PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Saindēšanās slimības vasarā. Kā rīkoties?

A. Stankeviča, A. Turonoks, N. Vorobjova
Vasarai kā ikvienam gadalaikam ir raksturīgo slimību spektrs. Īpaši šeit pieminama saindēšanās, kas biežāka ir tāpēc, ka daudzi cilvēki dodas dabā. Rakstā aplūkotas Latvijā biežākās iespējamās saindēšanās ar augiem, sēnēm, dzīvnieku indēm un pārtiku.

Saindēšanās ar sēnēm

Saindēšanās ar sēnēm parasti ir akūta, simptomi ir dažādi — tos nosaka sēņu suga un toksīna daudzums, kas nonācis organismā. Kopumā sēņu indes, kas simptomātiku izraisa pirmajās divās stundās, ir mazāk bīstamas nekā tās, kas simptomus izraisa vēlāk (parasti pēc sešām stundām). Pēc ASV Pārtikas un zāļu pārvaldes datiem visus sēņu toksīnus var iedalīt četrās kategorijās: protoplazmatiskās indes, neirotoksīni, gastrointestinālā trakta kairinātāji un disulfiramam līdzīgie toksīni, kas simptomus izraisa tikai tad, ja lieto arī alkoholu.

Protoplazmatiskās indes

Protoplazmatiskās indes ir amatoksīni, ko satur Latvijā sastopamā zaļā mušmire, baltā mušmire, sarkanbrūnā mušmire, kā arī citi mušmiru ģints pārstāvji, hidrazīni (giromitrīns), ko satur tādas sēnes kā Gyromitra esculenta jeb parastā bisīte un Gyromitra gigas, un orellanīni, ko satur Cortinarius ģints sēnes.

Amatoksīni

Izraisa smagu saindēšanos ar spilgtu klīnisko ainu, pēc literatūras datiem 95 % no sēņu izraisītām nāvēm ASV ir saistītas ar amatoksīnu. Letāla amatoksīna deva cilvēkam ar ķermeņa masu 70 kg ir 7 mg. Tādu toksīna devu satur 30—70 g svaigas zaļas mušmires.

Patoģenēze saistīta ar RNS polimerāzes inhibēšanu: cieš olbaltumvielu sintēze un šūnas nespēj veikt savu specifisko funkciju. Svarīgi arī tas, ka amatoksīns nesaistās ar olbaltumvielām un spēj iziet enterohepatisku recirkulāciju, kas vēl vairāk pastiprina toksisko efektu uz hepatocītiem un enterocītiem.

Amatoksīnu izraisītas saindēšanās klīniskajā ainā var izdalīt šādus slimības attīstības periodus:

  • latentais periods — parasti ilgst 6—15 stundas, retos gadījumos līdz 36 stundām. Perioda ilgums atkarīgs no toksīna daudzuma un no tā koncentrācijas uzņemtajā uzturā;
  • akūta gastroenterīta periods — parasti sākas ar stipru vemšanu, sākumā ar apēstām masām, vēlāk ar žulti, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas sekrētu. Turklāt pacientam ir pastāvīga slikta dūša. Pieaug krampjveidīgas sāpes vēderā, attīstās caureja, parasti ūdeņaina, mēdz būt asins piejaukums. Ūdens un elektrolītu zuduma fonā attīstās akūta nieru mazspēja, paradās hemodinamikas traucējumi. Šis periods ilgst 2—6 diennaktis;
  • šķietamas labklājības periods — var ilgt no dažām stundām līdz 1—2 dienām;
  • akūtas nieru un aknu mazspējas periods;
  • izveseļošanās vai nāve. Jāatzīmē, ka nāve 50—90 % gadījumu iestājas 48 stundu laikā (ja toksīna deva ir liela), taču parasti slimība ilgst 6—8 dienas (bērniem 4—6 dienas).

Saindēšanās gadījumā primāri jānodrošina vitālās funkcijas: elpceļu caurlaidība, skābekļa piegāde un hipotensijas korekcija. Svarīga ir kuņģa—zarnu trakta dekontaminācija ar mērķi pārtraukt enterohepatisku cirkulāciju: kuņģa skalošana, zarnu lavāža, gastrointestināla sorbcija un forsēta diurēze. Specifiska antidota nav, tiek piedāvātas atsevišķas vielas, kas toksisko efektu varētu mazināt, piemēram, silibinīns, benzilpenicilīns, N–acetilcisteīns, K vitamīns, cimetidīns, citohroms C, taču pierādījumu līmenis šo vielu lietošanai nav pietiekams. Ārstēšanas pamatā ir homeostāzes korekcija, poliorgānu mazspējas profilakse un ārstēšana.

Giromitrīns

Pēc saindēšanās ar giromitrīnu, tam metabolizējoties, veidojas monometilhidrazīns (MMH), kas izraisa neirotoksicitāti un gastrointestinālu toksicitāti, turklāt šim toksīnam ir iedarbība arī uz asinīm, izraisot hemolīzi un methemoglobinēmiju.

Pēc 6—10 stundas ilga latentā perioda pacientam parādās pēkšņs diskomforts vēderā, vemšana, retāk caureja. Var būt arī neiroloģiska simptomātika: galvassāpes, reibonis, krampji un koma. Vēlāk var pievienoties aknu un nieru bojājuma pazīmes.

Dati par letalitāti atšķiras: no 2—4 % līdz 10—40 %. Letāla giromitrīna koncentrācija pieaugušam cilvēkam ir 20—50 mg/kg, kas atbilst 400—1000 g svaigu sēņu.Smagāka slimības klīniskā aina ir gadījumos, kad sēnes nav termiski pietiekami apstrādātas, uzturā lietojot sēņu novārījumu, vairākas reizes diennakts laikā lietojot šīs sēnes.

Ārstēšanas taktika līdzīga kā pēc saindēšanās ar amatoksīnu, taču šajā gadījumā var noderēt piridoksīna (B6 vitamīna) ievade, galvenokārt krampju ārstēšanai un profilaksei. Smagas methemoglobinēmijas gadījumā ievada metilēnzilo.

Orellanīns

Pēc saindēšanās ar orellanīnu raksturīgs ļoti garš latentais periods. Patoģenēzes pamatā ir nieru bojājums. Nieru epitēlijā veidojas brīvie radikāļi, attīstās olbaltumvielu sintēzes traucējumi, parādās RNS un DNS struktūras bojājumi. Pieaugušam cilvēkam letālu devu satur 40 grami svaigu sēņu. Klīniskajā ainā izdala četras stadijas:

  • latentais periods ilgst no 36 stundām līdz 14—17 dienām. Smagākos saindēšanās gadījumos periods ir īsāks, pirmie simptomi ir nespēks, hipertermija, slāpes ar poliūriju un sāpes jostas rajonā;
  • prerenālā stadijā prevalē kuņģa—zarnu trakta darbības traucējumi un neiroloģiska simptomātika. Pacienti sūdzas par sliktu dūšu, vemšanu, sāpēm vēderā, galvassāpēm, miegainību, ātru nogurdināmību;
  • akūtas nieru mazspējas stadija ar centrālās un perifērās nervu sistēmas darbības traucējumiem: aptumšota apziņa, parestēzijas, tremors, koma;
  • izveseļošanās norit lēni, dažus mēnešus, 30—50 % gadījumu pacientiem ir paliekoša hroniska nieru slimība. Nāve (pēc ASV datiem) 15 % gadījumu iestājas dažas nedēļas pēc saindēšanās.

Ārstēšana: ņemot vērā garu latento periodu, gastrointestinālā trakta dekontaminācijas klīniskā nozīme ir neliela, tāpēc terapija ir uzturoša un simptomātiska. Var būt nepieciešama agrīna nieru aizstājterapija.

Neirotoksīni

Saindēšanos ar sēnēm, kas pamatā izraisa neiroloģisku simptomātiku, var iedalīt trīs grupās: muskarīna, ibotēnskābes/muscimola un psilocibīna.

Muskarīns

Alkaloīds, ko lielā koncentrācijā satur Inocybes (Patujāra šķiedrgalvīte, zemes šķiedrgalvīte) un Ckitocybes (pļavas piltuvene, lauku piltuvene, lapu piltuvene) ģints sēnes.

Patoģenēzes pamatā ir muskarīna M holīnerģiska darbība, kas izraisa perifēriskus parasimpātiskus efektus. Latentais periods ilgst no 15 minūtēm līdz 2 stundām. Klīniski saindēšanās izpaužas ar daudzveidīgiem simptomiem: slikta dūša, vemšana, caureja, zarnu kolikas, dziedzeru hipersekrēcijas simptomi (pastiprināta svīšana, asarošana, siekalošanās un rinoreja). Attīstās arī elpošanas sistēmas darbības traucējumi pēc astmatiskā tipa un sirds—asinsvadu sistēmas darbības traucējumi: sinusa bradikardija, perifēra vazodilatācija, hipotonija. Pacientiem raksturīga mioze, neskaidra redze un drebuļi. Simptomi parasti ir pašlimitējoši 3—4 stundās, letāls iznākums 2—6 % gadījumu.

Ārstēšana: lai veicinātu toksīna izvadi, veic kuņģa—zarnu trakta dekontamināciju un forsētu diurēzi. Smagākos gadījumos lieto muskarīna antidotu atropīnu.

Ibotēnskābe, muscimols

Šīs psihoaktīvās vielas satur sarkanā mušmire un panteru mušmire. Psihotropa simptomātika ir saistīta ar šo vielu strukturālu līdzību ar glut-amīnskābi un gamma aminosviestskābi un spēju saistīties ar to receptoriem. Klīniskā aina atšķiras, jo pat vienas sugas sēnēs toksīna koncentrācija var svārstīties.

Simptomi attīstās 15 minūtēs līdz divās stundās un izpaužas ar miegainību un reiboni, seko hiperaktivitāte, uzbudināmība, maniakāla uzvedība, halucinācijas un pat delīrijs. Var būt slikta dūša un vemšana. Simptomi 4—15 stundās pakāpeniski pāriet. Smagākos gadījumos var attīstīties krampji un koma, īpaši bērniem, ja apēsto sēņu daudzums ir liels.

Specifiska antidota nav, veic kuņģa—zarnu trakta dekontamināciju un ārstē simptomātiski.

Psilobicīns un citi halucinogēni indoli

Tās ir vielas, ko satur vairākas halucinogēnas sēnes, piemēram, Psylocybe, Conocybe, Gymnophilus, Pluteus un citu ģinšu pārstāvji. Pēc darbības principa un efekta psilobicīns ir līdzīgs LSD. Psilobicīna metabolīti darbojas uz serotonīnerģiskiem receptoriem galvas un muguras smadzenēs, mainot nervu impulsu pārvadi.

Latentais periods, saindējoties ar halucinogēnām sēnēm, ilgst no 30 minūtēm līdz trim stundām. Sākumā ir pacilāts garastāvoklis, eiforija, dažreiz uztraukums. Novēro koordinācijas un līdzsvara traucējumus. Mainās redzes un dzirdes uztvere, var būt halucinācijas. Pacienti ir dezorientēti laikā un telpā. Smieklu un jautrības periodus var nomainīt trauksme un agresivitāte ar suicidālām domām. Pacientiem var būt midriāze, muskuļu vājums, sausums mutē. Var novērot miegainību, kas pāriet dziļā miegā. Simptomi ilgst 6—12 stundas. Smagākos gadījumos un jo īpaši bērniem var attīstīties hipertermija, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, krampji un koma.

Specifiska antidota nav, veic kuņga—zarnu trakta dekontamināciju. Terapija simptomātiska, uzbudinājuma mazināšanai var izmantot benzodiazepīnus.

Gastrointestinālā trakta kairinātāji

Biežākā saindēšanās ar sēnēm. Vairākas sēņu sugas satur vielas, kas, kairinot kuņģa—zarnu trakta gļotādu, izraisa gastroenterītu, kā piemērus var minēt dūmaino aploceni, egleni, meža atmateni, parasto vilnīti, parasto celmeni. Simptomi parādās pēc 20 minūtēm līdz četrām stundām, izpaužas kā slikta dūša, vemšana un caureja. Parasti ir pašlimitējoši, pāriet pēc 1—2 dienām. Smagākos gadījumos var būt dehidratācija un elektrolītu līdzsvara traucējumi. Klīniska aina, saindējoties ar protoplazmatiskām indēm, sākumstadijā var būt līdzīga, bet latentais periods parasti ir garāks, taču, ja toksīna devas ir lielas, tas var saīsināties!

Ārstēšanas pamatā ir ūdens un elektrolītu homeostāzes korekcija. Kuņģa—zarnu trakta dekontaminācija var paātrināt kairinātāja izvadi.

Disulfiramam līdzīgi toksīni

Šie toksīni saindēšanos izraisa tikai tad, ja sēnes lieto kopā ar alkoholu. Tādas sēnes kā C. coprinus un C. comatus satur koprīnu, kura metabolīti bloķē aldehīda dehidrogenāzi, notiek alkohola oksidācijas traucējumi un organismā uzkrājas acetaldehīds, kas toksiski darbojas uz veģetatīvo nervu sistēmu. Simptomi attīstās pēc 20—30 minūtēm, ja alkohols lietots reizē ar sēnēm, taču aprakstīti gadījumi, kad simptomi parādījušies, ja alkohols lietots 2—5 dienas pēc sēņu lietošanas uzturā. Raksturīgākās klīniskās pazīmes ir galvassāpes, galvas reiboņi, troksnis ausīs, pacienti var būt uztraukti, uzbudināti. Attīstās arī tahikardija, pastiprināta svīšana, sejas hiperēmija, aizdusa un hipotensija. Novēro arī gastrointestinālās sistēmas simptomus: sliktu dūšu, vemšanu, caureju. Smagākos gadījumos ir arī krampji, var attīstīties koma.

Specifiska antidota nav. Simptomātika parasti pašlimitējoša, pāriet 2—5 stundās. Tā kā latentais periods ir īss, indicēta gastrointestinālā trakta dekontaminācija. Smagākos gadījumos uzturoša un simptomātiska terapija.

Baktēriju ierosinātas saindēšanās ar uzturlīdzekļiem

Šīs grupas slimībām raksturīga pazīme parasti ir veselas cilvēku grupas saslimšana, kuri ēduši vienkopus vai vienu ēdienu, slimība norit ar līdzīgiem simptomiem.

Šajā sadaļā apskatīsim baktēriju ierosinātās saindēšanās ar pārtikas produktiem, kuru attīstībā galvenie ir baktēriju toksīni. Uzreiz jāteic, ka dažādos literatūras avotos atšķiras baktēriju iedalījums pārtikas toksikoinfekciju un intoksikāciju izraisītājos.

Pārtikas toksikoinfekcija

Pārtikas toksikoinfekcijas izraisa baktērijas, kas ar inficētu pārtiku nokļuvušas cilvēka gremošanas traktā, vairojas un producē toksīnus, kuri traucē normālu audu un orgānu funkciju. Šajā grupā ietilpst Proteus mirabilis et vulgaris, Bacillus cereus (caurejas tipa saslimšanas gadījumā), Clostridium botulinum (zīdaiņu botulisma gadījumā). Clostridium perfringens, enterohemorāģiskā (verotoksigēnā E. coli (E. coli O157:H7 u.c.)), “ceļotāju caurejas” izraisītāja enterotoksigēnā E. coli, Vibrio cholerae (tā kā Latvija nav endēmiskā zona, pēdējās divas tālāk netiks apskatītas). Latvijā iespējamie pārtikas toksikoinfekcijas ierosinātāji apkopoti 1. tabulā.

Iespējamie pārtikas toksikoinfekciju izraisītāji Latvijā Iespējamie pārtikas toksikoinfekciju izraisītāji Latvijā
1. tabula
Iespējamie pārtikas toksikoinfekciju izraisītāji Latvijā

Pārtikas toksikoinfekcijas visbiežāk izraisa gaļu saturoša pārtika, kā arī zivis, piena izstrādājumi, daži dārzeņu ēdieni, piemēram, salāti, kartupeļu biezenis u.c., kas inficēti ar toksikoinfekciju izraisītājiem, taču izraisītājs organismā var nonākt arī ar inficētu ūdeni. Lai arī dažas patogēnās baktērijas var izraisīt saslimšanu, iekļūstot organismā nelielā daudzumā, pārsvarā cilvēki saslimst, kad toksikoinfekciju izraisītāji pārtikā paspēj savairoties nozīmīgā daudzumā. Tāpēc liela nozīme ir ne tikai pārtikas kontaminācijai, bet arī apstākļiem, kādos pārtiku sagatavo un uzglabā.

Pārtikas produktu glabāšana siltās telpās ir viens no galvenajiem iemesliem, kas veicina plašu izraisītāju savairošanos un pārtikas toksikoinfekciju rašanos. Liela nozīme, rūpējoties par to, lai nesaslimtu, ir pietiekamai pārtikas produktu termiskai apstrādei. Svarīgs ir arī inficētās pārtikas lietotāja vispārējais veselības stāvoklis, riska grupā ir mazi bērni, vecāka gadagājuma cilvēki, pacienti ar traucētu imūnsistēmas darbību.

Pārtikas toksikoinfekcijas pārsvarā norit kā akūts gastroenterīts, bet daži mikroorganismi, piemēram, enterotoksigēnā E. coli, var izraisīt hemorāģisku kolītu, hemolītiski urēmisko sindromu un citas bīstamas komplikācijas.

Intoksikācija ar pārtiku

To izraisa ar pārtiku uzņemtie specifisku baktēriju eksotoksīni, saslimšanas ierosināšanai tieša šo baktēriju klātbūtne pārtikā nav nepieciešama. Saslimšanu izraisa Clostridium botulinum, Bacillus cereus (emētiskā tipa saslimšanas gadījumā) un Staphylococcus aureus. Simptomu attīstīšanās ātrums pēc inficētās pārtikas uzņemšanas bieži noder, lai intoksikācijas diferencētu no toksikoinfekcijām. Parasti intoksikācija pēc inficētās pārtikas uzņemšanas izpaužas ātrāk nekā toksikoinfekcijas, jo nav nepieciešams laiks toksīna izdalīšanai gremošanas traktā. Svarīgi, ka inficētajiem pārtikas produktiem ir neizmainītas organoleptiskās īpašības. Latvijā iespējamie pārtikas intoksikāciju izraisītāji apkopoti 2. tabulā.

Iespējamie pārtikas intoksikāciju izraisītāji Latvijā Iespējamie pārtikas intoksikāciju izraisītāji Latvijā
2. tabula
Iespējamie pārtikas intoksikāciju izraisītāji Latvijā

Rīcības pamatprincipi

Tā kā lielākā daļa ar gastroenterītu noritošo slimības gadījumu ir pašlimitējoši, specifiska ārstēšana nav nepieciešama. Personālam ārstniecības iestādēs stingri jāievēro higiēna. Pētījumu dati liecina, ka tikai aptuveni 10 % gadījumu nepieciešama antibakteriāla terapija.

Rehidratācija, elektrolītu aizvietošana

Galvenais mērķis ir adekvāta rehidratācija un elektrolītu aizvietošana, kas iespējama gan ar orāliem rehidratācijas šķīdumiem (ORŠ), gan intravenoziem šķīdumiem (piemēram, izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera laktātu):

  • orālā rehidratācija iespējama ar tīriem šķidrumiem vai nātriju saturošiem un glikozi saturošiem šķīdumiem. Vienkārša ORŠ pagatavošana: litram ūdens pievieno tējkaroti sāls un četras tējkarotes (ar kaudzi) cukura;
  • PVO rekomendē šķīdumu, kas satur 3,5 g nātrija hlorīda, 2,5 g nātrija bikarbonāta, 1,5 g kālija hlorīda un 20 g glikozes uz 1 litru ūdens.

Intravenozie šķīdumi indicēti pacientiem, kas ir smagi dehidratēti vai kam ir nekontrolējama vemšana.

Absorbenti (piemēram, kaopektāts, alumīnija hidroksīds) palīdz kontrolēt vēdera izeju, tomēr kopumā tie slimības gaitu nemaina un šķidruma zudumu nemazina.

Ja simptomi saglabājas ilgāk par 3—4 dienām, jānosaka etioloģiskais aģents fēcēs. Ja simptomi persistē un patogēns ir izdalīts, jāsāk specifiska terapija.

Empīriska antibakteriāla terapija

Empīriska antibakteriāla terapija jāsāk pacientiem ar aizdomām par ceļotāju caureju vai dizentēriju un sistēmiskiem simptomiem. Terapija ir pamatota pacientiem ar caureju, kas ilgst vairāk nekā trīs dienas, drudzi, sāpēm vēderā, vemšanu, galvassāpēm vai mialģiju. Fluorhinolona kurss (piecas dienas) ir pirmās izvēles terapija, alternatīva — TMP/SMX.

Specifiska terapija

Specifiska terapija ir botulisma gadījumā: ievada pretbotulisma serumu. Antitoksiskā monovalentā zirga seruma terapeitiskā deva ir 10 000 SV A, C un E seruma, bet ieteicamā B tipa seruma deva ir 5000 SV, F tipa — 3000 SV. Līdz toksīna tipa noskaidrošanai ievada A, B, C monovalento serumu maisījumu: pa vienai devai — vieglu formu gadījumā, pa divām — vidēji un smagi slimajiem. Verificējot slimības ierosinātāja tipu, turpmāk ievada konkrēto nepieciešamo serumu vai serumus. Perspektīvs līdzeklis ir cilvēku pretbotulisma imūnglobulīns.

Saindēšanās ar augiem

Parasti ar augiem cilvēks saindējas nejauši, biežāk tas notiek ar bērniem. Fitoterapijas popularitāte pieaug, tāpēc jautājums ir aktuāls, īpaši vasaras periodā, kad cilvēki saindējas visbiežāk. Pasaulē zināms vairāk nekā 10 000 indīgu augu sugu, taču lielākā daļa no tām sastopamas siltās klimatiskās zonās. Mūsu platuma grādos nozīmīgākie saindēšanās izraisītāji ir bebrukārkliņš, četrlapu čūskoga, dzeloņainais velnābols, Eiropas segliņš, indīgais velnarutks, latvānis, maijpuķīte, melnā driģene, melnā naktene, ogu īve, parastā zalktene, plankumainais suņstobrs, purva cūkausis, suņpētersīlis, zilā kurpīte.

Diagnozi galvenokārt pamato anamnēzes dati, kā arī auga identifikācija, lai izvēlētos pareizu ārstēšanas taktiku.

Tā kā nopietna saindēšanās ir reti un lielākā daļa augu parasti neizraisa simptomātiku vai arī izraisa viegla gastroenterīta ainu, pacientiem pietiek ar simptomātisku terapiju, aizstājot šķidruma zudumu. Smagākos gadījumos neatliekamie pasākumi ir elpceļu caurlaidības nodrošināšana un plaušu mākslīga ventilācija, hipotensijas, aritmiju, krampju ārstēšana. Specifiski antidoti ir tikai dažiem augu toksīniem. Saindējoties ar augiem, kas satur sistēmiski aktīvas indes, neatliekamie pasākumi ir kuņģa skalošana. Ja apēstas liela izmēra auga daļas, tad nozīmīgāka ir vemšanas izraisīšana (to neveic pacientiem, kam ir nestabila hemodinamika, neskaidra apziņa), pēc tam dod aktivēto ogli, bet stacionāra apstākļos ievada aktivēto ogli un dod caurejas līdzekļus. Ādas un gļotādas apvidus, ko skāruši kairinošie augi, skalo ar lielu daudzumu ūdens, bet, ja augs nokļuvis kuņģa—zarnu traktā, dod dzert ūdeni vai pienu. Iespējama atkārtota kairinājuma dēļ vemšanu neizraisa, neveic kuņģa skalošanu un neievada aktivēto ogli.

Indīgos augus var iedalīt pēc to iedarbības uz orgānu sistēmām, ņemot vērā toksīnus.

Sirds—asinsvadu sistēma

Sarkanā uzpirkstīte, maijpuķīte satur sirds glikozīdus (digoksīnu, digitoksīnu, konvallarīnu u.c.) — bioloģiski aktīvas kardiotropas vielas, kas palielina sirds saraušanās spēku un ātrumu, samazina sirds saraušanās frekvenci, palielina n. vagus centra tonusu, samazina impulsa vadīšanas ātrumu. Darbības mehānismu skaidro ar kavējošo ietekmi uz nātrija—kālija adenozīntrifosfatāzi (Na–K–ATF). Saindēšanās gadījumā klīniskajā ainā raksturīgas aritmijas, kambaru ekstrasistoles, bradikardija, pēc pakāpes dažādas atrioventrikulāras blokādes. Raksturīga hiperkaliēmija. Smagos gadījumos attīstās hipotensija, kolapss, kambaru fibrilācija un sirdsdarbības apstāšanās. Ārstēšana: kuņģa skalošana, aktivētās ogles ievadīšana. Izraisa forsēto diurēzi, veic detoksikācijas hemosorbciju. Smagas intoksikācijas gadījumā indicēti digoksīna specifisko antivielu Fab fragmenti. Bradikardijas gadījumā indicēts atropīns. Lidokaīns un fenitoīns — sirds vadīšanas traucējumu, aritmiju gadījumā.

Centrālā nervu sistēma

Stimulējoša darbība uzCNS irvienam no indīgākajiem augiem Latvijā — indīgajam velnarutkam. Satur cikutoksīnu, kas organismā nonāk gan caur gremošanas traktu, gan ādu. Cikutoksīns rada pārmērīgu holīnerģisko receptoru stimulāciju bazālajos ganglijos un smadzeņu stumbrā. Mazās devās rada sedatīvu efektu, samazina kustību aktivitāti. Smagos saindēšanās gadījumos pēc 15—20 minūtēm parādās sāpes vēderā, siekalošanās, galvassāpes, galvas reiboņi, slikta dūša, vemšana, hipotensija. Atzīmējams sejas muskulatūras trizms, cianoze, midriāze. Parādās epileptiformas lēkmes, kloniski—toniski krampji. Nāve iestājas no elpošanas apstāšanās akūtas sirds—asinsvadu nepietiekamības fonā. Ārstēšana: kuņģa skalošana ar aktivētās ogles, 25 % magnija sulfāta šķīduma ievadīšanu caur zondi. Ir indicēta hemosorbcija, krampju kupēšanai noder diazepāms. Intensīvās terapijas pasākums elpošanas nomākuma gadījumā — plaušu mākslīga ventilācija.

Augi M holīnblokatori ar spēcīgu darbību

Pieder beladonnas alkaloīdus (atropīnu, skopol-amīnu, hiosciamīnu) saturošie nakteņu dzimtas pārstāvji melnā velnoga, dzeloņainais velnābols, melnā driģene. Tiem raksturīgs spēcīgs antiholīnerģiskais efekts, bloķējot acetilholīna darbību uz galvas smadzeņu neironiem, kā arī uz sirds, zarnu gludās muskulatūras, dziedzeru šūnu M holīnreceptoriem. Klīniski izpaužas ar tahikardiju, arteriālā asinsspiediena paaugstināšanos, hipertermiju, pietvīkušu un sausu ādu un gļotādām, midriāzi, delīriju, halucinācijām, ileusu un urīna retenci. Smagos gadījumos nāve iestājas elpošanas centra paralīzes un sirds—asinsvadu nepietiekamības dēļ. Ārstēšana: kuņģa skalošana ar vāju kālija permanganāta šķīdumu, aktivētās ogles ievade. Izraisa forsēto diurēzi. Smagos gadījumos indicēta detoksikācijas hemosorbcija. Fizostigmīna, prozerīna (mazina acetilholīnesterāzes aktivitāti) ievade.

Augi M holīnblokatori ar vājāku antiholīnerģisku darbību

Raksturīga glikoalkaloīdus (galvenokārt solanīnu) saturošiem nakteņu dzimtas augiem (melnā naktene, bebrukārkliņš), viskoncentrētāk zaļās ogās, kā arī zaļos kartupeļos. Solanīns darbojas līdzīgi acetilholīnam, daļēji vājina acetilholīnesterāzes darbību. Lielākajai daļai cietušo pēc 2—24 stundām sākas gastroenterītam līdzīga aina, kas ilgst dažas dienas, pacients parasti pilnībā izveseļojas, taču smagākos gadījumos var attīstīties neiroloģiska simptomātika: delīrijs, halucinācijas un paralīzes. Kardiovaskulārie simptomi — bradikardija vai tahikardija, hipotensija. Pacienta stāvokļa pasliktināšanās gadījumā var attīstīties koma, iznākums var būt letāls. Ārstēšana: kuņģa skalošana, aktivētās ogles ievade, forsētā diurēze, prozerīna subkutāna ievade. Tahikardijas kupēšanai — propranolols.

Piperidīna alkaloīdu konīnu saturoši augi

Viens no Latvijā indīgākajiem augiem — plankumainais suņstobrs. Konīna darbība ir līdzīga nikotīnam, taču tas rada izteiktāku CNS un skeleta muskulatūras nervu galu paralīzi. Klīnikā sākotnēji raksturīgas stimulācijas pazīmes: trīce, ataksija, midriāze, siekalošanās, slāpes, slikta dūša, vemšana, kairinājuma sajūta kaklā, tahikardija, galvassāpes, reibonis, apjukums, tam seko kardiorespiratora depresija. Nāvi izraisa elpošanas muskulatūras paralīze. Pēc saskares ar ādu var attīstīties dermatīts. Ārstēšana: kuņģa skalošana vai vemšanas izraisīšana, ja apēstas lielas auga daļas. Dod aktivēto ogli. Pēc auga saskares ar ādu tā jāmazgā ar ūdeni un ziepēm.

Augi, kas bloķē olbaltumvielu sintēzi

Pieder parastais rīcinaugs. Lai gan Latvija nav tā dabiskais izplatības areāls, to kā dekoratīvo augu audzē daudzos dārzos. Tā sēklas kodols satur toksalbumīnu rīcinu, kas inhibē olbaltumvielu sintēzi ribosomās. Saindējoties raksturīgs smags enterīts, vemšana un caureja. Mērķorgāni ir arī aknas, nieres (akūtas mazspējas attīstība), aizkuņģa dziedzeris. Ārstēšana: kuņģa skalošana, aktivētā ogle, urīna pasārmināšana, ūdens—elektrolītu līdzsvara korekcija. Rīcins nedializējas, forsēta diurēze nepalīdz.

Augi ar nefrotoksisku iedarbību

Viens no tiem ir Latvijas dārzos plaši sastopamais sarkanais rabarbers, kura lapas satur šķīstošus nātrija un kālija oksalātus. Kalcija oksalāta veidošanās organismā izraisa hipokalciēmiju. Kalcija oksalāts nogulsnējas nieru kanālīšos un var radīt akūtu nieru mazspēju. Klīniskajā ainā izpaužas oksalātu kairinošā iedarbība uz kuņģa—zarnu traktu, agrīni simptomi ir vemšana, caureja, sāpes vēderā. Attīstoties nefropātijai — oligūrija. Hipokalciēmijas pazīmes ir parestēzijas, tetānija, hiperrefleksija, muskuļu krampji. Ārstēšana: kuņģa skalošana ar 0,15 % kalcija hidroksīdu. Kalcija oksalāta izvadīšanai no nieru kanālīšiem — liela šķidruma daudzuma ievade, hipokalciēmijas gadījumā, kas radījusi Q–T intervāla saīsināšanos, jāievada kalcija glikonāts.

Augi, kas izraisa fitofotodermatītu

Latvijā pazīstams pārstāvis ir latvānis. Toksiskā iedarbība saistīta ar UV staru un fotoaktīvo furokumarīnu mijiedarbību. Furokumarīni organismā var nonākt caur ādu, gļotādu un kuņģa—zarnu traktu. Ādas pārmaiņas ir nieze, plankumaini vai svītraini apsārtumi, pietūkums, epidermas pūšļi, hemorāģijas, čūlas, smagākos gadījumos — dermatolīze. Vispārējie simptomi ir nespēks, galvassāpes, reibonis, slikta dūša un vēdersāpes. Ja augs apēsts, izmanto kuņģa skalošanu, vemšanas izraisīšanu, ja apēstas lielas auga daļas, dod aktivēto ogli. Pēc latvāņa saskares ar ādu to mazgā ar ūdeni un ziepēm, kā arī jāizvairās no UV stariem.

Saindēšanās ar dzīvnieku indēm

Parastā odze ir vienīgā indīgā čūska Latvijā. Cilvēkam neuzbrūk, dzeļ tikai tad, ja tai nejauši uzkāpj vai mēģina to aizskart. Jāatzīmē, ka ne katrs odzes dzēlums ir indīgs, saindēšanās pakāpe var būt individuāla.

Odzes inde satur hialuronidāzi, fosfolipāzi A2 un proteolītiskos fermentus. Indes sastāvā ietilpst toksiski polipetīdi, aminoskābes un ogļūdeņraži. Indes iedarbībā sabrūk sīko asinsvadu sieniņas, olbaltumi, notiek hemolīze, seko trombu veidošanās, nekrotizējas audi, attīstās hematoloģiski traucējumi.

Klīniski odzes dzēlums rada vietējas izmaiņas, var attīstīties sistēmiski traucējumi. Atzīmējamas salīdzinoši nelielas sāpes dzēluma vietā, redzamas divas (viena) punktveida durtas brūcītes. Pirmajās minūtēs parādās dedzināšana, apsārtums, pēc tam 12—30 minūtēs attīstās tūska un sīki asinsizplūdumi, tūska strauji izplatās, āda kļūst zilgana. Ātri attīstās indes resorbtīvās darbības pazīmes. Intoksikācijas smagums novērtējams pēc tūskas lieluma un sistēmiskiem traucējumiem. Smagas intoksikācijas gadījumā cietušajam 15—30 minūtēs attīstās reibonis, ādas bālums, vājums, neskaidra apziņa, atzīmējama slikta dūša, profūza svīšana. Iespējama drudža, elpas trūkuma, sinkopāla stāvokļa, akūtas nieru mazspējas, šoka attīstība.  Vairākumā gadījumu pietiek ar simptomātisku ārstēšanu. Sadzelto ekstremitāti imobilizē, uzliek spiedošu pārsēju, bet ne žņaugu, arī dzēluma vietas incīzija nav vēlama. I/v ievada kristaloīdu, koloīdu šķīdumus. Smagas asiņošanas gadījumā — asins komponentu transfūzija. Ja reakcija smaga, ordinējami glikokortikoīdi lielās devās, inotropie līdzekļi. Ievada stingumkrampju serumu. Anafilakses gadījumā ārstēšana atbilst ieteikumiem anafilakses ārstēšanai. Pretinde indicēta pacientiem ar ilgstošu vai atkārtotu šoku, ar pieaugošu vai ilgstošu gastrointestinālu simptomātiku, ar ātri progresējošu vai izteiktu audu tūsku, koagulācijas traucējumiem. Hemodialīze — tikai akūtas nieru mazspējas gadījumā.

 

KOPSAVILKUMS

  • Saindēšanās ar sēnēm parasti ir akūta, simptomi ir dažādi — tos nosaka sēņu suga un toksīna daudzums, kas nonācis organismā. Visus sēņu toksīnus var iedalīt četrās kategorijās: protoplazmatiskās indes, neirotoksīni, gastrointestinālā trakta kairinātāji un disulfiramam līdzīgie toksīni, kas simptomus izraisa tikai tad, ja lieto arī alkoholu.
  • Pārtikas toksikoinfekcijas izraisa baktērijas, kas ar inficētu pārtiku nokļuvušas cilvēka gremošanas traktā, vairojas un producē toksīnus, kuri traucē normālu audu un orgānu funkciju.
  • Lai arī dažas patogēnās baktērijas var izraisīt saslimšanu, iekļūstot organismā nelielā daudzumā, pārsvarā cilvēki saslimst, kad toksikoinfekciju izraisītāji pārtikā paspēj savairoties nozīmīgā daudzumā. Pārtikas toksikoinfekcijas pārsvarā norit kā akūts gastroenterīts.
  • Parastā odze ir vienīgā indīgā čūska Latvijā. Klīniski odzes dzēlums rada vietējas izmaiņas, var attīstīties sistēmiski traucējumi. Vairākumā gadījumu pietiek ar simptomātisku ārstēšanu. Sadzelto ekstremitāti imobilizē, uzliek spiedošu pārsēju, bet ne žņaugu, arī dzēluma vietas incīzija nav vēlama.

Literatūra

  1. Brozen, Reed, MD. Gyromitra Mushroom Toxicity. emedicine.medscape.com/article/817931-overview, 16. May 2016.
  2. Deshpande S. 2002. Handbook of food toxicology. New York, Marcel Dekker.
  3. Flying Publisher. 2011. Bad Bug Book. U.S. Food & Drug Administration. Available from: www.FreeBooks4Doctors.com/link.php.
  4. Gamarra, Roberto M. Food Poisoning Clinical Presentation: History Physical, Causes. Available from: emedicine.medscape.com/article/1755, 19. May 2016.
  5. Helferich W, Winter C.K. 2001. Food toxicology. Boca Raton, CRC Press. p.225.
  6. Horowitz, Zane. Mushroom Toxicity. Available from: emedicine.medscape.com/article/167398-overview, 17. May 2016.
  7. Lee, Douglas S. Amatoxin Toxicity. Available from: emedicine.medscape.com/article/1008902-overview, 17. May 2016.
  8. Liguts V. 2001. Toksikoloģijas rokasgrāmata. Rīga, Nacionālais medicīnas apgāds.
  9. Mazjānis I, Tirāns E. 2006. Infekcijas slimības. Rokasgrāmata. 2. autoru izdevums, Rīga.
  10. Mushroom Poisoning Syndromes. North American Mycological Association (NAMA). Available from: www.namyco.org/mushroom_poisoning_syndromes.php, 18. May 2016.
  11. Mushroom toxins. In: Flying Publisher 2011. Bad Bug Book. U.S. Food & Drug Administration. p.218-230. Available from: www.FreeBooks4Doctors.com/link.php.
  12. Vīksna L. 2011. Infekcijas slimības. Rīga, Medicīnas apgāds.
  13. ЛУЖНИКОВ, Е.А. 2012. Медицинская токсикология: национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа.