Sirds mazspēja. Kliedējam mītus un maldus

Sirds mazspēja (SM) ir arvien straujāk pieaugoša visas sabiedrības veselības problēma, ar ko ikdienā saskaras praktiski visu specialitāšu ārsti. Pētījumos pierādīts, ka 40 gadu vecumā risks tās attīstībai ir vienam no pieciem. Raksta mērķis nav aptvert visu, kas saistīts ar SM, bet nedaudz kliedēt mītus un maldus, kas uzklausīti, ārstējot pacientus ar SM.

Sabiedrībai strauji novecojot, pieaug ārstējamo pacientu skaits, izteikti pieaug arī slimības radītais finansiālais slogs. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai sabiedrībā un jo īpaši veselības aprūpes organizācijā būtu skaidrība, kāpēc tēriņi tik lieli. Tas varētu veicināt palīdzības stratēģijas izstrādi tiem, kam tā nepieciešama, un profilakses stratēģijas izstrādi tiem, kam ir palielināts risks slimības attīstībai. Jau vairākus gadsimtus zināms, ka elpas trūkums un perifērās tūskas saistītas ar sirds patoloģiju, jau vairāk nekā 250 gadus zināmi arī digoksīna — viena no vecākajiem preparātiem — efekti.

Tomēr tikai pēdējās desmitgadēs izpratne par SM attīstības mehānismiem un izmaiņām organismā slimības norises laikā ir daudz labāka. Tāpēc ir gan jauni medikamenti un pat medikamentu grupas, gan blakus konvencionālām metodēm arī rinda jaunu, invazīvu un augsti tehnoloģisku metožu klīniskajā praksē.

Definīcija

Ar jēdzienu “sirds mazspēja” jāsaprot, ka runa ir par klīnisku sindromu, ko izraisa miokarda disfunkcija un ko pavada slodzes nepanesība, šķidruma aizture un dzīvildzes saīsināšanās. Visbiežākā gan medicīniskā personāla, gan jo īpaši slimnieku kļūda — nav izpratnes par to, ka SM ir tikai sekas kādam citam procesam organismā.

Raksta autors nepretendē uz vispusīgu un dziļu klīniskā sindroma aprakstīšanu (jo tam būtu nepieciešama bieza jo bieza grāmata), bet analizē biežākos cēloņus, kāpēc pacienta stāvoklis pasliktinās.

Ieskats statistikā

Raksta uzdevums nav arī atrisināt visas ar SM saistītās problēmas, bet vērst uzmanību uz biežākajām kļūdām, kas dārgi izmaksā gan pacientam, gan veselības aprūpes sistēmai. Jau sen zināms, ka SM problēmas risinājums saistīts ar ievērojamiem veselības aprūpes izdevumiem. Ik gadu apmēram divi cilvēki no 1000 pieaugušajiem no slimnīcas tiek izrakstīti ar SM diagnozi. SM ir akūtas stacionēšanas iemesls 5 % gadījumu. Tas ir visbiežākais hospitalizācijas iemesls cilvēkiem vecumā pēc 65 gadiem (attēls). Lielā mērā tieši stacionāra izmaksu dēļ SM pacientu aprūpe veido apmēram 2 % no veselības budžeta. SM izmaksu struktūrā 69 % attiecināmi uz stacionēšanu, 18 % — uz medikamentu izrakstīšanu.Sirds funkcijas un dzīves kvalitātes atspoguļojums, slimībai progresējot

Par spīti panākumiem sirds slimību ārstēšanā SM prognoze uzlabojusies tikai nedaudz un joprojām ir sliktāka nekā biežākajām onkoloģiskajām slimībām. Piecu gadu mirstība ir apmēram 50 %. Piecu gadu izdzīvošana pētījumā ECHOES kopējā populācijā bija 93 %, taču pacientiem ar kreisā kambara sistolisku disfunkciju bez SM simptomātikas tā bija 69 %, ar SM simptomātiku bez sistoliskas disfunkcijas — 62 %, ar SM un sistolisku disfunkciju — 53 %. Pēc pirmās stacionēšanas SM dēļ 12 % nomirst pirmajās 30 dienās, bet 33 % — gada laikā.

Raksturojums

Iedalījums

  • Hroniska SM — pastāvīgi progresējošs klīnisks sindroms ar akūtām epizodēm. Klīniskās izpausmes:
    • stabila,
    • progresējoša,
    • dekompensēta.
  • Akūta SM — akūtas SM simptomu epizodes (kardiālā astma, plaušu tūska), pacients jāstacionē vai jānodrošina neatliekamā terapija.
  • SM ar samazinātu IF:
    • kreisā kambara IF < 40 %,
    • visvairāk pētītā,
    • lielāka mirstība.
  • SM ar saglabātu IF:
    • kreisā kambara IF ≥ 50 %,
    • mazāk pētīta,
    • mazāka mirstība,
    • mazākas terapijas iespējas.
  • SM ar mēreni samazinātu IF 40—49 %.
  • Sistoliskā un diastoliskā disfunkcija.
  • Iedalījums pēc funkcionālās klases, kad parādās nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves:
  • I funkcionālā klase — neparastas, smagas fiziskas slodzes laikā.
  • II f. kl. — ilgākas vai pamatīgākas fiziskas slodzes laikā.
  • III f. kl. — parastas/ikdienas fiziskas slodzes laikā.
  • IV f. kl. — pie nelielām kustībām vai stāvokļa maiņas gadījumā.

Patoģenēze

  • Miokarda nespēja veikt sūkņa funkcijas.
  • Kompensējoša neirohormonāla aktivācija (RAA, simpatoadrenālā sistēma).
  • Pēcslodzes palielināšanās.
  • Miokarda hipertrofija un dobumu dilatācija.
  • Na un šķidruma retence.
  • Pirmsslodzes palielināšanās.
  • Citokīnu apoptoze.

Sirds mazspējas cēloņi

Kreisā kambara mazspēja

  • KSS, tās dažādās klīniskās formas,
  • arteriāla hipertensija,
  • kardiomiopātijas (dilatācijas (idiopātiska, toksiska, pēcmiokarda), hipertrofiska, restriktīva KMP),
  • sirdskaites (vārstuļu patoloģijas, priekškambaru vai kambaru starpsienas defekti u.c.),
  • aritmijas (MA),
  • endokarda/miokarda slimības (infekciozais endokardīts),
  • toksīni — alkohols, medikamenti, kokaīns, smagie metāli,
  • ģenētiski noteiktas patoloģijas (Fabri slimība),
  • tilpuma pārslodze,
  • infekcijas, nieru mazspējas beigu stadija,
  • citas (endokrīns iemesls, CD, hemohromatozes, amiloidozes, sarkoidozes).

Labā kambara mazspēja

  • Kreisā kambara mazspēja,
  • hroniskas plaušu slimības,
  • plaušu artērijas trombembolijas,
  • primāra pulmonāla hipertensija,
  • mitrālā sirdskaite,
  • labā kambara slimības,
  • trikuspidālā nepietiekamība, pulmonāla stenoze, iedzimtas sirdskaites.

Sirds mazspējas simptomi un pazīmes

Galvenie simptomi ir vājums, nogurums, pieaug fiziskas slodzes nepanesība, elpas trūkums — sākumā slodzes laikā, bet, kad SM progresē, tad arī miera stāvoklī, sauss, mokošs klepus naktīs, sirdsklauves.

Pārējie simptomi:

  • niktūrija, oligoūrija,
  • svara pieaugums, vēlīnās SM stadijās novājēšana,
  • salšana, vēsas ekstremitātes,
  • smaguma sajūta labajā paribē,
  • kāju tūskas, ascīts,
  • slikta apetīte, šķebināšana, meteorisms.

Objektīvie simptomi

  • Sirds auskultācija — tahikardija, aritmijas trokšņi, klusi toņi (hidroperikards), galopa ritms.
  • Plaušu auskultācija — krepitācija, sastrēguma trokšņi, novājināta elpošana.
  • Pildītas kakla vēnas pulsācija, trikuspidālā nepietiekamība.
  • Vēdera palpācija — palielinātas aknas.
  • Tūskas uz apakšstilbiem.
  • Cianoze, akrocianoze.

Papildus veicamie izmeklējumi

  • EKG — kreisā kambara hipertrofija, pārslodzes, aritmijas, rētainas izmaiņas.
  • EhoKG — hipo–/akinēzijas zonas, izsviedes frakcija, EF, ESD, EDD, šķidrums perikardā.
  • Krūškurvja Rtg — venozs sastrēgums, šķidrums pleiras telpā, kardiomegālija.

Sirds mazspējas ārstēšana

  • Etioloģiska.
  • Veicinošo faktoru korekcija.
  • Uzturā ierobežot NaCl, sekot svaram.
  • Režīms — fiziskā aktivitāte.
  • Patoģenētiskā terapija:
    • angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI). Jāsaņem visiem pacientiem ar HSM un IF ≤ 40 %,
    • angiotensīna receptoru blokatori (ARB). Lieto kā alternatīvu pacientiem, kas nepanes AKEI,
    • angiotensīna receptoru neprilizīna inhibitori (ARNI). Jauna un ļoti perspektīva medikamentu grupa, kuras loma laika gaitā tikai pieaugs,
    • minerālkortikoīdu/aldosterona receptoru antagonisti (MRA). Nelielas MRA devas indicētas visiem HSM (II—IV f. kl.) pacientiem ar IF ≤ 35 %,
    • bēta adrenoblokatori. Jāsaņem visiem pacientiem ar HSM un IF ≤ 40 %,
    • diurētiskie līdzekļi. Diurētiskos līdzekļus lieto pacientiem ar HSM, ja ir sastrēguma pazīmes plaušās, labajā asinsrites lokā,
    •  If kanālu blokatori (ivabradīns). Lieto situācijās, ja ir sinusa ritms un/vai nepanes adrenoblokatorus.
  • Simptomātiska terapija:
    • nitrāti,
    • sirds glikozīdi. Visvecākā medikamentu grupa, kas saglabā lomu SM terapijā,
    • metaboliskie preparāti.
  • Citi pasākumi:
    • atteikšanās no medikamentiem, kas var palielināt sirds mazspēju (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, glikokortikoīdi, kalcija kanālu antagonisti (verapamils, diltiazems), alfa blokatori, interferons, tricikliskie antidepresanti, propofols u.c.),
    • imunizācija — vakcinācija pret sezonālo gripu un pneimokoku infekciju,
    • sirds resinhronizācijas terapija. Strauji progresējoša invazīvās kardioloģijas joma, kas pelnījusi atsevišķu rakstu,
    • sirds kontraktilitātes modulators. Jauna, vēl eksperimentāla invazīva metode sirds kontraktilitātes uzlabošanai,
    • ekstrakorporālā membrānas oksigenācija un kambaru palīgierīces (VAD — ventricular assist device). Īslaicīgai terapijai, “tilts” uz transplantāciju,
    • sirds transplantācija.

Diastoliskās disfunkcijas pārvaldība

  • Bēta blokatori.
  • AKEI.
  • Verapamils vai diltiazems.
  • Uzmanīties no diurētiķiem, īpaši, ja nav sastrēguma!

Sirds mazspējas pasliktināšanās biežākie cēloņi

Ir virkne kardiālu un arī nekardiālu faktoru, kuri nav cieši saistīti ar SM, bet var pasliktināt SM simptomus un kuru dēļ pacients atkārtoti jāārstē stacionārā. Šo faktoru atklāšana, profilakse un agrīna ārstēšana ir svarīga SM pārvaldības daļa.

Tālāk sagrupēti cēloņi, to izraisītie efekti un vēlamā rīcība to novēršanai.

Šķidruma pārslodze

Pacienti bieži vien ir nepietiekami informēti par to, cik daudz šķidruma diennaktī viņi drīkst uzņemt. Sava vaina ir arī viedoklim, ka cilvēkam jāuzņem daudz šķidruma, ko propagandē arī plašsaziņas līdzekļi, jo dzert ir labi un tā vajag!

Tam visam var piekrist tikai ar vienu atrunu — ja jūs neslimojat ar sirds mazspēju. Cik gan bieži palātā gadījies redzēt, ka pie pacienta gultas ir “baterija” ar dažādiem dzērieniem! Un pacients ir izbrīnīts, kad viņam lūdz ierobežot uzņemtā šķidruma daudzumu. Ir epizodes, kad arī dažos klīniskos apstākļos (pēc operācijas, dezintoksikācijas nolūkos) tiek nozīmēta pārmēru liela šķidruma daudzuma ievade intravenozi. Tas bieži saistīts ar iesīkstējušu mediķu tradīciju “nu kas tā par ārstēšanu bez sistēmām”. Tāpēc, ja pacientam ir SM, pat ja klīniski tā nav izteikta, jāseko līdzi šķidruma līdzsvaram: cik ievada, tik izvada.

Šķidruma deficīts

Tāpat ir risks, ka ļoti intensīvas un straujas diurētiķu lietošanas gadījumā vai arī reizēs, kad pacientam ir caureja/vemšana, attītās hipovolēmija ar raksturīgo nespēku, vājumu, hipotensiju, smagākos gadījumos arī elektrolītu disbalansu, kas gados vecākiem pacientiem ir ļoti bīstami, jo iespējami gan mentāli traucējumi, nieru funkcijas izmaiņas, gan arī dzīvību apdraudošās aritmijas.

Pacientiem jārekomendē svērties ik dienas, vēlams no rīta, lai noteiktu strauju svara pieaugumu, kas var liecināt par šķidruma aizturi, vai strauju svara zudumu, kas var liecināt par dehidratāciju. Vislabāk, ja pacients to fiksē dienasgrāmatā; tas īpaši rekomendējams gados vecākiem pacientiem un pacientiem, kam pavājinās kognitīvās funkcijas. Diurētiķu devas pielāgošana rekomendējama pacientiem, kas spēj adekvāti izvērtēt savu stāvokli, regulāri sveras, respektīvi, pacienti, kas sevi spēj aprūpēt paši.

Diētas pārkāpumi

Mēs dzīvojam laikā, kad informācijas apjoms ir tāds, ka apjukt un aiziet maldu ceļos nav grūti. Par šķidruma pārmēru lielo uzņemšanu jau minēts. Noteikti jāatzīmē pārlieka aizraušanās ar vārāmā sāls lietošanu uzturā. Pacienti jāiemāca atpazīt un novērtēt nātrija daudzumu ikdienas pārtikā.

Protams, ka intensīvas diurētiķu lietošanas gadījumā ir slāpes, reizēm pat ļoti mokošas, novēro arī garšas izmaiņas. Tā kā šiem pacientiem nereti ir arī nieru patoloģijas, uzturam jābūt sabalansētam — bez ekstrēmas kādas uzturvielas pārsvara. Aptaukošanās var palielināt SM attīstības risku un/vai pasliktināt klīnisko stāvokli. Svara samazināšana rekomendējama cilvēkiem ar aptaukošanos (ķermeņa masas indekss > 30 kg/m2), lai uzlabotu fizisko aktivitāti un dzīves kvalitāti. Piesātināto taukskābju uzņemšana jāierobežo visiem pacientiem ar SM, īpaši tiem, kam ir arī koronāra patoloģija.

Līdzestības trūkums

Parasti cilvēkiem nav izpratnes par to, kas īsti ir sirds mazspēja. Viņiem bieži vien šķiet, ka šī slimība ir izārstējama, bet tā nav. To iespējams apturēt, lai tā neprogresētu un cilvēkam nekļūtu sliktāk, var stabilizēt pacienta veselības stāvokli, lai nebūtu paasinājumu. Iespējams, pašas pirmās SM stadijas vēl var izārstēt, bet vēlāk, kad tā jau progresē, to izārstēt nevar.

Grūti spriest, kāpēc, bet tikai 20—60 % pacientu ir līdzestīgi savam farmakoloģiskās un nefarmakoloģiskās ārstēšanās plānam. Parasti pamatā ir gan nepietiekama izpratne par slimības raksturu, gan nespēja atcerēties visu informāciju par pašaprūpes pamatprincipiem SM gadījumā. Rezultāts tam ir gan medikamentu terapeitiskā efekta samazināšanās, gan stāvokļa progresīva pasliktināšanās.

Ārstējošajam ārstam jāprot atpazīt līdzestības trūkuma iemesli un tie jākontrolē. Pacienti bieži, izlasot zāļu aprakstu ar tajā minētajām blakusparādībām, jūt bailes no šīm blaknēm. Reālajā dzīvē šīs blaknes nebūt tik bieži neizpaužas. Sava loma ir arī finansiālajiem aspektiem. Lai veicinātu SM pacienta līdzestību, būtu nepieciešama cieša saite starp medicīnas personālu un pacientu, lai nebūtu jādzird stāsti, ka pēc ikmēneša recepšu paciņas pie primārās aprūpes speciālista aiziet kāds pacienta piederīgais vai pacients tikai saņem kārtējo nosūtījumu uz stacionāru, kad atkal pasliktinās stāvoklis. Pacientiem un aprūpētājiem jāzina visa informācija gan par medikamentu devu titrēšanu, gan par iespējamajām blaknēm.

Fiziskās aktivitātes

Ir divas galējības — vai nu pārlieka aizraušanās ar aktivitātēm, vai arī pilnīgs aktivitāšu trūkums. SM pacientu fizisko stāvokli pasliktina vairāki faktori. Prevalējošais faktors ir elpas trūkums pie fiziskas piepūles un/vai ātra nogurdināmība. Slodzes ierobežojumu rada sirds niecīgā izsviede un nekardiālo cēloņu (pie kuriem pieskaita perifēro vazokonstrikciju/endotēlija disfunkciju, ventilācijas ierobežojumus, skeleta muskulatūras defektus) kombinācija.

Regulāra mērena fiziskā aktivitāte iedarbojas pozitīvi! Tā uzlabo fizisko veiktspēju, samazina SM simptomus un pozitīvi ietekmē neirohormonālos procesus. Fiziska slodze ir piemērota visiem stabiliem pacientiem, izņēmums ir pacienti ar IV klases mazspēju pēc NYHA vai tie, kam ir išēmiska rakstura sāpes krūtīs. Optimāls variants: speciālists rehabilitologs izveido adekvātu programmu, ko pacients spēj īstenot ambulatori. Sirds mazspējas pacientiem vairāk piemērota ir aktīva staigāšana, soļošana, pastaigas. Jāatceras, ka slodzi drīkst palielināt pamazām.

Smēķēšana un alkohola lietošana

Par šiem netikumiem runāts, rakstīts ļoti daudz, bet pat stacionārā pacienti pamanās šos netikumus piekopt. Īpaši skumji ir par iztērēto laiku un enerģiju, ja pacients ar etanola inducētu kardiomiopātiju atkal nonāk stacionārā ar SM klīnisko izpausmju pastiprināšanos pēc kārtējā alkohola ekscesa.

Nekontrolēta arteriālā hipertensija

Šis ir ne tikai ļoti svarīgs SM veicinošais faktors, bet arī prognozi nosakošais lielums. Īpaši bieži sastopams gados vecākiem pacientiem ar pierādītu kreisā kambara hipertrofiju un diastolisko disfunkciju. Adekvāta terapija palīdz samazināt SM simptomātiku un uzlabo prognozi. Lai gan arteriālās hipertensijas kontrole bieži izdodas medikamentozi, nekad nav lieki aizdomāties, vai pacientam nav iemeslu, lai izrādītos, ka tā ir sekundāra arteriālā hipertensija. Gados vecākiem pacientiem raksturīga arī nekontrolēta NSPL intensīva lietošana, kas var būt nekontrolētas hipertensijas cēlonis.

Progresējoša sirds disfunkcija

Procesi, kad notiek sirds remodelācija un pasliktinās klīniskais stāvoklis, ir ar progresējošu tendenci. Joprojām vēl ir situācijas, kad jāatzīst bezspēcība slimības priekšā. Tomēr, intensificējot un optimizējot SM ārstēšanu, pacienta subjektīvo stāvokli izdodas uzlabot.

Tas iespējams ar jaunākajiem medikamentiem un nefarmakoloģiskām ārstēšanas metodēm — sirds resinhronizācijas terapiju un īpašām kardiostimulācijas metodēm. Pacienta aprūpē regulāri jānoskaidro arī nekardiālie SM veicinošie faktori (metaboliskās slimības, toksīnu iedarbība, infekcijas slimības).

Priekškambaru aritmijas

Te, protams, galvenā loma ir citai 21. gadsimta pandēmijai — priekškambaru mirgošanai. Adekvātu priekškambaru kontrakciju iztrūkums strauji izraisa samazinātu kreisā kambara pildījumu, kam seko samazināta izsviede. Arī nekontrolēta tahiaritmija vēl vairāk ierobežo diastoli un tādējādi pasliktina hemodinamiku.

Klīniski tas var izpausties ne tikai ar SM simptomātikas intensitātes pieaugumu, bet arī koronārās išēmijas simptomātiku un hipotoniju. Par to, cik svarīgi un kā ārstēt aritmiju, milzum daudz jau uzrakstīts, tomēr pamata postulāts paliek — sinusa ritms ir vislabākais ritms!

Miokarda išēmija/infarkts

Akūta koronāra išēmija ir biežs SM pasliktināšanās cēlonis. Protams, rīcībai akūtas išēmijas gadījumā jāatbilst vadlīnijām.

Akūta vai progresējoša nieru mazspēja

Nieru disfunkcija ir bieža atrade SM pacientiem gan ambulatori, gan stacionārā. Nieru disfunkcija tieši korelē ar palielinātu mirstību. 50 % ambulatoro pacientu ar stabilu SM ir kādas pakāpes nieru mazspēja. Vidēja līdz smaga nieru disfunkcija SM pacientiem relatīvo mirstības risku palielina par 100 % (absolūtais risks 5 gados > 50 %).

Pacientiem ar GFĀ < 50 ml/min./m2 tālākā GFĀ samazināšanās par katriem 10 ml/min./m2 mirstību palielina par 7 %. Pieņemts uzskatīt, ka nieru funkcijas pasliktināšanās ir progresējošs SM marķieris, tomēr literatūrā atrodami apgalvojumi, ka nieru funkcijas pasliktināšanās tieši ietekmē SM patoģenēzi, stimulējot renīna—angiotensīna—aldosterona un simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, palielinot proinflamatoro faktoru sintēzi, kas, savukārt, veicina anēmiju, tāpēc notiek KK hipertrofija un pavājinās miokarda kontraktilitāte. Īpašu vietu ieņem arī kardiorenālais sindroms. Ja pacientam reizē konstatē SM un nieru disfunkciju, to sauc par kardiorenālo sindromu (KRS), ko pēc izpausmēm (akūts vai hronisks) un sindroma primārā cēloņa (sirds vai nieres) iedala piecos tipos:

  • KRS 1. tips (akūts) — akūta dekompensēta SM izraisa akūtu nieru mazspēju (ANM),
  • KRS 2. tips (hronisks) — hroniska SM izraisa hronisku nieru mazspēju,
  • KRS 3. tips (akūts renokardiāls sindroms) — ANM izraisa akūtu sirds disfunkciju (SM, aritmijas koronāra išēmija),
  • KRS 4. tips (hronisks renokardiāls sindroms) — hroniska nieru mazspēja veicina sirds disfunkciju,
  • KRS 5. tips (sekundārs KRS) — kombinēta sirds un nieru disfunkcija akūtas (piemēram, sepse) vai hroniskas (piemēram, cukura diabēts) sistēmslimības dēļ.

Dažādus KRS tipus ārstē atšķirīgi. Kopumā ļoti svarīga ir pacientu atlase un novērošana. Jābūt arī nopietnai sapratnei par farmakoterapiju, īpaši par dažu medikamentu blakusefektiem. AKE inhibitori un angiotensīna receptoru blokatori (ARB) ir droši pacientiem ar KRS 1. tipu, ja seruma kreatinīna un kālija pieaugums ir mazāks par attiecīgi 30 % un 5,6 mmol/l. Šos medikamentus nedrīkst lietot KRS 3. tipa pacientiem kā arī gadījumā, ja ir atklāta bilaterāla nieru artēriju stenoze.

Ilglaicīgu ārstēšanu ar AKE inhibitoriem vai ARB jāturpina (KRS 1., 2., 3., 5. tips), bet ne retāk kā reizi 3—6 mēnešos jāveic kreatinīna un kālija līmeņa kontrole. KRS 1. tipa pacienta terapiju nav ieteicams sākt ar bēta adrenoblokatoriem, jo tie var radīt strauju sirds izsviedes samazinājumu, tādējādi pasliktinot gan ANM, gan SM, bet ilgstoša to lietošana nav jāpārtrauc KRS 2., 3., un 4. tipa gadījumā. KRS 5. tipa gadījumā jāārstē infekcijas avots (antibakteriāla terapija, ķirurģiska iejaukšanās) un jāizraugās simptomātiska SM ārstēšana, piemēram, šķidruma intravenoza ievade, vazopresori un inotropie līdzekļi. Ja nepieciešams, priekšroka dodama hemofiltrācijai (un nevis hemodialīzei), jo hemodialīze var radīt intravaskulārā šķidruma tilpuma svārstības, hipotensiju, aritmiju un vēlāk attiecīgi sirds funkciju pasliktināšanos.

Elektrokardiostimulācija

Ir situācijas, kad pacientiem, kam indicēta pastāvīga kardiostimulācija, var attīstīties progresējoši sirds mazspējas simptomi. Tas visbiežāk ir/var būt, ja ir neadekvāti stimulācijas režīmi un vienkameras stimulācija, kad elektrods ir labā kambara galotnē.

Plaušu slimības

Nereti ārsti mēdz stereotipiski pieņemt, ka pacientam ir viena vai otra slimība, un nepamana, ka daži simptomi varētu norādīt arī uz sirds mazspēju. Piemēram, hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) gadījumā tiek palaista garām sirds mazspēja. Nereti ārsti simptomus saista ar HOPS un tāpēc neizmeklē papildus.

HOPS ir bieža blakusslimība pacientiem ar SM, sastopamība 10—46 %. Un 20 % HOPS pacientu varētu būt nediagnosticēta SM, bet 40 % pacientu varētu būt kreisā kambara sistoliskās disfunkcijas pazīmes.

Smēķēšana cieši saistīta gan ar HOPS, gan ar koronāro artēriju slimību, SM attīstības risku šī kombinācija palielina par 50 %. Pacientiem ar HOPS un kādu no aterosklerozes formām raksturīgs neliels sistēmisks iekaisums, tāpēc šo faktoru līdzpastāvēšana paātrina aterosklerozes attīstību un palielina varbūtību nelabvēlīgu kardiovaskulāro notikumu attīstībai.

Forsētās izelpas tilpuma 1. sekundē (FEV1) samazināšanās pacientiem ar HOPS ir neatkarīgs kardiovaskulārās mirstības riska faktors pat pēc tādu klasisko kardiovaskulārās mirstības riska faktoru pielāgošanas kā vecums, smēķēšana, hipertensija, holesterīns un aptaukošanās. HOPS pacientiem ar SM palielina ne–kardiovaskulāro mirstību un stacionēšanas biežumu. Diagnostika situācijās, kad abas šīs slimības ir vienlaikus, nebūt nav vienkārša, jo simptomi un klīniskās pazīmes ir līdzīgas. Rutīnas izmeklēšanas metodes — krūškurvja pārskata rentgenogramma un EKG — ir mazinformatīvas un ar zemu jutību.

Izšķirīga ir asins bioķīmiskā analīze. Nātrij-urētiskie peptīdi (B tipa nātrijurētiskais peptīds (BNP) un BNP N–terminālais hormons (NT–proBNP)) tiek sintezēti kā atbildreakcija uz intrakardiālu iestiepumu. Pacientiem ar dispnoju normāls BNP līmenis serumā (< 100 pg/ml) ir izslēgšanas marķieris un kā simptomu cēloni ļauj izslēgt kreisā kambara sistolisko disfunkciju. Diemžēl pacientiem ar progresējošu HOPS un cor pulmonale bieži novēro nelielu šā peptīda līmeņa paaugstināšanos.

Daudzējādi palīdz arī konvencionālā izmeklēšanas metode — transtorakālā ehokardiogrāfija, lai gan HOPS pacientiem ir “slikts eho logs”, tomēr SM diagnostikai tā ir un paliek galvenā attēldiagnostikas metode. Jāatzīmē, ka elpceļu obstrukciju bieži var novērot pacientiem ar dekompensētu SM, dažreiz tas rada diagnostikas neprecizitātes un HOPS smaguma pakāpes hiperdiagnostiku. Stimulējot diurēzi, FEV1 uzlabojas un pat var atgriezties izejas vērtībā. Tāpēc plaušu funkcionālie testi jāveic klīniski stabiliem pacientiem bez klīniski nozīmīga sastrēguma plaušās. Pacientiem ar SM bieži novēro restriktīvus ventilācijas traucējumus, tie maskē hiperinflāciju un apgrūtina HOPS diagnostiku pacientiem ar SM.

Elpošanas traucējumi miegā

Literatūras datos atrodams, ka šī patoloģija skar 40—70 % SM pacientu! Elpošanas traucējumi miegā ir plaši pētīti, zināma arī to ietekme uz kardiovaskulāro sistēmu.

Kopumā elpošanas traucējumi miegā iedarbojas ar vairāku savstarpēji nesaistītu mehānismu starpniecību: uzbudinot simpātisko nervu sistēmu, pastiprinot endotēlija disfunkciju, veicinot oksidatīvo stresu.

Neārstēti elpošanas traucējumi miegā saistīti ar palielinātu kardiovaskulāro mirstību. Pierādīts, ka viens no lielākajiem mirstības rādītājiem ir pacientiem ar kreisā kambara disfunkciju (izsviedes frakcija < 40 %) un miega apnoju. Ja ir vismazākās aizdomas par elpošanas traucējumiem miegā, jāārstē aktīvi!

Ieteikumi ģimenes ārstam

Rekomendācijas sirds mazspējas ārstēšanas panākumu uzlabošanai.

  • Atcerieties, ka jau zināmam sirds mazspējas pacientam var būt arī citas slimības!
  • Lielāku uzmanību pievērsiet pacientiem, kuriem ārstējat HOPS!
  • Medikamentu mērķa devas centieties sasniegt pēc sirds mazspējas ārstēšanas vadlīnijām!
  • Regulāri pārbaudiet pacienta nieru funkciju un kālija līmeni asinīs!
  • Pārbaudiet digoksīna līmeni asinīs (pacientiem, kas lieto šo medikamentu)!
  • Augstas riska pakāpes pacientiem vai atkārtoti stacionētajiem pacientiem reizi gadā vajadzētu veikt ehokardiogrāfiju!

Noslēgumā

Darbs ar pacientiem, kam ir SM, nav viegls, bet, ja izdodas novērst iepriekš minētos neveiksmju cēloņus un pavadoņos ir nedaudz veiksmes, ir patīkami redzēt, ka arī šī fatālā patoloģija nebūt nav tik fatāla un pacienta dzīves kvalitāte uzlabojas.

KOPSAVILKUMS

  • Rakstā sagrupēti cēloņi, to izraisītie efekti un vēlamā rīcība to novēršanai.
  • Visbiežākā medicīniskā personāla un jo īpaši slimnieku kļūda — nav izpratnes par to, ka sirds mazspēja ir tikai sekas kādam citam procesam organismā.
  • Raksta mērķis ir nedaudz kliedēt mītus un maldus, kas uzklausīti, ārstējot pacientus ar sirds mazspēju.
  • Noslēgumā apkopoti galvenie ieteikumi ģimenes ārstam, kas jāievēro darbā ar sirds mazspējas pacientu.

________________________________________________

Literatūra

  1. A. Ērglis, S. Jēgere, O. Kalējs, A. Kalvelis, G. Kamzola, J. Lācis, A. Mača, I. Mintāle, I. Narbute, P. Stradiņš, I. Zakke. Latvijas Kardiologu biedrības SM ārstēšanas vadlīnijas 2012.
  2. Klīniskā medicīna, I daļa, A. Lejnieka redakcijā. Sirds un asinsvadu saslimšanas. Jānis Jirgensons, Oskars Kalējs. Nacionālais apgāds, 2010.
  3. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure. European Heart Journal, 2016; 37: 2129–2200.
  4. McAlister FA, Stewart S, et al. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure ptients at high risk for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll Cardiol, 2004; 44: 810–819.
  5. Piepoli MF, Conraads V, et al. Exercise training in heart failure: from theory to practice. A consensus document of the Heart Failure Association and the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur J Heart Fail, 2011; 13(4): 347–357.
  6. Piepoli MF, Corra U, et al. Secondary prevention through cardiac rehabilitation: physical activity counseling and exercise training key components of the position paper from the Cardiac Rehabilitation Section of the European Association of cardiovascular Prevention and Rehabilitation. Eur Heart J, 2010; 3: 1967–1974.
  7. Stewart S, Carrington MJ, et al. The WHICH? Trial: rationale and design of a pragmatic randomized, multicentre comparison of home—vs. clinical-based management of chronic heart failure patients. Eur J Heart Fail, 2011; 13(8): 909–916.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti