ANCA asociēti vaskulīti

Šā klīniskā gadījuma mērķis ir parādīt, cik ļoti liela nozīme dažu neskaidru diagnožu noteikšanā ir seroloģiskiem izmeklējumiem, īpaši tad, ja klīniskā aina ir neraksturīga un nespecifiska. Ne vienmēr urīna analīze atspoguļo nieru bojājuma smagumu, un neskaidras izcelsmes nieru mazspējas gadījumā vienmēr jāizvērtē nieru biopsijas nepieciešamība. Autoimūnās slimības un autoantivielas ir tās jomas, kur vēl ir iespējami jauni atklājumi un pavisam jaunu slimību rašanās.

Klīniskā gadījuma demonstrācija (Dr. D. Krugale)

Sūdzības un anamnēze

Pacients ir 68 gadus vecs vīrietis, šoferis, dzīvo Daugavpilī. Visu mūžu bijis veselīgs, spēcīgs. Vienīgās veselības problēmas anamnēzē - deguma blakusdobumu polipoze un radikulīts. Smēķētājs, pēdējos trīs mēnešus nesmēķē. Alerģiskas reakcijas anamnēzē noliedz. Ģimenes anamnēzē nelabvēlīgu datu nav.

Saslimis 2008. gada decembra beigās, kad sākusies febrīla temperatūra, periodiski drudzis, galvassāpes, svīšana, svara zudums. Sākotnēji divas trīs nedēļas ārstējies ar dažādiem temperatūru pazeminošiem līdzekļiem ģimenes ārsta uzraudzībā, līdz šā gada 11. janvārī stacionēts Daugavpils slimnīcā.

Daugavpils slimnīca (2009. gada 11. janvāris - 2. februāris)

Pacients rūpīgi izmeklēts, tomēr paaugstinātās temperatūras iemesls nav konstatēts.

Asinsaina - Leu 12,9 tūkst.; Er 3,56 milj.; Hb 10,5 g/l; EGĀ 75 mm/h.

Bioķīmija - kreatinīns 233 mkg/l; CRO 83.

Stacionārā saņēmis plašu antibakteriālu terapiju: ciprofoloksacīnu, metronidazolu, amikīnu, kā arī prednizolonu. Temperatūra mazinājusies, pacients izrakstīts mājās.

Diagnoze izrakstoties. Hronisks etmoidīts. Deguna polipi. Sepse. Kreisās puses S6 pneimofibroze. Erozīvs gastrīts. Labās nieres cistas LPH. Hronisks cistīts. Primāra arteriāla hipertensija II pak. Kandidozs ezofagīts, stomatīts.

Atkārtota stacionēšana Daugavpils slimnīcā

(2009. gada 6.-13. februāris)

Drīz atkal parādījusies paaugstināta temperatūra, vīrietis atkārtoti tiek stacionēts Daugavpils slimnīcā.

Asinsaina - Leu 13,8 tūkst.; Er 3,2 milj.; Hb 9,1 g/l; EGĀ 79 mm/h.

Urīna analīze - īpatnējais svars 1015; pH 5; leu neg; olb +; er +++++; pārējais sediments - norma.

Bioķīmija - urea 20,8; kreatinīns 197 mkmol/l; AlAT 109 U/l; AsAT 48 U. l.;

CRO 38,6 g/l.

Atkal terapijā saņēmis gan antibakteriālus preparātus, gan glikokortikoīdus. Temperatūra īslaicīgi normalizējusies.

Ambulatorās konsultācijas

23. februārī pacients ieradās Rīgā pie otorinolaringloga un urologa uz ambulatorām konsultācijām. Ne otorinolaringlogs (diagnoze: Deviatio septi nasi, rhinosinusopathia chronica. hyperplastica, polyposis cavum nasi bil; terapija - Flixonase), ne urologs (diagnoze: labdabīga prostatas hiperplāzija, urīnceļu infekcija, neskaidras ģenēzes sepse; ar uroloģisko stāvokli nevar izskaidrot septisko stāvokli) nekonstatē tādu patoloģiju, ar kuru varētu izskaidrot divus mēnešus ilgo temperatūru.

Bioķīmiskās analīzes 23.02.–05.03.

Pacients neatliekamā kārtā tiek stacionēts P. Stradiņa KUS 41. nodaļā

Sūdzības iestājoties: febrīla temperatūra, periodiski drudzis, svīšana, galvassāpes, svara zudums (divos mēnešos - 15 kg).

Objektīvi: vispārējais stāvoklis grūts. Āda mikla, bāla. Perifērie limfmezgli nav palielināti. Locītavas bez deformācijas un iekaisuma pazīmēm. Sirdsdarbība ritmiska, toņi padobji, viegls sistolisks troksnis uz ictus cordis, pulss 88 x min., TA 115/70 mmHg. Virs plaušām vezikulāra elpošana. Vēders mīksts, nesāpīgs, aknas līdz ar labo ribu loku.

Diagnoze: neskaidras ģenēzes drudzis. Paraneoplastisks process? Anēmija (Hb 80 g/ l). LPH, erozīva gastropātija. Urīnceļu infekcija.

Terapija: Tenox, Betalok-Zok, Kardura, Avodart, paracetamols, diklofenaks, omeprazols, no 25. februāra - Meronems.

Izmeklējumi

Jāatzīmē, ka dinamikā ir pieaugusi anemizācija, tikusi pārlieta arī Er masa, tāpat ir leikocitoze. Urīna analīzē niecīga proteinūrija, eritrocitūrija. Bioķīmija: pieaug kreati­nīna līmenis, periodiski hiper ka liē mi ja, hi poproteinēmija, diezgan izteikta hipoalbuminēmija, kas progresē. Paaugstināts CRO, lai gan pacients saņem meronemu (analīžu rezultātus skat. 1. tabulā). Saglabājas febrīla temperatūra.

Citi izmeklējumi:

  • asins uzsējums uz mikrofloru - 3 x neg.,
  • urīna uzsējums uz mikrofloru - 5 x neg.,
  • izmeklējumi uz tuberkulozi - neg.,
  • izmeklējumi uz hepatītiem - neg.,
  • urīna citoloģija - iekaisuma aina,
  • asins seroloģiskā izmeklēšana - konstatē pozitīvas p-ANCA, b-2 mikroglobulīns 12,7 mg/l ( N

Veikta transezofageālā ehokardiogrāfija, kur nekādas papildu struktūras, kas varētu liecināt par endokardītu, nav konstatētas.

DT galvas smadzenēm: smadzeņu vēderiņu sistēma parasta platuma, mēreni padziļinātas kortikālās rievas deniņu, pieres daivās. Smadzeņu struktūrā patoloģiskus perēkļus neredz. Augšžokļa dobumos vairāk bazāli, polipozi sabiezēta sieniņu gļotāda. Sfenoidālā dobumā sabiezēta sieniņu gļotāda ar nehomogēnāka šķidruma līmeni kreisajā pusē. Tāpat patoloģisks hiperplastisks saturs etmoidālās šūnās, pieres dobumos bazāli, ar to obliterētas gan osteomeatālās, gan frontoetmoidālās atveres. Polipozi gļotādas sabiezējumi sniedzas deguna dobumā un kā retrohonāli polipi velvējas aizdegunē, vairāk kreisajā pusē. Deguna starpsienas deformācija. Salīdzinot ar iepriekšējo (23. janvāra) DT izmeklējumu - hiperplastiskās pārmaiņas deguna dobumā bez mainības, pievienojies iekaisums sfenoidālajā dobumā.Asinsaina 09.03.–23.03

US vēdera dobuma orgāniem: aknas parasta lieluma, homogēnas, gludas. Pancreas neredz. Nieres: kreisā 14 x 6,8 cm, labā 13 x 6,3 cm, parenhīma viendabīga, gluda, tūskaina, centrālā zona paaugstinātas ehogenitātes. Labajā nierē cista 4,5 cm diametrā.

Fibrogastroskopija: iespējams kandidozs ezofagīts, atsevišķas eroziju pēdas. Histoloģijā neatrod datus par malignitāti, nedz arī izskaidro infekciju.

Apkopojot izmeklējumus, pacienta diagnoze paliek neskaidra. Strauji progresē nieru mazspēja, saglabājas febrīla temperatūra ar drudzi, jādomā, uz bakteriāla iekaisuma fona. Konstatē pozitīvu P-ANCA, nevar izslēgt P-ANCA asociētu vaskulītu. Indicēta nieres biopsija. Lai izslēgtu videnes limfadenopātiju, neoplastisku procesu, nolemj veikt DT plaušām (konstatē nelielas fibrotiskas izmaiņas plaušās), US kakla mīkstiem audiem, kur palpējami limfmezgli (kreisajā pusē parajugulāri limfmezgls 1,3 x 0,96 x 0,8 cm, nehomogēns, neregulāru vaskularizāciju; salīdzinot ar 24. februāri, nedaudz mazāks; limfmezgls mobils, tuvu lielajiem asinsvadiem, punkcija apgrūtināta).

Indikāciju neatliekamai hemodialīzei nav. Terapijā pievieno doksaciklīnu 0,1 x 2 - trīs dienas, kontrolējot CRO dinamikā. Veic arī DT vēdera dobuma orgāniem, kur vienīgā atrade ir cista labajā nierē.

P. Stradiņa KUS 8. nodaļa

5. martā veic nieres biopsiju, pacientu pārved uz 8. nodaļu.

6. martā sāk hemodialīzi pieaugoša kreatinīna līmeņa dēļ (1000 mkg/l), doksaciklīna terapija bez efekta.

Ņemot vērā strauji progresējošo nieru mazspēju, pozitīvās p-ANCA, to, ka vairāk nekā divus mēnešus antibakteriāla terapija nav devusi stabilu efektu un nav atrasts bakteriāls perēklis, domājot par p-ANCA asociētu vaskulītu, nesagaidot histoloģisko slēdzienu, 6. martā sāk patoģenētisku terapiju. Trīs dienas metilprednizolons 1 g  i/ v, turpinot prednizolonu 60 mg p/o, ciklofosfāns 1 g i/v, atkārtota ievade 20. martā.

Vēlāk tiek saņemts nieru biopsijas histoloģiskais slēdziens - 18 kamoliņi, visos kamoliņos izteiktas morfoloģiskas izmaiņas:

  • ekstraglomerulāra proliferācija - celulāri pusmēneši 80-100% no perimetra, pusmēnešos daudz fibrīna masu,
  • fibrocelulāri pusmēneši,
  • Boumena kapsulas pārrāvumi,
  • kamoliņu destrukcija,
  • izteikta ekstraglomerulāra proliferācija,
  • interstīcijā tūska, intensīva limfocītu, plazmocītu, neitrofilo leikocītu infiltrācija.

Analīzes dinamikā skat. 2. un 3. tabulā.

Slēdziens

Nekrotisks vaskulīts sīkajās artērijās. Nevienmērīga skleroze liela un vidēja kalibra artērijas sienā. Difūzs ekstrakapilārs proliferatīvs glomerulonefrīts ar izteiktu (difūzu globālu) aktīvu kamoliņu bojājumu, mezangiālas proliferācijas iezīmēm un perēkļainām nekrotiskām izmaiņām kamoliņos. Aktīvs intersticiāls nefrīts ar interstīcija sklerozi.

Galīgā diagnoze un rekomendācijas

27. martā pacients tiek izrakstīts no stacionāra. Galīgā diagnoze: ātri progresējošs glomerulonefrīts (P-ANCA asociēts vaskulīts, Vēgenera granulomatoze?). Strauji progresējoša nieru mazspēja, hemodialīze no 6. marta, sekundāra anēmija. Arteriāla hipertensija. KSS, MA paroksisms (7. marts), ekstrasistolija. Glikozes tolerances traucējumi.Bioķīmiskās analīzes 05.03.–23.03.

Rekomendācijas:

  • hemodialīze trīs reizes nedēļā,
  • patoģenētiska terapija: prednizolons 30 mg p/o, ciklofosfāns 150 mg p/o līdz trim mēnešiem, pēc tam devas korekcija,
  • simptomātiska terapija: omeprazols 20 mg x 2, Concor 5 mg x 1, Aranesp 150 mkg x 1 nedēļā (saņemts 17. un 24. martā), Ca acetāts 700 mg x 3,
  • kontrole jūnija sākumā.

Teorētiskā daļa (Prof. I. Mihailova)

Seroloģiskiem izmeklējumiem ir liela nozīme dažu neskaidru diagnožu noteikšanā, īpaši tad, ja klīniskā aina ir tik ļoti ne raksturīga un nespecifiska. Autoimūnās slimības un autoantivielas ir tās sfēras, kur vēl ir iespējami jauni atklājumi un pavisam jaunu slimību rašanās.

Vairāku autoantivielu atklāšana kļuva par pamatu jaunu vaskulīta un sistēmas kolagenožu veidu izdalīšanai atsevišķās nozoloģiskās vienībās, kas bija atšķirīgas arī klīniskajā norisē. Pēc antivielu atklāšanas pret nieru kamoliņu un plaušu kapilāru bazālo membrānu izdalīja Gudpāsčera sindromu. 1972. gadā Šarps aprakstīja sistēmas kolagenozi, kurai raksturīgs augsts autoantivielu titrs pret kodolu RNS veidu - antiRNPU1 (Šarpa sindroms jeb jauktā kolagenoze). 1983. gadā angļu ārsts Huges atklāja antifosfolipīdu antivielu klīnisko nozīmi un attiecīgi antifosfolipīdu antivielu sindromu. Tāpat 1980. gadu sākumā atklāja antineitrofilo leikocītu citoplazmatiskās antivielas (ANCA) un aprakstīja īpašu sīko asinsvadu nekrotizējošu sistēmvaskulītu, kuru izdalīja no klasiskā nodozā poliarteriīta grupas.

Antineitrofilo leikocītu ciplazmatiskās antivielas sākumā tika aprakstītas kā tīri empīrisks fenomens, izmeklējot donora nei­trofilos leikocītus un pacienta serumu ar imūnfluorescences metodi. Donora neitrofilos leikocītus novieto uz priekšmetstikliņa un fiksē ar etanolu. Tad tiem uzpilina pacienta serumu ar autoantivielām un krāso ar fluorescējošu krāsu. Izveidoto paraugu skata imūnfluorescences mikroskopā. Pozitīvā gadījumā, ja pacienta serumā ir autoantivielas pret neitrofiliem leikocītiem, donora nei­trofilie leikocīti nokrāsojas fluorescences krāsā (zaļā vai sarkanā). Turklāt katram pacientam var iegūt vienu vai otru krāsojuma veidu: klasisko jeb citoplazmatisko krāsojumu (c-ANCA) vai perinukleāro krāsojumu (p-ANCA). Pirmajā gadījumā vienmērīgi nokrāsojas donora leikocīta citoplazma, bet kodols paliek tumšs nekrāsots. Otrajā gadījumā nokrāsojusies šaura josliņa ap neitrofilā leikocīta kodolu, bet ne citoplazma. Katram konkrētam pacientam var iegūt tikai vienu no krāsojuma veidiem. Vēlāk izrādījās - katram no šiem krāsojuma veidiem ir nedaudz atšķirīga diagnostiskā un prognostiskā nozīme. ANCA mērķa antigē ns, pret ko tās ir vērstas, ir neitrofilo leikocītu granulu enzīmi, galvenokārt mieloperoksidāze un proteināze-3. Bet tie var būt arī laktoferīns, elastāze, katepsīns G un citi (at ipiskās ANCA). Atipisko ANCA krāsojums ir nedaudz atšķirīgs, imūnfluorescencē parasti novēro jauktu krāsojumu: nedaudz nokrāsojas citoplazma un nedaudz perinukleārā zona.

C-ANCA un p-ANCA ir vaskulītu marķieri. To svarīgākie mērķa antigēni c-ANCA gadījumā ir proteināze-3 un mieloperoksidāze p-ANCA gadījumā. C-ANCA ir specifiskāks rādītājs, kuru atrod tikai un vienīgi Vēgenera granulomatozes un mikroskopiskā poliangīta gadījumos. Tās liecina arī par smagāku prognozi. Atipiskās ANCA atrod pie autoimūnām kuņģa-zarnu trakta slimībām, Krona slimības, ulcerozā kolīta, primārās biliārās cirozes, autoimūna hepatīta, turklāt bieži saistībā ar sekundāru vaskulītu.

ANCA var būt pozitīvas jebkura vaskulīta gadījumā, arī sekundāro vaskulītu, infekciju un kolagenožu gadījumā. C-ANCA vai p-ANCA augstā titrā asociējas ar īpašas norises vaskulītu veidiem: ANCA asociētiem vaskulītiem. Tie ir nekrotizējoši sīko asinsvadu sistēmvaskulīti, kurus raksturo:

  • nekrotizējošs granulomatozs iekaisums augšējos elpceļos, plaušās, nierēs, zarnās,
  • ļaundabīga recidivējoša gaita,
  • smaga prognoze,
  • ārstēšanas komplikācijas (imūnsupresija), piemēram, smagas sekundāras bakteriālas infekcijas.

Pie ANCA asociētiem vaskulītiem pieder:

  • Vēgenera granulomatoze (ir granulomas),
  • mikroskopiskais poliangīts (MPA) (nav granulomu),
  • Čērdža-Strosas sindroms (ir granulomas, eozinofīlija un astma),
  • idiopātiskais ANCA asociētais "ne-imūnais" glomerulonefrīts.

Taču dzīvē sastopams simptomu sajaukums pretēji "tīrām" formām. C-ANCA pret proteināzi-3 atrod vairākumam pacientu ar Vēgenera granulomatozi un apmēram pusei pacientu ar mikroskopisko poliangītu. Pārējos gadījumus raksturo p-ANCA pret mieloperoksidāzi. P-ANCA vairāk raksturīgas arī Čērdža-Strosas sindromam.

Klīniski par ANCA asociētu vaskulītu var izteikt aizdomas, ja ir nekrotizējošs deguna, deguna blakusdobumu vai plaušu slimība, nefrītisks sindroms un nieru mazspēja.

Klīniskas indikācijas ANCA noteikšanai:

  • glomerulonefrīts, īpaši ar nefrītisku sindromu un ātri progresējošs,
  • asinsspļaušana, īpaši plaušu-nieru sindroms,
  • multipli noduļi plaušās,
  • ādas vaskulīts (hemorāģiska purpura),
  • hronisks destruktīvs process augšējos elpceļos,
  • ilgstošs sinusīts vai otīts,
  • trahejas subglottis stenoze,
  • multipls mononeirīts vai perifēra neiropātija,
  • retroorbitāls "tumors".

Nozīmējot ANCA testu, vēlams to veikt ne tikai ar imūnfluorescences metodi, kas ir skrīningtests, bet izmeklēt arī ANCA antigēno specifitāti - mērķa antigēnu (enzīmu). pret ko tās ir vērstas ar imūnfermentatīvo (ELISA) metodi. Ar abām metodēm jānosaka arī ANCA titrs.

Tiek uzskatīts, ka ANCA antigēnspecifitātes noteikšana ar ELISA metodi:

  • ir specifiskāks ANCA asociētā vaskulīta diagnostisks tests, jo palīdz atšķirt ANCA asociētos vaskulītus no citiem vaskulītu veidiem;
  • palīdz labāk novērtēt ANCA daudzumu pacienta serumā un labāk novērtēt terapijas efektivitāti;
  • ir sensitīvāks tests uzliesmojuma prognozē.

Zināms, ka līdzīgi citām autoantivielām, piemēram, antinukleārām antivielām LED gadījumā, ANCA pozitīvā titrā var parādīties kādu laiku pirms uzliesmojuma un liecināt par tā iespējamu tuvošanos.

Savukārt abu ANCA testu (IF un ELISA) izmantošana viena slimnieka izmeklēšanai:

  • paaugstina testa specifiskumu līdz 99%;
  • paaugstina testa sensitivitāti pie:
    • Vēgenera granulomatozes līdz 73%,
    • mikroskopiskā poliangīta līdz 62%,
    • ĀPGN līdz 82%.

Pacientiem ar ANCA asociētā vaskulīta diagnozi vēlama ANCA izmeklēšana dinamikā. ANCA persistence var liecināt par:

  • sliktu terapijas efektu;
  • remisijā - paaugstinātu uzliesmojuma attīstības risku;
  • paaugstinātu terminālas nieru mazspējas attīstības risku;
  • sliktāku slimības prognozi.

Šobrīd vairs nav šaubu, ka ANCA ir primāra patoģenētiska nozīme vaskulītiskajā iekaisuma procesā. ANCA aktivē neitrofilos leikocītus, stimulē iekaisuma citokīnu izdalīšanos, kas savukārt rosina toksisko radikāļu veidošanos un endotēlija bojājumu. ANCA neveidojas pret veseliem, bet gan pret "bojātiem" vai aktivētiem neitrofiliem leikocītiem, kam ir atbrīvoti autoantivielu veidošanās mērķa antigēni - granulu enzīmi. Potenciālie veicinošie faktori varētu būt dažādas infekcijas. Tiek apspriestas kā nozīmīgas:

  • hroniskas elpceļu vīrusu un bakteriālas infekcijas;
  • hroniska Staphylococcus aureus nazāla nēsāšana:
    • attiecīgiem pacientiem novēroti biežāki vaskulītu recidīvi,
    • biežāk novērota pie Vēgenera granulomatozes;
  • staphylococcus aureus persistējoša zemas aktivitātes infekcija elpceļos.

ANCA izraisīts glomerulonefrīts ir būtiska slimības izpausme un viena no tām, kas nosaka tās prognozi. ANCA glomerulonefrīts parasti ir smags, bieži norit kā ātri progresējošs (ĀPGN). Biežākās laboratoriskās izpausmes ir nefrītisks sindroms un glomerulārās filtrācijas ātruma (GFĀ) samazināšanās (nieru mazspēja). Urīna sedimenta izmaiņas nereti ir visai niecīgas un kontrastē ar smago morfoloģisko bojājumu, ko atklāj nieru biopsijas izmeklēšanas rezultāti. Morfoloģiski ANCA izraisīto glomerulonefrītu raksturo šādas izmaiņas:

  • kamoliņu ekstrakapilāra proliferācija jeb "pusmēnešu" veidošanās,
  • nekrozes,
  • granulomu veidošanās interstīcijā,
  • izteikta periglomerulāra, intersticiāla leikocitāra infiltrācija un tubulīts,
  • nenozīmīgi imūnvielu (imūnglobulīnu, komplementa) depozīti kamoliņos, izmeklējot preparātu ar IF metodi ("ne-imūnais" glomerulonefrīts).

Šie bojājumi var variēt smaguma pakāpē un kombinācijās. Taču kamoliņu nekrozes ir ļoti raksturīgas un, varētu teikt, gandrīz obligātas ANCA glomerulonefrīta morfoloģiskās pazīmes. ANCA noteikšana ir svarīga ĀPGN seroloģiskās izmeklēšanas daļa līdzās antinukleāro antivielu (ANA), komplementa komponentu C3 un C4, krioglobulīnu un anti-GBM noteikšanai.

Diskusija

Prof. I. Mihailova: Kādas ir jūsu domas par nieru funkcijas atjaunošanās iespējām? Kāpēc tik daudzi izmeklējumi tika izdarīti un tomēr ANCA vaskulītam samērā vēlīna diagnoze?

Dr. Dz. Krugale: Sākotnēji meklēja bakteriālo perēkli un seroloģiju taisīja vēlu, tikai mūsu slimnīcā, proti, divus mēnešus pēc saslimšanas sākuma.

Doc. A. Štifts: Vai mikrohematūrija tomēr netika par zemu novērtēta?

Dr. Dz. Krugale: Skatoties retrospektīvi - jā, protams. Tomēr mikrohematūrija var būt pie jebkuras sepses, pie jebkura febrīla stāvokļa. Domāju, vairāk nenovērtēja nieru mazspēju.

Prof. A. Pētersons: Ne Daugavpilī, ne pie mums netika konstatēti dismorfiski eritrocīti. Tā varbūt ir arī mūsu laboratorijas problēma.

Prof. H. Čerņevskis: Vai nieru funkcija varētu būt atgriezeniska vai arī morfoloģiskās izmaiņas ir tādas, kas novedīs pie totālas nieru mazspējas?

Dr. Dz. Krugale: Ja skatās morfoloģiju - tur jau ir sākušās sklerotiskas izmaiņas. Ļoti iespējams, paliks defekts, tomēr, skatoties uz pozitīvo kreatinīna līmeni, ceru, ka viņš paliks dialīzes neatkarīgs pacients. Nedomāju, ka viņam pilnībā atjaunosies nieru funkcija.

Prof. A. Pētersons: Morfoloģiskās pārmaiņas tiešām ir dramatiskas. Kaut gan pusmēneši lielākoties nav fibrotiski, bet fibrocelulāri vai celulāri, līdz ar to kaut kāda iespēja atgriezeniskam procesam ir. Ultrasonogrāfijā vēdera dobuma orgāniem pirms pacienta izrakstīšanas nieres izskatījās gandrīz normālas. Vai Daugavpilī pacientu ir konsultējis nefrologs?

Dr. Dz. Krugale: Nē.

Prof. A. Pētersons: Pacientam bija izteikti paaugstināts CRP, līdz viņam sāka dot prednizolonu un ciklofosfamīdu. Tas bija mulsinošais faktors, kas zināmā mērā lika domāt, ka pacientam ir sepsis un infekcija. Savukārt infekcijai kaut kādā mērā arī varbūt ir nozīme kā šīs slimības palaidējmehānismam. Kāda būtu infekcijas loma šim slimniekam?

Prof. I. Mihailova: Vaskulīts ir viena no tām sistēmslimībām, kur, piemēram, atšķirībā no lupus iekaisuma procesa aktivitātes, ir gan leikocitoze, gan CRP, kas var būt arī vaskulīta aktivitātes rādītājs, īpaši, ja ir nekroze, ja ir fibrinoīdā nekroze. Šeit CRP ticamāk ir vaskulīta aktivitātes rādītājs, nevis infekcijas rādītājs.

Prof. A. Pētersons: Secinājumi. Pirmkārt, mēs (41. un 8. nodaļa) kopā varam diezgan daudz palīdzēt cilvēkiem no lauku slimnīcām, ja ir grūta diagnoze. Otrkārt, droši vien mums, nefrologiem, par izglītības jautājumu ir jārunā vairāk, jo pacientam bija nefrītisks sindroms un progresējoša nieru mazspēja, un šādiem pacientiem jau agrīni ir jātaisa pilns seroloģiskā izmeklējuma spektrs, tādējādi ļaujot ātrāk virzīties specifiskā virzienā.

 

 

Uz augšu ↑