PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Venozu un diabētisku čūlu ārstēšana. Līdzīgais un atšķirīgais

D. Jakovicka, J. Pāvulāns, D. Krieviņš
Čūlas uz kājām skar apmēram 2 % Latvijas populācijas. Tās rada ievērojamu diskomfortu un pasliktina dzīves kvalitāti, var radīt smagas komplikācijas — ekstremitātes zaudējumu — un pacienta nāvi. Labākā taktika hronisku nedzīstošu čūlu ārstēšanai nav atrasta, rakstā apskatītas iespējas diabētisku un venozu čūlu ārstēšanai.

Aptuveni 15 % pacientu, kam ir cukura diabēts (CD), dzīves laikā diagnosticē diabēta čūlu. [3] Diabēta čūlas ir visbiežākais hospitalizācijas iemesls pacientiem ar cukura diabētu. [2] Apmēram 50 % gadījumu no visām apakšējo ekstremitāšu amputācijām notiek cukura diabēta dēļ. [2] Cukura diabēta pacientiem ir 15 reizes lielāks risks kāju amputācijai, salīdzinot ar pacientiem, kam šīs slimības nav. [3] Turklāt dati liecina, ka pasaulē ik pēc 30 sekundēm cukura diabēta dēļ tiek amputēta viena apakšējā ekstremitāte.

Hroniska venoza nepietiekamība, ko izraisa primāra vai sekundāra vēnu patoloģija ar perforanto vēnu inkompetenci un venozās plūsmas refluksu, ir galvenais venozo čūlu attīstības etioloģiskais faktors. [19] Dzīves laikā apmēram 10 % cilvēku attīstās hroniskas venozas čūlas, 2,5 % gadījumu tās izraisa pacienta nāvi. [19] Izplatība populācijā ir 0,18—1,0 %, bet pēc 65 gadu vecuma sasniedz pat 4 %. Vidēji 33—60 % gadījumu čūlas saglabājas ilgāk par sešām nedēļām, tāpēc tās sauc par hroniskām venozām kāju čūlām. [18]

Kāju čūlu diferenciālā diagnostika parādīta tabulā.

Galvenās pazīmes venozo, arteriālo un neiropātisko čūlu diferenciāldiagnostikā Galvenās pazīmes venozo, arteriālo un neiropātisko čūlu diferenciāldiagnostikā
Tabula
Galvenās pazīmes venozo, arteriālo un neiropātisko čūlu diferenciāldiagnostikā

Diabēta čūlas terapija

Cilvēkiem ar cukura diabētu jābūt nepārtrauktā veselības aprūpes speciālistu uzraudzībā. Pacientiem ikdienā ar glikometra palīdzību jākontrolē glikozes līmenis asinīs, regulāri jākontrolē glikolizētā hemoglobīna (HbA1C) līmenis [4], jo pierādīts, ka, par aptuveni 7 % pazeminot HbA1C līmeni asinīs, samazinās cukura diabēta izraisītas mikroangiopātijas un neiropātijas risks. [4] Zelta standarts diabēta čūlas ārstēšanā: nekrotisko audu atdalīšana, infekcijas kontrole, revaskularizācija, pēdas atslogošana. [8] Izmanto arī citas metodes, kas noder kā papildterapija, piemēram, hiperbārā skābekļa terapija, brūces kopšanas līdzekļi, negatīvā spiediena brūču terapija. Tomēr šobrīd nav pietiekamu pierādījumu par šo papildterapijas metožu efektivitāti un izmaksu lietderību čūlas ārstēšanā. [7; 8]

Riska faktoru mazināšana

Viens no terapijas stūrakmeņiem ir riska faktoru mazināšana. Tipiski riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās, cukura diabēts, hipertensija, fizisko aktivitāšu trūkums, kas palielina iespēju, ka attīstīsies perifēro artēriju slimība (PAS) un citas blakusslimības. Visaugstākais riska koeficents PAS attīstībai ir pacientiem ar CD un smēķētājiem. [31]

Konservatīva terapija

Antiagreganti

Aspirīns ir viens no vecākajiem antiagregantiem, ko izmanto jau gadu desmitiem. [27; 29] Aspirīns samazina kardiovaskulārās komplikācijas pacientiem ar perifēro artēriju slimību. Aspirīns bloķē trombocītu aktivāciju, neatgriezeniski nomācot ciklooksigenāzi, samazina protrombotiskā un vazokonstriktīvā aģenta tromboksāna A2 produkciju. Meta–analīzē pierādīts, ka, lietojot aspirīnu (75—100 mg dienā), samazinās asinsvadu oklūzijas risks. [27] Pētījumi liecina, ka, lietojot aspirīnu mazās devās, samazinās nepieciešamība pēc perifēro artēriju ķirurģiskas terapijas. [28]

Klopidogrels — tienopiridīnu atvasinājums, kas inhibē trombocītu agregāciju, plaši pētīts pacientiem ar kardiovaskulāru risku. Klopidogrels inhibē trombocītu agregāciju, selektīvi inhibējot saistīšanos ar adenozīna–5–difosfātu uz P2Y12 receptoriem uz trombocīta virsmas, tādējādi novērš trombotiskas komplikācijas, īpaši akūtas asinsvadu trombozes. Pētījumā par gandrīz 20 tūkstošiem pacientu (gandrīz 6000 ar PAS) salīdzināta klopidogrela un aspirīna iedarbība. Klopidogrelu lietoja 75 mg dienā, aspirīnu 325 mg dienā. Izvērtēja primāras vaskulāras nāves, neletāla miokarda infarkta un insulta risku. Pētījums ilga gandrīz divus gadus. Klopidogrela grupā notikumu sastopamība bija 3,7 % un aspirīna grupā 4,9 %, kas pielīdzināms ievērojamam (24 %) riska samazinājumam. Klopidogrela lietošana pacientiem ar simptomātisku PAS kājas išēmijas novēršanai bija efektīvāka par aspirīnu. [29]

Antihipertensīvie medikamenti

Antihipertensīvie medikamenti samazina kardiovaskulāro blakusslimību izpausmes. Pacientiem ar PAS hipertensijas kontrole samazina kardiovaskulāro slimību risku. PAS pacientiem ar hipertensiju mērķa spiedienam jābūt < 140/90 mm/Hg vai < 130/80 mm/Hg, ja diagnosticēts CD vai nieru mazspēja. Tiazīdi un angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI) ir pirmās izvēles medikamenti, lai mazinātu risku saslimt ar sirds—asinsvadu sistēmas slimībām. AKEI lietošana pacientiem ar arteriālu hipertensiju un PAS var uzlabot pastaigas attālumus, neizmainot PBI. [27]

Statīni

Statīni pazemina holesterīna līmeni, nomācot holesterīna biosintēzes fermentu 3–hidroksi–3–metilglutaril–CoA reduktāzi. Kardiovaskulāro slimību risku statīni samazina par 20 %, pacientiem ar PAS samazina mijklibošanu un pagarina iespējamo pastaigas attālumu. Simptomātiskiem PAS pacientiem zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) mērķa rādītājam jābūt < 2,59 mmol/l, ar mērķi samazināt līdz < 1,81 mmol/l. [27]

Pastaigu uzlabojošie medikamenti

Cilastazols uzlabo pacientu dzīves kvalitāti, pagarina pastaigas laiku un attālumu, samazinot mijklibošanu. Cilastazolam piemīt antiagreganta aktivitāte, vazodilatējošs efekts, tas uzlabo augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) līmeni. Blaknes ir galvassāpes, slikta dūša, sirdsklauves un reiboņi [29], tās parādās 32 % pacientu, bet lielākā daļa no šīm blaknēm sešās nedēļās izzūd. [27] Kontrindicēts pacientiem ar sirds mazspēju un kreisā kambara disfunkciju [29], hemostāzes traucējumiem un asiņošanu. [27]

Naftidrofurils ir vazodilatators, kas uzlabo audu un muskuļu vielmaiņu. Meta–analīzē no 888 pacientiem ar PAS, kuri lietoja naftidrofurilu, 26 % pacientu samazinājās mijklibošana un palielinājās pastaigas attālums. [27]

Pentoksifilīns ir ksantīnu derivāts, vazodilatators, ko izmanto perifēro artēriju slimības ārstēšanā. [23] Pentoksifilīns palielina asins mikrocirkulāciju, audu oksigenāciju, pastiprina eritrocītu un leikocītu filtrāciju, samazina asins viskozitāti, trombocītu agregāciju un fibrinogēna līmeni. [25] Lietojot pentoksifilīnu, novēro nelielu pastaigas attāluma pieaugumu, kopējā klīniskā efektivitāte nav skaidra. [27]

Čūlas ārstēšana

Čūlas atslogošana

Pēdas atslogošana čūlas laukuma lokalizācijas vietā ir ārkārtīgi svarīga, jo veicina čūlas dzīšanas procesu. Pacientiem ar CD palielināts spiediens uz pēdu ievērojami palielina diabēta čūlas attīstības risku. [13; 14] Turklāt jebkura pēdas deformācija palielina čūlas veidošanās iespējamību, īpaši pacientiem ar diabēta izraisītu perifēro neiropātiju un neadekvātu pēdas atslogošanu. Neadekvāta čūlas atslogošana ir nopietns iemesls, kas čūlas dzīšanu kavē pat pietiekami labi apasiņotā ekstremitātē. [8; 13; 14] Visefektīvākā atslogošanas metode, kas tiek uzskatīta par zelta standartu, ir pilna kontakta ģipsis (total contact cast — TCC). TCC izgatavo no ģipša vai stikla šķiedrām, tas ir salīdzinoši lēts. [8] Nenovelkamie TCC ir efektīvi čūlas atslogošanā, ja čūla atrodas pēdas priekšpusē vai vidusdaļā. [8] Smaga išēmija, osteomielīts, dziļš abscess, slikta ādas kvalitāte ir absolūtas kontrindikācijas šīs atslogošanas metodes izmantošanai. Šī metode samazina tūsku, terapijas atbilstība ir ievērojama. [8]

Atslogojoši apavi paredzēti spiediena samazināšanai uz čūlu un spiediena sadalīšanai pa pēdas virsmu, tādējādi aizsargājot brūces vietu. [3] Otrs veids ir novelkami apavi cast walkers (CW), kas ir viegli, ērti uzvelkami, pēdai ir pietiekami daudz vietas arī kopā ar pārsēju. Novelkamo CW iekšpusē ir speciālas zolītes, putu slāņi, mīksts materiāls, kas atslogo pēdu. [7] Iespējams arī pasūtīt terapeitiskas kurpes, specifiskas zolītes, kas ir alternatīvas metodes, lai atslogotu čūlu. [15]

Čūlas attīrīšana (nekrotisko audu atdalīšana)

Nekrotisko audu atdalīšana, novecojošu un inficētu audu atdalīšana no brūces tiek uzskatīta par pirmo un svarīgāko terapeitisko soli uz brūces slēgšanos un samazina apakšējās ekstremitātes amputācijas risku pacientiem ar diabēta pēdas čūlu. [3] Nekrotisko audu atdalīšana samazina baktēriju skaitu un stimulē augšanas faktoru produkciju. Šī metode pazemina spiedienu, ļauj izvērtēt brūces gultni un veicina brūces drenāžu. [3]

Nekrotiskos audus var atdalīt ķirurģiski, fermentatīvi, autolītiski, mehāniski un bioloģiski. Pierādīts, ka nekrotisko audu ķirurģiska atdalīšana ir visefektīvākā metode DPČ dzīšanā. Nekrotisko audu ķirurģiska atdalīšana nozīmē atmirušo un inficēto audu ekscīziju un mitra pārsēja uzlikšanu. [3; 8]

Fermentatīvi nekrotiskos audus atdala ar dažādiem enzīmiem jeb fermentiem, tādi ir, piemēram, no krabja atvasināta kolagenāze, kolagēns no krila, papaīna un streptokināzes kombinācija. Enzīmi var atdalīt nekrotiskos audus, nebojājot veselos. Šī metode ir dārga, taču indicēta išēmiskām čūlām, jo nekrotisko audu ķirurģiska atdalīšana šajā gadījumā ir ļoti sāpīga. [12; 8]

Nekrotisko audu autolītiskā atdalīšanā lieto mitros pārsējus, kas rada mitru brūces vidi, uz ko atbild organisma aizsargmehānismi, izdalot fermentus. Autolīzes process notiek ar organisma enzīmiem. Autolīzi stimulē, lietojot lokālus hidrokoloīda vai hidrogela pārsējus. [8]

Bioloģisko metodi nekrotisko audu atdalīšanai lieto nesen: izmanto sterilus tārpus, tārpi spēj sagremot baktērijas un nekrotiskos audus, bet veselos audus atstāj neskartus. Šī metode ir efektīva medikamentu rezistentu patogēnu likvidēšanai, piemēram, pret meticilīnu rezistenta Staphylococcus aureus likvidēšanai. [8]

Lokālas aplikācijas

Mitrā vidē čūlas dzīst ātrāk, infekciju risks ir mazāks. Vienīgais izņēmums ir sausā gangrēna, kad audiem jāpaliek sausiem, lai izvairītos no infekcijas attīstības un progresēšanas mitrajā gangrēnā.

Brūces eksudāta sastāvā ir citokīni, trombocīti, leikocīti, augšanas faktori un citi enzīmi. Šie faktori veicina dzīšanu fibroblastu un keratinocītu proliferācijas un angioģenēzes aktivēšanas rezultātā, bet leikocīti un baktērijas dzīšanu kavē. [8] Ideāls pārsējs ne tikai nodrošina aizsardzību pret infekciju, bet arī uztur mitruma līdzsvaru, optimizē brūces pH, uzsūc fibrinozus šķidrumus un samazina sāpes. Ir dažādi pārsēji, ko var izmantot čūlas ārstēšanā, katram pārsējam ir specifiskas īpašības. Lai samazinātu infekcijas risku un veicinātu brūces dzīšanu, var lietot hidrogela, hidrokoloīda, alginātu, sudraba preparātus. [4]

Infekciju kontrole

Hiperglikēmija, sensora un autonoma neiropātija un perifēro artēriju slimība veicina infekcijas attīstību apakšējā ekstremitātē.

Vismaz divas iekaisuma pazīmes (eritēma, tūska, karstums, sāpes, strutains sekrēts) var pierādīt diabēta čūlas infekciju. Galīgā diagnoze ir osteomielīts, ko pierāda, mikrobioloģiski novērtējot kaula biopsijas paraugu. Tomēr daži klīniskie kritēriji var norādīt uz osteomielīta diagnozi, neveicot kaula biopsiju: apskatot čūlu makroskopiski, redzams kauls, čūlas izmērs lielāks par 2 cm2, čūla ilgāk par divām nedēļām un EGĀ > 70 mm/h. Ja ir viens vai vairāki no šiem faktoriem un rentgenogrāfijā neatklāj patoloģiskas izmaiņas, jāveic MRI.

Diabēta čūlas infekcijas ārstēšanas sadaļas: rūpīga brūces aprūpe, adekvāta barības vielu uzņemšana, antibakteriāla terapija, glikozes kontrole, šķidruma un elektrolītu līdzsvars. [16]

Ķirurģiska terapija

Išēmiskām čūlām svarīgi izvērtēt artēriju bojājumu un izlemt par artērijas šuntēšanu vai rekonstrukciju. Optimālā stratēģija — revaskularizācija; ja ir indikācijas, tā jāveic iespējami drīz. Rekonstruktīvā asinsvadu ķirurģija paātrina čūlas slēgšanās ātrumu. Ja išēmisku čūlu gadījumā medicīnisku vai tehnisku iemeslu dēļ revaskularizācija nav iespējama, visticamāk, būs jāamputē pēda vai visa apakšējā ekstremitāte. [4] Pētījumā par 564 pacientiem 75 % veica angioplastiju, 21 % šuntēšanu un 5 % nevienu no šīm manipulācijām. Amputāciju šajās pacientu grupās veica attiecīgi 8,2 — 21,2 — 59,2 % pacientu. [17]

Zelta standarts revaskularizācijā ir artēriju šuntēšana ar vena saphena šuntu. [4] Iespējams izmantot politetrafluoretilēna šuntu. Šis sintētiskais materiāls ļauj šuntēt asinsvadus pacientiem, kam nav iespējams izmantot vena saphena.

Mazāk agresīva, bet alternatīva metode ir endovaskulāra stentēšana, kas noder izolētas iegurņa artērijas stenozes gadījumā, lai gan daudzos pētījumos pierādīts, ka ilgtermiņā šī metode nav tik efektīva kā atvērta operācija. [4]

Cita invazīva terapijas metode ir endovaskulāra aterektomija: ar lāzera palīdzību izgriež aterosklerotisko pangu. Aterektomijas priekšrocība ir mazs restenozes ātrums, bet komplikācija var būt termisks apdegums. [4]

Radikāla metode ir amputācija, ko veic, lai daļēji saglabātu apakšējo ekstremitāti vai izglābtu pacienta dzīvību. Indikācijas amputācijai pacientiem ar diabēta pēdas čūlu ir smagas pakāpes mīksto audu infekcija, perifēro artēriju oklūzija, plašs osteomielīts un gangrēna. Lēmums par amputāciju ir grūts gan pacientam, gan ķirurgam, tomēr šai metodei dod priekšroku, kad ārstēšana bijusi ilgstoša, nesekmīga. [8]

Venozo čūlu ārstēšana

Riska faktoru mazināšana

Venozo čūlu ārstēšanai ir divi mērķi: normalizēt venozo hipertensiju un čūlas ārstēšanu.

Kājas pacelšana uz augšu vismaz sirds līmenī 30 minūtes 3—4 reizes dienā uzlabo mikrocirkulāciju un samazina tūsku pacientiem ar hronisku venozu nepietiekamību, kā arī paātrina venozās čūlas dzīšanu. [19]

Fiziskas aktivitātes, staigāšana vai potītes fleksijas vingrinājumi sēdus stāvoklī uzlabo hemodinamikas parametrus. Lēta un droša metode hroniskas venozas nepietiekamības ārstēšanā. [19]

Medikamentoza ārstēšana

Pentoksifilīns

Pentoksifilīns ir ksantīnu derivāts, vazodilatators, ko izmanto perifērās artēriju slimības ārstēšanā. Pentoksifilīns palielina asins mikrocirkulāciju, audu oksigenāciju, pastiprina eritrocītu un leikocītu filtrāciju, samazina asins viskozitāti, trombocītu agregāciju un fibrinogēna līmeni. [25]

Pētījumā pierādīts, ka, lietojot pentoksifilīnu 400 mg trīs reizes dienā, venozu kāju čūlu (VKČ) dzīšanas dinamika uzlabojas par 21 %, ja to lieto kopā ar kompresijas terapiju.

Blakusparādības medikamentam ir traucējumi kuņģa—zarnu traktā. Kontrindicēts pacientiem ar asiņošanu, akūtu koronāru sindromu, stenokardiju, smagu aknu vai nieru slimību. [25]

Diosmīna un hesperidīna kombinācija

Mikronizēta attīrīta flavonīdu frakcija, kas sastāv no 90 % diosmīna un 10 % citu flavonīdu, viens no tiem ir hesperidīns, visbiežāk pētītais no flavonīdiem. [25] Tas ir efektīvs venotropisks medikaments hroniskas venozas nepietiekamības (HVN) ārstēšanā. [23] Tas samazina tādus simptomus kā sāpes, tūska, krampji. Pētījumi liecina, ka efekts rodas, ja venozas čūlas ārstē ilgāk par sešiem mēnešiem, medikaments par 37 % palielina iespēju, ka brūce slēgsies. Lietojot medikamentu, nepieciešama kombinēta terapija. [25]

Kompresijas terapija

Kompresijas terapijā izmanto elastīgas, neelastīgas, daudzkārtu un pneimatiskas zeķes, kas ir standarta terapija čūlu recidīvu mazināšanā. [19; 23] Kompresijas zeķes samazina tūsku un sāpes, uzlabo venozo asinsriti un čūlas dzīšanas dinamiku. Sadzijušām čūlām, visu mūžu lietojot kompresijas terapiju, recidīvu skaits samazinās. Kontrindikācijas ir perifēro artēriju slimība, PBI < 0,5 un sirds mazspēja. [19; 23]

Elastīgās kompresijas zeķes uztur spiedienu gan staigāšanas, gan atpūtas laikā. Venozām čūlām aptuvenais nepieciešamais spiediens ir 35—40 mm/Hg, ko spēj nodrošināt elastīgās zeķes, kam spiediens pie potītēm ir lielāks un tuvāk ceļu locītavai — mazāks. [20] Elastīgās kompresijas zeķes uz nakti jānovelk. Jaunas zeķes jāiegādājas ik pēc sešiem mēnešiem, jo, regulāri mazgājot, spiediens mazinās. [19]

Neelastīgās kompresijas zeķes ir efektīvas muskuļu kontrakciju laikā, nav elastīgas pret apakšstilbu. Grūtības rodas, palielinoties apakšstilbam, bieži jāmaina nepatīkamā aromāta dēļ. [19]

Daudzkārtu kompresijas terapija ir efektīvāka, salīdzinot ar vienas kārtas kompresijas terapiju. Daudzkārtu kompresijas pārsēji, kas sastāv no elastīga materiāla, sniedz labākus terapijas rezultātus nekā neelastīga materiāla pārsēji. [23]

Kompresijas terapijā pacientiem vajadzētu izmantot maksimālo pieļaujamo spiedienu. Pierādīts, ka ar maksimālo pieļaujamo spiedienu recidīvu skaits ir vismazākais. [24]

Čūlas ārstēšana

Infekcijas kontrole

Šobrīd nav pierādījumu, kas pamatotu sistēmisku antibiotiku lietošanu, lai veicinātu VKČ dzīšanu. Vadlīnijās norādīts, ka antibakteriālie preparāti jālieto tikai gadījumos, kad klīniski diagnosticēta infekcijas klātbūtne. Visbiežākie mikroorganismi venozajās čūlās ir Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, bēta hemolītiskais streptokoksun Enterococcus faecalis. Palielināts čūlas izmērs un pasliktināta čūlas dzīšanas dinamika var liecināt par Pseudomonas aeruginosa klātbūtni.

Pierādījumi liecina, ka uz hroniskām, nedzīstošām čūlām biežāk formējas biofilma, kas nomāc brūces dzīšanu. Biofilma ir polisaharīds, ko sekretē baktērijas. Biofilma palielina rezistenci pret antibiotikām un topiski uzklātām vielām.

Nav pierādījumu, kas pamatotu topisku antibiotiku lietošanu. Tā palielina kontaktdermatīta un baktēriju rezistences attīstības risku. [23]

Nekrotisko audu atdalīšana

Veseli granulācijas audi ir rozā krāsā, tas ir čūlas dzīšanas indikators. Tumši sarkani granulācijas audi norāda uz infekciju, tad nekrotiskie audi jāatdala, lai uzlabotu čūlas dzīšanas dinamiku. Ja neveic nekrotisko audu ekscīziju, palielinās VKČ infekcijas risks un palēninās čūlas dzīšanas ātrums. Vairāk par 50 % fibrīna brūces gultnē liecina par dzīšanas traucējumiem. Tādi dzīvot nespējīgi audi kā kreveles jālikvidē ar audu atdalīšanas metodi, kas palīdz veidoties jauniem granulācijas audiem, epitēlija audiem un veicina revaskularizāciju brūces gultnē. [23]

Nekrotisko audu atdalīšanas metodes: asa, ķirurģiska, autolītiska, mehāniska, fermentatīva. [23]

Pārsēji

Sistēmisku, ar placebo kontrolētu pētījumu pārskatā par hidrokoloīdiem, putām, alginātiem, hidrogeliem un citiem pārsējiem, ko izmanto venozo čūlu terapijā, secināts, ka kompresijas dēļ pārsēji neuzlabo čūlas dzīšanu.

Galvenā pārsēju nozīme VKČ terapijā ir infekcijas kontrole un labvēlīgas brūces dzīšanas vides nodrošināšana.

Brūces pārsējus iedala deviņās lielas grupās: caurspīdīgas plēves, absorbējoši pārsēji, putas, algināti, hidrokoloīdi, hidrogeli, kolagēna pārsēji, antibakteriālie pārsēji, marles pārsēji. Lielākajai daļai pārsēju lietošanas kontrindikācija ir infekcija brūcē. [23]

Ķirurģiska terapija

Pacientiem ar VKČ hemodinamikas traucējumi skar virspusējās, perforantās vai dziļās vēnas. Patoloģiskās izmaiņas var attīstīties izolēti vai kombinēti. Virspusējo vēnu mazspēja ar vai bez perforanto vēnu refluksa ir visbiežākais variants pacientiem ar hronisku venozu nepietiekamību. [23] Virspusējo vēnu ķirurģija kopā ar kompresijas terapiju samazina čūlas recidīvu, uzlabo čūlas dzīšanu. Kompresijas terapija, ko nekombinē ar ķirurģiju, nedod tik pozitīvus rezultātus. [23] Ķirurģija ietver vēnu stripingu, subfasciālu perforanto vēnu operāciju, flebektomiju, endovenozu ablāciju un putu skleroterapiju. [23]

Pētījums*

Lai izpētītu diabēta un venozo čūlu dzīšanas dinamiku, izmantojot mūsdienīgu ārstēšanas metodoloģiju pacientiem ar diabētiskām un venozām kāju čūlām, analizētu čūlu dzīšanas ātrumu, komplikāciju biežumu un recidīvu skaitu un salīdzinātu ārstēšanas efektivitāti diabēta un venozajām čūlām, Paula Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Asinsvadu ķirurģijas centrā no 2013. gada tika veikts pētījums par pacientiem ar diabēta vai venozajām čūlām. Pacientus iesaistīja pēc specifiski šim pētījumam izstrādātiem iekļaušanas/izslēgšanas kritērijiem. Pētījuma laikā tika veikts pacienta subjektīvais un objektīvais izvērtējums. Ar digitālām un fotogrāfijas tehnoloģijām izvērtētas trofiskās čūlas, pacienti tika mācīti pareizai čūlas apkopei, saņēma lokālo medikamentu ikdienas uzklāšanai uz čūlas. Venozo čūlu pacienti lietoja atbilstīgu kompresijas terapijas līdzekli, bet diabēta čūlu pacienti saņēma atslogojošus apavus. Pacienti tika izvērtēti katru nedēļu līdz čūlas sadzīšanai, taču ne ilgāk par trim mēnešiem. Iegūtie dati statistiski apstrādāti ar SPSS datu apstrādes programmu.

Rezultāti

Pētījumā piedalījās 41 pacients, vidējais vecums 68 gadi (no 45 līdz 80), 56 % sieviešu, 44 % vīriešu. Pacientus iedalīja divās grupās: diabēta čūlas pacienti (60,1 %) un venozās čūlas pacienti (39,9 %). Pacientu vidējais diabēta čūlu izmērs pētījuma sākumā 6,29 cm2, vidējais venozo čūlu izmērs pētījuma sākumā 24,84 cm2. Diabēta čūlu pacientiem noslēdzošajā (12.) vizītē vidējais čūlu izmērs 2,75 cm2 (+/- SN), samazinājums par 56,28 % (+/- SN). Venozo čūlu pacientiem noslēdzošajā (10.) vizītē vidējais čūlu izmērs 7,65 cm2 (+/- SN), samazinājums par 69,21 % (+/- SN). Diabēta un venozo čūlu dzīšanas dinamika bija pozitīva abās grupās. Jāņem vērā, ka diabēta čūlu pētījumā 32 % pacientu čūla slēgusies pirms pētījuma beigām, vidēji 6,75 nedēļās (+/- SN). Līdz pētījuma beigām 20 % pacientu čūla slēgusies > 90 % apjomā un 16 % pacientu < 90 %. Venozo čūlu grupā 43 % pacientu čūla slēgusies pirms pētījuma beigām, vidēji 7,7 nedēļās (+/- SN). Līdz pētījuma beigām 12,5 % pacientu čūla slēgusies > 90 % apjomā un 31,25 % pacientu < 90 %. Diabēta čūlu grupā statistiski vairāk pacientu dažādu ar pētījumu nesaistītu notikumu dēļ pārtrauca dalību pētījumā, salīdzinot ar venozo čūlu grupu (attiecīgi 32 % un 13,25 %, p < 0,001). Pētījuma laikā jaunus čūlu recidīvus pacientiem ar sadzijušām čūlām nenovēroja.

Secinājumi

Izmantojot mūsdienīgas ārstēšanas metodes, iespējams veiksmīgi izārstēt pacientus ar hroniskām diabētiskām un venozām kāju čūlām.

Labāka līdzestība un ārstēšanas efektivitāte ir pacientiem ar venozām čūlām, salīdzinot ar diabēta čūlām. Lokālās brūču apkopes principi venozai un diabēta čūlai neatšķiras. Diabēta čūlas gadījumā brūce jāatslogo, bet venozu čūlu gadījumā nepieciešama brūces un apkārtējo audu kompresija.

* Pētījumu daļēji finansēja Paula Stradiņa KUS Zinātniskais institūts un Latvijas Universitātes ERAF projekts infrastruktūras uzlabošanai

 

KOPSAVILKUMS

  • Zelta standarts diabēta čūlas ārstēšanā: nekrotisko audu atdalīšana, infekcijas kontrole, revaskularizācija, pēdas atslogošana.
  • Viens no diabētisku čūlu terapijas stūrakmeņiem ir riska faktoru mazināšana. Konservatīvi ārstē ar antiagregantiem, antihipertensīvajiem medikamentiem, statīniem, pastaigu uzlabojošiem medikamentiem. Svarīgi ārstēt čūlu (atslogošana, attīrīšana, lokāli apliekamie, infekciju kontrole), nepieciešamības gadījumā izvēloties ķirurģisku pieeju.
  • Venozo čūlu ārstēšanā ir divi mērķi: normalizēt venozo hipertensiju un čūlas ārstēšanu. Medikamentozi ārstē ar pentoksifilīnu, diosmīna un hesperidīna kombināciju. Ārstējot čūlu, kontrolē infekcijas, atdala nekrotiskos audus un lieto dažādus pārsējus, nepieciešamības gadījumā izvēlas ķirurģisku pieeju.
  • Lokālas brūču apkopes principi venozai un diabēta čūlai neatšķiras. Diabēta čūlas gadījumā brūce jāatslogo, bet venozu čūlu gadījumā nepieciešama brūces un apkārtējo audu kompresija.

Literatūra

  1. Leila Yazdanpanah, Morteza Nasiri, Sara Adarvishi. Literature review on the management of diabetic foot ulcer. World J Diabetes, 2015; 6(1): 37–53.
  2. Hajieh Shahbazian, Leila Yazdanpanah, Seyed Mahmuod Latifi. Risk assessment of patients with diabetes for foot ulcers according to risk classification consensus of International Working Group on Diabetic Foot (IWGDF). Pak J Med Sci, 2013; 29(3): 730–734.
  3. Brem H, et al. Cellular and molecular basis of nound healing in diabetes. Journal of Clinical Investigation, 2007. 117 (5): 1219-1222.
  4. Bauer E. Sumpio. Scientifica (Cairo). Contemporary Evaluation and Management of the Diabetic Foot, 2012; 2012: 435487.
  5. David G. Armstrong, et al. Diabetic Foot Ulcers: Prevention, Diagnosis and Classification. University of Texas Health Science Center at San Antonio and the Diabetic Foot Research Group, San Antonio, Texas. Am Fam Physician, 1998; 57(6): 1325–1332.
  6. Norafizah Haji Zaine, Joshua Burns, Mauro Vicaretti, John P Fletcher, Lindy Begg. Characteristics of diabetic foot ulcers in Western Sydney, Australia. J Foot Ankle Res, 2014; 7: 39.
  7. Kleopatra Alexiadou, John Doupis. Management of Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Ther, 2012; 3(1): 4.
  8. Ismail Lawal Dahiru, et al. An overview of diabetic foot disease. 2016, Vol. 13, Issue 1: 1–12.
  9. Sunil Dogra, Rishu Sarangal. Summary of recommendations for leg ulcers. 2014, Vol. 5, Issue 3: 400–407.
  10. Anna Drosou, et al. Antiseptics on Wounds: An Area of Controversy. Wounds, 2003; 15(5).
  11. Stephanie C Wu, et al. Foot ulcers in the diabetic patient, prevention and treatment. Vasc Health Risk Manag, 2007; 3(1): 65–76.
  12. Catherine T. Milne, et al. A Comparison of Collagenase to Hydrogel Dressings in Maintenance Debridement and Wound Closure. Wounds, 2012; 24(11): 317–322.
  13. Frykberg RG, Lavery LA, Pham H, Harvey C, Harkless L, Veves A. Role of neuropathy and high foot pressures in diabetic foot ulceration. Diabetes Care, 1998; 21: 1714–1719.
  14. Ryan Scott Causby, M Pod, Sara Jones, PhD. Dressing plantar wounds with foam dressings, is it too much pressure? Diabet Foot Ankle, 2011; 2: 0.3402/dfa.v2i0.8751.
  15. Neal R. Barshes, et al. The system of care for the diabetic foot: objectives, outcomes, and opportunities. Diabet Foot Ankle, 2013; 4: 10.3402/dfa.v4i0.21847.
  16. Amy C Weintrob, et al. Clinical manifestations, diagnosis, and management of diabetic infections of the lower extremities. UpToDate.com.
  17. David K McCulloch, et al. Management of diabetic foot ulcers. UpToDate.com.
  18. Vasudevan B. Venous leg ulcers: Pathophysiology and Classification. Indian Dermatol Online J, 2014; 5: 366–370.
  19. Sasanka CS. Venous ulcers of the lower limb: Where do we stand? Indian J Plast Surg, 2012; 45: 266–274.
  20. Biju Vasudevan. Venous leg ulcers: Pathophysiology and Classification. Indian Dermatol Online J, 2014; 5(3): 366–370.
  21. Honesto Poblete, Steven Eliasa. Venous Ulcers: New Options in Treatment: Minimally Invasive Vein Surgery. J Am Col Certif Wound Spec, 2009; 1(1): 12–19.
  22. Misaki M. Kiguchi, et al. Factors That Influence Perforator Thrombosis and Predict Healing Perforator Sclerotherapy for Venous Ulceration Without Axial Reflux. J Vasc Surg, 2014; 59(5): 1368–1376.
  23. John J. Bergan, Nisha Bunke - Paquette. The Vein Book. Oxford Univerity Press 2014: 528–541.
  24. M. Manjunath Shenoy. Prevention of venous leg ulcer recurrence. 2014, Vol. 5, Issue 3: 386–389.
  25. Nair B. Venous leg ulcer: Systemic therapy. Indian Dermatol Online J, 2014; 5: 374–377.
  26. Joseph E Grey and Keith G Harding. Stuart Enoch. Venous and arterial leg ulcers. BMJ, 2006; 332(7537): 347–350.
  27. ME O’Donnell, et al. Optimal Management of Peripheral Arterial Disease for the Non-Specialist. Med J, 2011; 80(1): 33–41.
  28. Aiman U, Haseen MA, Beg MH, Khan RA, Siddiqui FA, Alam I. Profile of atherosclerotic risk factors and management in patients of peripheral arterial disease at a tertiary care teaching hospital of North India. 2014, Vol. 76, Issue 6: 504–509.
  29. Keshav R Nayak, Jeffrey J Cavendish. Risk reduction with clopidogrel in the management of peripheral arterial disease. Vasc Health Risk Manag, 2007; 3(3): 289–297.
  30. Leo R. Zacharski, et al. The Statin–Iron Nexus: Anti-Inflammatory Intervention for Arterial Disease Prevention. Am J Public Health, 2013; 103(4): e105–e112.
  31. Tara L. Haas, et al. Exercise Training and Peripheral Arterial Disease. Terjung.Compr Physiol, 2012; 2(4): 2933–3017.
  32. www.nature.com/nature/journal/v414/n6865/images/414813a-f1.2.jpg
  33. www.nature.com/nrendo/journal/v6/n8/images/nrendo.2010.89-f1.jpg
  34. ispub.com/IJD/1/2/4640
  35. Matthew D. Muller, et al. Physiology in Medicine: Peripheral arterial disease. J Appl Physiol (1985), 2013; 115(9): 1219–1226.
  36. Ji Woong Han, Min Young Sin, and Young-sup Yoon. Cell Therapy for Diabetic Neuropathy Using Adult Stem or Progenitor Cells. Diabetes Metab J, 2013; 37(2): 91–105.