Aktualitāte
Sirds mazspēja ir 1—2% cilvēku 40—59 gadu vecumā, bet vecumgrupā virs 80 gadiem tās izplatība pārsniedz 10% (skat. 1. attēlu). Līdz ar vecumu un sirds mazspēju pieaug arī priekškambaru mirdzēšanas biežums, bet mirdzaritmija var veicināt sirds mazspējas attīstību. Lielākajā daļā rietumvalstu vidējais sirds mazspējas pacienta vecums ir > 70 gadi. ASV no 5 miljoniem pieaugušo ar sirds mazspēju ap 50% ir vismaz 75 gadus veci. [2 ] Bez novecojošās populācijas otrs tikpat būtisks sirds mazspējas pacientu skaita pieauguma iemesls ir straujā kardioloģijas attīstība, proti, savlaicīga sirds slimību diagnostika un ārstēšana, kas mazina mirstību, taču daļai pacientu saglabājas sirds funkcijas traucējumi (sirds mazspēja).
1. attēls
Sirds mazspējas sastopamība [3]
Sirds mazspēja ir biežākais stacionēšanas iemesls gados vecākiem pacientiem un galvenais atkārtotu hospitalizāciju iemesls 30 dienas pēc izrakstīšanas. Biežākie iemesli atkārtotai hospitalizācijai ir sirds mazspējas dekompensācija, aritmijas, nieru funkcijas pasliktināšanās vai infekcijas. Biežākais dekompensācijas iemesls ir neadekvāta medikamentoza terapija. Diemžēl katra atkārtota SM dekompensācijas epizode pasliktina pacienta vispārējo stāvokli un prognozi. Pacientu mirstība sirds mazspējas dēļ 65—74 gadu vecumā ir trīs reizes lielāka nekā 25—54 gadu vecumā. [2 ] Taču svarīgi apzināties, ka atkārtotu stacionēšanu ir iespējams nepieļaut.
Organisma novecošana gan kardiovaskulāro orgānu struktūru, gan funkciju ietekmē per se , un tas var veicināt hroniskas sirds mazspējas attīstību. Galvenie novecošanas efekti kardiovaskulārajā sistēmā:
kardiomiocītu funkcijas pavājināšanās;
kompensatora miocītu hipertrofija, kas veicina eks-centriskas kreisā kambara hipertrofijas attīstību;
traucēta kreisā kambara pildīšanās diastolē;
asinsvadu elastības zudums un palielināta perifērā pretestība;
endotēlija disfunkcija;
samazināta sirds ritma nepastāvība;
samazināts maksimālais O2 patēriņš;
samazināta ATF produkcija;
lēnāka glomerulu filtrācija. [4 ]
Vidējais dzīves ilgums dažādās pasaules valstīs apkopots 2. attēlā.
2. attēls
Vidējais dzīves ilgums [5]
Latvijā šobrīd paredzamais vidējais dzīves ilgums vīriešiem ir 67,3, sievietēm — 77,7 gadi (skat. 1. tabulu).
1. tabula
Paredzamais vidējais dzīves ilgums gados [5]
Kas ir sirds mazspēja un kas to izraisa?
Sirds mazspēja ir patofizioloģisks stāvoklis, kad sirds funkcijas traucējumi izraisa sirds muskuļa nespēju sūknēt asinis atbilstīgi audu metabolisma vajadzībām. [1 ; 6 ] Tāpēc tiek traucēta arī pārējo orgānu asinsapgāde un izteiktas sirds mazspējas gadījumā arī to funkcija. Visbiežāk sirds mazspēja attīstās pacientiem ar koronāru sirds slimību un arteriālu hipertensiju. Koronāras sirds slimības gadījumā, īpaši pēc pārciesta miokarda infarkta, biežāk attīstās SM ar samazinātu kreisā kambara (KK) izsviedes frakciju (EF — ejection fraction ). Pacientiem pēc 65 gadu vecuma, īpaši sievietēm ar paaugstinātu asinsspiedienu, biežāk attīstās SM ar saglabātu KK EF. Šajā gadījumā sirds mazspējas patoģenēzes pamatā ir KK hipertrofija, relaksācijas un stiepjamības traucējumi, kuru dēļ pieaug KK pildīšanās spiediens. Rezultātā ir traucēta KK pildīšanās un samazinās arī sistoles tilpums. Klīniskās izpausmes abos gadījumos ir līdzīgas. Sirds mazspējas iemesls var būt arī dažādas kardiomiopātijas, sirds vārstuļu slimības, iedzimtas sirdskaites, vairogdziedzera slimības, cukura diabēts un citas endokrīnās sistēmas slimības. Gados vecākiem pacientiem viens no samērā biežiem sirds mazspējas cēloņiem ir deģeneratīvas ģenēzes aortas stenoze.
Diagnostika
Tā kā sirds mazspējai raksturīgi samērā nespecifiski simptomi (elpas trūkums, nogurums, nespēks, sirdsklauves, potīšu tūska), kas mēdz būt arī citu slimību gadījumā, samazināta slodzes panesība nereti tiek skaidrota ar vecumu vai blakusslimībām, īpaši gados vecākiem pacientiem bez sirds slimībām anamnēzē. Vienlaikus šai pacientu grupai sirds mazspēja var izpausties arī ar visai netipiskiem simptomiem: miegainību, dezorientāciju, gremošanas traucējumiem. [4 ]
Sirds mazspējas diagnostikas algoritms
Sirds mazspējas diagnostikas algoritms arī gados vecākiem pacientiem neatšķiras no vispārpieņemtā (skat. 3. attēlu). Pamatizmeklējumi sirds mazspējas diagnozes izslēgšanai vai apstiprināšanai paralēli pilnai asinsainai, elektrokardiogrammai un krūškurvja rentgenogrammai ir nātrijurētiskie peptīdi (B tipa nātrijurētiskais peptīds ( BNP) un N termināla pro–B tipa nātrijurētiskais peptīds (NT–proBNP)) un transtorakālā ehokardiogrāfija.
3. attēls
Sirds mazspējas diagnostikas algoritms [1]
Kardiomiocīti, reaģējot uz iestiepumu paaugstināta kreisā kambara beigu diastoliskā spiediena rezultātā, izdala pro–B tipa nātrijurētisko peptīdu. Savukārt cirkulējošās endoproteāzes to sašķeļ divos polipeptīdos — neaktīvā NT–proBNP un bioaktīvā BNP. To līmenis ir tieši proporcionāls sirds disfunkcijas pakāpei un korelē ar sirds mazspējas funkcionālo klasi. [6 ; 17 ] Sevišķi liela nozīme šo peptīdu noteikšanai ir gadījumos, kad klīniski pastāv diferenciāldiagnoze ar kādu citu slimību, kurai raksturīgi līdzīgi simptomi, visbiežāk plaušu slimībām. Jāņem vērā, ka nātrijurētisko peptīdu līmenis var būt paaugstināts arī hroniskas nieru slimības, aknu cirozes, infekciju u.c. slimību gadījumā, tāpēc lielāka diagnostiskā vērtība ir tieši negatīvam rezultātam, kas praktiski izslēdz sirds mazspēju.
Atbilstīgi sirds mazspējas diagnostikas algoritmam (skat. 3. attēlu) par sirds mazspēju samērīgi klīniskajai gaitai (akūts sākums vai hroniska gaita) liecina dažādi BNP un NT–pro–BNP līmeņi. Akūta sākuma gadījumā par ticamu sirds mazspējas diagnozi liecina NT–proBNP ≥ 300 pg/ml vai BNP ≥ 100 pg/ml, bet pakāpeniskas simptomu attīstības gadījumā par sirds mazspēju liecina jau NT–proBNP ≥ 125 pg/ml vai BNP ≥ 35 pg/ml. [1 ] Jāatceras, ka SM pacientiem ar saglabātu EF parasti BNP un NT–pro–BNP līmenis ir zemāks nekā pacientiem ar samazinātu EF. BNP līmenim ir arī prognozes nozīme. Piemēram, pacientiem ar BNP < 350 pg/ml pirms izrakstīšanās ir 15 reizes mazāks nāves vai atkārtotu hospitalizāciju risks. [7 ]
Pēdējos gados arvien vairāk pēta arī dažādus jaunus sirds mazspējas biomarķierus (ST2, GDF–15, MMP–2, MMP–9 u.c.). Par vienu no daudzsološākajiem prognozes marķieriem (īpaši sirds mazspējas pacientiem ar saglabātu kreisā kambara izsviedes frakciju) nosaukts galektīns–3 (bēta galaktozīdu saistošs proteīns), kuru kā atbildi uz miokarda bojājumu sekretē aktivēti makrofāgi. Tas saistās ar fibroblastiem, veicinot to proliferāciju, I tipa kolagēna sintēzi un fibrozes attīstību. Pētījums PRIDE (Pro–BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department ) liecina, ka galektīns–3, salīdzinot ar BNP, ir jutīgāks 60 dienu mirstības un ar SM saistītu atkārtotu hospitalizāciju rādītājs. [8 ] Tāpat šā pētījuma apakšgrupu analīze rāda, ka galektīna–3 līmenis labi korelē ar E/E’ līmeni pacientiem ar sirds mazspēju un saglabātu kreisā kambara izsviedes frakciju. [9 ; 10 ]
Pētījumā COACH (Coordinating Study Evaluating Outcomes of Advising and Counseling in Heart Failure ; n = 1023) galektīna–3 līmenis noteikts 592 pacientiem ar akūtu sirds mazspējas dekompensāciju. 114 pacientiem (19,2%) konstatēta sirds mazspēja ar saglabātu KK EF. Galektīna–3 līmenis bija vienlīdz paaugstināts gan pacientiem ar sirds mazspēju un samazinātu KK EF, gan saglabātu EF, taču identisks galektīna–3 līmenis daudz stingrāk korelēja ar nelabvēlīgiem iznākumiem (nāve vai atkārtota hospitalizācija) pacientu grupā ar saglabātu EF. Tāpat atkārtotu hospitalizāciju un nāves risks bija atkarīgs no galektīna–3 līmeņa. [10 ; 11 ; 12 ]
Transtorakāla ehokardiogrāfija
Gadījumos, kad konstatēti paaugstināti sirds mazspējas biomarķieri, nepieciešams veikt transtorakālu ehokardiogrāfiju, kas ir sirds mazspējas diagnostikas stūrakmens un veicama visos gadījumos, kad ir aizdomas par sirds patoloģiju.
Ehokardiogrāfija sniedz plašu informāciju par sirds anatomiju (tilpums, ģeometrija, masa), sistolisko un diastolisko funkciju, vārstuļu stāvokli. Normāli standarta ehokardiogrāfijas protokola mērījumu rezultāti praktiski izslēdz sirds mazspējas diagnozi. Ehokardiogrāfija ļauj diferencēt SM ar samazinātu un saglabātu EF.
Pacientiem ar saglabātu EF ļoti svarīgs ehokardiogrāfijas parametrs ir E/E’ attiecība, kas atspoguļo kreisā kambara pildīšanās spiedienu. E/E’vid. < 8 liecina par normālu kreisā kambara pildīšanās spiedienu, bet E/E’vid. ≥ 13 liecina par paaugstinātu pildīšanās spiedienu un līdz ar to diastolisku disfunkciju, kas raksturīga sirds mazspējai ar saglabātu EF.
Šiem pacientiem precīzākai kreisā kambara sistoliskās funkcijas izvērtēšanai lietderīgi veikt miokarda deformācijas analīzi, jo samazināta miokarda garenvirziena deformācija (global longitudinal strain ) ir viens no agrīnākajiem sistoliskas disfunkcijas rādītājiem. Saglabāta EF šiem pacientiem visbiežāk saistāma ar to, ka radiālās (vai cirkumferenciālās) muskuļšķiedras kompensē garenvirziena šķiedru disfunkciju. Sevišķi liela nozīme miokarda deformācijas analīzei agrīnas kreisā (un arī labā) kambara sistoliskas disfunkcijas diagnostikā ir pacientiem ar arteriālu hipertensiju vai, piemēram, pacientiem, kam jālieto kardiotoksiski ķīmijterapijas preparāti (doksirubicīns vai trastuzumabs).
Ārstēšana
Sirds mazspējas ārstēšanas pamatprincipi ir līdzīgi visās vecumgrupās (skat. 4. attēlu). Būtiska ir gan etioloģiskā faktora un veicinošo faktoru novēršana, gan atbilstīga medikamentoza terapija, kas aizkavē miokarda tālāku remodelāciju. [1 ] Vienlīdz svarīga ir gan farmakoloģiska, gan nefarmakoloģiska ārstēšana, taču SM pacientu ārstēšanu vecumgrupā virs 65 gadiem ietekmē arī vairāki papildu faktori.
4. attēls
Hroniskas sirds mazspējas ar samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju algoritms [1]
Nereti tā ir polifarmācija blakusslimību dēļ, kas rada vairāk blakņu un tāpēc vājina pacientu līdzestību. Daudziem medikamentiem nepieciešama devu pielāgošana, ņemot vērā nieru funkciju vājināšanos līdz ar vecumu. Diemžēl klīniskos pētījumos pacienti ar nopietnām blakusslimībām, piemēram, nieru mazspēju, un pacienti virs 80 gadu vecuma visbiežāk netiek iekļauti. Tāpat klīniskajos pētījumos līdz šim nav izdevies noskaidrot vispiemērotāko terapijas veidu SM pacientiem ar saglabātu KK EF.
Pamatmedikamenti
Medikamenti (I klases lietošanas indikācijas) SM ār-stēšanā, kam pierādīta nozīme ne tikai simptomu, bet arī atkārtotu hospitalizāciju un mirstības samazināšanā, ir bēta adrenoblokatori (BAB), angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI) un minerālkortikoīdu receptoru antagonisti (MRA). [1 ] SM pacienta medikācija sākama ar nelielām devām, tās pakāpeniski titrējot uz augšu, līdz sasniegtas mērķa devas, kas atbilst vadlīnijām.
Pacientiem virs 65 gadu vecuma ar SM un samazinātu EF raksturīga izteiktāka vazokonstrikcija un izteiktāka sirdsdarbības frekvences palielināšanās kā reakcija uz cirkulējošo norepinefrīnu. Šajā gadījuma sirdsdarbības frekvences samazināšanai zem 70 reizēm minūtē ir lielāks ieguvums nekā bēta adrenoblokatoru mērķa devu sasniegšanai. [13 ] Lielu BAB devu nepanesības gadījumā, lai sasniegtu mērķa sirdsdarbības frekvenci, apsverama ivabradīna pievienošana.
Pētījums SENIOR (Study of the Effects of Nebivolol Interventions on Outcomes and Rehospitalization in Seniors with Heart Failure ) ir viens no retajiem, kur analizēta kāda medikamenta ietekme uz mirstību un atkārtotu hospitalizāciju skaitu pacientiem ≥ 70 gadu vecumā, salīdzinot ar placebo. Pēc vidējā novērošanas perioda, kas bija 21 mēnesis, kļuva skaidrs, ka nebivolola grupā ir pārliecinoši zemāks mirstības līmenis un atkārtotu hospitalizāciju skaits (p = 0,039) neatkarīgi no kreisā kambara EF. [14 ] Iepriekšējos bēta blokatoru pētījumos analizēta to ietekme uz mirstību pacientiem ar SM un samazinātu EF. Gadu vēlāk tika publicēti pētījuma PEP–CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure ) rezultāti. Šajā pētījumā salīdzināta perindoprila ietekme uz mirstību, salīdzinot ar placebo, ≥ 70 gadus vecu pacientu populācijā, kuriem ehokardiogrāfijā bija norādījumi par diastolisku disfunkciju, kuri lietoja diurētiķus, bet kuriem nebija nozīmīgas kreisā kambara sistoliskas disfunkcijas. Lai gan pirmā gada laikā perindoprila grupā gan mazinājās sirds mazspējas simptomi, gan uzlabojās dzīves kvalitāte un samazinājās atkārtotu hospitalizāciju skaits, perindoprila lietošanai tomēr nebija ietekmes uz mir-stību. Līdzīgi rezultāti tika iegūti arī pētījumā CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment in Reduction of Mortality ), kur 23% pacientu bija ≥ 75 gadus veci. SM pacientu grupā ar saglabātu EF, kuri lietoja kandesartānu, samazinājās atkārtotu hospitalizāciju skaits, taču mirstības līmenis nepazeminājās. [15 ; 16 ]
Šobrīd vadlīnijas sirds mazspējas ārstēšanai pamato rezultāti no klīniskiem pētījumiem ar iedalījumu pēc nejaušības principa un pacientu vidējo vecumu 60 gadi. Vecāki par 70 gadiem ir nepilni 30% no šajos pētījumos iekļautajiem pacientiem. [16 ; 18 ; 19 ]
Klīniskajā praksē nereti tieši pacientu vecums paaugstinātas riska pakāpes dēļ liek atturēties no vispārpieņemtas terapijas, tādējādi paaugstinot sirds mazspējas dekompensācijas un atkārtotu hospitalizāciju riska līmeni. Taču jāatceras, ka pacienta vecums pats par sevi palielina risku. Ja raugāmies uz CHA2DS2–VASC skalu insulta riska novērtēšanai pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, redzam, ka pacienta vecums 65—74 gadi riska skalā dod 1 punktu, bet vecums > 75 gadiem jau 2 punktus. Vienlaikus vecums > 65 gadiem dod 1 punktu arī asiņošanas riska novērtēšanas skalā HAS–BLED . Tas tikai apliecina, ka, ārstējot gados vecākus pacientus, jābūt ārkārtīgi piesardzīgiem, taču atteikties no ārstēšanas mēs nevaram.
Euro Heart Failure Survey II rezultāti liecina, ka sirds mazspējas pacienti pēc 80 gadu vecuma joprojām tiek ārstēti nepietiekami (nesaņem visus medikamentus, reti sasniedz mērķa devas). Salīdzinot ar EHFS I , vērojama situācijas uzlabošanās. [20 ] 2. tabulā apkopoti klīniskie faktori, kas ietekmē sirds mazspējas gaitu un ārstēšanu.
2. tabula
Klīniskie faktori, kas ietekmē sirds mazspējas gaitu un ārstēšanu [2]
Sirds mazspējas pacienti ar blakusslimībām
Hroniska obstruktīva plaušu slimība
Viena no biežākajām blakusslimībām sirds mazspējas pacientiem ir hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), tās sastopamība ir 20—30% robežās. Arī HOPS pacientiem ir nozīmīgāks SM attīstības risks. Līdzīgā simptomātika apgrūtina šo slimību diagnostiku un diferenciāldiagnostiku, īpaši pacientiem ar SM ar saglabātu KK EF. Diferenciāldiagnostikas nolūkos pacientiem būtu veicama gan spirometrija, gan transtorakāla ehokardiogrāfija. Ja pacientam ar HOPS attīstījusies labā kambara disfunkcija, arī viņam var būt paaugstināts nātrijurētisko peptīdu līmenis. Lai gan klīniskajā praksē bēta blokatorus ordinē ļoti piesardzīgi, lielākajai daļai pacientu ar SM un HOPS to panesība būs vērtējama kā samērā laba. Tad būtiski terapiju sākt ar nelielām devām, pakāpeniski tās palielinot. Priekšroka dodama selektīviem bēta adrenoblokatoriem (bisoprolols, nebivolols). Toties pacientiem ar bronhiālo astmu BAB lietošana kontrindicēta. Perorāli lietojamiem kortikosteroīdiem raksturīga Na un ūdens aizture, kas var pasliktināt SM simptomus. Izvēles preparāti varētu būt inhalējamie kortikosteroīdi, kam šādu efektu nevēro.
Cukura diabēts
Ap 20—30% sirds mazspējas pacientu ir arī cukura diabēts. Diabēta izraisītās strukturālās izmaiņas miokardā (mikroangiopātijas, intersticiālu fibrozi, miocītu hipertrofiju) uzskata par diabētisku kardiomiopātiju, kuras dēļ visbiežāk attīstās tieši sirds mazspēja ar saglabātu EF. Mērķa orgānu bojājuma un kardiovaskulāru komplikāciju novēršanai pacientiem ar cukura diabētu ieteicami AKEI vai ARB.
2. tipa cukura diabēta pacientiem ar palielinātu ķermeņa masu un bez nozīmīgiem nieru funkcijas traucējumiem (kreatinīna klīrenss virs 30 ml/min.) par pirmās rindas preparātu uzskatāms metformīns, bet to nevajadzētu lietot, ja pacientam ir diabētiska nefropātija, GFĀ zem 60 ml/min. vai aknu bojājums. Nātrija un ūdens aiztures dēļ SM pacientiem neiesaka lietot glitazonu grupas preparātus.
Nieru funkciju traucējumi
Ļoti bieži pacientiem ar SM novēro nieru funkcijas pasliktināšanos, kas stingri korelē ar mirstību. Nieru mazspējas izplatība pieaug līdz ar sirds mazspējas izteiktību, vecumu, arteriālu hipertensiju vai cukura diabētu anamnēzē. Lai novērtētu nieru funkciju, visiem SM pacientiem (īpaši pēc 65 gadu vecuma) pirms terapijas sākšanas jāaprēķina glomerulu filtrācijas ātrums. Ja pacientam ir samazināta nieru funkcija, vienmēr jāpārliecinās, vai nieru funkcijas pasliktināšanās nav saistāma ar kādu potenciāli novēršamu iemeslu (arteriāla hipotensija, dehidratācija, nieru funkcijas pasliktināšanās medikamentu ietekmē). Īpaša piesardzība jāievēro, ordinējot minerālkortikoīdu receptoru antagonistus, jo tie var radīt hiperkaliēmiju.
SM pacientiem nieru funkcijas traucējumu un cilpas diurētisko līdzekļu lietošanas dēļ var attīstīties hiperurikēmija. Akūtas podagras lēkmes gadījumā sāpju un iekaisuma mazināšanai apsverams īss kolhicīna kurss, taču rekomendē izvairīties no nesteroīdajiem pretiekaisuma līdzekļiem. Turpmāko recidīvu novēršanai ieteikts ksantīna oksidāzes inhibitors allopurinols pietiekamā devā, kontrolējot urīnskābes līmeni serumā. Podagras lēkmju mazināšanā ļoti liela nozīme ir precīzai diētas noteikumu ievērošanai.
Anēmijas
Anēmijas (hemoglobīna līmenis < 13 g/dl vīriešiem un < 12 g/dl sievietēm) korekcijai, īpaši pacientiem ar Fe deficītu, tiek rekomendēti Fe preparāti. Eritropoēzi stimulējošu līdzekļu (eritropoetīna) nozīme anēmijas ārstēšanā tiek pētīta.
Depresijas epizodes
SM pacientiem bieži novēro arī depresijas simptomus, kas pasliktina vispārējo stāvokli un prognozi. Depresija veicina līdzestības trūkumu un pacientu sociālu izolāciju. Par samērā drošiem medikamentiem depresijas ārstēšanai uzskatāmi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, savukārt triciklisko antidepresantu lietošana var veicināt hipotensijas un dažādu aritmiju attīstību, kā arī pasliktināt SM gaitu.
Samazināts svars
Viena no nopietnākajām SM komplikācijām, īpaši beigu stadijās, kas skar aptuveni 10—15% sirds mazspējas pacientu, ir svara zaudēšana. Ja svara zudums 6—12 mēnešos pārsniedz 6% no kopējā svara, to uzskata par kaheksiju. Šādiem pacientiem ir ļoti slikta prognoze. Mirstības līmenis ir ievērojami augstāks nekā lielai daļai onkoloģisko slimību.
Kopsavilkums
Eiropā ik gadu sirds mazspēju diagnosticē 3,6 miljoniem cilvēku. Tās izplatība pieaug līdz ar vecumu.
Palielinoties iedzīvotāju vidējam vecumam, pieaug arī blakusslimību skaits, kas ietekmē savlaicīgu sirds mazspējas diagnostiku, pacientu ārstēšanas taktiku un prognozi.
Pamatmedikamenti (I klases lietošanas indikācijas) SM ārstēšanā, kam pierādīta nozīme ne tikai simptomu, bet arī atkārtotu hospitalizāciju un mirstības samazināšanā, ir bēta adrenoblokatori (BAB), angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI) un minerālkortikoīdu receptoru antagonisti (MRA).
Saīsinājumi
AKEI — angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori
ARB — angiotensīna receptoru blokatori
BAB — bēta adrenoblokatori
BNP — B tipa nātrijurētiskais peptīds (brain natriuretic peptide )
CRT–D — implantējamā iekārta, kur apvienotas resinhronizācijas un implantējama kardiovertera defibrilatora funkcijas (Cardiac Resynhronization Therapy-Defibrillator )
CRT–P — sirds resinhronizācijas elektrokardiostimulators (Cardiac Resynhronization Therapy-Pacemaker )
EF — izsviedes frakcija (ejection fraction )
EhoKG — ehokardiogrāfija
EKG — elektrokardiogramma
FK — funkcionālā klase
GFĀ — glomerulu filtrācijas ātrums
HOPS — hroniska obstruktīva plaušu slimība
ICD — implantējams kardioverters defibrilators (Implantable Cardioverter — Defibrillator )
KK — kreisais kambaris
MRA — minerālkortikoīdu receptoru antagonisti
NYHA — Ņujorkas Sirds slimību asociācija
NT–proBNP — N termināla pro–B tipa nātrijurētiskais peptīds (N–terminal pro–brain natriuretic peptide )
SM — sirds mazspēja
