PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

II daļa: kreisā priekškambara funkcija un arteriālā hipertensija

A. Kalinin, I. Krauča, V. Mešečko, J. Zaharova
II daļa:  kreisā priekškambara funkcija  un arteriālā hipertensija
Paaugstināts arteriālais asinsspiediens tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem riska faktoriem daudzām sirds-asinsvadu un ar to saistītajām saslimšanām, tāpat arī slimības, kas sekmē ievērojumu kardiovaskulārā riska pieaugumu. Iepriekšējā numurā rakstījām par ultraskaņas iespējām kreisā priekškambara funkcijas novērtēšanā, šajā numurā aplūkojam kreisā priekškambara funkciju saistībā ar arteriālo hipertensiju un miokarda deformācijas.

Kreisā priekškambara funkcija un arteriālā hipertensija

Riska faktoru noteikšana

Plašā hipertensijas izplatība iedzīvotāju vidū [1] izskaidro, kāpēc Pasaules Veselības organizācijas ziņojumā hipertensija tiek minēta kā galvenais mirstības iemesls pasaulē. [4] Eiropas Hipertensijas biedrība (ESH) un Eiropas Kardiologu biedrība (ESC) 2007. gadā publicēja arteriālās hipertensijas ārstēšanas vadlīnijas. [5] Iepriekšējās vadlīnijas tika izstrādātas 2003. gadā. [6] Viens no iemesliem, kāpēc vadlīnijas tika pārstrādātas pēc tik neilga laika sprīža, saistītas ar jaunu pierādījumu parādīšanos par arteriālās hipertensijas diagnostikas un ārstēšanas problēmu. [5]. Svarīgi, ka 2007. gada vadlīnijās akcents ir nevis uz arteriālo asinsspiedienu (kas nosaka ārstēšanas nepieciešamību un tipu), bet gan uz kvantitatīvu kopējā kardiovaskulārā riska noteikšanu. Nesen kļuva pieejams Eiropas modelis kopējā kardiovaskulārā riska noteikšanai projekta SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) ietvaros, tā pamatā ir liela datubāze. [7] SCORE materiāli ļauj Eiropas valstis iedalīt augsta un zema riska zonās. Tiek novērtēts sirds-asinsvadu slimību (ne tikai koronāro) radītais mirstības risks 10 gadu periodā, katras valsts rādītājus iespējams graduēt (attēlot skaitļos), ja ir zināma mirstības statistika un galvenie kardiovaskulārā riska faktori valstī. SCORE modelis tika izmantots arī Heart Score programmā, kas ir galvenie ESC norādījumi sirds-asinsvadu slimību profilaksei klīniskajā praksē (informācija ESC tīmekļa vietnē www.escardio.org). Riska apzīmējums ar terminiem "zems", "vidējs", "augsts" un "ļoti augsts" tiek izmantots tādēļ, lai noteiktu aptuveno sirds-asinsvadu saslimstības risku un mirstību nākamajos 10 gados, un tas atbilst aptuvenajam kopējam kardiovaskulārā riska līmeņa pieaugumam. Izplatītākie klīniskie mainīgie, kas jāizmanto, lai stratificētu risku, ir riska faktori (demogrāfija, antropometriskie rādītāji, sirds-asinsvadu slimības ģimenes anamnēzē, arteriālais asinsspiediens, smēķēšana, glikozes un lipīdu rādītāji), tiecamorgānu bojājumu mērījumi un diagnozes: diabēts un pavadošās sirds-asinsvadu slimības.

Bojājuma noteikšana tiecamorgāniem

Nākamais akcents bija bojājuma noteikšana tiecamorgāniem, jo arteriālās hipertensijas (AH) subklīniskās izmaiņas dažos orgānos ir saistītas ar sirds-asinsvadu slimību progresēšanu [8], tāpēc pieaug salīdzināšanas risks ar vienkāršu riska faktoru esamību. Atsevišķā nodaļā aprakstītas tiecamorgānu bojājumu novērtēšanas metodes. Runājot tieši par sirdi, pacientam ar paaugstinātu arteriālo spiedienu EKG ir neatņemams izmeklēšanas standarta elements. EKG jutīgums KKH atklāšanai ir zems, tomēr hipertrofija, kas atklāta, izmantojot Sokolov-Lyon indeksu (SV1 + RV5-6 > 38 mm) vai Kornela voltāžas kritēriju (Cornell voltage criteria), kambaru kompleksa ilgumam QRS (> 2440 mm/ms), ir neatkarīgs, prognostisks sirds-asinsvadu notikumu faktors. [9] Ehokardiogrammai ir tehniski ierobežojumi (rezultātu dažādība, izmeklējumu veicot dažādiem ārstiem; zema attēla kvalitāte, izmeklējot adipozus pacientus, pacientus ar obstruktīvām plaušu slimībām utt.). Tomēr metode KK hipertrofijas atklāšanai [10] un kardiovaskulāra riska prognozēšanai [11] ir jutīgāka nekā EKG. EhoKG priekšrocība ir precīzāka kopējā riska stratifikācija un pareizas terapijas izvēles sekmēšana. Korekta novērtēšana: starpkambaru sienas biezuma, KK mugurējās sienas un beigu diastoliskā diametra noteikšana, kā arī KK masas aprēķināšana pēc attiecīgajām formulām. [12]. Kaut arī attiecība starp KK masas indeksu un kardiovaskulāro risku ir pastāvīgs lielums, KKH konservatīvai novērtēšanai plaši tiek izmantoti sliekšņa rādītāji: vīriešiem - 125 g/m², sievietēm - 110 g/m². Koncentriskā hipertrofija (attiecīgās sieniņas biezums pret rādiusu > 0,42 ar palielinātu KK masu) [13], ekscentriskā hipertrofija (KK masas palielināšanās attiecībā "sieniņa-rādiuss" < 0,42) un koncentriskā remodelācija (attiecība "sieniņa-rādiuss" > 0,42 normālas kreisā kambara masas gadījumā) prognozē sirds-asinsvadu slimību riska palielināšanos, tomēr pēc apzinātajiem datiem koncentriskā hipertrofija ir stāvoklis, kas visvairāk palielina risku. [14] Papildus tiek piedāvāts novērtēt KK sistolisko funkciju un KK diastolisko uzpildīšanos (KK DD pakāpes noteikšanai). Diastoliskās funkcijas traucējumus bieži novēro personām ar AH, īpaši gados veciem cilvēkiem ar paaugstinātu arteriālo asinsspiedienu, tos novēro vienam no četriem pacientiem. [15] Izmaiņas var notikt bez sistoliskās funkcijas traucējuma un pat bez KKH (tas jāuzsver īpaši). Daži dati liecina, ka DD palielina priekškambaru fibrilācijas risku. [16] Divos pētījumos atklāts, ka DD prognozē tālāku SM attīstību [17] un ir saistīta ar palielinātiem vispārējās mirstības rādītājiem [18], kaut gan citā pētījumā noskaidrots, ka šī saikne nav neatkarīga un to ietekmē pavadošie riska faktori. [19]

Interesi rada arī domstarpības starp ESH (Eiropas Hipertensijas biedrība), EAE (Eiropas Ehokardiogrāfijas asociācija) un ASE (Amerikas Ehokardiogrāfijas biedrība) par LVMI (kreisā kambara miokarda masas indekss) sliekšņa lielumiem. EAE un ASE 2005. gada vadlīnijās [13] sliekšņa lielumi ir ievērojami mazāki: vīriešiem 49-115 g/m², sievietēm 43-95 g/m² (ESH/ESC 2007. gada vadlīnijās: vīriešiem - 125 g/m² un sievietēm - 110 g/m²). KK hipertrofijas esamība vai trūkums pacientam ar AH ietekmē sirds-asinsvadu saslimstības risku, mirstību un ārstēšanas taktiku. Ņemot vērā šo rādītāju prognostisko nozīmi, jautājums izskatāms nopietni. Vairākumā pēdējo 5-7 gadu publikāciju par pamatu KK miokarda hipertrofijas noteikšanai tiek ņemtas tieši 2005. gada vadlīnijas.

Ar EhoKG iespējams iegūt informāciju par KP palielināšanos un tās pakāpi, kas saistīta ar priekškambaru fibrilācijas risku, sirds-asinsvadu slimībām un nāvi. [20] 2007. gada vadlīnijās norādītajos 825 avotos tikai 3 publikācijas bija veltītas KP tēmai. Iespējams, tas saistīts ar KP funkcijas novērtēšanas grūtībām. Liels skaits publikāciju par KP funkcijas analīzi pēdējos 5-10 gados un neviendabīgie rezultāti pagaidām neļauj šos rezultātus apstrīdēt. To pašu var teikt par KK diastolisko disfunkciju, kas, no viena puses, ir daudz pētīta, bet no otras - joprojām neskaidra un pretrunīgi vērtējama.

Secinājumi

Pēc iepriekš izklāstītajiem faktiem var izdarīt dažus secinājumus. Ir pietiekami skaidrs priekšstats par tādu pacientu ārstēšanas taktiku un perspektīvu, kam ir paaugstināts arteriālais asinsspiediens, daži riska faktori un tiecamorgānu bojājumi. Savukārt par pacientiem ar nedaudz paaugstinātu arteriālo asinsspiedienu, mazu riska faktoru skaitu un bez tiecamorgānu bojājumiem rodas daudz problēmu un jautājumu. Eshoo ar līdzautoriem atklāja, ka pacientiem ar vieglu AH KP maksimālā tilpuma indekss ir ticami lielāks nekā veselām personām, tomēr tikai 22% hipertonijas pacientu ir palielināts KP. [23] Tas vēlreiz pierāda, ka pacients bez sarežģījumiem un ar zemāku riska līmeni nenokļūt ārstu un pētnieku "palielinātas intereses lokā".

Tā kā EhoKG ir viena no populārākajām, pieejamākajām, lētākajām un neinvazīvākajām metodēm sirds funkciju traucējumu (AH) diagnostikā [5], tad jaunas EhoKG tehnoloģijas, piemēram, miokarda deformācijas analīze, sniedz iespēju sirds funkciju novērtēt jaunā aspektā.

Miokarda deformācija

Pēdējos gados pētnieki pievērš arvien lielāku uzmanību miokarda deformācijas rādītājiem, kas lielā mērā ir saistīts ar iespēju izmantot ultraskaņas diagnostikas metodes [24; 25] Deformācija (no latīņu val. deformation) ir ķermeņu formas maiņa ārēja spēka iedarbībā. Izšķir elastīgo un plastisko deformāciju. Miokarda deformācija ir elastīga deformācija, pēc kuras miokards atjauno sākotnējo formu un izmērus. Deformācija ir sirds muskuļu - galvenokārt atsevišķu to reģionu, tātad tieši lokālo kontrakciju - saraušanās spēju kvantitatīvais mērs. Muskuļu saraušanās rada to paresnināšanos šķērsvirzienā un saīsināšanos garenvirzienā. Svarīgi atcerēties, ka miokarda deformācija nav tā patoloģiski anatomiskās izmaiņas, bet gan miokarda cikliskas izmaiņas, funkcionāla deformācija, kas raksturo miokarda pamata saraušanās funkciju. Iespēja izmērīt un novērtēt miokarda deformāciju ar ultraskaņas metodēm, lai gūtu pilnvērtīgu priekšstatu par atsevišķu miokarda daļu saraušanās mehāniku, parādījusies tikai pēdējos gados. Vēl nesen miokarda deformāciju varēja novērtēt tikai ar speciālu magnētiskās rezonanses tomogrāfijas metožu palīdzību, kas netika plaši izmantotas to ierobežotās pieejamības un ierobežojumu dēļ. [26] Miokarda deformācijas izpēte ir jauna metodoloģija ehokardiogrāfijā, tā sniedz iespēju veikt kvantitatīvu reģionālās miokarda deformācijas novērtējumu.

Aplūkojot kreisā kambara sieniņu deformāciju (skat. 1. attēlu), kas mūsdienās izpētīta visvairāk, redzams, ka sistoles laikā deformācija notiek trīs kambara koordinātās: longitudinālajā resp. gareniskajā (attēlo kustību no sirds pamatnes uz galotni, miokarda saīsināšanos un pagarināšanos); radiālajā (miokards kļūst biezāks un plānāks); cirkumfleksā (rādiusa izmaiņas īsajā asī).

Trīs kreisā kambara miokarda  kustības veidi Trīs kreisā kambara miokarda  kustības veidi
1. attēls
Trīs kreisā kambara miokarda kustības veidi

Mūsdienās priekškambaru deformācijas noteikšanai izmanto divas atšķirīgas ultraskaņas metodes: audu doplerogrāfiju (TDI - Tissue Doppler Imaging) un divdimensiju strain (2DS), kas izveidota pēc pelēktoņu skalas B modālā attēlojuma analīzes.

Priekškambaru miokarda deformācijas analīzei salīdzinājumā ar kambaru miokardu ir savas īpatnības. Priekškambaru miokards ir ievērojami plānāks, miokarda kūlīšu virzienam nav noteiktas orientācijas, endokarda kontūra ir neskaidra un pārtraukta (plaušu vēnas, KP austiņa), neviendabīga priekškambaru starpsiena. Tāpēc novērtēt deformāciju var tikai garenvirzienā, nosakot kreisā priekškambara longitudinālo deformāciju (KPLD). [27]

Thomas ar līdzautoriem 2003. gadā pirmo reizi piedāvāja KP sienu dalīšanu segmentos - līdzīgi kā KK sieniņu dalīšanu segmentos. Cameli ar līdzautoriem [28] 2009. gadā izmantoja KP 12 segmentu modeli (6 segmenti 4- un 2- kameru apikālajā projekcijā). Vianna-Pinton ar līdzautoriem [29] 2009. gadā piedāvāja 13 segmentu modeli (5 segmenti 4- un 2- kameru un 3 segmenti 3- kameru apikālajā projekcijā). Pašreiz tiek piedāvāti šādi KPLD novērtēšanas varianti:

  • segmentāra (katrs segments atsevišķi);
  • vidēja (vidējota- 6segmentos 4- vai 2- vai 3segmenti 3- kameru apikālajā projekcijā);
  • globāla (vidējota- visiem 15KP segmentiem).

Divdimensiju deformācija. Pamata stāvokļi

TDI ir arī trūkumi, kuru dēļ mūsdienās tā nav izmantojama kā rutīnas metode. Līdz ar TDI tiek piedāvāta miokarda deformācijas novērtēšana, izmantojot divdimensiju plankumu ultraskaņas attēlošanas tehnoloģiju, tā dēvēto divdimensiju deformāciju.

Divdimensiju deformācija (2DS) jeb divdimensiju plankumu atklāšana ir jauna tehnoloģija, kuras pamatā ir miokarda ultraskaņas attēla kustības B modālā attēlojuma pelēkajā skalā (nedoplera metode), respektīvi, pamatā ir "plankumu laukumu" kustības analīze - speckles tracking - dabiskā akustiskā marķiera divdimensiju ultraskaņas attēlojums. Marķieri ir vienmērīgi izvietoti miokardā. To izmērs ir no 20 līdz 40 pikseļiem. Katrā nākamajā kadrā notiek plankumiņu, tā dēvēto kernelu (angļu val. kernel - sēkliņa, (rieksta) kodols) pārvietošanās (skat. 2. attēlu). Tiek aprēķināts kernelu pārvietošanās ātrums. Šis unikālais ultraskaņas attēls nosacīti pastāvīgi saglabājas visā sirds cikla laikā un ir atpazīstams izpētes laikā. Noteikta reģiona plankumu izpētes laikā pelēkās skalas programmatūras algoritms izseko izmaiņām katrā nākamajā kadrā konkrētā reģiona ģeometriskajā pozīcijā, tiek iegūta informācija par novirzēm, kustību ātrumu, deformāciju un noteikta miokarda reģiona deformācijas ātrumu. Metode tika pārbaudīta un apstiprināta, salīdzinot ar sonomikrometriju un kodolmagnētisko rezonansi. [30]

Plankuma divdimensiju izsekošana Plankuma divdimensiju izsekošana
2. attēls
Plankuma divdimensiju izsekošana

Jāatzīmē, ka deformācijas analīzei ir speciāla datorprogramma. Datu apstrāde noris darbstacijā pēc izmeklējuma veikšanas. Pēdējos augstākās klases ehokardiogrāfu modeļos šī programma jau ir kā papildu opcija un datus var apstrādāt in situ.

Priekškambaru longitudinālās funkcijas analīzei izmanto darbstacijas programmnodrošinājumu, tās atmiņā ir B režīmā ierakstīti attēli kinocilpas veidā ar obligātu EKG reģistrāciju monitorā (ar labu P un R zobu vizualizāciju), kadru biežums 50-80 Hz 4-, 2- un 3-kameru apikālajā pozīcijā ar vienādiem EKG R-R intervāliem norādītajās pozīcijās.

Pēc tam, izvēloties nepieciešamo projekciju, speciālists iezīmē priekškambaru (cirkulāro) endokarda robežu priekškambara sistoles beigās (EKG no P zoba sākuma), kad miokards kļūst maksimāli biezs. Ap epikardu automātiski parādās otra robeža, tādējādi apzīmējot miokarda biezumu. Programma apsekojamo zonu sadala 6 standarta segmentos un pēc reģionālo plankumu nobīdes stabilitātes novērtē 3 ballu sistēmā (no 1 līdz 3). Analīzei pieļaujams vērtējums, kas < 2,5. Programma neturpina analizēt segmentus bez adekvātas attēla kvalitātes. Visbeidzot pēc apskates zonas optimizācijas programmnodrošinājums ģenerē deformācijas līkni katram no 6 segmentiem. Lietotājs no līknēm var iegūt un izmērīt reģionālās un globālās deformācijas rādītājus.

3. attēlā redzama KPLD grafiskā līkne, kurā vērojamas miokarda deformācijas izmaiņas atbilstīgi priekškambara fāzei, kā arī deformācijas maksimālie lielumi.

KP longitudinālās deformācijas 4 kameru apikālās pozīcijas grafiskā līkne KP longitudinālās deformācijas 4 kameru apikālās pozīcijas grafiskā līkne
3. attēls
KP longitudinālās deformācijas 4 kameru apikālās pozīcijas grafiskā līkne

Saraušanās fāzē (s) notiek miokarda saīsināšanās, tā grafikā redzama kā negatīva deformācija. Maksimālā deformācija (negatīvs pīķis) tiek mērīta kā maksimālā deformācija pirms mitrālā vārstuļa aizvēršanās. Uzpildīšanās fāzē (r) priekškambaru miokards sāk pagarināties, grafikā šajā periodā novēro pāreju no negatīvas deformācijas uz pozitīvu. Maksimālā deformācija (pozitīvs pīķis) tiek mērīta kā maksimālā deformācija laika periodā līdz aortālā vārstuļa aizvēršanās brīdim. Caurteces fāzē (c) priekškambaru miokards atkal sāk saīsināties, un pirms saraušanās fāzes (EKG pirms P zoba sākuma) deformācijas vērtība praktiski tuvojas nullei. Domājams, tas liecina, ka deformācijas šajā periodā nav.

Kopš 2009. gada tikai 3 zinātniskajos darbos aprakstīti normāli KPLD lielumi 208 veselām personām. [28; 29; 31]

KPLD KK sistoles laikā (uzpildīšanās fāzē) 60 veselām personām bija 42,2 ± 6,1%. Vidējais postprocesa laiks bija 2 ± 1 min. Starplaboratoriju atkārtojamības koeficients bija 3,4%. [28]

Globāla KPLD KK sistoles laikā (uzpildīšanās fāzē) 64 veselām personām bija 21,4 ± 6,7%. Tāpat tika atklāta negatīva korelācija starp vecumu un ķermeņa masas indeksu (r = -0,40, p = 0,001) un ticama pozitīva korelācija ar KK diastoliskās funkcijas rādītājiem un KP atvasinātajiem tilpumiem (pasīvās iztukšošanās indeksu un KP izstiepšanās indeksu). Globālā KPLD sistoles fāzē (saraušanas fāzē) bija -14,2 ± 3,3%, tika novērota korelācija ar vecumu un ķermeņa masas indeksu. [31]

Kreisā priekškambara longitudinālā deformācija un arteriālā hipertensija

Ir visai maz pētījumu KPLD pacientiem ar AH. Viena no pirmajām bija D'Andrea un līdzautoru [32] publikācija 2008. gadā. Pētījuma mērķis bija KPLD segmentārā izpēte uzpildīšanās fāzē KK miokarda patoloģiskas, AH radītas un fizioloģiskas (kā kompesatora reakcija uz slodzi sportistiem) hipertrofijas gadījumā. Visās grupās KP nepārsniedza 42 mm. Kontrolgrupai (25 veseliem cilvēkiem) KPLD bija 47,3 ± 16,8%, sportistiem 51,3 ± 17,8%, bet pacientiem ar AH 37,2 ± 16,8%. Veseliem cilvēkiem slodzes laikā KPLD priekškambara uzpildīšanās fāzē palielinājās, lai kreisā kambara uzpildīšanos uzturētu optimālā līmenī. Pacientiem ar AH radītu KKH, salīdzinot ar sportistiem un veseliem cilvēkiem ar KKH, tika reģistrēta kreisā priekškambara segmentārā KPLD pazemināšanās. Tātad kreisā priekškambara deformācijas rādītāji var būt noderīgi kreisā kambara fizioloģiskās un patoloģiskās hipertrofijas diferenciāldiagnostikā.

Mondillo ar līdzautoriem [33] 2011. gadā KPLD rādītājus uzpildīšanās fāzē salīdzināja 4 grupām: veseliem cilvēkiem (n = 76), pacientiem ar AH (n = 830), pacientiem ar cukura diabētu (n = 34) un pacientiem ar AH un cukura diabētu (n = 38). Viens no iekļaušanas kritērijiem pētījumā bija nepalielināts KP (LAVi < 28 ml/m²). Pacientiem, kas slimo gan ar AH, gan cukura diabētu (vidējā KPLD 6 segmentiem 4- kameru apikālajā pozīcijā bija 18%), KPLD ir pazemināta vairāk nekā pacientiem ar diabētu (KPLD 26%) un hipertensiju (KPLD 29%).

Kalinin ar līdzautoriem [34] 2012. gadā salīdzināja globālās KPLD rādītājus uzpildīšanās un saraušanas fāzēs 4 grupām: veseliem cilvēkiem (n = 50), pacientiem ar AH un ar vieglu vai izteiktu KK miokarda hipertrofiju (n = 30 viegla KKH, n = 22 izteikta KKH), pacientiem ar aortālo stenozi. Divās grupās (veseli cilvēki un pacienti ar AH un vieglu KKH) LAVi nepārsniedza 28 ml/m². Pacientiem ar AH un vieglu KK hipertrofiju jau ir ievērojami traucēta KPLD. KP uzpildīšanās fāzē rekomendē izmantot KPLD (vidēja, 6 segmenti, 4- kameru pozīcijā) parametra vērtības, kas mazākas par 12,5% (jutīgums 93%, specifiskums 95%), kuras norāda uz KP deformācijas traucējumiem pacientiem ar AH un vieglu KKH.

Kopsavilkums

Miokarda deformācijas novērtēšana varētu būt visai noderīgs palīginstruments visas sirds un miokarda funkcijas kvalitatīvai raksturošanai virknē klīnisku situāciju, tāpēc nepieciešami papildu pētījumi. Īpaši svarīga ir agrīna (subklīniska) KP funkcijas traucējumu atklāšana pacientiem ar "zemu" kardiovaskulāro risku.

Literatūra

  1. Kearney PM, Whelton M, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet, 2005; 365: 217-223.
  2. Martiniuk AL, Lee CM, et al. For the Asia-Pacific Cohort Studies Collaboration. Hypertension: its prevalence and population-attributable fraction for mortality from cardiovascular disease in the Asia-Pacific region. J Hypertens, 2007; 25: 73-79.
  3. Wolf-Maier K, Cooper RS, et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA, 2003; 289: 2363-2369.
  4. Guidelines Sub-Committee. 1999 World Health Organization/International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension. J Hypertens, 1999; 17: 151-183.
  5. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens, 2007 Jun; 25(6): 1105-1187.
  6. Guidelines Committee 2003. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens, 2003; 21: 1011-1053.
  7. Conroy RM, Pyorala K, et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. Eur Heart J, 2003; 24: 987-1003.
  8. Dzau VJ, Antman EM, et al. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes: part I: Pathophysiology and clinical trial evidence (risk factors through stable coronary artery disease). Circulation, 2006; 114: 2850-2870.
  9. Levy D, Salomon M, et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation, 1994; 90: 1786-1793.
  10. Reichek N, Devereux RB. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation, 1981; 63: 1391-1398.
  11. Levy D, Garrison RJ, et al. Prognostic implications of echocardio graphically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med, 1990; 322: 1561-1566. OS 1170. J Hypertension, 2007, Vol. 25, № 6.
  12. Devereux RB, Alonso DR, et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol, 1986; 57: 450-458.
  13. Lang RM, Bierig M, et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr, 2005; 18: 1440-1463.
  14. Muiesan ML, Salvetti M, et al. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. Hypertension, 2004; 43: 731-738.
  15. Zanchetti A, Agabiti-Rosei E, et al. Left ventricular diastolic dysfunction in a cohort of hypertensive patients attending hospital outpatient clinics in Italy, the APROS-DIADYS Project. J Hypertension, 2006; 24 (suppl. 6): 41 (abstract).
  16. Tsang TS, Barnes ME, et al. Risks for atrial fibrillation and congestive heart failure in patients >/= 65 years of age with abnormal left ventricular diastolic relaxation. Am J Cardiol, 2004; 93: 54-58.
  17. Aurigemma GP, Gottdiener JS, et al. Predictive value of systolic and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol, 2001; 37: 1042-1048.
  18. Redfield MM, Jacobsen SJ, et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA, 2003; 289: 194-202.
  19. Bella JN, Palmieri V, et al. Mitral ratio of peak early to late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged and elderly adults. The Strong Heart Study. Circulation, 2002; 105: 1928-1933.
  20. Laukkanen JA, Kurl S, et al. Left atrium size and the risk of cardiovascular death in middle-aged men. Arch Intern Med, 2005; 165: 1788-1793.
  21. Verdecchia P, Reboldi G, et al. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome. Hypertension, 2003; 41: 218-223.
  22. Kizer JR, Bella JN, et al. Left atrial diameter as an independent predictor of first clinical cardiovascular events in middle-aged and elderly adults: the Strong Heart Study (SHS). Am Heart J, 2006; 151: 412-418.
  23. Eshoo S, Ross DL, Thomas L. Impact of Mild Hypertension on Left Atrial Size and Function. Circ. Cardiovasc. Imaging, 2009; 2: 93-99.
  24. Perk G, Tunick PA, Kronzon I. Non-Doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography - from technical considerations to clinical applications. J Am Soc Echocardiogr, 2007; 20: 234-243.
  25. Mor-Avi V, Lang RM, Badano LP. Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 2011 Mar; 24(3): 277-313.
  26. Алёхин МН. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. ВИДАР, 2012.
  27. Sirbu C, Herbots L, et al. Feasibility of strain and strain rate imaging for the assessment of regional left atrial deformation: a study in normal subjects. Eur J Echocardiogr, 2006; 7(3): 199-208.
  28. Cameli M, Caputo M, et al. Feasibility and reference values of left atrial longitudinal strain imaging by two-dimensional speckle tracking. Cardiovasc Ultrasound, 2009; 7: 6.
  29. Vianna-Pinton R, Moreno C, Baxter C, Lee K., Tsang T, Appleton C. Two-Dimensional Speckle-Tracking Echocardiography of the Left Atrium: Feasibility and Regional Contraction and Relaxation Differences in Normal Subjects. J Am Soc. Echocardiogr, 2009; 22, 3: 299-305.
  30. Amundsen BH, Helle-Valle T, et al. Noninvasive myocardial strain measurement by speckle tracking echocardiography: validation against sonomicrometry and tagged magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol, 2006; 47: 789-793.
  31. Saraiva RM, Demirkol S, et al. Left atrial strain measured by two-dimensional speckle tracking represents a new tool to evaluate left atrial function. J Am Soc Echocardiogr, 2010 Feb; 23(2): 172-180.
  32. D'Andrea A, De Corato G., et al. Left atrial myocardial function in either physiological or pathological left ventricular hypertrophy: a two-dimensional speckle strain study. Br J Sports Med, 2008; 42: 696-702.
  33. Mondillo S, Cameli M, et al. Early Detection of Left Atrial Strain Abnormalities by Speckle-Tracking in Hypertesive a nd Diabetic Patients with Normal Left Atrial Size. J Am Soc Echocardiogr, 2011; 24: 898-908.
  34. Kalinin A, Bahs G, Lejnieks A, Kalnins A, Shipachovs P, Alekhin MN. Left atrial deformation in hypertensive patients with aortic stenosis and left ventricular hypertrophy of different severity. Ter Arkh, 2012; 84(4): 23-29.