Akūts hemorāģisks insults

Definīcija

Asinsizplūdums galvas smadzenēs ir spontāna asiņošana smadzeņu parenhīmā vai vēderiņos no plīsušām artērijām, vēnām vai no citām vaskulārām struktūrām (skat. attēlu). Primāru asinsizplūdumu smadzenēs ļoti svarīgi atšķirt no išēmiska insulta transformācijas hemorāģiskā insultā. Cēlonis primāram asinsizplūdumam — spontāns asinsvada plīsums, bet hemorāģiskai transformācijai — asinsvada oklūzija. Tas ir būtiski, jo šiem stāvokļiem gan etiotropi, gan patoģenētiski atšķirsies ārstēšana. Lietojot terminu “hemorāģisks insults”, nebūtu korekti apzīmēt abus šos stāvokļus. [1]

Etioloģija

Asinsizplūduma iemesli [1; 2; 3; 4; 5]:

• arteriālā hipertensija (visbiežākais cēlonis). Klasiskās asinsizplūdumu vietas smadzenēs arteriālās hipertensijas gadījumā: bazālie gangliji (parasti putamen rajonā), redzes uzkalns, tilts, smadzenītes;
• cerebrālā amiloīda angiopātija: asinsizplūdumi biežāk lokalizējas garozā;  pacientiem pēc 65 gadu vecuma vai ar asinsizplūdumiem galvas smadzenēs ģimenes anamnēzē; mikroasinsizplūdumi smadzeņu garozā, kas redzami magnētiskajā rezonansē;
• medikamenti: jatrogēna ietekme, piemēram, heparīna, varfarīna preparāti; narkotikas (kokaīns, amfetamīni), [6]; fenilpropanolamīns — riska faktors sievietēm, [7]; kofeīnu saturoši medikamenti; [8]
• asinsvadu anomālijas (aneirismas, arteriovenoza malformācija, kavernozās angiomas);
• smadzeņu vēnu tromboze. Venozā sinusa tromboze var būt sekas venozajam infarktam;
• aknu slimības, trombolītiskā terapija;
• vaskulīts;
• smadzeņu audzējs;
• trauma;
• koagulopātija.

Klīniskā aina

Atšķirt asinsizplūdumu galvas smadzenēs no išēmiska insulta nav iespējams tikai pēc klīniskās ainas, jo klīnika šajos gadījumos var būt identiska. Šajā aspektā liela nozīme ir agrīnai attēldiagnostikai (DT, MR), jo asinsizplūdumu iespējams vizualizēt uzreiz.

Klīniskās pazīmes, kas varētu liecināt par asinsizplūdumu smadzenēs, nevis par insultu, ir šādas: progresējoša hipertensija, vemšana (slikta pazīme pacientam ar akūtu insultu, liecina par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu) un samaņas aptumšošanās. [1]

Diagnostika un stāvokļa izvērtējums

Diagnostika un ārstēšana pirmajās stundās lielā mērā izšķir iznākumu. [1]

Sākotnējā stāvokļa novērtēšana:

• anamnēze un klīniskā apskate. Jāmeklē traumas pazīmes!
• Glāzgovas komas skala (GKS) un stumbra refleksi, ja pacients ir komatozā stāvoklī, un National Health Institute Stroke Scale (NIHSS), ja pacients ir pie samaņas;
• jāizmēra arteriālais spiediens;
• skābekļa terapija. Intubācija, lai uzturētu elpošanu;
• DT (CITO!): ja pacients iestājies no cita stacionāra, jāveic atkārtota DT, jo šajā laikā asinsizplūduma apjoms var būt palielinājies; noteikt asiņošanas vietu; vai ir klīniski nozīmīgs masas efekts, intraventrikulāra hemorāģija vai hidrocefālija;
• izmērīt asinsizplūduma tilpumu (diametrs A × diametrs B × C)/2; C — griezumu skaits, uz kuriem nosaka asinsizplūdumu, × griezienu platums;
• trombocītu skaits, INR, APTL, urīna analīze ar mērķi noteikt preparātu esību;
• EKG, lai izslēgtu akūtu miokarda infarktu. Nosaka kardiospecifiskos enzīmus;
• asinsvadu izmeklēšana (MRA, DTA) vai angiogrāfija galvai, lai izslēgtu arteriovenozās malformācijas un aneirismas. Īpaši gadījumos, ja pacients ir jauns, ja jau ir subarahnoidālā hemorāģija, ja asinsizplūdums smadzenēs lokalizējas atipiski daivās vai pie garozas;
• MR: lai atklātu vecas hemorāģijas un mikroasinsizplūdumus, kas varētu liecināt par amiloīda angiopātiju; lai izslēgtu audzēju (reti); lai izslēgtu venozu trombu (MR vēnām, ja ir aizdomas);
• neiroķirurga konsultācija: iespējama hematomas evakuācija vai ventrikulostomija; aneirismu un arteriovenozo malformāciju gadījumā. [1]

Rīcības taktika

Svarīgi runāt ar tuviniekiem un brīdināt par iespējamu nelabvēlīgu iznākumu. Tomēr, lai gan stāvoklis smags, pirmajās dienās nav pamata domāt par nelabvēlīgu iznākumu, izņemot gadījumus, kad notiek smadzeņu stumbra ieķīlēšanās. Pacienta stāvoklis, kurš atrodas komā, var zīmīgi uzlaboties, īpaši, ja hematoma pastāvīgi samazinās, jo notiek ielaušanās vēderiņos, vai hematoma tiek evakuēta ķirurģiski. Slimnieks turpina ārstēties intensīvās terapijas nodaļā.

Ķirurģiska ārstēšana

Hematomas ķirurģiska evakuācija — dzīvību glābjoša iejaukšanās. Trūkst pierādījumu, ka recekļa ķirurģiska evakuācija uzlabo klīnisko iznākumu. [9] Hematomas ķirurģisku evakuāciju veic šādos gadījumos [9; 10]: ja pacients jaunāks par 75 gadiem, ja asinsizplūdums smadzenītēs (infratentoriāls) ir ar IV vēderiņa nobīdi, ar temporālā raga paplašināšanos (agrīns obstruktīvs hidrocefalus), ar galvas smadzeņu stumbra kompresiju, samaņas zaudēšanu (negaidīt, kamēr pacients nonāk komatozā stāvokli, ja ir kāds no iepriekš minētajiem kritērijiem!). Tāpat ķirurģiski iejaucas, ja ir supratentoriāls asinsizplūdums (daivu vai virspusēja lokalizācija — tuvu smadzeņu virsmai; apjoms lielāks par 20 ml; samaņas traucējumi, bet ne koma), kā arī ventrikulostomija un ventrikulārās drenāžas uzstādīšana. [1]

Hematomas apjoma palielināšanās

Hematomas apjoms (jebkurā lokalizācijā) palielinās 20—35% gadījumu. [11] Parasti novēro pirmajās stundās pēc klīnisko simptomu parādīšanās un praktiski vienmēr pirmajās 24 stundās. Vēlāk var parādīties pacientiem ar koagulopātiju, piemēram, medikamentu (varfarīna) lietošanas fonā. Liecina par sliktu prognozi.

Ar DTA palīdzību var noteikt pacientu riska grupu, kuriem no stabilas hematomas iespējama hematomas apjoma palielināšanās. Par to liecinās kontrasta ekstravazācija izmeklējuma laikā. Klīniskie pētījumi liecina, ka kontrasta ekstravazācija saistīta ar nozīmīgu hematomas palielināšanās risku un sliktu iznākumu. [12; 13; 14]

Strauja sistoliskā arteriālā spiediena pazemināšanās (zem 150 mmHg) un vidējais arteriālais (100—110 mmHg) var kavēt hematomas palielināšanos — klīniski nav pierādīts.

Dati no II fāzes klīniskajiem pētījumiem liecina, ka, lietojot VII faktora aktivatoru (deva 40—160 µg/1 kg masas), var novērst hematomas palielināšanos. Pētījuma III fāzē netika pierādīts klīnisks uzlabojums. [15; 16] Šis preparāts ir dārgs, turklāt rada blaknes saistībā ar asinsvadu oklūziju (insults, akūts miokarda infarkts). Gaidot tālākās rekomendācijas, šobrīd šis preparāts tiek lietots 80 mg/1 kg masas pacientiem ar asinsizplūdumu galvas smadzenēs, ja ārstēšanu var sākt ne vēlāk kā 4 stundas no simptomu parādīšanās, vai gadījumā, kad asiņošana saistīta ar koagulopātiju. Pacientiem ar blakusslimībām, kas saistītas ar arteriālu oklūziju (akūts koronārs sindroms, galvas smadzeņu išēmija, perifēro artēriju slimība vai PATE), kā arī pacientiem ar stumbra ieķīlēšanās pazīmēm šis preparāts netiek ordinēts. [1]

Išēmiskā insulta profilakse: antikoagulanti un antitrombotiskie līdzekļi

• Aspirīns monoterapijā kā sekundāra išēmiska insulta profilakse relatīvo risku samazina par 20%. Ikdienas deva 50 mg vai vairāk. Parasti 80 mg vai 325 mg.
• Kombinācija: aspirīns + dipiridamols ER risku samazina par 30%.
• Klopidogrelam monoterapijā ir labāka efektivitāte un panesība nekā aspirīnam (īpaši perifēro artēriju slimību gadījumā).
• Aspirīna un klopidogrela kombinācija, lietojot ilgstoši, palielina asiņošanas risku bez zīmīga riska samazināšanas sekundārā insulta profilaksē. Aspirīnu un klopidogrelu neiesaka lietot ilgāk par dažām dienām.

Aspirīns kā primāra išēmiska insulta profilakse

• Insulta riska attīstību samazina par 4% gadā vai relatīvā riska samazinājums par 20%.
• Asiņošanas risks 0,3—0,9% gadā.
• Risks asinsizplūdumam galvas smadzenēs 0—0,3% gadā.

Varfarīns kā primāra išēmiska insulta profilakse

• Riska samazinājums 2% gadā vai relatīvā riska samazinājums 60%.
• Asiņošanas risks 1,5—2% gadā.
• Riska faktori asinsizplūdumam: nesena hemorāģija, padzīvojis cilvēks, alkohola lietošana, slēgta galvas smadzeņu trauma, aknu slimības, aspirīna lietošana, NSPL, vēzis, iepriekšējs insults, nekontrolējama arteriāla hipertensija.
• Risks intracerebrālai hemorāģijai 0,2—0,4% gadā.
• Vecums ≤ 75: 0,5% risks gadā.
• Vecums > 75: 1,8% risks gadā.
• INR jāuztur robežās 2,0—3,0.
• Kā sekundāra insulta profilakse: varfarīns samazina atkārtota išēmiska insulta attīstību no 10—12 līdz 4%, mērķa INR 2,0—3,0.

Intracerebrāls saasiņojums, lietojot varfarīnu

Uzdevums — samazināt INR, lietojot svaigi saldētu plazmu (20 ml/1 kg) un K vitamīnu.

• DT galvas smadzenēm jāveic neatliekamā kārtā.
• Nosaka INR, APTL, trombīna laiku, D dimērus, fibrinogēnu, pilnu asinsainu.
• Nosaka asins grupu, rēzus faktoru, ielej 6 svaigi saldētas plazmas (SSP) devas.
• K vitamīnu (10 mg) ievada iekšķīgi 10 minūtēs (3 reizes dienā), ievada arī pusi devas svaigi saldētas plazmas (10 ml/kg). Viena SSP deva ir 300—350 ml. Diurētiķus ordinē pēc vajadzības.
• Atkārtoti katras 20—30 minūtes mēra INR ar SSP infūzijā (10 ml/kg), līdz sasniegts nepieciešamais INR.
• Kontrolē intravaskulāro tilpumu, jo atkārtotas SSP infūzijas var izraisīt hipervolēmiju un elpošanas mazspēju.
• Alternatīva SSP ir protrombīna kompleksa koncentrāts (IX faktora koncentrāts) un aktivēts VII faktors — iespējams ātrāk normalizēt INR bez SSP infūzijām.
• Protrombīna kompleksa koncentrāta deva ir 25—50 SV/kg, samērīgi svaram, INR.
• VII faktora aktivators. Preparāta devu var samazināt līdz 20—40 µg/kg un ievadīt atkārtoti. [1]

Intracerebrāls saasiņojums, lietojot heparīnu

• Pārtrauc heparīna ievadi.
• DT galvas smadzenēm veic neatliekamā kārtā.
• Nosaka INR, APTL, fibrinogēnu, trombīna laiku, D dimērus, pilnu asinsainu.
• Nosaka asins grupu un rēzus faktoru.
• Ordinē protamīna sulfātu: 25 mg sākuma deva, pēc 10 minūtēm atkārtoti izmēra APTL. Ja saglabājas paaugstināti rādītāji, ievada vēl 10 mg preparāta. Ievadi turpina, līdz APTL normas robežās. [1]

Asinsizplūdums galvas smadzenēs: kāds ir mērķa arteriālais spiediens?

Visvienkāršākā atbilde uz šo jautājumu — “mēs nezinām”. Strīdīgs paliek jautājums par išēmijas apvidu apkārt hematomai. Daudzos diagnostiskos izmeklējumos tiek iegūti atšķirīgi rezultāti, tomēr pamata secinājums — išēmija nav galvenais CNS traucējumu cēlonis, izņemot gadījumu, ja ir lielas hematomas. Būtiski — jāpazemina ļoti augstais arteriālais spiediens.

Hematomas palielināšanās risks ir tieši saistīts ar arteriālā spiediena paaugstināšanos. Sistolisko arteriālo spiedienu pazeminot zem 150 mmHg, mazinās sarežģījumi. [21] Amerikāņu insulta un kardiologu vienību dati norāda, ka vidējam arteriālajam spiedienam jābūt 130 mmHg (mazticamu pierādījumu bāze — C līmenis). Iespējams, ka spiediena pazemināšana līdz 110 mmHg dotu labāku iznākumu, taču nepieciešami pētījumi. [10]

Parādoties simptomiem, sistoliskais arteriālais spiediens jāpazemina līdz 120—150 mmHg un pirmajās 12—24 stundās vidējais arteriālais spiediens jāuztur 100—120 mmHg robežās.

Preparāti arteriālā spiediena pazemināšanai:

• nikardipīns 5 mg/h, nepieciešamības gadījumā devu palielinot līdz 15 mg/h;
• labetalols 10—20 mg intravenozas vienmomenta injekcijas veidā, nepieciešamības gadījumā atkārtoti ievadot līdz 60 mg.

Nātrija nitroprusīdu ordinēt nevajag. Citi hipotensīvie preparāti parasti ir neefektīvi. [1]

Turpmākā ārstēšana

Svarīga atkārtota arteriālā spiediena mērīšana un cerebrālās perfūzijas uzturēšana ne mazāk kā 70 mmHg.

Pamatuzdevums — uzturēt intrakraniālo spiedienu zem 20 mmHg. Ventrikulārā drenāža, trombolītiķu ievadīšana caur ventrikulāro drenāžu ar mērķi izšķīdināt intraventrikulāros recekļus (efektivitāte pagaidām nav pierādīta, klīniskie pētījumi nav pabeigti).

Jāuztur cirkulējošo asiņu apjoms un normāla ķermeņa temperatūra. Atkārtoti jāizmeklē un jāizvērtē neiroloģiskais stāvoklis. Uz divām nedēļām jāatceļ visu antitrombotisko medikamentu lietošana.

Dziļo vēnu trombozes profilaksei — kompresijas zeķes un intermitējoša pneimatiskā kompresija. [17] Trūkst precīzu datu par to, kad sākt dziļo vēnu trombozes profilaksi ar heparīnu vai mazmolekulāro heparīnu. Jānogaida vismaz 24 stundas, lai pārliecinātos, ka hematomas apjoms nav palielinājies un asinsreces rādītāji neizmainīti. AHA vadlīnijas pacientiem ar hemiplēģiju rekomendē mazmolekulāro heparīnu vai nefrakcionēto heparīnu ordinēt pēc 3—4 dienām (pierādījumu līmenis B). [18]

Jāizrunājas ar radiniekiem par slimnieka sagaidāmo dzīves kvalitāti, turpmākajām rekomendācijām. Rehabilitācijas pasākumus vēlams sākt agrīni. [1]

Prognoze

Neiroloģiskā stāvokļa pasliktināšanās iemesli galvas smadzeņu asinsizplūduma gadījumā:

• atkārtots asinsizplūdums,
• hidrocefālija (var būt atkārtotas asiņošanas dēļ),
• galvas smadzeņu tūska,
• citi stāvokļi (infekcija, akūts miokarda infarkts, elektrolītu disbalanss, PATE). [1]

Iznākums

Atkarīgs no tā, cik balles pēc GKS, no hematomas izmēra un asinsizplūduma vēderiņos. [19]

• GKS < 9 un asinsizplūduma apjoms vēderiņos > 60 ml — 90% mirstības risks pirmā mēneša laikā.
• GKS ≥ 9 un asinsizplūduma apjoms vēderiņos < 30 ml — 17% mirstības risks pirmā mēneša laikā. [20]
• Intracerebrāls asinsizplūdums ≥ 5 balles — gandrīz 100% letalitāte pirmā mēneša laikā.
• Intracerebrāls asinsizplūdums ≥ 4 balles — > 90% letalitāte pirmā mēneša laikā.
• Intracerebrāls asinsizplūdums 2 balles — 20—30% letalitāte pirmā mēneša laikā.
• Intracerebrāla asinsizplūduma skalas ≤ 1 balle — 15% letalitāte pirmā mēneša laikā. [1]

Jāatceras, ka domām ir liels spēks. Ja ārstēsim pacientu un domāsim, ka viss beigsies nelabvēlīgi, tā tiešām var notikt. [1]

Insulta risks pēc intracerebrālas hemorāģijas

Atkārtota asiņošana pēc 24 stundām ir reti, izņemot gadījumus, ja ir asinsvadu bojājums. Ilgtermiņā svarīgākais jautājums: vai išēmiskās vaskulārās slimības risks ir lielāks nekā atkārtotas intracerebrālas hemorāģijas (ICH) risks. Atkārtotas ICH risks ir 1—2% gadā. [22; 23] Nav zināms išēmiskā insulta atkārtošanās risks, pieļauj, ka līdzīgs ICH riskam. [22; 24]

Atkārtošanās risku ietekmē ICH lokalizācija:

• ja asinsizplūdums ir dziļi (bazālie gangliji, redzes uzkalns, tilts), kas parasti saistīti ar arteriālo hipertensiju, ko var kontrolēt, risks ir mazāks. [25] Kad asinsspiediens stabilizēts, var apsvērt antitrombotisko terapiju, ja pacients ir išēmiskas asinsvadu slimības riska grupā;
• ja asinsizplūdums ir daivu daļā, kas saistīts ar amiloīda angiopātiju vecākiem pacientiem, asiņošanas risks ir lielāks. Turpmāko asiņošanas risku var izvērtēt, izmantojot MR, proti, T2 sekvencē atrodot asimptomātiskus mikroasinsizplūdumus. Jo vecāks cilvēks un vairāk mikroasinsizplūdumu, jo lielāka iespēja, ka būs amiloīda angiopātija. [1]

Antikoagulanti un antitrombotiskā terapija pēc ICH

Nav skaidri zināms, kad droši sākt anti-trombotisko līdzekļu lietošanu pēc ICH. Tā kā atkārtotas asiņošanas risks pēc 24 stundām ir salīdzinoši reti, tad pēc 7—10 dienām var sākt antitrombotisko terapiju, ja ir indikācijas.

• Pēc hipertensīvās (dziļās) ICH, ja mērķis ir primāra vai sekundāra profilakse išēmiskai asinsvadu slimībai, tad aspirīns ilgtermiņā ir laba izvēle, ja ir riska faktori, bet terapija nav jāsāk uzreiz pēc ICH. Un, ja asiņošana ir kombinētas terapijas dēļ (aspirīns + klopidogrels), jāpāriet uz monoterapiju.
• Pēc daivu ICH vecākiem pacientiem MR palīdzēs noteikt amiloīda angiopātijas diagnozi. Ja ir vairāki mikroasinsizplūdumi, tad aspirīns netiek indicēts līdz brīdim, kad ir zināma išēmiska vaskulāra slimība.
• Pēc varfarīna inducētas ICH lēmums par to, kad atsākt varfarīna lietošanu, ir atkarīgs no INR un varfarīna lietošanas iemesla. Ja INR ir zem vai virs normas, tad dabigatrāns ir alternatīva varfarīnam, ja ir ātriju fibrilācija. Ja pacientam ir sirds vārstuļa protēze, antikoagulantu lietošana jāturpina līdz brīdim, kad ir izslēgts infekciozais endokardīts. Mikrohemorāģijas MRA T2 sekvencē arī liecina par nopietnu asiņošanas risku, tāpēc arī šajā gadījumā jāizvairās no varfarīna lietošanas. [1]