Akūta kontrastvielas izraisīta nefropātija pacientei ar diabētisku nieru bojājumu

Ar šo klīnisko gadījumu vēlamies izcelt patiesībā sen zināmus, taču mūsdienu steigā bieži piemirstus medicīniskās aprūpes stūrakmeņus: komandas darbu un individualizētu pieeju pacientam.

SaīsinājumiKlīniskā gadījuma apraksts

Paciente, 78 gadi, 2019. gada janvāra sākumā akūtā kārtā stacionēta Paula Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcā ar sūdzībām par progresējošu nespēku, īpaši fiziskas slodzes laikā, sliktu dūšu, apetītes zudumu. Sūdzības parādījušās pirms divām nedēļām.

Uzņemšanas brīdī pacientes vispārējais stāvoklis interpretēts kā apmierinošs, samaņas pakāpes izvērtējums pēc Glāzgovas komas skalas — 15 punkti, TA 146/70 mmHg. Orgānu sistēmu stāvoklis bez patoloģiskas atrades. Pēc anamnēzes datiem zināma primāra arteriāla hipertensija vairāk nekā desmit gadus, neinsulinējams 2. tipa cukura diabēts, perifēro artēriju slimība. 2017. gadā veikta labās pēdas daļēja amputācija sausās nekrozes dēļ. Regulāri novērojas pie endokrinologa, apmēram divus gadus pie nefrologa (jo diagnosticēta diabētiska nieru slimība III) un periodiski konsultējis oftalmologs.

Pēc primārās apskates slimnīcas uzņemšanās nodaļā izvirzītā darba diagnoze bija kuņģa—zarnu trakta darbības traucējumi. Informācija no laboratoriskajiem izmeklējumiem apkopota 1. un 2. tabulā.Nepilnas asinsainas un koagulogrammas rezultāti ārstēšanas laikā dinamikāAsins bioķīmijas rezultāti ārstēšanas laikā dinamikā

Augstākminētās sūdzības traktējamas kā nespecifiskas un var liecināt ne tikai par kuņģa—zarnu trakta, bet arī citu orgānu sistēmu patoloģiju. Uzņemšanas nodaļā veiktās asins analīzes atspoguļoja vidēji smagas pakāpes normohromu normocitāru anēmiju un akūtu nieru mazspēju ar dziļu urēmiju un vieglas pakāpes hiperkaliēmiju. No informācijas secina, ka pacientei attīstījusies akūta nieru mazspēja hroniskas nieru slimības (HNS) fonā un ka dispeptiskās sūdzības, visticamāk, noteikusi urēmiskā intoksikācija. Turpmākai izmeklēšanai un ārstēšanai paciente stacionēta PSKUS Nefroloģijas un nieru transplantācijas centrā.

Apskate nodaļā

Nereti vecāka gadagājuma pacientiem nosaukt ikdienā lietotos medikamentus ir īsts izaicinājums. Arī mūsu pacientes “aptieciņu” izdevās precizēt tikai ar viņas meitas palīdzību. Lietotie medikamenti: metformīns, linagliptīns, klopidogrels/aspirīns, nebivolols un enelbīns jeb naftidrofuryli hydrogenooxalas. No papildu anamnēzes datiem atklājās, ka 2018. gada septembra beigās pacientei veikta DT angiogrāfija ar intravenozu kontrastvielu apakšējo ekstremitāšu asinsvadiem, lai izvērtētu asinsrites stāvokli dinamikā. Diemžēl pirms izmeklējuma netika atcelts metformīns, netika veikta arī nieru funkcionālo rādītāju (seruma kreatinīna, urea u.c.) kontrole pēc izmeklējuma.

Arī dinamiskajā novērošanā pie endokrinologa (2018. gada oktobra vidū) un nefrologa (2018. gada novembra sākumā) netika veiktas aktuālās analīzes (PAA, seruma kreatinīns, urea, K u.c.), lai gan pēdējie izmeklējumi veikti septembrī pirms DT angiogrāfijas! Speciālistu slēdzienos sniegtas formālas rekomendācijas (piemēram, lietot vājpiena produktus, veikt mikroalbuminūrijas testu, kaut gan jau septembrī zināms, ka pacientei ir nefrotiska proteinūrija, kā arī turpināt TMetformini 500 mg × 2 dienā, lai gan GFĀ jau pirms kontrastvielas ievades bija 29 ml/min.), un, nezinot aktuālos nieru funkcijas rādītājus, rekomendēta kontrole pēc 3—4 mēnešiem.

Slimības turpmākā gaita un risinājumi

  • Tā kā stacionārā pacientei diagnosticēta HNS V (GFĀ 5 ml/min.), tiek atcelta perorālā pretdiabēta terapija. Pēc endokrinologa rekomendācijas sāk terapiju ar insulīnu, pacientei ierāda insulīna lietošanu.
  • Izvērtē nieru bojājuma raksturu: akūts nieru bojājums (ANB) HNS fonā vs. neatgriezeniska HNS terminālā stadija, lai izvēlētos vispiemērotāko terapijas veidu.
  • Klīniskā pieredze rāda, ka jauktas ģenēzes (diabētiskas, hipertensīvas, išēmiskas un ar fizioloģisko novecošanu asociētas) HNS gadījumā akūta kontrastvielas inducēta nefropātija (AKIN) ar lielāko varbūtību izraisa neatgriezeniskas izmaiņas.
  • Kontrolējot kreatinīna, urīnvielas un elektrolītu līmeni serumā un sekojot vispārējā stāvokļa izmaiņām dinamikā, pacientei netika sākta akūta nieru aizstājterapija, jo konservatīvās terapijas fonā nieru funkcija nedaudz stabilizējās.
    • Paaugstinātais seruma kreatinīna un urīnvielas līmenis, kā arī hiperfosfatēmija un hipokalcēmija ar sekundāru hiperparatireozi vairāk norādīja uz hronisku nieru bojājumu, ko apstiprināja arī US vēdera dobuma orgāniem un retroperitoneālai telpai (3. tabula).US vēdera dobuma orgāniem un retroperitoneālai telpai
  • Paciente tika informēta par nieru aizstājterapijas (NAT) metodēm. Viņa izvēlējās sākt automatizēto peritoneālo dialīzi (APD). Stacionārā tika implantēts peritoneālās dialīzes katetrs. Vispārējam stāvoklim uzlabojoties, paciente tika aizrakstīta tālākai ambulatorai ārstēšanai un peritoneālās dialīzes apguvei.

Problēmas teorētiskais apskats

Diabētiska nieru slimība (DNS) ir hroniska progresējoša nieru slimība, kas kļuvusi par galveno HNS un terminālas nieru mazspējas (TNM) cēloni pasaulē. Šī mikrovaskulārā komplikācija skar vidēji ⅓ no visiem cukura diabēta (CD) pacientiem. Slimība asociējas ar ļoti augstu saslimstības (mikro– un makrovaskulāro komplikāciju dēļ) un mirstības līmeni, lieliem izdevumiem.

Diabētiskās nieru slimības riska faktori (RF), attīstības gaita (no mikroalbuminūrijas līdz izvērstas proteinūrijas stadijai u.c.), kā arī potenciālās sekas literatūrā aprakstītas labi un ārstiem zināmas. Mūsu galvenais uzdevums ir izsijāt DNS riska faktorus, iespēju robežās tos ārstēt, kā arī atklāt DNS agrīni (jau mikroalbuminūrijas stadijā), izmantojot visus ārstnieciskos pasākumus, kas aizkavē nieru slimības progresēšanu.

Mūsdienu izpratnē DNS riska faktori tiek iedalīti trīs lielās grupās:

  • predisponējošie faktori (vecums, dzimums, rase/etniskā piederība, pozitīva ģimenes anamnēze);
  • ierosinošie faktori (hiperglikēmija un ANB);
  • progresēšanu stimulējošie faktori (hipertensija, persistējoša hiperglikēmija, aptaukošanās un augsts dzīvnieku olbaltumvielu saturs uzturā).

Mēs nevaram daudz ietekmēt DNS predisponējošos RF, toties ļoti labi spējam koriģēt RF, kas atbild par DNS progresēšanu, taču joprojām problemātiska ir kombinācija, ko mūsdienās dēvē par ANB uz HNS fona, jo šis akūtais bojājums nereti kalpo par palaidējmehānismu neatgriezeniskam nieru funkcijas zudumam. Lielais ANB attīstības risks saistīts vēl ar papildu faktoru — nereti 2. tipa CD pacientiem histoloģiskās izmaiņas nierēs ir ļoti polimorfas.

Klasiskās izmaiņas nieru struktūrās (glomerulārās bazālās membrānas [GBM] sabiezēšana, arteriolu hialinizācija, mezangija matrices paplašināšanās, viscerālā epitēlija šūnu [podocītu] kājiņu saplūšana un atdalīšanās no GBM, glomerulu skleroze u.c.) nereti kombinējas ar gados veciem pacientiem vispārīgi raksturīgām nieru izmaiņām, ko izraisījusi ilgstoša ateroskleroze, hipertensija un išēmija.

Biežākie ANB izraisītājfaktori 2. tipa CD pacientiem ir kontrastvielas, ko lieto sirds—asinsvadu sistēmas slimību diagnostikā (akūtu vai plānveida indikāciju dēļ), citas toksiskas vielas (medikamenti, piemēram, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi), sirds mazspēja ar zemu izsviedes frakciju, infekcijas ar septicēmiju un dažādas etioloģijas šoks (kardiogēns, septisks u.c.). Šajā rakstā vēlējāmies akcentēt tikai vienu no daudzajiem ANB riskiem DNS pacientiem — AKIN.

Akūta kontrastvielas inducēta nefropātija

Akūtas nieru mazspējas RIFLE kritērijiTas ir viens no ANB cēloņiem, kas attīstās 48—72 stundu laikā pēc kontrastvielas ievades, ar prevalējošu intrahospitālo izplatību un relatīvi biežu sastopamību ambulatorajā praksē. Mūsdienās ir vairāki ANB izvērtēšanas kritēriji (RIFLE, AKIN, KDIGO), taču Latvijā samērā bieži izmanto RIFLE kritērijus (4. tabula). Pēc ESUR (The European Society of Urogenital Radiology) kritērijiem AKIN laboratoriski izpaužas kā kreatinīna pieaugums serumā par 0,5 mg/dl vai par 25 % virs augšējās robežas, un šīs izmaiņas nav saistāmas ar citas etioloģijas faktoru. Lielākajai daļai pacientu nieru funkcija atjaunojas vidēji 14 dienās, ja fonā nav kādas citas nieru patoloģijas. Būtiski, ka daļai pacientu AKIN var izraisīt arī dzīvībai bīstamu stāvokli, kad vajadzīga steidzama palīdzība. Liels risks AKIN attīstībai:

  • vecums > 70 gadiem,
  • CD anamnēzē,
  • viena niere (nieres transplantāts),
  • multimorbīdi pacienti.

Ikdienas praksē AKIN attīstības risku var izvērtēt, aprēķinot GFĀ. Jāatceras, ka jālieto konkrētajam pacientam piemērota GFĀ aprēķināšanās formula vai tiešsaistes kalkulators, proti, jāņem vērā ne tikai vecums, dzimums un kreatinīna līmenis asins serumā, bet jārēķinās arī ar pacienta masu (muskuļu masas korelācija ar kreatinīna līmeni serumā). Ja aprēķinātais GFĀ virs 60 ml/min., tad ANB attīstības riska līmenis ir zemāks nekā tad, ja GFĀ zem 60 ml/min., it īpaši kombinācijā ar CD.

Ir vairākas publikācijas, kas veltītas ANB attīstības riskam pēc kontrastvielas ievades vietas — venozajās vai arteriālajās asinīs. Ekspertu viedoklis diametrāli atšķiras: vieni uzskata, ka kontrastvielas ievades vieta nenosaka kontrastvielas inducētas ANB attīstības risku, otri šo viedokli apšauba un uzskata, ka risks ir tikai tad, ja kontrastvielu ievada intraarteriāli.

Tomēr vienots viedoklis ir par iespēju mazināt AKIN attīstības risku, lietojot pacientam draudzīgāko kontrastvielu (izvēloties piemērotāko osmolaritāti un daudzumu).

Kontrastvielas daudzumu var aprēķināt pēc maksimāli pieļaujamās kontrasta devas formulas: (5 ml × ķermeņa masa (kg)) / aktuālais seruma kreatinīna līmenis (mg/dl).

Kas jāievēro, sagatavojot pacientu radioloģiskajam izmeklējumam ar kontrastvielu?

  • 48 stundas pirms izmeklējuma atcelt nefrotoksisku medikamentu (NSPL, aminoglikozīdu, ciklosporīnu u.c.) lietošanu un ierobežot 3—5 dienas pēc izmeklējuma. Cilpas diurētiķi nav rekomendējami 24 stundas pirms un pēc izmeklējuma.
  • Svarīga ir organisma hidratācija. Šķidruma ievade jānodrošina samērīgi pacienta vispārējam stāvoklim. Proti, ja pacients spēj orāli uzņemt nepieciešamo šķidruma daudzumu, intravenozā infūzija nav vēlama. Veicot hidratāciju intravenozi, priekšroka kristaloīdiem. Stacionāra apstākļos viena no shēmām, pēc kuras vadīties: 12 stundās pirms radioloģiskā izmeklējuma vidēji jāievada 1 ml/kg/h fizioloģiskā šķīduma, kas būtu 850—1000 ml cilvēkam ar ķermeņa masu 70 kg. Tad samērīgi ķermeņa masai īsi pirms izmeklējuma jāievada vēl 300—500 ml.
  • Liela daļa 2. tipa CD pacientu hipoglikemizējošajā terapijā lieto biguanīdu grupas pārstāvi metformīnu. Zināms, ka medikaments organismā nemetabolizējas un ekskrēcija notiek caur nierēm. HNS gadījumā, kad GFĀ samazināts, medikamenta daudzums organismā pieaug. Metformīna lietošana nav tiešs AKIN riska faktors un kontrastvielas ievade nav kontrindicēta, lietojot metformīnu. Tomēr jāatceras, ka ir metaboliskās jeb laktātacidozes attīstības risks ar sekojošu ANB un pavadošu nāves risku 50 %. Tāpēc pirms radioloģisko izmeklējumu veikšanas rekomendē metformīnu atcelt. Viena no ieteicamajām shēmām: metformīns jāatceļ 48 h pirms izmeklējuma, tā lietošana jāatsāk, kad uzlabojusies nieru funkcija.

Kāda būtu rīcība pēc radioloģiskā izmeklējuma ar intravenozu kontrastvielu?

Gan ambulatorajā, gan stacionārajā ārstēšanas posmā ne vēlāk kā trīs dienas pēc kontrastvielas ievades kreatinīna līmenis asins serumā jānosaka šādām pacientu grupām:

  • cukura diabēta pacientiem,
  • pacientiem ar zināmu nieru slimību,
  • pacientiem ar metaboliskām slimībām, piemēram, podagru,
  • pacientiem ar nesenu nefrotoksisku medikamentu lietošanas anamnēzi.

Svarīgi turpināt adekvātu hidratāciju un uzņemt pietiekami daudz šķidruma. Stacionāra pacientiem uzmanīgi jāvērtē un jāplāno turpmākie attēldiagnostikas izmeklējumi.

Noslēgumā

Individualizēta pieeja pacientam un komandas darbs rada apstākļus, kad iespējams sasniegt mērķus pacienta veselības stāvokļa un dzīves kvalitātes uzlabošanai. Pacienta dinamiska novērošana ļauj agrīni atklāt aktuālās izmaiņas veselības stāvoklī un sākt nepieciešamo terapiju.

________________________________________________

Literatūra

  1. Alicic RZ, Rooney MT, Katherine R. Tuttle KR. Diabetic Kidney Disease: Challenges, Progress, and Possibilities. CJASN, 2017; 12(12): 2032–2045.
  2. Baerlocher MO, Asch M, Myers A. Five things to know about metformin and intravenous contrast. CMAJ, 2013; 185(1): E78.
  3. Brown JR, Robb JF, Block CA, et al. Does safe dosing of iodinated contrast prevent contrast-induced acute kidney injury? Circ Cardiovasc Interv, 2010; 3(4): 346–350.
  4. Canadian Association of Radiologists Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast-Induced Nephropathy: Update 2012 Owen RJ, et al. Canadian Association of Radiologists Journal, Vol. 65, Issue 2: 96–105.
  5. Gong L, Goswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics, 2012; 22(11): 820–827.
  6. José António Lopes, Sofia Jorge. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clinical Kidney Journal, 2013; Vol. 6, Issue 1: 8–14.
  7. Singh TB, Rathore SS, Choudhury TA, Shukla VK, Singh DK, Prakash J. Hospital-acquired acute kidney injury in medical, surgical, and intensive care unit: A comparative study. Indian J Nephrol, 2013; 23(1): 24–29.
  8. Sudhakaran S, Surani SR. Guidelines for Perioperative Management of the Diabetic Patient. Surg Res Pract, 2015; 2015:284063.
  9. Zaman T, Filipowicz R, Beddhu S. Implications and importance of skeletal muscle mass in estimating glomerular filtration rate at dialysis initiation. J Ren Nutr, 2013; 23(3): 233–236.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Kontrastvielu inducētās nefropātijas

    Tarasova A., Gailevičš I. | 2015. gada 3. jūlijs

    Attīstoties mūsdienu attēldiagnostikas tehnoloģijām, medicīnā atvērušas plašas iespējas, kas atvieglo uzstādīt pareizu diagnozi, ļauj atklāt potenciāli fatālas saslimšanas agrīnās stadijās, kā arī sekot ārstēšanas efektivitātei, un līdz ar to samazināt pacientu mirstību. Augstas precizitātes vizuālā diagnostika kļuvusi par ikdienu gandrīz katra ārsta praksē. Lasīt visu

  • Medikamentu izraisītas nefropātijas

    Izcilais Kanādas ārsts, viens no rezidentu mācību programmas un ārstu tālākizglītības celmlaužiem jeb t.s. "modernās medicīnas tēvs" Viljams Oslers (1849-1919) savulaik teicis: "Cilvēkam, kas lieto medikamentus, ir jāatveseļojas divreiz: sākumā no slimības un pēc tam no lietotajām zālēm." Lasīt visu

  • Medikamentu izraisīta nefrotoksicitāte. Kā pazīt un novērst?

    Virkne medikamentu spēj izraisīt subklīnisku vai klīnisku nieru bojājumu. Kā no tā izvairīties? Atbilde ir – zinot galvenos nefrotoksiskos renālos sindromus, dažādu plaši pielietotu medikamentu nefrotoksicitātes mehānismus, nieru bojājuma riska faktorus un profilakses stratēģijas. Savlaicīgi pamanītas, izmaiņas pārsvarā ir labojamas, tāpēc nefrotoksicitātes agrīnas atpazīšanas nozīme var būt kritiska; ārstam jābūt informētam par viņa nozīmēto medikamentu nefrotoksisko potenciālu un jāprot izvērtēt viens vai otrs medikaments kā iespējamais nieru problēmu iemesls. Lasīt visu