PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Pētījums: insulīna rezistenci iespējams likvidēt!

Doctus
Zinātniekiem izdevies izārstēt insulīna rezistenci un glikozes intoleranci pelēm ar aptaukošanos un cukura diabētu. Tas izdevies, "likvidējot" proteīnu galektīns-3 (Gal3).

Gal3 piesaistās insulīna receptoriem uz šūnas virsmas, tādējādi traucē insulīnam piesaistītes pie receptora un rada šūnu insulīna rezistenci. Ģenētiski "izvācot" Gal3 vai to inhibējot ar farmakoloģiskiem preparātiem, insulīna jutība un glikozes tolerance atgriežas normālā līmenī, pat vecākām pelēm. Vienīgais faktors, ko neizdevās ietekmēt, bija aptaukošanās.

Pētnieki jau pietiekami ilgi skaidro kā hronisks iekaisums audos rada insulīna rezistenci 2. tipa cukura diabēta gadījumā. To skaidro šādi: iekaisumam nepieciešami makrofāgi (specifiskas šūnas, kas iznīcina mērķa šūnas). Audos ar lielu tauku daudzumu ap 40 % šūnu ir makrofāgi. Makrofāgi sekretē Gal3, kas darbojas kā signālmolekula un stimulē arī citus makrofāgus, tādā veidā veidojas arvien vairāk Gal3 molekulu.

Pētnieki atklājuši, ka insulīna rezistences pamatā ir Gal3, ko sintezē no kaulu smadzenēm veidojušies makrofāgi. Turklāt noskaidrots, ka Gal3 var radīt insulīna rezistenci aknās, tauku šūnās un muskuļšūnās arī bez iekaisuma klātbūtnes.

Līdz šim Gal3 pētīts citu slimību kontekstā. Zinātnieki plāno tā mazināšanas ietekmi pētīt arī cilvēkiem ar ne-alhokola steatohepatītu, sirds un aknu fibrozi.

AVOTS: Pingping Li, et al. Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance. Cell, 2016; 167 (4): 973.