World Health Organization. Guideline: Calcium Supplementation in Pregnant Women. Geneva: WHO; 2013.
  21. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database System Review, 2006; 3(3): CD001059.
  22. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Annals of Internal Medicine, 1997; 126(7): 497–504.
  23. Beto, Judith A. The role of calcium in human aging. Clinical nutrition research, 2015; 4(1): 1–8.
  24. Pham, Phuong-Chi T, et al. Hypomagnesemia: a clinical perspective” International journal of nephrology and renovascular disease, 2014; 7: 219–30.
  25. Alan SL Yu. Evaluation and treatment of hypomagnesemia. [https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-treatment-of-hypomagnesemia]
  26. Alan SL Yu, et al. Clinical manifestations of magnesium depletion. [https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-magnesium-depletion]
  27. FORD Es, et al. Intake of dietary magnesium and the prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults. Obesity (Silver Spring), 2007; 15(5): 1139–1146.
  28. Dyckner T, Wester PO, et al. Effect of magnesium on blood pressure. British Medical Journal (Clin Res Ed), 1983; 286(6381): 1847.
  29. Sun Edelstein C, Mauskop A. Role of magnesium in the pathogenesis and treatment of migraine. Expert Review of Neurotherapeutics, 2009; 9(3): 369.
  30. Mohammed S, Goodacre S. Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma: systematic review and meta-analysis. Emergency Medicine Journal, 2007; 24(12): 823–830.
  31. Alan SL Yu. Causes of hypomagnesemia. [https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hypomagnesemia]
  32. James L. Lewis. Overview of Disorders of Magnesium Concentration. [https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/overview-of-disorders-of-magnesium-concentration]
  33. Hypophosphatemia [https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypophosphatemia]
  34. Stuart Ralston Ian Penman Mark Strachan Richard Hobson.Davidson’s Principles and Practice of Medicine, 21st Ed, 2010.
  35. Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka, Carolee Polek. Handbook of Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Imbalances: 3rd Ed., 2010.
  36. Drs. John Feehally, Jurgen Floege, Richard J. Johnson, Marcello Tonelli. Comprehensive Clinical Nephrology, 6th Ed., 2018.
  37. Overview of Disorders of Phosphate Concentration. [https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/overview-of-disorders-of-phosphate-concentration]
  38. Hypophosphatemia. [https://emedicine.medscape.com/article/242280-overview]
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Hroniska sirds mazspēja un elektrolīti

    Sirds mazspēja ir viena no mūsdienu sabiedrības lielākajām problēmām. Pieaugot iedzīvotāju vidējam dzīves ilgumam un uzlabojoties sirds slimību diagnostikai un ārstēšanai, pieaug arī sirds mazspējas izplatība. Lasīt visu

  • Krampju īpatnības un ārstēšana

    Kāju krampji ir bieža problēma, kas rada sāpes un var radīt miega traucējumus. Simptomi attīstās nekontrolētu muskuļu kontrakciju dēļ, kas visbiežāk sākas pēkšņi un skar kāju ikru vai pēdas muskuļus. Rakstā apskatīsim krampju epidemioloģiju un īpatnības dažādās pacientu grupās, kā arī pieskarsimies ārstēšanas iespējām. Lasīt visu

  • Kalcijs, tā nozīme un nozīmīgums no bērnu vecuma

    Kalcijs, tā pietiekama uzņemšana un papildināšana ikdienas uzturā ir diskusiju tēma mūsdienās, viedokļi ir dažādi, tiek veikti dažādi zinātniski pētījumi, bet pierādījumi par kalcija iedarbību nereti ir pretrunīgi. Šajā rakstā apkopoti lielāko pētījumu rezultāti un iespējamie šo rezultātu skaidrojumi, kā arī rekomendācijas par ieteicamajām ikdienas kalcija devām un uzņemšanas veidiem dažādās vecumgrupās. Lasīt visu