PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Kas ir epifora un kādi ir tās iemesli?

D. Reinholde, I. Solomatins
Epifora jeb asaru tecēšana ir ļoti biežs simptoms, kas līdz ar vispārēju populācijas novecošanu kļūst arvien biežāks. [1] Epiforu rada līdzsvara traucējumi starp asaru ražošanu un drenāžu. Šajā rakstā par to, kādi ir biežākie epiforas attīstības iemesli, kā pacientu pareizi izmeklēt, lai noteiktu precīzu diagnozi, un kā izvēlēties ārstēšanu.

Sākumā jānosaka, vai pacientam epifora attīstās palielinātas asaru veidošanās vai samazinātas asaru drenāžas dēļ. Trihiāze, virspusēji nelieli svešķermeņi, plakstiņu malpozīcija, plakstiņu malas slimības un V kraniālā nerva kairinājums var izraisīt patoloģiski palielinātu asaru produkciju. Ja nav datu par šiem stāvokļiem, epiforas iemesls, visticamāk, ir asaru drenāžas sistēmas patoloģijas. [2]

Asaru sekrēcijas fizioloģija

Asarām ir svarīga nozīme acu veselības un labas redzes nodrošināšanā. Tās aizsargā un mitrina aci, samazina infekciju risku, aizskalo svešas daļiņas un saglabā acs virsmu gludu un skaidru. Asaras veido aizsargslāni — asaru plēvīti, ko veido trīs slāņi:

  • lipīdu,
  • ūdeņainais,
  • gļotu slānis.

Katrs no slāņiem nodrošina asaru plēvītes stabilitāti un funkcijas. Ārējais ir lipīdu slānis, ko ražo Meiboma, Ceisa un Molla dziedzeri. Šis slānis veicina plakstiņu slīdēšanu un nomāc ūdens iztvaikošanu no asaru plēvītes ūdeņainā slāņa. Vidējo slāni veido galvenokārt ūdens (sastāvā ir arī glikoze, albumīni, vit-amīni, citokīni, augšanas faktori u.c.) To ražo asaru dziedzeris (gl. lacrimalis), nelielu daļu veido Krauzes un Volfringa dziedzeri. Asaru dziedzeris atrodas orbītas augšējā laterālajā kaktiņā. Plakstiņu cēlējmuskuļa aponeiroze sadala to divās daļās: orbitālajā daļā (lielākā) un plakstiņu daļā (mazākā). Krauzes un Volfringa dziedzeri ražo baktericīdas vielas, kas kontrolē baktēriju un citu mikroorganismu proliferāciju. Iekšējo gļotaino slāni veido mucīni, ko ražo konjunktīvas kausveida šūnas jeb mukocīti (MUC 5AC), kas atrodas krokās (Henles kriptās). Konjunktīvas kausveida mukocīti sekretē TFF1 un TFF3 olbaltumvielas, kas kopā ar mucīniem ietekmē asaru tecēšanas īpašības, veicina radzenes šūnu migrāciju. [3]

Asaru sekrēcijas regulācija

Visu sekretoro sistēmu var iedalīt divās daļās:

  • pamata jeb bāzes sekretori,
  • atbildes jeb refleksu sekretori.

Bāzes sekretoriem nav pierādīta eferenta nervu šķiedru stimulācija, tāpēc šie dziedzeri asaras ražo pastāvīgi — neatkarīgi no stimulācijas. Šo asaru ražošanas daļu patoloģijas izpaužas ar hiposekrēciju, bet hipersekrēcija nav vērojama. [4] Pamata sekretori: kausveida mukocīti, Krauzes, Volfringa, Molla, Ceisa un Meiboma dziedzeri. Reflektoro sekrēciju nodrošina “asaru funkcionālā vienība”, kas sastāv no acs virsmas audiem (radzenes, konjunktīvas), asaru dziedzera un tā sensorās (V nervs) un veģetatīvās (VII nervs) inervācijas. [5] Asaru dziedzera atšķirība no citiem — tajā beidzas eferentās parasimpātiskās nervu sistēmas šķiedras. Dzimšanas brīdī bieži vien parasimpātiskā stimulācija vēl ir nepilnīga, tāpēc jaundzimušie dažas dienas vai pat nedēļas pēc dzimšanas raud bez asarām. Dziedzera sekrēciju var sekmēt refleksi no ļoti daudzu struktūru uztvertajiem signāliem, tāpēc sekrēcija tiek iedalīta perifērajā sensorajā un centrālajā sensorajā tipā. Perifērā tipa gadījumā sensorie nervu gali atrodas konjunktīvā, radzenē, deguna gļotādā, ādā ap acīm. Šos nervgaļus stimulē trauma, iekaisumi, svešķermeņi, ķīmiskas vielas, gāzes, aukstums, vējš u.c. Parasti sensorais signāls, kas nāk no vienas puses, stimulē sekrēciju abās acīs. Centrālais sensorais jeb psihogēnais sekrēcijas tips ir tikai cilvēkam, attīstās emocionālu reakciju rezultātā, normā šī sekrēcija ir abpusēja. [4]

Asaru drenāžas ceļi (ADC)

Asaru drenāžas sistēma kalpo kā ceļš, caur kuru asaras no ārējās acs telpas nonāk deguna dobumā. Asaru ceļu veido:

  • asaru punkti (punctum lacrimale). Tās ir atveres mediāli uz augšējā un apakšējā plakstiņa malām. Asaru punkti vērsti uz mugurpusi pret acs ābolu, tāpēc parasti nav redzami; [6]
  • asaru kanāliņi (canaliculi lacrimalae) atiet no asaru punktiem, tad savienojas, veidojot ampulu, un tad ieiet asaru maisā; [5]
  • asaru maiss (saccus lacrimalis) atrodas fossa lacrimalis, tam izšķir fundus daļu, kas atrodas augšpusē,un corpus daļu; [6]
  • asaru kanāls (ductus nasolacrimalis) sastāv no divām daļām: augšējās kaulainās (12 mm gara) un apakšējās membranozās (5 mm gara). [7] Kaulainā daļa iet pa augšžokļa kaulu, membranozā daļa iet caur deguna dobuma gļotādu, atveroties apakšējā deguna ejā zem deguna apakšējās gliemežnīcas; [8]
  • ADC gļotāda veido krokas — vārstules. Literatūrā aprakstīts ap astoņām vārstulēm visā sistēmā, taču tās ir nepastāvīgas un veido tikai daļēju šķērsli šķidruma atpakaļplūsmai. Vienīgi Hasnera vārstule pie asaru kanāla izejas kalpo kā pilnvērtīga funkcionāla barjera, kas pasargā no deguna dobuma satura ieplūšanas asaru drenāžas sistēmā. [9] Acs virsma un asaru drenāžas ceļi parādīti 1. attēlā.
    Acs virsma un asaru drenāžas ceļi [10] Acs virsma un asaru drenāžas ceļi [10]
    1. attēls
    Acs virsma un asaru drenāžas ceļi [10]

Asaru drenāžas mehānisms

Asaru drenāžu nodrošina “asaru pumpis”. Acu plakstiņos atrodas šķērssvītrotais muskulis (m. orbicularis oculi), ko inervē sejas nervs. Mirkšķinot plakstiņus, muskulim saraujoties, asaras virzās acs mediālā kaktiņa virzienā uz “acs ezeru”. [5] Turklāt muskuļu šķiedru kontrakcijas rada negatīvu spiedienu un iesūc asaras asaru drenāžas sistēmā. [1]

Asaru drenāžu asaru ceļos nodrošina asinsvadi zem mīkstajiem audiem. Bagātīgs venozais pinums kaudāli savienots ar kavernozo ķermeni deguna dobuma apakšējā gliemežnīcā. Saistaudu šķiedras starp bagātīgo asinsvadu pinumu sakārtotas spirālveidā ap kanālu. Tās veicina asaru izplūšanu mirkšķināšanas laikā. Asinsvadi veicina kanāla lūmena slēgšanos un atvēršanos, paplašinoties un sašaurinoties kavernozā ķermeņa lūmenam. Tādā veidā notiek asaru virzīšanās pa drenāžas ceļiem. [10]

Epifora

Epiforu jeb asaru tecēšanu rada līdzsvara traucējumi starp asaru ražošanu un drenāžu. Svarīgi izvērtēt pacienta sūdzības un simptomus. Biežas ir sūdzības par asaru tecēšanu uz vaiga. Šajā gadījumā epiforas iemesls, visticamāk, ir ADC obstrukcija. Taču pacientam var būt arī “ūdeņainā acs”: asaras neplūst uz vaiga, bet izvietojas apakšējā konjunktīvas maisā. Šādi simptomi biežāk saistīti ar sliktu asaru kvalitāti. Izmeklējot pacientu, rūpīgi jāizvērtē visas acs un periokulārās struktūras, jo bieži vien, īpaši vecāka gadagājuma pacientiem, epiforas iemesls var būt vairāku faktoru komplekss. [1] Vidējais vecums pacientiem ar epiforu ir 48,7 gadi. [11] Veikti vairāki pētījumi par epiforas iemesliem pieaugušajiem. Nosacīti anatomiski epiforas iemeslus var iedalīt:

  • asaru punktu patoloģija (35,2 % gadījumu);
  • nazolakrimālā kanāla patoloģijas (24,1 % gadījumu);
  • kanālīšu patoloģijas (14,8 % gadījumu);
  • asaru sūkņa problēmas (11,1 % gadījumu);
  • pseidoepifora (11,1 % gadījumu). Šeit pieder reflektora asarošana iekaisumu vai sausās acs sindroma gadījumā;
  • deguna dobuma slimības (3,7 % gadījumu). Šeit pieder alerģisks rinīts, polipi un audzēji, kā arī stāvoklis pēc operācijām deguna dobumā. Tie var izraisīt asaru kanāla izejas nosprostošanos. [1]

Pastiprināta asaru veidošanās

Asaru hipersekrēcija var būt primāra vai kā reflektora atbilde uz kairinājumu.

Primāra hipersekrēcija

Tās iemesli joprojām nav īsti skaidri. Tā var būt saistīta ar ēšanu, “krokodilu asaru sindromu”. Vēl to sauc par garšas hiperlakrimāciju, garšas epiforu vai gustolakrimālo refleksu. Pacientiem ir asarošana košļājot. Tā var būt iedzimta, kad traucēta asaru dziedzera eferenta inervācija, bet biežāk veidojas pēc sejas nerva paralīzes, infekcijas vai traumas. [12] Bella paralīze jeb idiopātiska sejas nerva paralīze ir biežākais vienpusējas VII nerva paralīzes iemesls. Bieži vien ārstēšana nav nepieciešama, simptomi izzūd divās nedēļās. Smagākos gadījumos var lietot steroīdus, svarīga ir acu aizsargāšana ar mākslīgajām asarām un citiem mitrinošiem aizsarglīdzekļiem. Pēc sejas nerva traumas asarošanas iemesls var būt nepareiza nervu šķiedru atjaunošanās: uz asaru dziedzeri iedarbojas nervu šķiedras, kas veidojas no šķiedrām, kuras inervē siekalu dziedzerus. Tad ēšanas laikā asaru dziedzeri tiek stimulēti reizē ar siekalu dziedzeriem. [13] Ārstēšanā izmanto botulīna toksīna injekcijas asaru dziedzerī. [14]

Reflektora hipersekrēcija

Reflektora hipersekrēcija sastopama biežāk. Biežākie reflektoras hipersekrēcijas iemesli ir trihiāze, svešķermeņi, plakstiņu malpozīcija, plakstiņu malu slimības, samazināts asaru daudzums vai slikta asaru kvalitāte un V nerva (n. trigeminus) kairinājums. [2] Kairinot acs virsmu, reflektori palielinās sekrēcija, taču epiforu rada ne tikai pastiprināta asaru sekrēcija, bet arī pārtraukta asaru noplūde pa ADC. To nodrošina kavernozā ķermeņa pieplūšana ar asinīm, tāpēc tiek slēgts kanāla lūmens. Tas palīdz izskalot svešķermeni no acs, pasargā pašu asaru kanālu. [10] Asarošana, kas pastiprinās aukstumā vai vējainā laikā, visbiežāk saistīta ar “sauso aci” jeb sauso keratokonjunktivītu un daļēju ADC obstrukciju. [1] Sausās acs sindroma iemesli ir arī slikta asaru kvalitāte, bieži tāpēc, ka ir pavājināta Meiboma dziedzera funkcija, kad asaru ūdens ātri iztvaiko.

Asaru pumpja darbības traucējumi

Asaru pumpja darbība var būt traucēta asaru punktu un plakstiņu ektopijas, m. orbicularis oculi vājuma un sejas nerva paralīzes gadījumā. Klasiska šā funkcionālā komponenta patoloģija ir VII nerva jeb sejas nerva (n. facialis) paralīze, kad samazinās mirkšķināšanas reflekss (samazinās m. orbicularis oculi kontrakcijas). Rodas epifora bez redzamas anatomiskas obstrukcijas. [1]

Asaru drenāžas ceļu obstrukcija

Asaru tecēšanu pār vaigiem, īpaši, ja tas nenotiek laikapstākļu (vēja, aukstuma) ietekmē, biežāk izraisa ADC obstrukcija. Svarīgi atzīmēt, ka augšējo ADC nosprostojums izraisa tīru ūdeņainu asarošanu, bet, ja obstrukcija ir zemākos ceļos (piemēram, nazolakrimālajā kanālā), biežāk saturs ir mukopurulents. [1]

Nopietna ADC obstrukcija

Nopietna obstrukcija asaru ceļos no asaru punktiem līdz asaru maisam attīstās 8—50 % pacientu ar epiforu. [1]

Asaru punktu patoloģija var būt izolēta vai kopā ar kanālīšu stenozi vai plakstiņu patoloģijām. [1] Iedzimtu asaru punktu oklūziju sauc par asaru punktu aģenēzi. Uzskata, ka par asaru punktu stenozi var runāt, kad to diametrs ir mazāks par 0,2 mm. Novecošanās un audu atrofija var izraisīt blīvu fibrozu struktūru uzkrāšanos ap asaru punktiem, tad samazinās asaru punktu elasticitāte un m. orbicularis oculi šķiedras kļūst atoniskas. Visi šie procesi rezultējas asaru punktu stenozē. [16] Šī patoloģija attīstās vidēji 69,4 gadu vecumā. [17]

Biežākais etioloģiskais faktors — plakstiņu iekaisums, īpaši hronisks blefarīts, kas ir stenozes iemesls 45 % gadījumu. [17] Hronisks iekaisuma process izraisa pakāpeniskas fibrotiskas izmaiņas kanāliņu atverēs un sekojošu progresējošu asaru kanāliņu slēgšanos. Daudzi gan sistēmiski, gan lokāli lietojami medikamenti (antivirāli, antineoplastiski) un citi topiski līdzekļi, arī mākslīgās asaras var izraisīt asaru punktu un kanālīšu stenozi. Tie parasti izraisa bilaterālu bojājumu. [18; 19] Daži medikamenti, piemēram, glaukomas medikamenti (latanoprosts), ko lieto tikai skartajā acī, izraisa unilaterālu asaru punktu stenozi. [1]

Retāk asaru punktu stenozi var izraisīt plakstiņu malpozīcija, piemēram, ektropija gadījumā. Stenoze rodas, jo asaru punkti šajā gadījumā nav pietiekami tuvu acs virsmai, vai arī sekundāri lokāla iekaisuma gadījumā. [20] Vēl asaru punktu stenozi var ierosināt peripunktāls audzējs, ko novēro reti, un sistēmiskas slimības, piemēram, acrodermatitis enteropathica un porphyria cutanea tarda. [20; 21; 22; 23]

Asaru kanāla obstrukcija

Izdala iedzimtu un iegūtu nazolakrimālās sistēmas obstrukciju. Iegūtu obstrukciju tālāk iedala primārā un sekundārā asaru kanāla obstrukcijā.

Primāri iegūta (PANDO — primary acquired nasolacrimal duct obstruction) ir visbiežākais obstrukcijas iemesls pieaugušajiem. Vislielākā saslimstība ir piektajā un sestajā gadu desmitā. Sievietes slimo biežāk (3 : 1). Sieviešu pārsvars būtu skaidrojams ar kaulainā asaru kanāla diametra atšķirībām dzimumiem. Sievietēm normā vidēji kanāls ir 3,35 mm diametrā, vīriešiem ap 3,7 mm, bet ap 3 mm novēro pacientiem ar obstrukciju. [24] Diametru atšķirība ir ievērojama, tāpēc šaurs kaulainais kanāls ir viens no PANDO etioloģiskajiem faktoriem. [25] Hormonālais disbalanss un palielināta imūnās sistēmas aktivitāte var veicināt obstrukciju, jo šādi stāvokļi var sekmēt ģeneralizētu deepitelizāciju. Noārdījies epitēlijs virzās pa kanālu un viegli var nosprostot to pacientiem, kam šis kanāls anatomiski ir šaurāks. [12] PANDO saistīta ar fibrozi vai iekaisīgu procesu ar nezināmu etioloģiju.

Sekundāri iegūtu nazolakrimālu obstrukciju (SANDO — secondary aquired nasolacrimal duct obstruction) var izraisīt dažādi etioloģiskie faktori:

  • infekcija,
  • iekaisums,
  • neoplāzija,
  • trauma,
  • topiski un sistēmiski medikamenti, staru terapija,
  • dakriolitiāze,
  • Vēgenera granulomatoze,
  • svešķermeņi.

Pētījumā Dānijā dakriocistīts minēts kā biežākais obstrukcijas iemesls — 79 % gadījumu, dakriolitiāze 7,9 %, audzējs 4,5 %, trauma 3 %, granulomatozs iekaisums 1,2 % gadījumu. [26] Taču liela daļa autoru uzskata, ka dakriocistīts attīstās sekundāri kā sekas pēc asaru kanāla obstrukcijas, nevis ir obstrukcijas iemesls. Dakriocistīts ir asaru maisa iekaisums, kas var būt akūts vai hronisks. Dakriocistīts parasti ir bakteriālas izcelsmes. Asaru stāze var veicināt baktēriju augšanu un vairošanos vai arī dakriocistīts attīstās pēc virulenta mikroorganisma nonākšanas asaru maisā. Šie procesi notiek, kad cilvēka imūnā sistēma ir nomākta. Akūtam dakriocistītam raksturīga asaru maisa palielināšanās, kas redzama maisa projekcijas vietā, eritēma un sāpes. Iekaisums var izplatīties uz plakstiņiem, orbītu, seju vai deguna blakusdobumiem. Biežākie mikroorganismi, kas izraisa akūtu dakriocistītu, ir Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococus pneumoniae, A grupas β hemolītiskais streptokoks. Hronisks dakriocistīts ir mazāk destruktīvs. Tas norit ar mazāk izteiktu iekaisumu un infekciju. [27]

Dakriolīti vai dakriocistolīti jeb asaru akmeņi sastāv no seromukoza materiāla, lipīdiem un iekaisuma šūnām. Dakriolīti atrasti pat 10,4 % gadījumu pacientiem ar nazolakrimālu obstrukciju. Biežāk tie veidojas vīriešiem, pirms to formēšanās nereti palielinās asaru maiss. [28] Dakriocistīts deviņas reizes palielina dakriolītu veidošanās risku. [29]

Retāks, bet nopietns sekundāras obstrukcijas iemesls ir neoplāzija. Audzējs var attīstīties primāri asaru maisā vai kanālā vai sekundāri no plakstiņiem (visbiežāk bazālo šūnu vai plakanšūnu), deguna dobuma, deguna blakusdobumiem un orbītas. Metastāzes vērojamas ļoti reti. Pacientiem ar audzēju var būt epifora ar asiņu piejaukumu, lai gan asiņainas asaras var būt arī idiopātiski. Šie audzēji ir ļoti reti, lielākajā daļā gadījumu epiteliāli, retāk ir sarkomas, melanomas, nervu audzēji, limfomas. [12]

Nazolakrimālā kanāla obstrukciju var izraisīt arī infekcijas — baktērijas, vīrusi, sēnītes un parazīti. Actinomyces, Propionibacterium, Fusobacterium, Bacteroides, Mycobacterium, Chlamydia (trachoma)ir iespējamie bakteriālie izsaucēji. [2] No sēnēm minamas aspergillas un kandidas, kas arī var veicināt dakriolītu formēšanos. Parazītu radīta obstrukcija ir reta. Pacientiem ar asaru ceļu obstrukciju 44,7 % gadījumu atrod mikroorganismus, no kuriem lielākā daļa ir Grama pozitīvi stafilokoki. Un šī atrade ir neatkarīgi no tā, vai pacientam anamnēzē ir vai nav dakriocistīts un dakriocistocēle. [30]

Trauma sejas vidusdaļā var izraisīt obstrukciju. Nosprostojumu var radīt dzīšanas procesā izveidojušies rētaudi vai kaulu šķembas, kas atdalījušās lūzuma laikā. [12]

Granulomatozu slimību, piemēram, sarkoidozes un Vēgenera granulomatozes, gadījumā obstrukcija biežāk ir bilaterāla atšķirībā no citiem ADC obstrukcijas iemesliem. [31; 32; 33] Asaru drenāžas sistēmas obstrukcija var būt primāra sarkoidozes izpausme bez sistēmiskām izpausmēm. [34] Kad sāk sistēmisko steroīdu lietošanu, iespējama stenozes izzušana. [12]

Operācijas deguna dobumā un blakusdobumos, īpaši endoskopiskās sinusu operācijas ir potenciāli obstrukcijas etioloģiskie faktori. [35] Asaru kanālu iespējams arī ievainot tā zondēšanas laikā, taču tas notiek reti. [12]

Ārstēšanas iespējas

Pirms ārstēšanas jāzina epiforas iemesls, tāpēc svarīgi nekļūdīties diagnozes noteikšanā. Anamnēzei un pacienta apskatei ir liela nozīme, jo daudzus epiforas iemeslus iespējams noteikt bez īpašām izmeklēšanas metodēm, piemēram, svešķermeni acī, trihiāzi, ektropiju. Šajā gadījumā plakstiņu koriģē ķirurģiski vai svešķermeni evakuē mehāniski. Ja ir aizdomas par alerģisku asarošanu, ieteicams veikt alergēnu testu un izrakstīt antihistamīnu preparātus.

Sausās acs sindroms ir klīniska diagnoze, ko nosaka pēc anamnēzes, fizikālas izmeklēšanas un ar diagnostikas testiem. Izmanto anketas, kas palīdz noteikt diagnozi, ārstēšanu, simptomu smagumu. Visbiežāk izmantotās: OSDI (Ocular Surface Disease Index), SPEED (System for Patient Evaluation of Eye Dryness), VAS (Visual Analog Scale), SANDE (Symptom Assessment in Dry Eye). Diagnostikā izmanto citoloģisku acu virsmas izmeklēšanu, TBUT (tear breakup time) testu, kur mēra intervālu no fluoresceīna iepilināšanas līdz pirmā sausā plankuma parādīšanās mirklim uz radzenes, to apskatot ar spraugas lampu ar zilo filtru. TBUT zem 10 sekundēm liecina par asaru nestabilitāti. Bāzes un reflektoras sekrēcijas mērīšanai izmanto Schirmer testu, kā arī analizē asaru sastāvu. [36] Ārstēšanā izmanto dažādus acu pilienus, lai acs virsmu pasargātu no izžūšanas, kuras dēļ var veidoties plaisas un čūlas radzenē. Izmanto mākslīgās asaras, pilienus ar pret-iekaisuma iedarbību, pilienus, kas satur steroīdus. Visbiežākais epiforas iemesls ir asaru drenāžas ceļu stenoze vai obstrukcija. Vienkārša un ātra metode ir fluoresceīna izskalošanas tests. +2 līdz +4 no atlieku fluoresceīna 5 minūtes pēc tā iepilināšanas liecina par daļēju vai pilnīgu obstrukciju vai asaru pumpja mazspēju. Tās trūkums ir nespēja atšķirt obstrukcijas lokalizāciju, kā arī bieži ir kļūdaini pozitīvi rezultāti. [2] Tā kā biežākā obstrukcijas ārstēšanas metode ir dakriocistorinostomija, kad ķirurģiski tiek savienots asaru ceļš virs obstrukcijas ar deguna dobumu, ļoti nozīmīgas ir vizuālās izmeklēšanas metodes. Konvencionālajā dakriocistogrāfijā (DCG) var redzēt ADC caurlaidību un patoloģijas pašos ceļos, taču ar šo metodi nav iespējams apskatīt apkārtējos audus. Vienkāršā datortomogrāfijas (DT) metode nevizualizē augšējo, apakšējo un kopējo asaru kanāliņu. Tos var vizualizēt, lietojot topisko kontrastvielu, iepilinot to konjunktīvas maisā. Augstas izšķirtspējas aksiālo un koronāro plakņu DT attēli sniedz plašu informāciju, lai novērtētu apkārtējās struktūras. Apvienojot šīs abas metodes (DT un DCG), ļoti skaidri var izvērtēt asaru drenāžas sistēmu, apkārtējos mīkstos audus un kaulu struktūras (piemērs 2. un 3. attēlā). Tas ļauj skaidri noteikt anatomiskās īpatnības, atvieglo ķirurģisko manipulāciju plānošanu un atvieglo lēmumu pieņemšanu operācijas laikā. [37] Var izmantot arī magnētiskās rezonanses izmeklējumu, kas ir jutīgāks mīksto audu izmeklēšanai, taču pirms operācijas svarīgāka ir kaulu anatomijas izvērtēšana, ko labāk veikt ar DT.

DT–DCG attēls sagitālā plaknē.  Asaru ceļi bez obstrukcijas DT–DCG attēls sagitālā plaknē.  Asaru ceļi bez obstrukcijas
2. attēls
DT–DCG attēls sagitālā plaknē. Asaru ceļi bez obstrukcijas
DT–DCG attēls sagitālā plaknē,  tas pats pacients.  PANDO — vienpusēja obstrukcija  ar prestenotisku paplašinājumu DT–DCG attēls sagitālā plaknē,  tas pats pacients.  PANDO — vienpusēja obstrukcija  ar prestenotisku paplašinājumu
3. attēls
DT–DCG attēls sagitālā plaknē, tas pats pacients. PANDO — vienpusēja obstrukcija ar prestenotisku paplašinājumu

Noslēgumā

Epiforu jeb asaru tecēšanu var izraisīt dažādas patoloģijas: no anatomiskām sejas kaulu īpatnībām un iekaisumiem līdz nopietnām ļaundabīgām un sistēmiskām slimībām. Tā kā iemesli ir dažādi, atšķiras arī terapija, tāpēc pareizas ārstēšanas izvēles stūrakmens ir pilnvērtīga un vispusīga pacienta datu un anamnēzes iegūšana.

 

KOPSAVILKUMS

  • Asaras ir svarīgas acu veselības un labas redzes nodrošināšanā. Tās aizsargā un mitrina aci, samazina infekciju risku, aizskalo svešas daļiņas un saglabā acs virsmu gludu un skaidru.
  • Epiforu jeb asaru tecēšanu rada līdzsvara traucējumi starp asaru ražošanu un drenāžu. Svarīgi izvērtēt pacienta sūdzības un simptomus.
  • Veikti vairāki pētījumi par epiforas iemesliem pieaugušajiem, tie ir: asaru punktu patoloģija, nazolakrimālā kanāla patoloģijas, kanālīšu patoloģijas, asaru sūkņa problēmas, pseidoepifora, deguna dobuma slimības.
  • Asaru hipersekrēcija var būt primāra vai kā reflektora atbilde uz kairinājumu. Primāras hipersekrēcijas iemesli joprojām nav īsti skaidri. Reflektora hipersekrēcija sastopama biežāk, raksturīgi tās iemesli ir trihiāze, svešķermeņi, plakstiņu malpozīcija, plakstiņu malu slimības, samazināts asaru daudzums vai slikta asaru kvalitāte un V nerva kairinājums.
  • Asaru tecēšanu pāri vaigiem, īpaši, ja tas nenotiek laikapstākļu (vēja, aukstuma) ietekmē, biežāk izraisa ADC obstrukcija. Nopietna obstrukcija asaru ceļos no asaru punktiem līdz asaru maisam attīstās 8—50 % pacientu ar epiforu.
  • Pirms ārstēšanas jāzina epiforas iemesls, tāpēc svarīgi nekļūdīties diagnozes noteikšanā. Anamnēzei un pacienta apskatei ir liela nozīme, jo daudzus epiforas iemeslus iespējams noteikt bez īpašām izmeklēšanas metodēm.

Literatūra

  1. Kim B, Tsirbas A. Epiphora Caused by Upper Lacrimal Drainage System Problems, 2005.
  2. Worak S, Bengzon A. Obstruction Nasolacrimal Duct, 2014. Available from: emedicine.medscape.com/article/1210141-overview.
  3. Langer G, Jagla W, Behrens-Baumann W, Walter S, Hoffmann W. Secretory peptides TFF1 and TFF3 synthesized in human conjunctival goblet cells. Investigative ophthalmology & visual science, 1999 Sep; 40(10): 2220-2224.
  4. Jones LT. The lacrimal secretory system and its treatment. Journal of the All-India Ophthalmological Society, 1966 Oct; 14(5): 191-196.
  5. Paulsen F. Atlas of Lacrimal Surgery, 2007.
  6. Parwar B, Tong J, Perry JD. Nasolacrimal System Anatomy, 2013. Available from: emedicine.medscape.com/article/835092-overview.
  7. Knipe DH. Nasolacrimal duct. Available from: radiopaedia.org/articles/nasolacrimal-duct.
  8. Ipek E, Esin K, Amac K, Mustafa G, Candan A. Morphological and morphometric evaluation of lacrimal groove. Anatomical science international, 2007 Dec; 82(4): 207-210.
  9. Maliborski A, Rozycki R. Diagnostic imaging of the nasolacrimal drainage system. Part I. Radiological anatomy of lacrimal pathways. Physiology of tear secretion and tear outflow. Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 2014; 20: 628-638.
  10. Paulsen F. Anatomy and Physiology of the Nasolacrimal Ducts, 2007.
  11. Lew H, Lee S, et al. The Clinical Evaluation on the Patients Complaining of Epiphora, 2000.
  12. Mills DM, Meyer DR. Acquired nasolacrimal duct obstruction. Otolaryngologic clinics of North America, 2006 Oct; 39(5): 979-999, vii.
  13. Adamec I, Habek M. Crocodile tears syndrome. Clinical autonomic research : official journal of the Clinical Autonomic Research Society, 2016 Jan 18.
  14. Montoya FJ, Riddell CE, Caesar R, Hague S. Treatment of gustatory hyperlacrimation (crocodile tears) with injection of botulinum toxin into the lacrimal gland. Eye, 2002 Nov; 16(6): 705-709.
  15. Mainville N, Jordan DR. Etiology of tearing: a retrospective analysis of referrals to a tertiary care oculoplastics practice. Ophthalmic plastic and reconstructive surgery, 2011 May-Jun; 27(3): 155-157.
  16. Kristan RW. Treatment of lacrimal punctal stenosis with a one-snip canaliculotomy and temporary punctal plugs. Archives of ophthalmology, 1988 Jul; 106(7): 878-879.
  17. Kashkouli MB, Beigi B, Murthy R, Astbury N. Acquired external punctal stenosis: etiology and associated findings. American journal of ophthalmology, 2003 Dec; 136(6): 1079-1084.
  18. McNab AA. Lacrimal canalicular obstruction associated with topical ocular medication. Australian and New Zealand journal of ophthalmology, 1998 Aug; 26(3): 219-223.
  19. Billing K, Karagiannis A, Selva D. Punctal-canalicular stenosis associated with mitomycin-C for corneal epithelial dysplasia. American journal of ophthalmology, 2003 Oct; 136(4): 746-747.
  20. Soiberman U, Kakizaki H, Selva D, Leibovitch I. Punctal stenosis: definition, diagnosis, and treatment. Clinical ophthalmology, 2012; 6: 1011-1018.
  21. Caesar RH, McNab AA. A brief history of punctoplasty: the 3-snip revisited. Eye,. 2005 Jan; 19(1): 16-18.
  22. Rumelt S, Pe’er J, Rubin PA. The clinicopathological spectrum of benign peripunctal tumours. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie, 2005 Feb; 243(2): 113-119.
  23. Matta CS, Felker GV, Ide CH. Eye manifestations in acrodermatitis enteropathica. Archives of ophthalmology, 1975 Feb; 93(2): 140-142.
  24. Janssen AG, Mansour K, Bos JJ, Castelijns JA. Diameter of the bony lacrimal canal: normal values and values related to nasolacrimal duct obstruction: assessment with CT. AJNR American journal of neuroradiology, 2001 May; 22(5): 845-850.
  25. Groessl SA, Sires BS, Lemke BN. An anatomical basis for primary acquired nasolacrimal duct obstruction. Archives of ophthalmology, 1997 Jan; 115(1): 71-74.
  26. Marthin JK, Lindegaard J, Prause JU, Heegaard S. Lesions of the lacrimal drainage system: a clinicopathological study of 643 biopsy specimens of the lacrimal drainage system in Denmark 1910-1999. Acta ophthalmologica Scandinavica, 2005 Feb; 83(1): 94-99.
  27. Gilliland GD. Dacryocystitis, 2016. Available from: emedicine.medscape.com/article/1210688-overview.
  28. Yazici B, Hammad AM, Meyer DR. Lacrimal sac dacryoliths: predictive factors and clinical characteristics. Ophthalmology, 2001 Jul; 108(7): 1308-1312.
  29. Hawes MJ. The dacryolithiasis syndrome. Ophthalmic plastic and reconstructive surgery, 1988; 4(2): 87-90.
  30. DeAngelis D, Hurwitz J, Mazzulli T. The role of bacteriologic infection in the etiology of nasolacrimal duct obstruction. Canadian journal of ophthalmology Journal canadien d’ophtalmologie, 2001 Apr; 36(3): 134-139.
  31. Avisar I, McNab AA, Dolman PJ, Patel B, Desousa JL, Selva D, et al. Endonasal dacryocystorhinostomy for nasolacrimal duct obstruction in patients with sarcoidosis. Orbit, 2013 Aug; 32(4): 225-230.
  32. Haynes BF, Fishman ML, Fauci AS, Wolff SM. The ocular manifestations of Wegener’s granulomatosis. Fifteen years experience and review of the literature. The American journal of medicine, 1977 Jul; 63(1): 131-141.
  33. Harris GJ, Williams GA, Clarke GP. Sarcoidosis of the lacrimal sac. Archives of ophthalmology, 1981 Jul; 99(7): 1198-1201.
  34. Kay DJ, Saffra N, Har-El G. Isolated sarcoidosis of the lacrimal sac without systemic manifestations. American journal of otolaryngology, 2002 Jan-Feb; 23(1): 53-55.
  35. Serdahl CL, Berris CE, Chole RA. Nasolacrimal duct obstruction after endoscopic sinus surgery. Archives of ophthalmology, 1990 Mar; 108(3): 391-392.
  36. Foster S. Dry Eye Syndrome Treatment & Management, 2015. Available from: emedicine.medscape.com/article/1210417-workup.
  37. Udhay P, Noronha OV, Mohan RE. Helical computed tomographic dacryocystography and its role in the diagnosis and management of lacrimal drainage system blocks and medial canthal masses. Indian journal of ophthalmology, 2008 Jan-Feb; 56(1): 31-37.