Atmiņas traucējumi. Medikamentu ar nootropām īpašībām nozīme terapijā

Kaut arī mūsdienās ir daudz dažādu tehnoloģiju, kas uzlabo cilvēka dzīves kvalitāti un mazina nepieciešamību informāciju atcerēties no galvas, joprojām aktuāli ir jautājumi: “Kā uzlabot atmiņu? Kas jālieto, lai to sekmētu?” Viens no risinājumiem ir nootropie līdzekļi.

Lai varētu ordinēt kādu no nootropajiem līdzekļiem, jāizprot, kas ir atmiņa, kādi atmiņas traucējumi var būt un kas tos izraisa. Pirms aplūkojam nootropo līdzekļu klāstu, ieskicēsim dažādus atmiņas traucējumu veidus un tiem raksturīgās pazīmes.

Kas ir atmiņa?

Atmiņa ir spēja iegaumēt, uzglabāt un atkārtoti izgūt no tās informāciju. Katrs no vairākiem atmiņas veidiem veic savu funkciju un iekļauj dažādas galvas smadzeņu anatomiskās struktūras.

Īslaicīgā jeb darba atmiņa nodrošina spēju saglabāt informāciju un dažās sekundēs to izgūt. Ilglaicīgā atmiņa nodrošina informācijas uzglabāšanu ilgstoši. Procesu, kad jauna informācija no īslaicīgās atmiņas pāriet ilglaicīgajā, sauc par konsolidāciju. Ilglaicīgā atmiņa dalās deklaratīvajā (apzinātajā) un nedeklaratīvajā (neapzinātajā).

Viens no neapzinātās atmiņas veidiem ir epizodiskā atmiņa, kas ļauj atcerēties personīgo pieredzi un konkrētus autobiogrāfiskus notikumus. Šo atmiņu galvenokārt nodrošina hippocampus. Semantisko atmiņu, vēl vienu neapzinātās atmiņas veidu, nodrošina priekšējie un apakšējie deniņu daivas reģioni, kā arī vairākas garozas struktūras, un tā ietver visas konkrētā cilvēka zināšanas par apkārtējo pasauli (galvenokārt vispārīgas ziņas, jēdzienus).

Jebkuram cilvēkam vecumā ap 60 gadiem lēnām sāk attīstīties fizioloģiskas pārmaiņas atmiņas funkcijās. Pakāpeniski samazinās kognitīvo reakciju ātrums, darba atmiņa, kā arī atmiņu pāriešanas temps no īslaicīgās atmiņas ilglaicīgajā. Tāpat pasliktinās spēja iegaumēt jaunu informāciju, atmiņā atsaukt jau zināmu informāciju. Tas saistīts ar vecuma izraisītu kopējās smadzeņu masas samazināšanos, hippocampus samazināšanos, prefrontālās garozas izmēru mazināšanos. [4] Fizioloģiskā atmiņas pasliktināšanās (atšķirībā no vecuma demences) norit daudz lēnāk un neizraisa pašaprūpes, ikdienas prasmju zudumu.

Atmiņas traucējumi

Patoloģisku atmiņas pasliktināšanos sauc par amnēziju. To iedala anterogrādā un retrogrādā. Anterogrādā amnēzija ir nespēja veidot jaunas atmiņas pēc traumatiska notikuma, turpretī retrogrādā amnēzija ir nespēja atsaukt pagātnes atmiņas no perioda pirms traumas līdz tās brīdim.

Atmiņas traucējumus var izraisīt neiroloģiski vai psihogēni cēloņi. Neiroloģiskie traucējumi primāri skar epizodisko vai semantisko atmiņu, vai abas. Psihogēnie cēloņi izraisa vai nu vispārēju, vai situācijai specifisku amnēziju. Vispārējās gadījumā zūd pilnīgi visa cilvēka identitāte, bet situācijai specifiskā parasti aizmirst tikai traumatisko epizodi, taču pārējā atmiņa nav traucēta.

Atmiņas traucējumu iedalījums

Tiek nošķirta reakcija uz spēcīgu un intensīvu psihoemocionālu pārdzīvojumu (disociatīva amnēzija) un organiski atmiņas traucējumi.

  • Par īslaicīgiem organiskiem atmiņas traucējumiem klasificē šādus:
    • transitoriska globāla amnēzija,
    • transitoriska epileptiska amnēzija,
    • post–EKT amnēzija (pēc elektrokonvulsīvās terapijas),
    • posttraumatiska amnēzija,
    • akūta alkohola intoksikācija.
  • Persistējoši īslaicīgi atmiņas traucējumi:
    • neirodeģeneratīvas slimības,
    • vaskulāras patoloģijas,
    • infekcijas,
    • intoksikācijas.

Konkrētu atmiņas traucējumu raksturojums

Disociatīva amnēzija

Var izpausties kā izolēts simptoms vai iekļauties plašākas psihiatriskas slimības simptomu kopumā. Vidējais pacientu vecums 20—40 gadi, vienlīdz bieži kā vīrieši, tā sievietes. [2] Klīniski raksturīga akūta retrogrāda amnēzija. Daļa no atmiņām kļūst nepieejamas, visbiežāk tās, kas saistītas ar autobiogrāfisku informāciju (personas dati, nodarbošanās, nodomātā darbība vai domas pirms epizodes).

Amnēzija var būt lokalizēta (par kādu konkrētu periodu pagātnē), selektīva (atceras tikai atsevišķas detaļas par kādu konkrētu periodu) vai ģeneralizēta (nespēj atcerēties neko no savas iepriekšējās dzīves, nedz arī savu identitāti). Skarta gan epizodiskā, gan semantiskā atmiņa. Spēja iegaumēt jaunu informāciju parasti ir neskarta, kā arī neskarta ir procesuālā atmiņa. Bieži vien pacientam anamnēzē kāds psiholoģiski traumatisks notikums.

Transitoriskā globālā amnēzija (TGA)

Labdabīgi traucējumi, ko var provocēt fizisks vai emocionāls stress un kas saistīti ar atgriezenisku mediālās deniņu daivas disfunkciju. Visbiežāk vidēja vecuma vai gados vecākiem cilvēkiem, kam pēkšņi iestājas izteikta anterogrāda amnēzija. Bieži vērojama arī retrogrāda amnēzija.

Raksturīgi, ka pacientam amnēzijas periodā ir tendence apkārtējiem cilvēkiem atkārtoti uzdot vienus un tos pašus jautājumus (“Kur es esmu?”, “Kas ar mani notika?” utt.). Semantiskā atmiņa (zināšanas par vārdiem un iepriekš iemācītu vispārīgu informāciju) saglabājas neskarta, tāpat arī procesuālā vai motoriskā atmiņa (piemēram, māka spēlēt basketbolu, aizsiet kurpju auklas un tamlīdzīgas darbības).

Pacienti spēj veikt sarežģītas, iepriekš iemācītas darbības: vadīt transportlīdzekli, gatavot ēst, spēlēt mūzikas instrumentu — visu to, kam nav jāapgūst kādas jaunas zināšanas. Epizode ilgst 4—6 stundas, visbiežāk simptomi ilgst dažas stundas un pakāpeniski izzūd. [2] Par epizodi pacientam iestājas pilnīga amnēzija.

Transitoriskā epileptiskā amnēzija

Deniņu daivas epilepsijas forma, kam raksturīgas rekurentas pārejošas amnēzijas epizodes bez cita vērā ņemama neiroloģiska deficīta. Epizodes ir biežākas (vairākas reizes gada laikā) nekā TGA gadījumā, ilgst līdz vienai stundai un biežāk sākas uzreiz pēc pamošanās. [3]

Amnēzija pēc elektrokonvulsīvās terapijas

Elektrokonvulsīvās terapijas (EKT) laikā var veidoties anterogrāda un retrogrāda amnēzija (grūtības iegaumēt jaunu informāciju, kā arī atcerēties periodā pirms EKT iegūto informāciju). Parasti atmiņas traucējumi reducējas dažās nedēļās/mēnešos pēc EKT kursa. Reizēm retrogrādās amnēzijas izzušana var būt nepilnīga, saglabājas ilgstoša amnēzija par notikumiem, kas risinājušies neilgi pirms EKT, autobiogrāfiskām atmiņām.

Posttraumatiska amnēzija

Raksturīga pārejoša anterogrāda amnēzija, apjukums, dezorientācija un ažitācija, retāk vērojami retrogrādi komponenti. Galvenās sūdzības ir nespēja iegaumēt jaunu informāciju un uzmanības traucējumi. Atmiņas traucējumu ilgums pēc traumas atkarīgs no tās smaguma — traucēta atmiņa pēc vieglas traumas var saglabāties vidēji apmēram stundu, bet pēc smagas — nedēļu un ilgāk. Atmiņas traucējumi tiek saistīti ar fokāliem bojājumiem un samazinātu smadzeņu perfūziju, galvenokārt frontālajā un temporālajā smadzeņu daivā. [5]

Akūta alkohola intoksikācija

Pārmērīga alkohola daudzuma uzņemšana var radīt īslaicīgu anterogrādu amnēziju par alkohola lietošanas periodu. To izraisa strauja alkohola koncentrācijas palielināšanās cirkulācijā, kas traucē epizodiskās atmiņas veidošanos. Tāpat alkohols var izraisīt dažādas pakāpes retrogrādu amnēziju.

Neirodeģeneratīvās slimības (demences)

Alcheimera slimības pacientiem ievērojami traucēta deklaratīvā epizodiskā atmiņa (atmiņa par notikumiem, kas risinājušies konkrētā laikā un vietā). Agrīni tiek skarta nesenu notikumu atcerēšanās, ko nodrošina mediālā deniņu daiva (galvenokārt hippocampus). Agrīno atmiņas deficītu Alcheimera demences gadījumā visprecīzāk var raksturot kā anterogrādu ilgtermiņa epizodisku amnēziju. Atmiņas deficīts attīstās pakāpeniski un lēni, beigās skar arī semantisko atmiņu un atsaukšanu atmiņā. [6]

Simptomi: ātra aizmiršana, atkārto iepriekš uzdoto jautājumu vai teikto, zaudē priekšmetus vai novieto tos nepareizās vietās. [1] Atmiņas traucējumi samērīgi stadijai progresē no neliela stabila atmiņas zuduma līdz saglabātai vienīgi fragmentārai atmiņai.

Levi ķermenīšu un Parkinsona slimības demences gadījumā atmiņas traucējumi rodas progresīvi slimības gaitā, nevis agrīni tās sākumā.

Vaskulāras patoloģijas

Stratēģisks smadzeņu infarkts, lai arī izmērā mazs, var izraisīt ievērojamu kognitīvu deficītu sakarā ar tā lokalizāciju. Ap 1 % no visiem insultiem var izpausties ar īslaicīgu vai persistējošu amnēziju, visbiežāk anterogrādu, kas var parādīties kā izolēts simptoms vai kopā ar viegliem kognitīviem simptomiem. Pusei pacientu tā ilgst ne vairāk kā 24 stundas, tipiskais pacients ir gados vecāks cilvēks ar vaskulāriem riska faktoriem anamnēzē. [7]

Visbiežākais etioloģiskais cēlonis stratēģiskam insultam ir kardioembolisks, biežāk tiek skarta acerebri posterior. Artērija apasiņo vitālas atmiņas struktūras smadzenēs. Ja bilaterāli skarts hippocampus un citas limbiskās sistēmas struktūras, rodas dziļa amnēzija. Tā var būt gan anterogrāda, gan retrogrāda amnēzija, gan arī traucēta atmiņu konsolidācija.

Idiopātiska normāla spiediena hidrocefālija (iNSH)

Idiopātiska NSH ir potenciāli atgriezeniski neiroloģiski traucējumi gados vecākiem cilvēkiem, kam raksturīga anormāla smadzeņu ventrikulu palielināšanās cerebrospinālā šķidruma uzkrāšanās dēļ.

Klīniskā triāde: kognitīvo spēju pavājināšanās, gaitas traucējumi (atgādina parkinsonismu) un urīna nesaturēšana. Klīniskajās izpausmēs var atgādināt demenci, atmiņas pasliktināšanās vairāk saistāma ar īslaicīgās atmiņas traucējumiem.

Vernikes—Korsakova sindroms

Rodas tiamīna (B1 vitamīna) deficīta rezultātā, galvenais cēlonis ir hronisks alkoholisms, kura dēļ tiamīna uzņemšana un absorbcija ir samazināta. Daudz retāks iemesls ir ģenētisks tiamīna metabolisma defekts vai ilgstoša badošanās anamnēzē. Hronisks amnestisks jeb Korsakova sindroms parasti seko akūtai Vernikes encefalopātijai, kam raksturīgs apjukums, ataksija, nistagms un oftalmoplēģija. Encefalopātijas nenovēršanas gadījumā attīstās hronisks amnestisks sindroms. Saistībā ar atmiņas funkcijām galvenokārt traucēta konsolidācija. Pacients nespēj iegaumēt jaunu informāciju (fiksācijas amnēzija) neatkarīgi no iegaumējamā materiāla grūtības pakāpes.

Īslaicīgā atmiņa parasti saglabāta neskarta. Bieži vērojamas konfabulācijas jeb “nepareizas atmiņas”, kad pacients stāsta par nekad nenotikušiem pagātnes notikumiem kā par īstenībā bijušiem, lai kompensētu savu atmiņu zudumu.

Herpes simplex vīrusa encefalīts

Herpes vīruss izraisa hemorāģiskus bojājumus smadzenēs. Slimībai ir straujš sākums ar drudzi, galvassāpēm un sliktu dūšu. Var būt pavadošas uzvedības izmaiņas un krampju lēkmes, kam vēlāk pievienojas sprandas stīvums, vemšana, motoriski un sensoriski deficīti.

Encefalīta rezultātā var veidoties smags amnestiskais sindroms deniņu daivas mediālās daļas bojājuma dēļ. Attīstās dziļa anterogrāda amnēzija, ko parasti pavada liela apjoma retrogrādās atmiņas zudums. Smagi skarta autobiogrāfiskā un epizodiskā atmiņa. Kreisās deniņu daivas bojājums izraisa traucējumus semantiskajā atmiņā (grūtības nosaukt priekšmetus, vārdus, lasīt), bet labās deniņu daivas — traucējumus cilvēku seju atpazīšanā, kavējumus autobiogrāfiskajā atmiņā. [8]

Toksiski metaboliska amnēzija

Psihoaktīvu medikamentu vai vielu lietošana var izraisīt amnestiskus traucējumus, visbiežāk pēc opioīdu vai kokaīna lietošanas. Daļa attīstās akūti un izpaužas kā anterogrāda amnēzija. Benzodiazepīnu hroniska lietošana ietekmē īslaicīgo atmiņu, rada anterogrādu amnēziju, kad izzūd atmiņas par periodu pēc medikamentu lietošanas.

Medikamenti ar nootropām īpašībām

Vārds “nootrops” cēlies no diviem grieķu vārdiem: noos jeb domāšana un tropos jeb virziens/pagrieziens. Proti, tulkojot no grieķu valodas, nootropajiem līdzekļiem raksturīga domāšanas virzīšanas un stimulēšanas īpašība.

Nootropie līdzekļi labvēlīgi ietekmē atmiņu, koncentrēšanās spējas, organisma izturību pret stresu. Nootropie līdzekļi ir heterogēna grupa, ko veido gan medikamenti no zaļu reģistra, gan uztura bagātinātāji, gan augu izcelsmes aktīvās vielas. Katrai apakšgrupai ir savs darbības mehānisms, darbības efekti un mērķi.

Nootropie līdzekļi palielina fokālu vai globālu asins pieplūdi smadzeņu audiem, tāpēc uzlabojas neironu metabolisms un neirotransmisija. Uzlabojas asiņu un līdz ar to arī skābekļa pievade smadzenēm, kas stimulē nervu šūnu augšanu un aizsardzību.

Nootropos medikamentus praksē izmanto šādos gadījumos:

  • medicīniskas indikācijas (UDHS, hroniska noguruma sindroms, neirodeģeneratīvas slimības, pret medikamentiem rezistentas depresijas ārstēšana),
  • darbspēju uzlabošanai,
  • biohakingā,
  • koncentrēšanas spēju uzlabošanai,
  • motivācijai,
  • atmiņas uzlabošanai.

Terapijas iespējas atmiņas traucējumu korekcijai

Acetilholīnesterāzes inhibitori (Donepezilum, Rivastigminum, Ipidacrinum hydrochloridum)

Medikamentu grupa, kuru primārā indikācija ir Alcheimera slimība ar viegliem kognitīviem traucējumiem, vieglu vai vidēji smagu demenci bez psihotiskiem un izteiktiem uzvedības traucējumiem. Darbības mehānisma pamatā acetilholīna esterāzes atgriezeniska inhibēšana, tāpēc paaugstinās acetilholīna līmenis smadzenēs, kas nepieciešams normālai impulsu pārvadei starp neironiem, tādā veidā sekmējot adekvātu atmiņas funkciju.

Medikamentu efekts parasti parādās pēc to lietošanas vairākus mēnešus. Pie šīs grupas pieder donepezils, rivastigmīns, ipidakrīns. Nav pierādīta efektivitāte, lietojot kā smadzeņu darbību uzlabojošus preparātus cilvēkiem bez atmiņas traucējumiem.

NMDA receptoru antagonisti (Memantinum)

Medikamentu grupa, kuras galvenā funkcija ir glutamāta regulācija, paaugstinot tā līmeni starpneironu sinapsēs. Rezultātā uzlabojas neironu plasticitāte, kas sekmē mācīšanās spēju un uzlabo atmiņu (uzņemtās informācijas saglabāšanu). Efektivitāte gan vidēji smagas un smagas Alcheimera demences, gan vaskulāras ģenēzes atmiņas traucējumu gadījumā, kā arī vieglu organiskas ģenēzes kognitīvu traucējumu gadījumā.

Melno graudu alkaloīdu derivāts (Nicergolinum)

Darbojas kā efektīvs perifērs vazodilatators (selektīvs α1A receptoru antagonists). Uzlabo perifēro asinsapgādi caur vazodilatāciju. Paralēli tam smadzenēs veicina glikozes iekļūšanu un izmantošanu neironos, pastiprina olbaltumvielu un nukleīnskābju biosintēzi, paaugstina acetilholīna līmeni, modulē dopamīnerģiskos receptorus, kas klīniski novērojams afektīvu un uzvedības traucējumu korekcijā cilvēkiem ar dažādas ģenēzes preseniliem, seniliem kognitīviem un atmiņas traucējumiem.

Naftidrofurils

Līdzīgi kā nicergolīns darbojas arī kā perifērais vazodilatators, kas uzlabo šūnu vielmaiņu, audu asinsapgādi, oksigenāciju, mazinot šūnu oksidatīvo di-stresu. Paralēli strādā kā selektīvs serotonīna 2A receptoru antagonists, bet darbojas kā inversais agonists, piestiprinoties agonistu receptoriem, taču pilda pretēju funkciju (prettrauksmes, antidepresīva iedarbība).

Nootropie līdzekļi, kas uzlabo atmiņas un kognitīvo procesu kapacitāti arī veseliem indivīdiem

  • Dopamīna antagonisti (amfetamīns, metilfenidāts): pētījumos klīniski veseliem cilvēkiem bez UDHS bērnībā mazas amfetamīna devas uzlaboja gan īstermiņa, gan ilgtermiņa atmiņu; veicina motivāciju un mazina nogurdināmību garīgas noslodzes apstākļos.
  • Metilksantīni (kofeīns): darbojas kā adenozīna 2A receptoru antagonists, mazinot nogurdināmību, miegainību, tādējādi veicina modrību, uzmanību un pastiprina koncentrēšanās spējas.
  • Racetāmi (piracetāms): darbības mehānisma pamatā ir acetilholīna un glutamāta modulācija CNS, lai gan konkrēts primārais darbības modelis šai vielu grupai nav precizēts. Stabilizē šūnu membrānas, uzlabo koncentrēšanos, atmiņu, uzmanību, informācijas apstrādi gan cilvēkiem ar psihoorganiskiem traucējumiem, gan veseliem indivīdiem. Ilgstoši lietojot lielās devās, var veicināt trauksmi, miega traucējumus.
  • Cerebrolizīns: preparāts, kas satur cūkas smadzeņu izcelsmes peptīdus, kuri pēc savas uzbūves un farmakodinamiskajām īpašībām līdzīgi endogēniem smadzeņu neirotrofiskiem faktoriem. Uzlabo kognitīvās funkcijas dažādu organisku CNS traucējumu, kraniocerebrālu traumu, metabolisku traucējumu gadījumā.

Citas bioloģiski aktīvas vielas ar nootropām īpašībām

  • E vitamīns aizsargā pret oksidatīvo stresu, saglabājot normālu neironu funkcionēšanu.
  • Ginkgo biloba uzlabo asins cirkulāciju perifērijā, skābekļa metabolismu smadzenēs, uzlabo atmiņu, veicina kognitīvos un izziņas procesus, koncentrēšanās spējas.
  • Omega–3 nepiesātinātās taukskābes stabilizē neironu mielīna apvalku, uzlabo impulsu pārvadi un metabolismu neironos.
  • B grupas vitamīni (tiamīns) — vitāli nepieciešams normālai smadzeņu darbībai, trūkums izraisa smagus, neatgriezeniskus atmiņas traucējumu, dezorientāciju, apziņas un uztveres traucējumus.

Holīns nepieciešams neironu strukturālai stabilitātei, normālai funkcionēšanai, acetilholīna sintēzei.

Noslēgumā

Atmiņa jāsaglabā neatkarīgi no pacienta vecuma, tas ir būtisks faktors kvalitatīvai dzīvei. No nefarmakoloģiskiem atmiņu veicinošiem pasākumiem rekomendējam lasīt grāmatas, spēlēt spēles, kur nepieciešams domāt līdzi un atcerēties, dienas režīmā ieviest fiziskas aktivitātes, lietot vitamīniem un minerālvielām bagātu uzturu. Bet, ja ar to ir nepietiekami, bieži tiek izmantoti līdzekļi ar nootropām īpašībām,— tos atbilstīgi indikācijām drīkst izrakstīt gan speciālists, gan ģimenes ārsts.

________________________________________________

Literatūra

  1. Alcheimera slimības, vaskulāras demences, Levi ķermenīšu demences un frontotemporālās demences klīniskās vadlīnijas. Latvijas Neirodeģeneratīvo slimību asociācija, 2017.
  2. Alessandro L, et al. Acute amnestic syndromes. Journal of the Neurological Sciences, 2020; 413: 116781. https://doi.org/10.1016/j.jns.2020.116781
  3. Berrios G, et al. Memory Disorders in Psychiatric Practice. Cambridge: Cambridge University Press, 2000. doi:10.1017/CBO9780511530197
  4. Daroff RB, et al. Bradley’s neurology in clinical practice, 7th edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. 2016: 1380–1421.
  5. De Simoni S, et al. Disconnection between the default mode network and medial temporal lobes in post-traumatic amnesia. Brain, 2016; 139(12): 3137–3150, https://doi.org/10.1093/brain/aww241
  6. Matthews BR. Memory dysfunction. Continuum (Minneapolis). Behavioral Neurology and Neuropsychiatry, 2015; 21(3): 613–626. https://doi.org/10.1212/01.CON.0000466656.59413.29
  7. Michel P, et al. Ischemic Amnesia: Causes and Outcome. Stroke, 2017; 48(8): 2270–2273. doi:10.1161/STROKEAHA.117.017420
  8. Miyoshi K, et al. Clinical Manifestations of Neuropsychiatric Disorders. Neuropsychiatric Disorders, 2010: 3–15.
  9. Zeisel SH, Corbin KD. Choline. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Wiley-Blackwell, 2012: 405–418.
  10. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.
  11. Tērauds E, Andrēziņa R, Zārde I. Rekomendācijas psihiatrisko pacientu terapijā. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata. 2012.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti