Inteliģence un augsts IQ jaunībā nav šķērslis demencei vecumdienās

Lai gan pavājinātas kognitīvās spējas nav iespējams atjaunot līmenī, kādā tās bija pirms demences attīstīšanās, tomēr iespējama neliela simptomu uzlabošanās, novēršot depresīvo simptomātiku, trauksmi, agresiju, lai ar rehabilitācijas palīdzību pacients relatīvi apmierinoši iekļautos ikdienas dzīvē.

Klīniskais gadījums

Dati par pacientu: sieviete, 70 gadi, augstākā izglītība. Šobrīd pensionāre, strādājusi par pedagogu, filologu un surdotulku. Precējusies, ir viens dēls.

Paciente stacionārā nogādāta ar neatliekamo medicīnisko palīdzību (NMP), kuru izsaukusi kaimiņiene, jo paciente naktī ieradusies pie viņas, domājot, ka tiekot saukta dzert tēju. Bijusi satraukta, nemierīga, apjukusi. Psihiatriskā stacionārā stacionēta pirmo reizi, iepriekš pie psihiatra nav ārstējusies. Pāris dienu pirms stacionēšanas pacientes vīrs nogādāts slimnīcā ar somatiskās veselības traucējumiem, kas pacientei izraisījis lielu emocionālu pārdzīvojumu.

Dienu pirms stacionēšanas Strenču psihoneiroloģiskajā slimnīcā paciente naktī tikusi nogādāta daudzprofilu ārstniecības iestādē — pēc tam, kad pati izsaukusi NMP, kā arī policiju sakarā ar bailēm par to, ka kāds grasās ielauzties viņas mājās un viņai uzbrukt. Sieviete savu pārdzīvojumu iespaidā bija aizbēgusi no mājām, un, kad piederīgie devušies viņu meklēt, atgriezusies, ieslēgusies un vairs nav laidusi nevienu iekšā. Izmeklējot netika konstatēta klīniski nozīmīga somatiska vai neiroloģiska patoloģija. Nākamajā rītā paciente jutās labi, amnezējusi iepriekšējā naktī notikušo. Tika izrakstīta uz mājām dēla pavadībā.

Anamnēzes dati pēc pacientes un viņas dēla vārdiem

Pacientei trīs augstākās izglītības, apguvusi angļu un vācu valodu. Strādājusi arī kā surdopedagogs. Apprecējusies ar citas tautības vīrieti, laulībā dzimis viens dēls. Smagu slimību dzīves laikā nav bijis. Ģimenē pacientes māsai, mātei un vecmāmiņai izteikti atmiņas traucējumi ar progresējošu demenci.

Pēc rakstura kārtīga, tikumīga, pat puritāniska sieviete. Kaitīgi ieradumi nav bijuši. Atmiņas traucējumi parādījušies kopš aiziešanas pensijā, bet par spīti tiem regulāri risinājusi krustvārdu mīklas un dažādas prāta spēles. Izteikta atmiņas pasliktināšanās ar progresējošu simptomātiku novērota pēdējos divos gados. Ģimenes ārsts izrakstījis medikamentus, kuru pareizu lietošanu kontrolējis pacientes vīrs.

Dienas laikā paciente bijusi mierīga, adekvāta, bet, tuvojoties vakaram, sākušas parādīties paniskas bailes, satraukums, neizskaidrojamas domas, ka noticis kas slikts. Dēls atzīmē, ka kādā no reizēm paciente viņam stāstījusi, ka viņu kāds terorizē, zvana uz tālruni, apgalvojot, ka vīrs ir miris.

Divas dienas pirms stacionēšanas, piederīgos nebrīdinot, pēkšņi pazudusi no mājām. Konstatējot faktu, dēls devies māti meklēt, taču pa šo laiku sieviete atgriezusies dzīvoklī, kur ieslēgusies un murgaino ideju iespaidā nav laidusi nevienu iekšā.

Izmeklēšana stacionārā

Psihiskais stāvoklis

Paciente manāmi apjukusi, tramīga. Garastāvoklis pacilāts, savdabīgi manierīga, augstprātīga. Uz jautājumiem atbild divās valodās — latviešu un vācu. Formāli saprot, ka atrodas slimnīcā, Strenčos, taču nevar pateikt, cik ilgi un kāpēc nogādāta. Neorientējas kalendārajā laikā: skatoties pa logu, spriež, ka varētu būt “agrs pavasaris” (paciente tika stacionēta septembrī). Nenoliedz, ka pēdējā laikā jutusi bailes, bet nevar paskaidrot iemeslu. Kopumā pret atmiņas traucējumiem nav adekvātas kritikas. Murgu idejas aktīvi nepauž, bet izjautājot nesliecas noliegt faktu, ka viņu kāds, iespējams, “šantažē”. Suicidālas domas nepauž. Piekrīt stacionēšanai.

Neiroloģiskais stāvoklis

Koordinācijas un līdzsvara proves izpilda precīzi. Zīlītes simetriskas, reakcija uz gaismu saglabāta. Mēle pa viduslīniju. Patoloģisko refleksu nav. Meningeālie simptomi negatīvi. Akūtu CNS perēkļu simptomātiku nenovēro.

Somatiskais stāvoklis

Normostēniskas miesas būves, īsa auguma. Āda tīra, sausa. Redzamās gļotādas valgas, fizioloģiskā nokrāsā. Ķermeņa temperatūra 36,6 °C. Auskultatīvi vezikulāra elpošana, trokšņus neizklausa. TA 158/94 mmHg, P — 66 ×/minūtē. Vēders palpējot mīksts, nesāpīgs. Perifēras tūskas nenovēro.

Izmaiņas, atrodoties stacionārā

Pirmajās dienās pēc stacionēšanas pacientei saglabājas dezorientācija laikā, trauksmainība, nemierīgums, dezadaptācija, kas izteiktāk izpaužas dienas otrajā pusē. Viegli kairināma, uzbudināma, brīžiem pārmērīgi skaļa. Netiešā veidā ārstam atcērt, ka viņa taču nenēsā līdzi kalendāru (kad vaicā par mēnesi, dienu). Nodaļā viegli apjūk un staigā pa svešām palātām. Katru dienu atkārtoti stāsta par savu pagātni, neatceroties iepriekšējo sarunu ar ārstu. Pēc apkārtējo uzvedības saprot, ka atrodas Strenču PNS, jo tā ir tuvu Valmierai.

Vārdu krājums izvērsts, atbilstīgs izglītībai, atbild vairākās valodās, spēj raiti risināt aritmētiskus uzdevumus, atpazīst priekšmetus un to nozīmi. Rokraksts skaidrs, salasāms. Ārkārtīgi lepojas ar savu izglītību, sarunā ir augstprātīga, egocentriska. Par pagātnes notikumiem līdz pensijas vecumam stāsta pietiekami detalizēti, iedziļinoties nebūtiskos sīkumos. Garastāvoklis sarunas laikā pacilāts, daudz žestikulē ar rokām. Kopumā uz jautājumiem atbild pēc būtības. Jautājot par nelabvēlīgu iedzimtību, pati neko aktīvi nestāsta, taču uz jautājumu, vai ģimenē bijušas kādas psihiskas slimības, atzīst, ka vairākām ģimenes sievietēm novērota agrīna demences attīstība.

Dinamikā saglabājas dezorientācija laikā un vietā, kā arī amnēzija par pēdējā laika notikumiem. Murgu idejas terapijas fonā pakāpeniski kļūst mazāk aktuālas. Saglabājas grūtības adaptēties nodaļā, jauc palātas. Joprojām vizīšu laikā neatpazīst ārstu, uzskatot, ka redz pirmo reizi.

Saņemtie terapijas līdzekļi

Terapija stacionārā: Tab. Melperoni hydrochloridum, Tab. Acidi acetylsalici, Tab. Omeprazoli, Tab. Enalaprili, Sol. Diazepami, Tab. Haloperidoli, Tab. Trihexyphenidyli, Tab. Nicergolini, Sol. Natrii chloridi, B vitamīnu komplekss.

Psihiskais stāvoklis izrakstoties

Izrakstoties sūdzības neuzrāda. Garastāvoklis pakārtots pacientes subjektīvajai pašsajūtai. Mierīga, emocionāli līdzsvarotāka, lasa grāmatas, bet nevar atstāstīt sižetu. Saglabājas dezorientācija laikā, vietā orientēta daļēji — spēj nosaukt pilsētu (izlasīja uz ziņojumu dēļa pirms ārsta vizītes), kurā atrodas, kā arī apjauš slimnīcas profilu, spriežot pēc citu pacientu uzvedības. Saglabājas atmiņas traucējumi, lielākoties kā fiksācijas amnēzija. Formāli kritiskāka pret atmiņas traucējumiem, taču līdz galam neapzinās to nopietnību. Uztveres traucējumus halucināciju un murgu veidā noliedz.

Izrakstīta no stacionāra ar diagnozēm: organiski (šizofrēnijai līdzīgi) murgi; organisks amnestisks sindroms.

Teorētiskais apskats

Demences sastopamība un klasifikācija

Demence ir sindroms, kas klīniski izpaužas ar atmiņas, domāšanas un uzvedības traucējumiem, kā arī nespēju veikt ikdienas aktivitātes. Kaut arī lielākoties demence skar vecāka gadagājuma cilvēkus, nedrīkst pieņemt, ka tā ir normāla novecošanas sastāvdaļa. Klīniski nozīmīgu demenci 65—69 gadus veciem cilvēkiem diagnosticē aptuveni 1 % gadījumu, gandrīz 45 % cilvēku vecumā pēc 95 gadiem.

Visā pasaulē apmēram 50 miljoniem cilvēku ir kāda demences forma, ik gadu tiek atklāti apmēram 10 miljoni jaunu demences gadījumu. Šis ir viens no galvenajiem iemesliem, kāpēc seniors kļūst līdzatkarīgs no apkārtējiem. Slimība fiziski, psiholoģiski, sociāli un ekonomiski ietekmē ne tikai cilvēku ar demenci, bet arī viņa ģimenes locekļus un sabiedrību kopumā.

Demences pacienta tiešā un netiešā aprūpe ir dārga. 2015. gada aprēķini rāda, ka ik gadu šiem pacientiem tērē apmēram 818 miljardus ASV dolāru jeb 1,1 % no globālā iekšzemes kopprodukta (IKP) vērtības. Valstīs ar zemāku un vidēju ienākumu līmeni demencei tērēts mazāks IKP apmērs (ap 0,2 %), bet valstīs ar augstu ienākumu līmeni summa no IKP sasniedz pat 1,4 %!

Visbiežākais (50—70 % gadījumu) demences tips ir Alcheimera slimība. Citi bieži sastopami demences tipi ir vaskulāra demence (25 %), Lewy ķermenīšu demence, frontotemporālā demence. Retākas ir normāla spiediena hidrocefālija, Parkinsona slimības demence, Creutzfeldt—Jakob slimība, sifilisa izraisīta demence. Jāņem vērā, ka vienam cilvēkam var būt vairāki demences tipi! Dažos gadījumos demence pārmantojas.

Iedalījums

Demenci iedala pēc klīnisko simptomu smaguma un sociālās funkcionēšanas spējām:

  • viegla — viegli atmiņas traucējumi traucē ikdienas aktivitātēm, bet cilvēks spēj dzīvot patstāvīgi. Traucēta jaunas informācijas apguve. Traucēta atmiņas fiksācijas, saglabāšanas un reproducēšanas funkcija, kas iespaido ikdienas jautājumu atcerēšanos. Nav iespējama sarežģītāku ikdienas aktivitāšu veikšana;
  • vidēji smaga — mēreni atmiņas traucējumi, kas neļauj dzīvot patstāvīgi. Jaunas informācijas atcerēšanās ir tikai epizodiska, traucēta atmiņa par agrākajiem dzīves notikumiem. Nespēj pateikt adresi, neatminas nesen darīto, neatceras paziņu vārdus. Vajadzīga palīdzība ikdienas aktivitātēs, piemēram, iepērkoties. Spēj veikt vienkāršus mājas darbus. Šaurs un nenoturīgs interešu loks. Pavājināta higiēna, dziņu sfēras traucējumi;
  • smagi izteikta — izteikti atmiņas traucējumi. Nemaz nespēj apgūt jaunu informāciju. Nepazīst tuvus radiniekus. Praktiski iztrūkst saprātīgas spriestspējas un higiēnas ievērošanas. Kopjami, pieskatāmi.

Vaskulāras demences raksturojums

Vaskulāra demence (10—25 % no visiem demences gadījumiem) tieši saistīta ar cerebrālu aterosklerozi. Izteikti atmiņas traucējumi var parādīties jau pēc viena plaša insulta, bet visbiežāk demences pazīmes novēro pēc atkārtotiem cerebrālās apasiņošanas traucējumiem (atkārtotiem mikroinsultiem).

Paralēli novēro CNS perēkļu simptomātiku atbilstīgi skartajam rajonam un bojājuma plašumam galvas smadzenēs — hemoparēzi, bradikinēziju, hiperrefleksiju, ataksiju, ekstensoru plantāros refleksus, pseidobulbāru paralīzi, kā arī gaitas/koordinācijas traucējumus un rīšanas grūtības. Galvenā vaskulāras demences izpausme ir kognitīvo funkciju pakāpeniska vai lēcienveida pasliktināšanās, kas klīniski tiek saistīta ar vaskulāru notikumu.

Riska faktori:

  • vecums,
  • arteriāla hipertensija, biežas hipertoniskās krīzes,
  • paaugstināts holesterīna līmenis asinīs,
  • cukura diabēts,
  • fizisko aktivitāšu trūkums ikdienā,
  • augsts ķermeņa masas indekss (ĶMI),
  • smēķēšana,
  • koronārā sirds slimība.
  • Klīniskās pazīmes:
  • reiboņi, mainot ķermeņa stāvokli,
  • šņācošs troksnis ausīs,
  • galvassāpes, parestēzijas,
  • agri mostas, agri iet gulēt, apjukuma (deliriozas) epizodes vakaros un naktī,
  • kognitīvie traucējumi pieaug vakaros,
  • pieaugoši atmiņas traucējumi, aizmāršība, dezorientācija laikā, neatceras notikumu hronoloģisko secību, selektīvi reprodukcijas traucējumi,
  • spriedumi un runa nabadzīgāka, saglabāts personības kodols un slimības apziņa,
  • trauksmainība, asaras, emociju nenoturība, vēlāk dziņu traucējumi,
  • paranoiski murgi, hroniska verbāla halucinoze.

30—40 % gadījumu demences etioloģija ir jaukta, visbiežāk vaskulāra demence reizē ar Alcheimera slimību. Lai gan tādas mazo asinsvadu patoloģijas kā arterioskleroze vai cerebrāla amiloīda angiopātija ir pamatā insultam, tikai nelielā daļā gadījumu tām ir liela saistība ar multiplas etioloģijas demenci ar vaskulāru komponentu.

Vaskulāras demences pamatā var būt arī ģenētiski faktori, taču tie ir mazāk pētīti nekā Alcheimera slimībai. Pamatā tie ir reti sastopami iedzimti sindromi, piemēram, cerebrālā autosomāli dominantā arteriopātija ar subkortikāliem infarktiem un leikoencefalopātiju (CADASIL), kas tiek saistīta ar mutācijām 19. hromosomā, NOTCH3 gēnā. Nereti pētījumos tiek atklāts, ka ģenētiskās izmaiņas vaskulāras demences un Alcheimera slimības gadījumā ir līdzīgas.

Alcheimera slimības raksturojums

Alcheimera slimība ir hroniska, progresējoša neirodeģeneratīva slimība un visbiežākais demences cēlonis (60—70 % no visiem demences pacientiem). Nozīmīgākie riska faktori Alcheimera demences attīstībā:

  • pacienta vecums:
    • agrīna (sākas pirms 65 gadu vecuma, mazāk izmainīta personība, strauji progresējoša gaita),
    • vēlīna (sākas pēc 65 gadu vecuma, izteikti personības traucējumi, lēni progresējoša gaita),
  • sieviešu dzimums,
  • ģenētiskie riska faktori, no kuriem nozīmīgākais ir APOE (apolipoprotein E) gēna ε4 alēle, kas heterozigotiskā stāvoklī dubulto Alcheimera slimības attīstības risku līdz 25—50 %, savukārt homozigotiskā stāvoklī šīs alēles nēsātājiem risks slimības attīstībai ir 50—90 %. APOE ir lipoproteīns, kas iesaistīts vairākos celulāros procesos (holesterīna transportā, sinaptiskajā plastiskumā un imūnregulācijā),
  • novēršamie (koriģējamie) riska faktori: smēķēšana, arteriāla hipertensija, hiperholesterinēmija, augsts ķermeņa masas indekss.

Alcheimera slimības patoģenēzes pamatā ir amiloīda kaskādes hipotēze samērīgi ģenētiskām mutācijām APP (amiloīda prekursora proteīna) gēnā 21. hromosomā. Saskaņā ar hipotēzi, amiloīda uzkrājumi ir tiešs rezultāts pārmērīgai amiloīda bēta produkcijai un samazinātai tā degradācijai, savukārt tau proteīna hiperfosforilācija rodas sakarā ar amiloīda depozītu izraisīto aksonu bojājumu.

Patoģenēzē piedalās proteīns tau, kura funkcija ir mikrotubuļu stabilizācija un savienošanās. Alcheimera slimības gadījumā tau proteīns hiperfosforilējas un veido proteīna agregātus, kas uzkrājas neironu citoplazmā. Šāda proteīna uzkrāšanās ir toksiska neironiem. Uzskata, ka tau patoloģisko formu transmisija starp neironiem ir galvenais cēlonis slimības izplatībai plašākos smadzeņu reģionos.

Klīniskās pazīmes

  • Nenovēro pārliecinošu fokālu neiroloģisku simptomātiku.
  • Pakāpeniski pieaugoši atmiņas traucējumi, grūtības apgūt jauno.
  • Grūtības veikt ierastos darbus, prasmju zudums.
  • Grūtības atpazīt agrāk zināmos objektus un to nozīmi.
  • Grūtības atcerēties vārdus, plānot, organizēt un secīgi veikt darbus.
  • Samazināta kontrole pār emocijām un uzvedību, dziņu izbrīvēšanās, viegla aizkaitināmība, rupjība, krāmu vākšana.
  • Vēlīnā stadijā paralēli smagas demences pazīmēm novēro afāziju, agnoziju, apraksiju u.c.

Demences diagnostika

Svarīgi izslēgt citas patoloģijas, kas simptomātiski var atgādināt demenci, — hipotireozi, B12 vitamīna deficītu, Laimas slimību, neirosifilisu. Rutīnas klīniskie izmeklējumi ir B12 vitamīna noteikšana asinīs, tāpat TSH, CRO, pilna asinsaina, elektrolīti, Ca, nieru funkcionālie rādītāji un aknu enzīmi.

Kognīcijas vērtēšana

Izmanto gan neiropsiholoģiskos testus (piemēram, pulksteņa zīmēšanas testu, Mini–mental State Examination jeb MMSE, Montreal Cognitive Assessment jeb MoCa testu), ADL (ikdienas aktivitāšu skalu), GDS (dementizācijas skalu), gan klīnisko interviju, iegūstot anamnēzes un objektīvos datus no paša pacienta, viņa radiniekiem, medicīniskiem dokumentiem.

Šobrīd visplašāk izmantotais tests ir MMSE, kurā tiek izvērtēta pacienta orientācija, atmiņas spējas, uzmanība, atsaukšana atmiņā, vizuāli telpiskā uztvere, valodas lietojums. Demences pakāpes:

  • viegla (samazinās darbspējas, sociālā funkcionēšana) 20—25 MMSE,
  • mērena (netiek galā ar darbu, nevar dzīvot patstāvīgi) 6—17 MMSE,
  • smaga (nevar sazināties, nesaprot teikto) ≤ 6 MMSE.

Attēldiagnostika

Attēldiagnostikas izmeklējumi (datortomogrāfija, magnētiskā rezonanse un pozitronu emisijas tomogrāfija) var būt nepieciešama, lai noteiktu smadzeņu strukturālus bojājumus un to lokalizāciju. Tā var noderēt diferenciāldiagnostikā starp konkrētu demences tipu (vaskulāra, neirodeģeneratīva, jaukta) un citām cerebrālām patoloģijām, piemēram, normāla spiediena hidrocefālijas.

Magnētiskā rezonanse ir izvēles attēldiagnostikas metode. Vaskulāras demences gadījumā DT/MR biežāk multipli smadzeņu infarkti, retāk solitārs infarkts, pieaugošs baltās vielas bojājums.

Alcheimera demencei sākuma stadijā atrofija temporālās daivas garozā, vēlāk pievienojas atrofija arī frontālo un parietālo daivu garozā, vēlīnās stadijās ģeneralizēta atrofija.

Ģenētiskā testēšana

Izmanto pacientiem ar aizdomām par agrīnu pārmantotu demences formu. Iespējams noteikt specifiskās mutācijas APP, PSEN1, PSEN2 gēnos Alcheimera demences gadījumā, kā arī NOTCH3 gēna mutācijas vaskulāras demences gadījumā.

Citas formas un demences diferenciāldiagnostika

Lewy ķermenīšu demence

Raksturīgas agrīni sākušās vizuālas halucinācijas. Kognitīvie traucējumi izpaužas fluktuējoši: periodi, kad traucējumi izpaužas, mijas ar periodiem, kad kognitīvā funkcija ir relatīvi neizmainīta — pacients dažas sekundes vai pat dienas ir apjucis, dezorientēts vai traucēta ir viņa runa.

Lielākajai daļai pacientu izpaužas parkinsonisms — bradikinēzija un akinēzija, ekstremitāšu rigiditāte un/vai gaitas traucējumi. Tremors ne vienmēr raksturīgs. Raksturīga arī hipersomnija, pēkšņa miegainība dienas laikā. DT atradē mazāks temporālās daivas bojājums, salīdzinot ar Alcheimera demenci, šūnu līmenī mikroskopiski konstatē alfa–sinukleīnu ieslēgumus neironos.

Frontotemporālā demence

Iepriekš definēta kā “Pika slimība”. Slimībai iniciāli novēro uzvedības pārmaiņas, eiforiju vai emociju blāvinājumu, dziņu izbrīvēšanos (apetītes un svara pieaugums), raksturīga rupjība sociālajās attiecībās. Iespējami redzes un telpiskās uztveres traucējumi, par ko pacienti sūdzas pirms atmiņas traucējumiem. Kognitivā dekompensācija progresē straujāk nekā Alcheimera demencei. DT frontālās un/vai temporālās garozas bojājums, biežāk asimetrisks.

Depresīva pseidodemence

Nereti simptomātika ir līdzīga. Depresijas gadījumā vērojama izteikta vainas un nevērtības izjūta, suicidālas domas, stāvokļa pasliktināšanās no rīta (demencei vakarā), nomoda—miega cikla traucējumi. Šīs pazīmes sastopamas arī demences gadījumā, taču atšķirība ir to attīstībā. Gan kognitīvie, gan fiziskie demences simptomi attīstās pakāpeniski, gadu laikā, bet depresijai straujāk — dienu, nedēļu laikā.

Normāla spiediena hidrocefālija

Demences pazīmes parādās kā progresējoši kognitīvie traucējumi, kas ārstēšanas laikā ir 60 % pacientu. Tos izraisa galvenokārt izkropļojumi frontālājā daivā un zemgarozā. Sākotnējie deficīti ietver grūtības ar plānošanu, organizēšanu, uzmanību un koncentrēšanos.

Papildus novēro grūtības pārvaldīt finanses, lietot zāles, vadīt transportlīdzekļus, sekot līdzi režīmam, dienas miegainību, īstermiņa atmiņas traucējumus un psihomotorisku gausumu. Vēlā posma iezīmes ietver apātiju, bremzētu domāšanu un ierobežotu, skopu runu. Urīna nesaturēšana parādās, slimībai progresējot, un ārstēšanas laikā tā ir 50 % pacientu.

Demences ārstēšana

Jebkuras demences formas terapijas pamatā ir nefarmakoloģiska ārstēšana, kas ietver pacientu ikdienas funkcionēšanas uzlabošanu: mājokļa pārstrukturizēšanu, lietas novietojot konkrētās vietās, pierakstot aktivitātes, lai pacients ar atmiņas traucējumiem spētu relatīvi neatkarīgi veikt ikdienas aktivitātes. Tāpat arī jāveicina pacienta socializācija un kognitīvo spēju stimulācija, regulāras fiziskās aktivitātes.

Pacientiem ar Alcheimera slimību ir pazemināts acetilholīnacetiltransferāzes līmenis, kas izraisa samazinātu acetilholīna sintēzi un traucētu kortikālo holīnerģisko funkciju. Acetilholīnesterāzes inhibitori (donepezili hydrochloridum, rivastigminum, galantamini hydrochloridum, ipidacrini hydrochloridum) pastiprina holīnerģisko transmisiju, inhibējot acetilholīnesterāzi sinaptiskajā spraugā.

Ipidacrini hydrochloridum dažādas izcelsmes atmiņas traucējumiem, Alcheimera slimības un citas vēlīna vecuma demences formām. Devas un kursa ilgumu nosaka individuāli. Maksimālā dienas deva var sasniegt 200 mg. Ārstēšanas kursa ilgums ir no viena mēneša līdz vienam gadam.

N–metil–D–aspartāta (NMDA) receptoru antagonistiem (memantini hydrochloridum) atšķirībā no holīnesterāzes inhibitoriem ir arī neiroprotektīvas īpašības. Pārmērīgu NMDA stimulāciju var izraisīt išēmija, kas tālāk rada neirotoksicitāti, tāpēc līdzekļi, kas bloķē receptoru pārmērīgu stimulāciju, aizsargā pret tālāku bojājumu.

Citi medikamenti

  • Nicergolīns ir perifērs vazodilatators, veicina glikozes iekļūšanu un izmantošanu galvas smadzeņu šūnās, pastiprina olbaltumvielu un nukleīnskābju biosintēzi, paaugstina acetilholīna līmeni. Modulē dopamīnerģiskos receptorus. Līdz 60 mg/diennaktī 2 × dienā, ilgstoši.
  • Piracetāma terapeitiskā efektivitāte pierādīta hroniskas vai latentas smadzeņu asinsvadu nepietiekamības gadījumā, ko izraisa ateroskleroze un arteriāla hipertensija, pēc smadzeņu insulta, dažādas izcelsmes encefalopātiju ārstēšanā. Blaknes — hiperstimulācija, bezmiegs. 800—1600 mg/diennaktī kursa veidā ne ilgāk par trīs mēnešiem.
  • Estrogēni pēc individuālas shēmas sievietēm ar Alcheimera demenci, kuras līdz šim nav lietojušas HAT līdzekļus.
  • Naftidrofuryli oxalis paplašina asinsvadus un uzlabo šūnu vielmaiņu. Tas uzlabo audu apgādi ar asinīm, skābekli un barības vielām. Labvēlīgi ietekmē smadzeņu funkcijas: mazina miega traucējumus, reiboni, galvassāpes, uzlabo koncentrēšanās spējas un atmiņu. Parastā deva pieaugušajiem 1—2 (100—200 mg) tabletes 2—3 × dienā.
  • Antioksidanti — E vitamīns 200—800 SV/diennaktī.
  • Gingko biloba 120—240 mg/diennaktī.
  • Vinpocetīns — sintētisks vinkamicīna atvasinājums, kam novērota pozitīva ietekme uz smadzeņu asinsriti, aprakstītas arī neiroprotektīvas īpašības. Klīniski to izmanto, lai uzlabotu atmiņu un mazinātu kognitīvo deficītu pacientiem ar Alcheimera slimību un vaskulāru demenci, īpaši pēc išēmiskiem insultiem vai TIL. Lieto 5—10 mg trīsreiz dienā. Trūkst kontrolētu klīnisko pētījumu, kuros būtu pierādīta nozīmīga vinpocetīna efektivitāte demences un akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšanā un profilaksē, kā arī atlabšanas periodā pēc išēmiskiem insultiem. Pozitīvie piemēri galvenokārt balstās uz atsevišķu klīnicistu novērojumiem savā praksē.

Smagu uzvedības un psihotisko simptomu ārstēšanai var izrakstīt tipiskos (melperoni, haloperidoli) vai atipiskos (risperidoni, quetiapini) antipsihotiskos līdzekļus, taču tie jānozīmē piesardzīgi un jāizvērtē iespējamo blakņu risks. Piesardzīgi jāordinē arī trankvilizatori, jo tie pastiprina dezorientāciju un apjukumu gados veciem pacientiem.

Depresīvo traucējumu novēršanai izraksta antidepresantus mazās devās. Pacientiem ar demenci tie uzlabo kognitīvās spējas un atmiņu. Labs efekts un maz blakņu ir selektīvajiem serotonīna atpakaļsaistīšanās inhibitoriem (sertralini, citaloprami, escitaloprami). Pierādīta efektivitāte kombinācijā ar NMDA antagonistiem (memantini).

Jaukta tipa demencei (vaskulārai kopā ar Alcheimera) izmanto tos pašus preparātus, ko Alcheimera slimības ārstēšanai. Vaskulāras demences gadījumā, kura nekombinējas ne ar vienu citu no demencēm, medikamentozai terapijai nav pierādīta klīniski nozīmīga efektivitāte. Pats svarīgākais ir novērst vai kontrolēt kardiovaskulārā riska faktorus.

________________________________________________

Literatūra

  1. Alcheimera slimības, vaskulāras demences, Levi ķermenīšu demences un frontotemporālās demences klīniskās vadlīnijas. Latvijas Neirodeģeneratīvo slimību asociācija, 2017.
  2. Cacace R, et al. Molecular genetics of early-onset Alzheimer’s disease revisited. Alzheimers Dement, 2016; 12: 733–748.
  3. Cohn-Hokke PE, et al. Genetics of dementia: update and guidelines for the clinician. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 2012; 159B: 628–643.
  4. Genin E, et al. APOE and Alzheimer disease: a major gene with semidominant inheritance. Mol Psychiatry, 2011; 16: 903–907.
  5. Hardy JA, et al. Alzheimer’s disease: the amyloid cascade hypothesis. Science, 1992; 256: 184–185.
  6. Hardy J, et al. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease: progress and problems on the road to therapeutics. Science, 2002; 297: 353–356.
  7. Koedam EL, et al. Early-versus late-onset Alzheimer’s disease: more than age alone. J Alzheimers Dis, 2010; 19: 1401–1408.
  8. Liu CC, et al. Apolipoprotein E and Alzheimer disease: risk, mechanisms and therapy. Nat Rev Neurol, 2013; 9: 106–118.
  9. Medina M, et al. The role of extracellular Tau in the spreading of neurofibrillary pathology. Front Cell Neurosci, 2014; 8: 113.
  10. O’Brien JT, et al. Vascular dementia. The Lancet, 2015; 386(10004): 1698–1706.
  11. Pendlebury ST, et al. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol, 2009; 8(11): 1006–1018.
  12. Schneider JA, et al. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology, 2007; 69(24): 2197–2204.
  13. Tifratene K, et al. Progression of mild cognitive impairment to dementia due to AD in clinical settings. Neurology, 2015; 85: 331–338.
  14. Tschanz JT, et al. The Cache County Study on Memory in Aging: factors affecting risk of Alzheimer’s disease and its progression after onset. Int Rev Psychiatry, 2013; 25: 673–685.
  15. Venkat P, et al. Models and mechanisms of vascular dementia. Experimental Neurology, 2015; 272: 97–108.
  16. Verlinden VJA, et al. Trajectories of decline in cognition and daily functioning in preclinical dementia. Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, 2016; 12(2): 144–153.
  17. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/dementia [viewed 05.03.19.]
  18. Loy CT, Schofield PR, Turner AM, Kwok JB. Genetics of dementia. Lancet, 2014; 383(9919): 828–840.
  19. Gauthier S. Clinical diagnosis and management of Alzheimer’s disease (3rd ed.). Abingdon, Oxon: Informa Healthcare, 2006: 53–54.
  20. Tērauds E, Andrēziņa R, Zārde I. Praktizējošā ārsta rokasgrāmata. Rekomendācijas psihiatrisko pacientu aprūpē. Rīga, 2013.
  21. Wollschlaeger, B. Efficacy of vinpocetine in the management of cognitive impairment and memory loss. J.Am.Nutraceut.Assn 2001;4(Feb):25-30.
  22. Bereczki D; Fekete I (January 23, 2008). “Vinpocetine for acute ischaemic stroke (Review)”. Cochrane Database of Systematic Reviews
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Zarnu trakta smadzenes un psihiskās slimības

    100 triljoni mikrobu zarnās, saukti arī par “aizmirsto orgānu”, — desmit reizes vairāk nekā šūnu visā organismā. “Visas slimības sākas zarnās” — ar tik skaļu saukli pirms diviem tūkstošiem gadu klajā nāca modernās medicīnas tēvs Hipokrats. Jo vairāk pētām ar modernās zinātnes rīkiem, jo vairāk aptveram Hipokrata teiktā patiesumu. Lasīt visu

  • Trauksme. Bieži sastopama, izaicinoša diagnostikā

    Ar trauksmi saistītie traucējumi ir biežākie psihiskie traucējumi vispārējā populācijā, un trauksmes klīniskās izpausmes pavada daudzas citas somatiskas patoloģijas. Pēc PVO datiem 2015. gadā pasaulē no trauksmes cieta 3,6 % — 264 miljoni cilvēku! Latvijā 2015. gadā no trauksmes cieta 3,2 % no populācijas, no depresijas — 4,9 %. [1] Lasīt visu

  • Miega traucējumi. Iemeslus un risinājumus meklējot

    Labs miegs ir viens no dzīves kvalitātes rādītājiem. Nav iedomājama veiksmīga un produktīva darba diena, ja nakts pavadīta, cenšoties nogulēt līdz rīta modinātājam bez skatīšanās griestos divos naktī. Speciālistam, kas konsultē par miega traucējumiem, jābūt īpaši uzmanīgam un vērīgam. Pacienta sūdzības par sliktu miegu var saistīt gan ar somatisku cēloni, gan mentālās veselības traucējumiem. Lasīt visu