Sirds mazspēja. Pārdomas par teoriju un ambulatoro praksi

Akūtas hospitalizācijas iemesls 5 % gadījumu, īpaši pacientiem pēc 65 gadu vecuma ir sirds mazspēja (SM). Tās ārstēšana ir kompleksa, daudzdisciplīnu — tai vajadzētu būt orientētai uz to, lai aizkavētu SM progresēšanu un mazinātu mirstību no SM.

Kompleksa terapija nozīmē dzīvesveida izmaiņas, nemedikamentozu un medikamentozu ārstēšanu, dažādu modernu tehnoloģiju (sirds resinhronizācijas iekārtu (CRT), implantējamu kardioverteru defibrilatoru (ICD), mehānisku palīgcirkulācijas iekārtu) izmantošanu, kā arī sirds transplantāciju.

Īpaši svarīgi ir izprast dzīvesveida rekomendācijas un medikamentu lietošanas mērķi šiem pacientiem, jo viens no ārsta mērķiem ir mirstības mazināšana un simptomu uzlabošana, tomēr galvenais, pēc pacientu vārdiem, ir dzīves kvalitātes nodrošināšana.

Medikamenti titrējami individuāli, un pretī jābūt pacientam, kas ir izglītots un ieinteresēts savas slimības ārstēšanā. SM izmaksu struktūrā 69 % izmaksu saistītas ar hospitalizāciju, bet 18 % ar medikamentu izrakstīšanu.

Kas raksturo sirds mazspēju?

SM ir klīnisks sindroms, ko izraisa sirds nespēja pietiekami izspiest un uzņemt asinis, kas no vēnām atgriežas sirds kreisajā daļā. Galvenais ir slodzes nepanesība — elpas trūkums, nespēks, sirdsklauves un šķidruma aizture.

Ikdienas praksē arvien biežāk sastapos ar “notūkušiem” pacientiem — nepareizas diurētiķu lietošanas un zināšanu trūkuma dēļ. SM biežākie iemesli ir ilgstoši neārstēta vai slikti ārstēta hipertensija, bohēmas dzīvesveids (alkohols, cigaretes...), koronārā sirds slimība, vārstuļu kaites, mirdzaritmija, hroniskas plaušu slimības, kardiotoksiski medikamenti (ķīmijterapija).

Objektīvi pierādījumi par strukturāliem vai funkcionāliem sirds traucējumiem miera stāvoklī ir kardiomegālija — palielināta sirds (redz plaušu rentgenogrammā), sirds trokšņi, izmaiņas ehokardiogrāfijā (ar vai bez SM simptomiem), paaugstināta nātrijurētiskā peptīda koncentrācija asinīs.

Sistoliska un diastoliska sirds mazspēja

Sirds spēju izspiest asinis (sirds izsviedes frakciju) nosaka ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Sirds vai tās daļas saraušanos sauc par sistoli, atslābšanu par diastoli. Izšķir sistolisku un diastolisku SM.

Sistoliska sirds mazspēja nozīmē, ka sirds izsviede sistoles laikā ir samazināta un sirds nespēj orgānus pietiekami apgādāt ar asinīm. Tad biežākie simptomi ir nogurums, slodzes nepanesība un tūska, ko rada sastrēgums visā ķermenī.

Diastoliska SM nozīmē, ka sirds izsviede ir normāla, bet diastoles laikā sirds nespēj uzņemt asinis, kas no vēnām atgriežas kreisajā sirds daļā. Tā izpaužas ar elpas trūkumu, ko rada sastrēgums plaušās.

Visiem pacientiem SM izpausmes nav vienādas, svarīgi, kura kambara nepietiekamība dominē. Kreisā kambara mazspējas dēļ rodas asins sastrēgums mazā asinsrites loka vēnās (plaušās), tāpēc ir elpas trūkums, paātrināts pulss, akrocianoze ķermeņa distālajās daļās, slikta aukstuma panesība, sauss nakts klepus (var būt krēpas ar asiņu piejaukumu), bezmiegs, nemiers, kardiāla astma, ortopnoja — elpas trūkums vai klepus atguļoties, klepus lēkmes, kad pacients spiests ieņemt pussēdus stāvokli, lai atvieglotu elpošanu, īpaši naktīs, tāpēc pagalvī jāliek vairāk nekā viens spilvens. Šo simptomu pasliktināšanās vai labošanās ir svarīgs SM ārstēšanas efektivitātes rādītājs.

Labā kambara mazspējas dēļ rodas sastrēgums lielajā asinsrites lokā, kas izpaužas ar ēstgribas trūkumu, šķebināšanu, diskomfortu labajā paribē (aknu sastrēgums), maz urīna dienā un daudz naktī (nieru sastrēgums), paātrināts pulss, potīšu tūska, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumos.

Tā kā SM pacientiem ir hroniska asinsrites nepietiekamība, tad cieš skeleta muskulatūra, plaušas, aknas un nieres. Lai izvērtētu SM, nosaka funkcionālās spējas, analizējot SM simptomu rašanos fiziskas slodzes laikā, — tie ir nogurums, elpas trūkums un/vai sirdsklauves. Latvijā lieto Ņujorkas Sirds slimību asociācijas jeb NYHA klasifikāciju.

Sirds mazspējas klasifikācija

I klase: nav fiziskas aktivitātes ierobežojumu. Ikdienas fiziskā aktivitāte neizraisa nogurumu, sirdsklauves vai elpas trūkumu.

II klase: viegls fiziskās aktivitātes ierobežojums. Miera stāvoklī pacients jūtas labi, bet ikdienas fiziskā aktivitāte izraisa nogurumu, sirdsklauves vai elpas trūkumu.

III klase: ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums. Miera stāvoklī pacients jūtas labi, bet mazāka aktivitāte nekā ikdienas fiziskā aktivitāte izraisa nogurumu, sirdsklauves vai elpas trūkumu.

IV klase: jebkura fiziska aktivitāte izraisa diskomfortu. Simptomi ir miera stāvoklī. Fiziskas slodzes laikā diskomforts.

SM terapijas virzieni un iespējas

Vispārējie pasākumi jeb nefarmakoloģiska ārstēšana ir pacientu izglītošana, šķidruma līdzsvara uzturēšana, svara kontrole, sāls patēriņa ierobežošana, alkohola ierobežošana, fiziski treniņi. Tālāk seko:

  • SM farmakoterapija,
  • komplikāciju un pavadošo patoloģiju korekcija un novērtēšana (ritma traucējumi, trombembolijas u.c.).,
  • akūtas dekompensācijas (akūtas SM) ārstēšana,
  • blakusslimību ārstēšana,
  • etioloģisko faktoru invazīva ārstēšana (revaskularizācija, sirds vārstuļu patoloģijas korekcija),
  • sirds funkcijas un ritma korekcija ar elektriskām ierīcēm (elektrokardiostimulācija, resinhronizācijas terapija, implantējamu kardioverteru defibrilatoru implantācija),
  • sirds transplantācija un mākslīgie sirds kambari,
  • SM pacientu aprūpe un fiziskā rehabilitācija.

Šodien biežākās problēmas ir ar vispārējo pasākumu ievērošanu un SM pacientu aprūpi un rehabilitāciju.

Farmakoterapija

SM farmakoterapijai kompensējamo zāļu sarakstā (KZS) ir 22 starptautiskā nepatentētā nosaukuma (SNN) līdzekļi un divas kombinācijas: bisoprolols/perindoprils un sakubitrils/valsartāns.

Angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI) vai angiotensīna receptoru blokatori (ARB)

AKEI ilgstoša lietošana ir SM ārstēšanas stūrakmens. Svarīgi pacientam paskaidrot lietošanas mērķi, jo tas nav tikai mazināt simptomus. KZS ir iekļauti kaptoprils, enalaprils, fosinoprils, lizinoprils, perindoprils, kvinaprils, ramiprils.

Lietošanas mērķis — atslogot sirdi (mazina pirmsslodzi un pēcslodzi), uzlabot slodzes panesību, mazināt SM simptomus, kavēt SM attīstību un sirds hipertrofiju, uzlabojot dzīvildzes prognozi, aizsargāt no nieru bojājumiem. Ja nav kontrindikāciju un nepanesības, visiem pacientiem ar SM.

Profilaktiski lieto arī pacientiem ar sirds slimību, bet bez SM simptomiem, kā arī pacientiem, kam ir augsts SM risks sakarā ar citām slimībām, piemēram, cukura diabētu. AKEI reizēm var pasliktināt pacienta nieru funkciju, veicināt hiperkaliēmiju vai simptomātisku hipotensiju, radīt klepu un angioneirotisko tūsku vai citas alerģiskas reakcijas, var būt reibonis, galvassāpes, bezmiegs, nieru funkcijas pasliktināšanās, garšas pārmaiņas, ēstgribas trūkums, slikta dūša.

Konsultācijā svarīgi ievērot, ka ārstēšanas sākumā var būt hipotensija (sirds mazspējas gadījumā sāk ar mazām devām un devu tālāk titrē palielinot), var būt sauss klepus, kas parasti attīstās vairāku nedēļu garumā, var būt hiperkaliēmija — te gan vietā ir jautājums, vai nelieto uztura bagātinātājus (UB) ar K, K aizturošus diurētiķus, daudz K saturošu produktu (avokado, svaigus spinātus, žāvētus augļus — vīģes, rozīnes, plūmes u.c.).

Pirmajās četrās lietošanas nedēļās var būt alerģiska reakcija. Grūtniecības laikā aizliegti. Ja ir klepus, tad AKEI maina uz ARB (1. tabula) — valsartānu, kandesartānu vai losartānu; KZS ierakstīts — pacientiem, kuriem ir efektīva un indicēta AKE inhibitoru lietošana, bet ir to nepanesība klepus dēļ.ARB un to devas, mg

AKEI un ARB antihipertensīvo darbību pastiprina diurētiskie līdzekļi, citi hipotensīvie līdzekļi, neiroleptiķi, nitrāti un allopurinols. Ieteikums, lietojot tos kopā, biežāk kontrolēt AS un ziņot par izmaiņām ārstam. AKEI un ARB antihipertensīvo darbību samazina nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NSPL) — tāpēc biežāk jāseko AS izmaiņām — un antacīdi (jāiesaka vismaz 2 h intervāls starp antacīdu un AKEI vai ARB lietošanu). No 2016. gada Eiropas Kardiologu biedrības SM vadlīnijās un no 2019. gada KZS ir iekļauts kombinētais medikaments sacubitrilum/valsartanum jeb ARNI — angiotensīna receptoru neprilizīna inhibitors un ARB, kura izrakstīšanas nosacījumi ir šādi:

  • kardiologa kompetencē,
  • pacientiem ar kreisā kambara izsviedes frakciju ≤ 35 %, ja saglabājas simptomātika, lai gan vismaz 8 nedēļas lietots AKEI vai ARB kombinācijā ar bēta blokatoriem.

To nedrīkst lietot, kamēr nav pagājušas 36 h pēc AKEI lietošanas pārtraukšanas. Neprilizīna inhibīcija sakubitrila ietekmē paaugstina vazoaktīvo nātrijurētisko peptīdu līmeni, tāpēc iestājas vazodilatācija, bet nātrija ekskrēcijas rezultātā samazinās ekstracelulārā šķidruma tilpums. Tabletes tiek titrētas: 24/26 mg—49/51 mg—97/103 mg × 2 dienā, pēc 2—4 ārstēšanas nedēļām devu var dubultot, līdz tiek sasniegta mērķa deva viena 97/103 mg tablete divas reizes dienā. Dažiem pacientiem ir mazākas devas, visbiežāk hipotensijas dēļ.

Bēta adrenoblokatori (BAB)

KZS ir bisoprolols, metoprolols, nebivolols un karvedilols (2. tabula). Ja nav kontrindikāciju un nepanesības, BAB jālieto visiem pacientiem ar SM un samazinātu izsviedi (EF ≤ 40 % ehokardiogrāfijā).BAB, to raksturojums un devas

Lietošanas mērķis — uzlabot kambaru funkciju, mazināt simptomus, aizkavēt SM progresēšanu un mazināt mirstību, sasniegt sirdsdarbības biežumu miera stāvoklī 55—60 ×/min. Palēninot sirdsdarbības ātrumu, mazinās SM pacientu mirstība.

BAB efekti ir sirdsdarbības palēnināšanās, sirds kontrakcijas spēka mazināšanās un sirds izsviedes samazināšanās, kam seko reflektora perifēro asinsvadu sašaurināšanās. Ārstēšanu sāk ar mazām devām un pakāpeniski tās palielina. BAB nav glābjoša medikamentu grupa, lai sasniegtu ātru efektu, īpaši smagas HSM gadījumā. BAB efekts ir lēns, pat ar iespējamu sākotnēju simptomu pasliktināšanos, tomēr ar neapšaubāmu pakāpenisku efektu uz slimības gaitas uzlabošanu un mirstības mazināšanu.

Lietojot BAB, var būt bronhu spazmas, var pastiprināties alerģiskas reakcijas, var būt aukstas ekstremitātes, var būt pārejoša pulsa palēnināšanās, reibonis, miegainība, hipotensija, vājums un samazināta slodzes panesība, var izraisīt vai pastiprināt depresiju un seksuālo disfunkciju, asinsvadu sašaurināšanās dēļ samazinās apasiņošana skeleta muskuļos, radot lipīdu un ogļhidrātu metabolisma traucējumus, kas veicina endotēlija disfunkciju un/vai cukura diabēta attīstības risku.

Devas titrē pakāpeniski 6—7 nedēļās, palielinot ik pēc 2—3 nedēļām. Svarīgi atcerēties, ka BAB asinsspiedienu pazeminošo efektu pastiprina kalcija kanālu blokatori, arī cinarizīns, klonidīns, diurētiskie līdzekļi, neiroleptiski līdzekļi un alkohols — ieteikums sekot spiediena izmaiņām, izvairīties no alkohola lietošanas, jo var būt pēkšņa hipotensija.

Smēķēšana un NSPL pavājina BAB hipotensīvo efektu, tāpēc ieteikums — nesmēķēt un sekot AS maiņām, lietojot NSPL. BAB un bēta 2 receptoru agonistu lietošana (arī teofilīna) pavājina abu preparātu iedarbību. Ieteikums pārliecināties, vai šāda kombinācija ir apzināta ārstu (pulmonologa un kardiologa) izvēle. Lietojot BAB (arī acu pilienos) kopā ar verapamilu vai diltiazemu, palielinās bradikardijas un hipotensijas riski, tāpēc jāpārliecinās, vai šāda kombinācija ir apzināta ārstu izvēle. Kopā ar pseidoefedrīnu var izraisīt pēkšņas hipertensijas un pēkšņas bradikardijas, pacients jābrīdina par iespējamu paradoksālu reakciju.

Ļoti nozīmīgi HSM gadījumā ir tas, ka karvedilols un nebivolols ir vazodilatējošie BAB un šiem preparātiem ir priekšrocības, ja tos lieto pacientiem ar arteriālu hipertensiju. BAB ir titrējami (sākot terapiju un pārtraucot) — palielināšana un samazināšana ir pakāpeniska!

Minerālkortikoīdu receptoru antagonisti (MRA) jeb aldosterona antagonisti

KZS ir tikai spironolaktons. Ja nav kontrindikāciju vai nepanesības, nelielas MRA devas lieto pacientiem ar simptomātisku HSM (II—IV f.kl.) un pacientiem ar EF ≤ 35 %. Pacientiem ar akūtu miokarda infarktu un sirds mazspēju sāk lietot agrīni.

Lietošanas mērķis ir kavēt miokarda fibrozes veidošanos, uzlabot sirds struktūru un funkciju, mazināt mirstību un uzlabot prognozi visās sirds mazspējas pakāpēs. Mazā devā tie bloķē aldosteronu un mazina ūdens aizturi organismā, tie potencē lietoto diurētisko terapiju. Preparāti ir spironolaktons un eplerenons (3. tabula). Sākuma un mērķa deva ir atkarīga no tā, vai pacients saņem vai nesaņem AKEI vai ARB.MRA un to devas, mg

Abi preparāti var veicināt hiperkaliēmiju un pasliktināt nieru funkciju. Var būt slāpes, sausa mute, caureja, miegainība, galvassāpes, reibonis, apjukums, izsitumi, nātrene, fotosensibilitāte. Spironolaktons 10 % gadījumu var radīt diskomfortu krūtīs un krūšu palielināšanos (ginekomastiju) vīriešiem. Šo blakni eplerenons izraisa ļoti reti.

Eplerenons ir specifiskāks aldosterona inhibitors, kam piemīt ievērojami mazāks antiandrogēns (ginekomastija, impotence) un antiprogestagēns (oligomenoreja) efekts nekā spironolaktonam. Tāpēc, ja pacients, lietojot spironolaktonu, sūdzas par krūšu palielināšanos, par erektilu disfunkciju, tad var nomainīt uz eplerenonu, kurš diemžēl nav iekļauts KZS.

Tāpat sievietēm — ja ir sūdzības par neregulārām vai iztrūkstošām mēnešreizēm, hirsūtismu, arī var nomainīt preparātu. Pēc spironolaktona pārtraukšanas hormonālās blaknes parasti izzūd. Jāatceras, ka alkohola un šo preparātu lietošana nav ieteicama, iespējama hipotensija. Kopā ar AKEI vai ARB ir paaugstināts hiperkaliēmijas risks. Ieteikums kontrolēt uzturā uzņemtā kālija daudzumu un nelietot papildu UB ar kāliju.

Lietojot kopā ar diurētiķiem, AKEI vai ARB, citiem hiopotensīviem līdzekļiem un nitrātiem, var būt hipotensija. Ieteikums biežāk kontrolēt AS.

Diurētiskie līdzekļi

KZS ir hidrohlortiazīds un furosemīds (4. tabula). Ir gadījumi, kad pacients nenopērk torasemīdu, jo pietrūkst naudas. Torasemīds netiek kompensēts! Savukārt furosemīds nav izrakstīts. SM pacientiem lieto cilpas diurētiķus, lai mazinātu sastrēguma simptomus un veicinātu liekā šķidruma izdali. Praksē SM pacienti neievēro svara pieaugumu (1,5—2 kg, reizēm pat 20 kg) un uzskata to par normu.Cilpas diurētiķu devas tabletēm, mg

Lietošanas mērķis — tūskas un elpas trūkuma mazināšana. Jāseko šķidruma uzņemšanai litros un izdalei (urinācijas biežums un daudzums), to reģistrējot SM dienasgrāmatā. Lietot agri no rīta, var pēc ēšanas, lai izvairītos no gremošanas traucējumiem.

Furosemīds darbojas 4—5 h, torasemīds ilgāk (6—8 h). 40 mg furosemīda iedarbojas līdzīgi 10 mg torasemīda. Pacientiem ar nieru mazspēju pieļaujamā furosemīda diennakts deva ir 500—1000 mg, torasemīda — 200 mg. Lai uzlabotu nieru apasiņošanu, iesaka gultas režīmu 1—2 h pēc preparāta ieņemšanas (maksimālās darbības laikā).

Lietojot kopā ar digoksīnu, palielinās intoksikācijas ar glikozīdiem risks, ieteikums — sekot pulsam un ritmam. Uzmanīgi, jo var būt hipokaliēmija, tāpēc iesaka ēst produktus ar lielāku kālija saturu. Kopā ar NSPL var pavājināties diurētiskais efekts. Kopā ar insulīnu pavājinās insulīna hipoglikēmiskais efekts, tāpēc biežāk veicama glikēmijas kontrole.

Kopā ar aldosterona antagonistiem, AKEI, BAB ieteikums biežāk kontrolēt AS un ziņot ārstam par izmaiņām, jo rodas izteikta hipotensija. Lietojot torasemīdu vai furosemīdu kopā ar aminoglikozīdiem, pastiprinās aminoglikozīdu ototoksiskā un nefrotoksiskā ietekme. Trokšņi ausīs, pārejošs kurlums var beigties ar dzirdes zudumu. Labāk nelietot kopā.

Tāpat ieteikums izvairīties no saules stariem, jo pēc 10—14 dienām var rasties fotosensibilitāte ar pārmērīgu ādas jutību pret sauli (izsitumi, apsārtumi, apdegumi, dermatīts, konjunktivīts). Jāatceras, ka diurētiskā terapija ir efektīva, ja diurēze ir 2—2,5 l dienā un/vai svara zudums 4—10 kg desmit dienu laikā.

Ivabradīns

Ir KZS. Nosacījumi — pacientiem ar normālu sinusa ritmu, bazālo sirdsdarbības frekvenci ≥ 75 ×/min. un kreisā kambara izsviedes frakciju ≤ 35 %.

Ivabradīns ir selektīvs, specifisks sinusa mezgla If kanālu inhibitors, kas samazina sinusa ritma frekvenci. Lietošanas mērķis ir sirdsdarbības biežuma samazināšana līdz 55—60 ×/min. Pacientam jāiemāca skaitīt pulsu. Ivabradīna efekts ir no devas atkarīga sirdsdarbības frekvences samazināšanās bez ievērojamiem hemodinamiskiem efektiem uz AS, asinsvadu tonusu un miokarda kontraktilitāti.

Ivabradīnu var lietot sinusa ritma bradikardizēšanai gan tad, ja nevar lietot vai nepanes BAB, gan nepietiekamas BAB bradikardizēšanas spējas gadījumā kopā ar BAB, ja sirdsdarbības frekvence joprojām ir ≥ 70 ×/min. Ivabradīna sākuma deva ir 5 mg divas reizes dienā ēšanas laikā. Pēc 3—4 nedēļām devu vajadzības gadījumā var palielināt līdz 7,5 mg divas reizes dienā.

Ja ārstēšanas gaitā ritms miera stāvoklī pazeminās zem 50 ×/min. vai parādās ar relatīvu bradikardiju saistīti simptomi (galvas reiboņi, vājums), deva jātitrē uz leju, lietojot 2,5 mg divas reizes dienā. Biežākās iespējamās blaknes — redzes traucējumi, gaismas fenomeni (fotopsija) — vairāk parādās ārstēšanas sākumā un parasti izzūd ārstēšanas laikā vai pēc tās. Ritma traucējumi: pārmēra bradikardija < 45—50 ×/min., var būt arī sirdsklauves, supraventrikulāras ekstrasistoles.

Kopā ar makrolīdiem (eritromicīnu, klaritromicīnu) un pretsēnīšu līdzekļiem (flukonazolu, itrakonazolu, ketokonazolu) pagarina QT intervālu — bīstama, aizliegta kombinācija aritmiju un pēkšņas nāves iespējamības dēļ. Kopā ar diltiazemu, verapamilu vai bēta adrenoblokatoriem bradikardijas iespēja, ieteikums skaitīt pulsu. Kopā ar greipfrūtu sulu ivabradīna iedarbība var divkāršoties, tāpēc pastāv bradikardijas iespējamība, vēlams nelietot kopā ar šo sulu. Kopā ar asinszāli pavājinās ivabradīna efekts, lūgums nelietot kopā.

Digoksīns

Ir KZS. Digoksīnam ir neliela inotropa, izteikti bradikardizējoša, neliela simpātisko stimulāciju mazinoša un neliela vazodilatējoša, kā arī diurētiska darbība. Galvenais — kontrolēt pulsu.

Lietošanas mērķis ir uzlabot pacienta funkcionālo stāvokli, slodzes panesību un pašsajūtu, mazināt vajadzību pacientu hospitalizēt. Mazas devas (0,125 mg) mazina ne tikai stacionēšanas biežumu, bet arī mirstību, palēnina pulsu.

Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju un mirdzaritmiju digoksīns palīdz kontrolēt sirdsdarbības frekvenci, un šim mērķim to lieto kopā ar BAB, ja sirdsdarbības frekvence miera stāvoklī ir > 80 ×/min. Standarta sākuma deva 0,125 mg reizi dienā. Vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar pavājinātu nieru funkciju ieteicamā dienas deva ir 0,0625 mg.

Reizēm, ja ir mirdzaritmija ar izteiktu kambaru tahisistoliju, īpaši vīriešiem vai pacientiem ar ķermeņa masu virs 80 kg, apsver dienas devas palielināšanu līdz 0,25 mg. Iesaka lietot tukšā dūšā 1 h pirms ēšanas vai 2 h pēc ēšanas. Nelietot kopā ar piena produktiem un šķiedrvielas saturošiem produktiem (plūmēm, kāpostiem, graudiem, klijām), jo tie visi pavājina digoksīna uzsūkšanos, tāpēc šos produktus nelietot arī 2 h pirms un pēc digoksīna lietošanas. Tas pats attiecas uz antacīdiem.

Digoksīna lietošanas galvenā problēma ir šaurs terapeitiskais diapazons, terapeitiskā deva un toksiskā deva var būt ļoti tuvu, tāpēc devas ir svarīgas. Pārdozēšanas pazīmes ir ēstgribas trūkums, slikta dūša, vemšana, caureja, uztraukums, bezmiegs, krāsu redzes traucējumi (dzelteni zaļš oreols ap priekšmetiem, neskaidra redze, dubultošanās), kuru dēļ noteikti nepieciešama atkārtota vizīte pie ārsta, nevis, piemēram, miega līdzekļi.

Kopā ar kalcija sāļiem var izraisīt bīstamas aritmijas, nelietot kopā. Saaukstēšanās gadījumā, lietojot kopā ar līdzekļiem pret iesnām, kuri ir kombinētajos pretsaaukstēšanās līdzekļos (efedrīns, pseidoefedrīns), liels aritmiju risks, nelietot kopā.

Ar citiem bardikardizējošiem līdzekļiem (verapamilu, diltiazemu, amiodaronu) liels bradikardijas un aritmiju risks, ieteikums rūpīgi sekot pulsam un ritmam. Kopā ar glikokortikoīdiem, tiazīdiem vai cilpas diurētiķiem uzmanīgi — var attīstīties hipokaliēmija, palielinot aritmiju risku. Kopā ar makrolīdiem un tetraciklīnu, kā arī ar protonu sūkņu inhibitoriem var būt digoksīna koncentrācijas pieaugums, tāpēc, iespējams, jāmazina deva.

Nitrāti

KZS ir izosorbīda dinitrāts un izosorbīda mononitrāts. Lielas nitrātu devas (kopā ar standarta HSM ārstēšanu) var uzlabot slodzes panesību, kreisā kambara lielumu un funkciju. Pacientiem ar sastrēgumu plaušās mazinās elpas trūkums un uzlabojas miegs naktīs.

HSM pasliktināšanās gadījumā nitrātus var īslaicīgi lietot pēc vajadzības (pirms slodzes vai vakarā pirms gulētiešanas) elpas trūkuma mazināšanai. Lietošanas mērķis — novērst elpas trūkuma lēkmes slodzes laikā un īpaši naktīs (nitroglicerīna tablete vai aerosols zem mēles). Ilgstošai lietošanai — atslogot sirdi un mazināt sirds mazspējas simptomus, uzlabot slodzes panesību. Ieteikt pacientiem nitrātbrīvu periodu 8—12 h diennaktī. Šis pārtraukums piemērots tādā diennakts periodā, kad pacientu mazāk traucē lēkmes.

Izosorbīda mononitrāta sākuma deva 20 mg, devu var palielināt līdz 60 (120) mg, lietojot preparāta prolongētās formas. Izosorbīda dinitrāta (ISDN) sākuma deva ir 20 mg × 3. Devas palielināšanu apsver pēc 2—4 nedēļām (nepalielina, ja ir simptomātiska hipotensija). Preparāta panesības gadījumā mērķa deva ir 40 mg × 3.

Blaknes var būt simptomātiska hipotensija, artralģija/muskuļu sāpes, pietūkums, perikardīts/pleirīts, izsitumi. Nitrāti kopā ar BAB, Ca kanālu blokatoriem, citiem antihipertensīviem medikamentiem, alkoholu rada pastiprinātu hipotensīvo efektu, ieteikums atturēties no alkohola, lietot nitrātus sēdus stāvoklī.

Kopā ar tricikliskajiem antidepresantiem, antihistamīna līdzekļiem, neiroleptiskajiem līdzekļiem var būt sausums mutē un var būt traucēta nitroglicerīna uzsūkšanās, ieteikums pirms nitrātu lietošanas samitrināt mutes gļotādu. Kopā ar sildenafilu nedrīkst, jo var būt letāls iznākums.

Metaboliskie līdzekļi

Trimetazidīns un meldonijs — līdzekļi, kurus lieto papildus standarta terapijai ar mērķi uzlabot slodzes panesību, neietekmējot sirdsdarbības biežumu un asinsspiedienu. Ir arī ranolazīns, kas ir preparāts koronārās sirds slimības pacientiem.

Pētījumu rezultāti apstiprina meldonija vietu hroniskas sirds mazspējas terapijā, apliecinot meldonija pozitīvo ietekmi uz slodzes panesību, miokarda kontraktilitāti, perifēro asinsriti un dzīves kvalitāti, lietojot to papildus pamatterapijai. Meldonija lietošana klīniskajā praksē atbilst 1. klases ieteikumiem par metabolisma korektoru izmantošanu SM ārstēšanā, jo ir pierādījumi, ka preparāts ir lietošanai derīgs un efektīvs. Ieteikumus pamato A un B  līmeņa pierādījumi (ar augstu ticamību, iegūti vairākos labas kvalitātes nejaušinātos klīniskos pētījumos).

Noslēgumā

Sirds mazspējas pacienti parasti lieto vairākus preparātus, tāpēc ārsta uzdevums ir skaidrot lietošanas mērķi, zināt blaknes un arī mijiedarbību, kam ne vienmēr pietiek laika un reizēm arī zināšanu. Tas ir process, kam nepieciešams ilgstošs atbalsts.

Būtiska ir pulsa, asinsspiediena, svara, diurēzes, uztura, fizisko aktivitāšu un sajūtu kontrole, tāpēc svarīgi redzēt SM pacienta dienasgrāmatu, kas regulāri tiek pildīta (vismaz pirmie četri punkti no nosauktajiem). Tā ir saprātīga paškontrole un palīgs ārstam. Šobrīd vadlīnijas paredz arī aktīvu farmaceita iesaisti šo pacientu aprūpē.

Pacientu iesaiste fiziskajās aktivitātēs atkarīga no ārsta spējas motivēt to darīt. Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas sirds mazspējas pacientiem, lai uzlabotu fiziskās spējas un mazinātu SM simptomus, rekomendē aerobus treniņus, soļošanu, lēnu skrējienu, braukšanu ar velosipēdu, peldēšanu, airēšanu, velotrenažieri, uz kura slodzi iespējams dozēt.

Ieteicamas regulāras pastaigas 3—5 reizes nedēļā 20—30 minūtes, sirdsdarbības frekvenci pakāpeniski palielinot līdz 70—80 % no veloergometrijas (slodzes testa) laikā sasniegtā pulsa, vai braukšana ar divriteni brīvā dabā nelielā ātrumā (12 km/h).

Galvenais ir ikdienas slodze: staigāšana, kāpšana pa kāpnēm, darbs mājās un dārzā. Un to darīt ar prieku! Tāpēc iesaku ieskatīties SPKC tīmekļa vietnes infografikās, piemēram, par fizisku slodzi (http://ejuz.lv/6d18).

Lai mums kopīgi izdodas pagarināt kvalitatīvu mūžu sirds mazspējas pacientiem! SM pacientu aprūpes programma — tā ir mūsu nākotne.

________________________________________________

Literatūra

  1. LKB. Hroniskas sirds mazspējas klīniskās vadlīnijas. Rīga, 2013.
  2. G. Biksone, A. Behmanis. Solis pa solim pacientu konsultēšanā. Rīga, 2016.
  3. https://www.uspharmacist.com/ce/StagingandManagementofHeart Failure, 2016.
  4. www.kardioloģija.lv HSM vadlīnijas.
  5. KZS uz 1.03.2020.
  6. https://spkc.gov.lv
  7. zva.gov.lv
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Sirds mazspēja. Kliedējam mītus un maldus

    Sirds mazspēja (SM) ir arvien straujāk pieaugoša visas sabiedrības veselības problēma, ar ko ikdienā saskaras praktiski visu specialitāšu ārsti. Pētījumos pierādīts, ka 40 gadu vecumā risks tās attīstībai ir vienam no pieciem. Raksta mērķis nav aptvert visu, kas saistīts ar SM, bet nedaudz kliedēt mītus un maldus, kas uzklausīti, ārstējot pacientus ar SM. Lasīt visu

  • Aldosterona antagonisti šodienas skatījumā

    Šodien visi zina par renīna—angiotensīna—aldosterona sistēmu, kas ir ne tikai vadošā endokrīnā asinsspiediena regulācijas sistēma, bet iesaistās dažādos visa organisma procesos, samazinot fibrozi, iekaisumu utt. Sistēmas izpēte sākās 1898. gadā, kad atklāja renīnu; aldosteronu atklāja 1942. gadā. Lasīt visu

  • Sirds kreisā kambara disfunkcija. Veidi, iemesli, terapijas iespējas

    Aprakstot fizioloģisku stāvokli, kad sirds funkcija ir nepietiekama, lai nodrošinātu audiem nepieciešamo metabolismu, lieto terminu “sirds mazspēja”. Sirds funkcijas traucējumus var radīt sirds muskuļa bojājums, akūta vai hroniska išēmija, palielināta asinsvadu rezistence, arteriāla hipertensija vai tahiaritmijas. Lasīt visu