Kāda ir „normāla” sirdsdarbības frekvence?

Senie romieši, teikdami Festina lente (steidzies lēnām), laikam to vairāk domājuši sadzīviskā aspektā. Taču to pašu var attiecināt arī uz Dabas mātes likumiem, pirmkārt, uz sirdsdarbības frekvenci (SF). Proti, zīdītājiem SF negatīvi korelē ar dzīves ilgumu: jo ātrāka sirdsdarbība, jo īsāka dzīve (1. attēls, kur redzam, ka vienā diagrammas vienā galā atrodas pele, pretējā - zilonis un valis).

Būtiskākais, ka kopīgais sirds sitienu skaits dzīves laikā zīdītājiem ir aptuveni vienāds, lai gan dzīvildze būtiski atšķiras. Vērīgs lasītājs iebildīs, ka valim vai zilonim frekvence ir daudz lēnāka, tātad nodzīvotajiem gadiem būtu jābūt vēl daudz vairāk. Pilnīgi mehāniski šo korelāciju „frekvence/dzīvildze" sasaistīt tomēr nevar, jo pastāv tāds jēdziens kā „sirds darbs".  Lai gan formula A = F x s (darbs = spēks x ceļš) vienlīdz attiecas gan uz mehānismiem, gan uz bioloģiskām sistēmām, šāda frekvence valim vai zilonim ir ar adaptīvu nozīmi, ja atceramies, cik rāmu dzīvesstilu abi smagsvari piekopj (par kaitīgiem ieradumiem ziņu nav). Tajā pašā laikā peles... (Un kā lai šeit nepiemin stresa lomu kardiovaskulārā riska attīstībā?!)

Paaugstinātas sirdsdarbības frekvences negatīvie efekti

Ne jau velti saka - sirdsdarbības frekvence ir zināms mūsu organisma stabilitātes rādītājs, respektīvi, paaugstināta SF ir organisma regulācijas sistēmu defektu indikators. Ja sirds darbojas lēnāk (normas robežās), tā pilnvērtīgāk piepildās, pilnvērtīgāk saraujas, pilnvērtīgāk pilda savu sūkņa funkciju un nodrošina organismu ar skābekli. Un - tas ir ļoti būtiski - arī pilnvērtīgāk atpūšas.

Kāpēc paaugstināta SF ir tik slikta?

• SF paaugstinājums saistās ar kardiovaskulārās mirstības pieaugumu.
• SF pieaugums provocē aterosklerotisko procesu patoģenēzes attīstību (pieaug asinsvadu sienas stress, rodas endotēlija bojājums, pieaug andotēlija permeabilitāte).
• Tiek izjaukts autonomās nervu sistēmas līdzsvars.

  

• SF pieaugums rada miokarda metabolo pārslodzi.
• SF pieaugot, mazinās aritmiskais slieksnis (jau sen zināms, ka 88% kardiovaskulāro nāvju ir aritmiskas).

Sirdsdarbības frekvence kā kardiovaskulārā riska faktors

Pētījumu dati

• SF kā kardiovaskulārā riska faktora nozīmīgums ir apstiprinājies jau vairāk nekā pirms 60 gadiem, ja atsaucamies uz retrospektīvu pētījumu, kurā piedalījās vairāk nekā 20 000 ASV armijas virsnieku. Pētījums, kuru atbalstīja gan apdrošinātāji, gan militārās medicīnas dienests, parādīja SF nozīmi attiecībā uz dzīvildzi vispārējā populācijā un - būtiski! - arī pēkšņas kardiālas nāves (PKN) iespējamā riska identifikācijā.
• Pietiekami labi definēta ir sakarība starp SF un mirstību personām ar koronāro sirds slimību (KSS), arteriālo hipertensiju, hronisku sirds mazspēju vai cukura diabētu. [1] Nesenā pētījumā 25 000 pacientu grupai - ar pierādītu KSS vai izteiktām aizdomām par tās esamību - miera stāvokļa SF tika definēta kā kopējās un kardiovaskulārās mirstības riska faktors. Īpaši jāuzsver, ka SF kā riska faktors izrādījās pilnīgi neatkarīgs no citiem riska faktoriem - arteriālās hipertensijas, smēķēšanas, cukura diabēta, kreisā kambara izsviedes frakcijas vai eksistējošas KSS. [2] Miera stāvokļa SF ir arī noteikta loma atkārtotu hospitalizāciju biežumā pacientiem ar kardiovaskulārām patoloģijām - cits nozīmīgs pētījums, kurā analizēti 5713 asimptomātiski darba spējīgi vīrieši vecumā no 42 līdz 53 gadiem bez jebkādām klīniskām KSS pazīmēm, 23 gadu laikā pierādīja „slodzes SF / miera SF" proporciju lomu, veicot slodzes testu, un šīs atradnes saikni ar pēkšņu kardiālu nāvi. [3]
• Eksperimentāli un klīniski ir pierādīta SF pieauguma saistība ar koronārās aterosklerozes attīstību un arī ar pangas plīsuma riska pieaugumu, līdz ar to akūta koronārā sindroma risku un akūta miokarda infarkta (MI) attīstību. Perski un līdzautori jau 1988. gadā Am Heart J ziņoja par 116 pacientiem pēc MI, jaunākiem par 45 gadiem, kuriem aterosklerotiskais indekss bija trīs reizes un koronāro asinsvadu stenozes riski divas reizes augstāki augstas SF gadījumā, salīdzinot ar zemu SF. Līdzīgi dati sastopami, analizējot arteriālās hipertensijas (AH) pacientu SF. Heidland un Strauer 2001. gadā apstiprināja SF negatīvo ietekmi uz artēriju elasticitāti, pirmām kārtām miega artērijas un krūšu aortas sienu elastīgumu, turklāt vīriešiem risks bija statistiski ticami augstāks nekā sievietēm. Tālākā, ar angiogrāfijām apstiprinātā analīze apliecināja sakarību starp kreisā kambara masas pieaugumu > 270 gramiem, vidējo SF > 80 x minūtē un pangas plīsumu turpmākajā novērojuma gaitā.
• Fremingēmas (Framingham) pētījumā analizēja 5070 personu; 1876 mirušo vidū bija 894 kardiovaskulāras nāves. Neatkarīgi no dzimuma kardiovaskulārā mirstība saistījās ar augstāku SF. Piemēram, PKN biežums bija trīs reizes augstāks SF grupā 65-94 x min., salīdzinot ar grupu 35-64 x min. NHEFS (no ASV programmas NHANES I) desmit gadu laikā konstatēja, ka vīriešiem frekvence > 84 x min. salīdzinājumā ar Mensink 1997. gadā žurnālā Eur Heart J publicēja Vācijas epidemioloģiskos datus par 12 gadu periodu, sadalot pacientus vecuma grupās: 40-60 gadu un 60-80 gadu. SF pieaugums par 20 reizēm minūtē paaugstināja PKN risku 1,7 reizes. Franču pētījums ar 19 586 pacientiem, vēlākā periodā salīdzināts ar 23 gadu novērojumu 7746 vīriešiem, apliecināja statistiski ticamu paaugstinātas SF ietekmi uz mirstību un kardiovaskulāro komplikāciju riska pieaugumu, turklāt SF samazinājums būtiski mazināja arī PKN biežumu grupās. Līdzīgus datus var atrast Izraēlas, Kanādas, Japānas pētnieku ziņojumos. 
• Frekvences izmaiņu amplitūda slodzes laikā, kā arī tās stabilizācija pēc slodzes ir svarīgs prognostiskais riska faktors. 5713 asimptomātisku vīriešu (42-53 gadus vecu) novērojumā PKN un MI risks pieaug, ja: miera stāvokļa SF augstāka par 75 x minūtē (RR 3.92, 95% CI, 1.91-8.00); SF pie slodzes nepieaug vairāk kā līdz 89 x minūtē (RR 6.18, 95% Ci, 2.37-16.11); SF samazinājums pēc slodzes ir mazāks par 25 x minūtē (RR 2.20, 95% CI, 1.02-4.74).

  

• Līdzīgus datus varam atrast par hipertensijas pacientiem, sirds mazspējas pētījumu meta-analīzēs. Neārstētas AH pacientiem (Francijas epidemioloģiskais pētījums) vidējā frekvence ir par sešiem sitieniem minūtē augstāka nekā normoten sīvām personām. [4] 21,3% vīriešu un 23,6% sieviešu SF vidēji bija > 85 x min. salīdzinājumā ar 4,0% un 7,6% normotensīvo pacientu. Pētījumā bija iekļauti 65 353 vīrieši un 35 371 sieviete. Līdzīgus datus ziņo Ziemeļeiropas, Ziemeļamerikas (Tecumseh Blood Presure Study un Itāliešu hipertensijas ambulatoras kontroles pētījums HARVEST).
• Ja runājam par gados vecākiem pacientiem, nereti joprojām sirdsdarbību ap 60 mēdzam uztvert kā katastrofu. Tajā pašā laikā pētījums CASTEL (Cardiovascular Study in the Elderly) salīdzināja risku pacientiem pēc 65 gadu vecuma un SF. [5] Konstatēja, ka relatīvais kadiovasklārais riska sadalījums pacientiem ar SF > 89 x min. un Syst-Eur pētījums (Systolic Hypertension in Europe) apstiprināja ne tikai sliktāku prognozi pacientiem, kuriem SF ³ 80 x minūtē, bet arī augstāku mirstības risku.
• Sirds mazspējas pacientiem un pacientiem pēc MI aina ir līdzīga. SPRINT 2 (Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial) pētījumā hospitālās mirstības pieaugums korelē ar SF: 5,2% pacientu ar SF 90 x min. Gadu pēc hospitalizācijas aina nemainās - 4,3% pret 8,7% pret 11,8% tajās pašās SF grupās.
• SAVE pētījumā (Survival And Ventricular Enlargement) paaugstināta SF ir tiešs kreisā kambara dilatācijas un kardiovaskulārās mirstības marķieris.
• Daudzu lielo beta adrenoblokatoru pētījumu meta-analīze ļauj salīdzināt SF samazinājuma lomu mirstības mazināšanā (2. attēls).

Kopsavilkums

Daudzi lieli pētījumi apliecina, ka paaugstināta SF ir saistāma ar kardiovaskulārās mirstības paaugstināšanos, turklāt neatkarīgi no citiem riska faktoriem. Respektīvi, SF pieaugums tieši saistās ar kardiovaskulārās un kopējās mirstības riska pieaugumu, un šī saikne ir neatkarīga no tādiem klasiskiem riska faktoriem kā vecums, dzimums, arteriālais asinsspiediens, cukura diabēts, lipīdu profils un tamlīdzīgiem. SF negatīvā ietekme uz mirstības biežumu novērota gan visā populācijā, gan hipertensīviem pacientiem, gan gados vecākiem pacientiem, gan pacientiem pēc miokarda infarkta un ar koronāro sirds slimību (tabula).

Ir vairāki iespējamie patofizioloģiskie mehānismi, kas nosaka un ietekmē šo sakarību.

• Pirmkārt, ir zināms, ka paaugstināta SF ir slikta visa organisma funkcionālā stāvokļa jeb kopējās veselības traucējumu indikators, kas saistās arī ar pieaugošu kardiovaskulāro risku un mirstību. Tas liek domāt par SF kā nespecifisku SF ietekmi uz mirstību.
• Otrkārt, pietiekami daudz literatūras datu ļauj secināt, ka paaugstinātai SF ir nozīmīga loma koronāro artēriju aterosklerotisko procesu patoģenēzē. SF palielinājums paaugstina vaskulāro sienu stresu, kas var radīt endotēlija bojājumu, veicināt permeabilitātes pieaugumu ar secīgu penetrāciju asinsvadu sienā.
• Treškārt, palielināta SF var veicināt neadekvātu autonomās regulācijas sistēmas aktivāciju, ietekmējot simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas līdzsvaru (tas ir viens no tahikardiju skaidrojošiem mehānismiem diabēta pacientiem).

Optimālā frekvence?

Kāda īsti ir optimāla SF? Kā redzam no vairāku pētījumu apskata, lielākoties rāmjus, bet optimāli būtu ievērot šādus principus: vēlamā frekvence 55-65 x minūtē (patiešām 55 x minūtē, tā nav drukas kļūda) - ar nosacījumu, ka pacients šo frekvenci labi tolerē. Ir daudz drošāk, ja miera stāvokļa SF ir 55-60 x minūtē nekā 75-80 x minūtē.

Ko darīt, ja pacientam ir paātrināta SF?

Vispirms jāatceras, ka nav divu vienādu cilvēku. Katrs gadījums ir unikāls, tāpat kā ikviens no mums. Tas attiecas gan uz psihoemocionālo līdzsvaru, gan uz simpātiskās/parasimpātiskās nervu sistēmas līdzsvaru, gan uz organisma reakcijām dažādās situācijās. SF regulācija tiek nodrošināta vairākos līmeņos, sākot ar smadzeņu garo zu/zemga rozu, tālāk piedalās gan virsnieres, gan sirds automātisma centri. Paātrināta sirdsdarbība jaunam cilvēkam nereti saistāma ar organisma fizioloģiskajām īpatnībām, ar konstitucionālo uzbūvi, ar darba slodzi (pārslodzi). Tomēr nepieciešams noskaidrot, vai zem šīs it kā nevainīgās paātrinātās sirdsdarbības neslēpjas kāda nejaucība. Tātad - jāveic asins analīzes, jāpārbauda vairogdziedzeris, sirdsdarbība (ehokardiogrāfija, ļoti vēlama Holtera monitorēšana jeb 24 stundu EKG pieraksts, kas veicams ambulatori). Reizēm sarežģījumi slēpjas kādā citā orgānu sistēmā, bet trauksmes signālus mūsu ķermenis sūta ar sirds palīdzību. Citkārt jautājums ir ļoti banāls - kad pēdējoreiz esam atpūtušies? Nereti notiek tā, ka, likvidējot blakusfaktorus, pēkšņi pazūd straujā sirds skriešana. Tātad: pirms kaut ko uzsākam, jāpārbauda - kāpēc? Farmakoloģiska terapija iesaistāma tad, ja parādās objektīvas sirds saslimšanas pazīmes, stenokardija, sirds mazspēja un tamlīdzīgi.

SF ir noteicošs faktors miokarda metabolo procesu norisē, tādējādi nosakot arī miokarda oksigenācijas intensitāti un darba slodzi. Pacientiem ar aterosklerotisko procesu rezultātā ierobežotu koronāro asinsriti SF pieaugums palielina sirds slodzi un kā sekas arī išēmijas attīstību līdz ar iespējamām komplikācijām (3. attēls). SF samazināšana ir viens no galvenajiem stratēģiskajiem uzdevumiem stenokardijas ārstēšanā un lēkmju prevencijā. Frekvences pazeminājums ne tikai mazina išēmijas attīstību, bet arī uzlabo prognozi.

Farmakoloģiska SF samazināšana medicīnā zināma jau sen. Efekts, ko sasniedzam ar beta adrenoblokatoriem (BAB), ir pietiekami iedarbīgs un būtiski mazina mirstību. Klīniskie pētījumi pacientiem pēc miokarda infarkta parāda būtisku saistību starp mirstības samazināšanos un frekvences palēninājumu. Līdzīgi dati sastopami meta-analīzēs par frekvences redukcijas lomu mirstības samazināšanā pacientiem ar sirds mazspēju. [6] Neseni pētījumi ar b-blokatoru pielietošanu pacientiem ar hronisku sirds mazspēju (HSM) parādīja 35% mirstības samazināšanos ar b-blokādes efektu ietekmi uz SF palēninājumu par 10-15 sirds sitieniem minūtē (kalcija kanālu blokatori - nedihidropiridīnu grupas pārstāvji verapamils un diltiazēms - šādu efektu nesasniedza).

Beta blokatori ir viena no galvenajām SF pazeminošajām medikamentu grupām, taču nav vienīgā. Pietiekami efektīvi var būt tādi kalcija kanālu blokatori (nedihidropiridīni) kā verapamils, arī diltiazēms. Frekvenci palēnina lielākā daļa antiaritmisko līdzekļu, bet tie gan jālieto tikai saskaņā ar kardiologa norādījumiem un aritmiju ārstēšanas nolūkā. Pēdējos gados plaši tiek pielietots specifisks medikaments ivabradīns, kas jau ir iekļauts starptautiskajās vadlīnijās stenokardijas ārstēšanā un, jādomā, drīz tiks iekļauts arī sirds mazspējas ārstēšanas rekomendācijās.

Raksta tapšanā kā galvenie materiāli izmantoti: Latvijas [7] un Eiropas [8] Kardiologu biedrību stabilas stenokardijas novērtēšanas un farmakoterapijas vadlīnijas un grāmata Heart rate slowing by If current inhibition [9].