Hroniska sirds mazspēja un elektrolīti

Sirds mazspēja ir viena no mūsdienu sabiedrības lielākajām problēmām. Pieaugot iedzīvotāju vidējam dzīves ilgumam un uzlabojoties sirds slimību diagnostikai un ārstēšanai, pieaug arī sirds mazspējas izplatība.

Nereti sirds funkcijas traucējumi sirds mazspējas pacientiem nav vienīgā veselības problēma, un elektrolītu disbalansu var radīt gan blakusslimības (piemēram, hroniska nieru slimība un cukura diabēts), gan medikamenti. Kā dažādu minerālvielu līmeņa izmaiņas ietekmē sirdi un sirds mazspējas pacientus?

Kālijs

K+ no katjoniem cilvēka organismā ir visvairāk, 98 % jeb apmēram 144 mmol no tā atrodas intracelulāri, asinīs atstājot normā 3,5—5,5 mmol/l. To nodrošina nātrija—kālija adenozīntrifosfatāzes (ATF) sūknis šūnu sarkolemmu membrānās, aktīvi šūnā uzņemot divus K+ un izdalot trīs Na+ jonus.

90 % no joniem, ko uzņem ar pārtiku, tiek uzsūkti pasīvi, un, kad tie nokļūst asins plūsmā, par K+ saglabāšanu normālā līmenī atbildību uzņemas nieres un renīna—angiotensīna—aldosterona sistēma (RAAS). Ļoti liela nozīme homeostāzes uzturēšanā ir arī insulīnam, kas aktivē Na+/K+ ATF sūkņus, tā veicinot jona nokļūšanu šūnā, kā arī bēta 2 adrenerģiskajiem receptoriem, asins pH un šūnu anabolismam. [1]

Kālija līmeņa svārstības, šķiet, ir visbiežāk minētais elektrolītu disbalanss saistībā ar sirds funkciju, un ne bez iemesla. Šis jons ir būtisks kardiomiocītu aktivācijā (attēlā).Kardiomiocītu darbības potenciāli [2]

Hiperkaliēmija

Sirds mazspējas (SM) pacientiem hiperkaliēmijas risks rodas dažādu iemeslu dēļ. Labs mudinājums ārstam pievērst papildu uzmanību kālija līmenim asinīs ir gan tādi K+ aizturošie medikamenti kā RAAS inhibitori (AKEI, ARB) un minerālkortikoīdu receptoru antagonisti, gan pavadošās un cita citu papildinošās blakusslimības (piemēram, hroniska nieru slimība).

Hiperkaliēmiju uzskata par vieglu, ja kālija līmenis asinīs 5,5—6 mmol/l, par vidēju, ja 6,1—6,9 mmol/l, un par smagu, ja tā līmenis pārsniedz 7 mmol/l, kā arī jebkurā līmenī, ja vērojamas izmaiņas elektrokardiogrammā (EKG). Sākotnēji tā bieži vien ir asimptomātiska vai arī izpaužas ar tādiem nespecifiskiem simptomiem kā nogurums un muskuļu nespēks, kas SM gadījumā diagnostiskiem nolūkiem nav īpaši noderīgi. Līmenim nedaudz paaugstinoties, paātrinās kambaru repolarizācija, kas EKG vērojama kā augsti, simetriski T viļņi. Vēlāk rodas depolarizācijas aizkavēšanās gan ātrijos, gan kambaros — noplacinās un izzūd P viļņi, paplašinās QRS kompleksi, līdz attīstās Hisa kūlīša kājiņu blokāde. Pie 10 mmol/l sinuatriāla pārvade vairs nenotiek un vērojams paātrināts savienojuma ritms. Paplašinoties QRS kompleksiem un tiem saplūstot ar T viļņiem, attīstās kambaru fibrilācija, kam seko asistolija. Tā kā SM pacientiem EKG bieži vien jau ir izmainīta, jārēķinās, ka šādos gadījumos šī dzīvībai bīstamā komplikācija var attīstīties daudz agrīnāk. [1]

Ārstēšana

Pacientiem ar izmaiņām EKG un/vai kālija līmeni virs 7 mmol/l nekavējoties sāk intravenozu kalcija infūziju, lai novērstu draudošās aritmijas, bet kālija līmeņa pazemināšanai, veicinot tā ieplūšanu šūnā (gan ne kā ilgtermiņa risinājumu), — insulīnu (kopā ar glikozi) un bēta 2 adrenerģisku preparātu. Ilgākā posmā terapijā lietojami diurētiķi, nātrija bikarbonāts pacientiem ar metabolisku acidozi un/vai dialīze, ja citi līdzekļi izrādījušies neefektīvi.

Labākā ārstēšana ir profilakse: ja pacientam ir ievērojams risks hiperkaliēmijas attīstībai, regulāri jāveic kontrole, jāsamazina ar kāliju bagātu produktu lietošana, nepieciešamības gadījumā jākoriģē kāliju aizturošie medikamenti. [3] Būtiski, ka hiperkaliēmija veicina digoksīna toksicitāti, tāpēc, to konstatējot, apsverama medikamenta lietošanas pārtraukšana. [4]

Hipokaliēmija

Sirds mazspējas pacientiem bieži attīstās arī hipokaliēmija. Tā rodas nepietiekamas elektrolīta uzņemšanas vai pastiprinātas ekskrēcijas dēļ: nepiemērota uztura kvantitāte vai kvalitāte (piemēram, tējas un sausiņu diēta gados vecākiem cilvēkiem), paaugstināts minerālkortikoīdu līmenis asinīs, osmotiska diurēze.

Bieži lietotie medikamenti, kas var izraisīt hipokaliēmiju, ir digoksīns, diurētiķi (gan cilpas, gan tiazīdu), metilksantīni, piemēram, teofilīns, gentamicīns, kvetiapīns, verapamils (pārdozējot). [5]

Interesanti, ka arī kateholamīni, kas SM progresēšanā ir ļoti nozīmīgi, veicina hipokaliēmijas attīstību. Adrenalīns stimulē Na+/K+ ATF sūkni ar bēta receptoru palīdzību, tādējādi veicinot K+ ieplūšanu šūnā. Iespējams, ka bēta blokatoru lietošanas efekts SM pacientu mirstības mazināšanā daļēji darbojas, tieši novēršot hipokaliēmijas izraisītas aritmijas. [6] Hipokaliēmijai ir daudz nepatīkamu izpausmju, piemēram, zarnu hipomotilitāte, muskuļu vājums un krampji, tomēr visnepatīkamākās un bīstamākās saistītas ar ietekmi uz sirds vadīšanas sistēmu. Asinīs pazeminoties kālija līmenim, EKG vērojama T viļņu noplacināšanās, var parādīties izteiktāks U vilnis, imitējot priekškambaru plandīšanos, un QT intervāla pagarināšanās, kas izraisa Torsades de Pointes tipa kambaru tahikardiju. Hipokaliēmijas proaritmiskos efektus var veicināt dažādi blakus apstākļi (tabulā), no kuriem daudzi raksturīgi arī SM pacientiem, tādējādi viņus iekļaujot īpašā riska kategorijā.Hipokaliēmijas izsauktu aritmiju potencējošie faktori

Ārstēšana

Priekšroku dod kālija uzņemšanai perorāli, bet neatliekamos apstākļos to var ievadīt intravenozi. Ilgtermiņā — cēloņa noskaidrošana un risināšana. [7]

Nātrijs

Na+ galvenokārt atrodas ārpus šūnas (norma plazmā 136—146 mmol/l) un atbild par pusi no osmotiskā spiediena gradienta starp ekstracelulāro un intracelulāro vidi. Jonu pamatā izvada caur nierēm — tas brīvi filtrējas caur glomerulu kapilāriem, kur tālāk daļa tiek reabsorbēta proksimālajos izlocītajos kanāliņos, bet daļa izvadīta ar urīnu. [8]

Sirdī Na+ iniciē darbības potenciāla sasniegšanu kardiomiocītos, nosaka tā robežas, pārvades biežumu un refraktāro periodu ilgumu starp tiem. [9]

Veselā sirdī spiediena paaugstināšanās priekškambaros samazina antidiurētiskā hormona (ADH) sekrēciju, samazina simpātiskās nervu sistēmas (SNS) aktivitāti un veicina priekškambaru nātrijurētiskā peptīda izdali (veicina Na+ un ūdens ekskrēciju distālā nefronā, palielina glomerulu filtrācijas ātrumu, izsauc vazodilatāciju un vēl papildus mazina ADH izdali). SM gadījumā šīs reakcijas ir pavājinātas, tāpēc Na+ un ūdens aizture tomēr notiek (lai gan spiediens priekškambaros ir paaugstināts). Sirds izsviedes un efektīvā cirkulācijas tilpuma samazināšanās dēļ tiek aktivēti baroreceptori, savukārt tie aktivē SNS, RAAS un vazopresīna izdali, tāpēc nātrijs un ūdens tiek aizturēts vēl vairāk.

SNS aktivācija palīdz saglabāt cirkulācijas homeostāzi un vitālo orgānu apasiņošanu, liekot bojātajam miokardam strādāt ātrāk un spēcīgāk un modulējot asinsvadu reakcijas, tomēr ilgtermiņā šie mehānismi kopā ar RAAS aktivāciju tikai veicina SM progresēšanu. [6]

Hiponatrēmija

Hiponatrēmija SM pacientam var attīstīties ne tikai nepietiekami efektīvas terapijas gadījumā, organismā uzkrājoties liekam šķidrumam, bet arī pašas terapijas, piemēram, diurētiķu (galvenokārt tiazīdu, bet arī cilpas diurētiķu un minerālkortikoīdu receptoru antagonistu) lietošanas dēļ.

Klīniskās izpausmes var būt dažādas. Hiponatrēmija var būt asimptomātiska vai arī izpausties ar nespēku, bet retos gadījumos var būt krampju vai komas iemesls. SM dekompensācijas gadījumā hiponatrēmija ir sliktāku iznākumu marķieris, tomēr terapija nav noteikta — šķidruma uzņemšanas ierobežojumi, hipertoniska NaCl infūzijas un diurētiķi parasti nav efektīvi, bet vazopresīna receptoru antagonisti, lai gan koriģē nātrija līmeni asinīs, tomēr nav ar skaidru ilgtermiņa efektu. [6]

Hipernatrēmija

Veidojas pastiprinātas brīvā šķidruma ekskrēcijas vai nātrija uzsūkšanās dēļ. Tā kā SM pacientiem organismā nereti uzkrājas šķidrums, šis elektrolītu disbalanss sastopams krietni retāk, tomēr arī korelē ar sliktāku ārstēšanas iznākumu. [10] Tā novēršanā vislielākā nozīmē ir hipernatrēmijas cēloņa ārstēšanai.

Kalcijs

Kalcija līmenis asinīs var atšķirties vecuma, dzimuma un citu faktoru, piemēram, grūtniecības, iespaidā. Pieaugušajiem norma ir 2,2—2,5 mmol/l, bet tā ir tikai neliela daļa, jo 99 % kalcija cilvēkam atrodas kaulos. Apmēram puse no Ca2+ asinīs ir brīvais jeb jonizētais kalcijs; arī kalcijs ir neaizstājams sirds kontrakciju nodrošināšanā.

Hiperkalcēmija

Biežākie hiperkalcēmijas cēloņi ir onkoloģiskas slimības un primārs hiperparatireoīdisms. Nedaudz paaugstinoties kalcija līmenim, sākotnēji nekādu klīnisku izpausmju nav, tomēr, tam paaugstinoties vidēji vai izteikti, vai strauji, simptomi skar dažādas orgānu sistēmas:

  • centrālo nervu sistēmu (stupors, koma, psihoze, letarģija u.c.),
  • kuņģa—zarnu traktu (aizcietējumi, ēstgribas trūkums u.c.),
  • urīnizvadsistēmu (piemēram, nefrolitiāze),
  • balsta—kustību aparātu (nespēks, artralģijas, mialģijas),
  • asinsvadu sistēmu (hipertensija).

EKG klasiski raksturīga QT intervāla saīsināšanās, bet smagas hiperkalcēmijas gadījumā var attīstīties dažādas aritmijas, sinusa mezgla vājums, atrioventrikulārā (AV) savienojuma blokādes, ST segmenta elevācijas, tā imitējot miokarda infarktu.

Ārstēšana

Terapija galvenokārt nozīmē cēloņa likvidēšanu, tomēr smagos gadījumos var būt nepieciešama masīva NaCl infūziju ievade, kas ir īpaši problemātiska SM pacientiem, kombinācijā ar furosemīdu, glikokortikoīdiem un citiem līdzekļiem, kā pēdējo salmiņu izmantojot dialīzi, ja attīstās hiperkalcēmiskā krīze vai ja hiperkalcēmija ir refraktāra pret medikamentozu terapiju. [11]

Līdzīgi kā hiperkaliēmijas gadījumā ir palielināts digoksīna toksicitātes risks. [4]

Hipokalcēmija

Hipokalcēmija visai bieži ir hospitalizētiem pacientiem, biežākais iemesls — hipoalbuminēmija (piemēram, izteiktas nieru mazspējas dēļ), bet cēlonis var būt arī, piemēram, hipoparatireoīdisms vai hipomagnezēmija. [12]

Hipokalcēmijas raksturīgākie klīniskie simptomi ir krampji, pirkstu un zonas ap muti nejutīgums, elpceļu spazmas, izmaiņas personībā. Hipokalcēmijas ietekme pacientiem ar sirds mazspēju pieminēta maz, toties ievērības vērti ir gadījumu apraksti, kad pacientiem ar akūtu smagu hipokalcēmiju attīstās atgriezeniska sirds mazspēja ar samazinātu izsviedes frakciju, tomēr patoģenētiskais mehānisms šim fenomenam nav skaidrs. [13]

Ārstēšana lielākoties ir cēloņa novēršana, tomēr smagas hipokalcēmijas gadījumā var būt nepieciešama kalcija intravenoza ievade. [12]

Fosfors

Fosfors cilvēka ķermenī sastopams trīs formās: H2PO4-, HPO42- un PO43-, un 85 % fosfora atrodams kaulos un zobos kā kalcija fosfāta sāļi. Tas atrodams arī fosfolipīdos, tātad šūnu membrānās, ATF, nukleotīdos un citur. [8]

Hiperfosfatēmija

Biežākais hiperfosfatēmijas cēlonis ir nieru mazspēja. Hiperfosfatēmija bieži kombinējas ar hipokalcēmiju. Hiperfosfatēmija pārsvarā ir asimptomātiska, tāpēc vienīgās sūdzības ir tās, kas raksturīgas hipokalcēmijai vai hiperfosfatēmijas cēloņa patoloģijai. [14]

Dažos pētījumos secināts, ka pat augsti normāls fosfora līmenis veicina mirstības pieaugumu no sirds—asinsvadu sistēmas slimībām.

Paaugstināts fosfora līmenis veicina vārstuļu patoloģiju un kreisā kambara hipertrofijas attīstību, kā arī asinsvadu apkaļķošanos, nomācot makrofāgu pārvēršanos vaskulārajos osteoklastos, kuri, savukārt, nomāc asinsvadu apkaļķošanos, reabsorbējot liekās minerālvielas. [15]

Hipofosfatēmija

Hipofosfatēmijai parasti nav viens vienīgs cēlonis, bet gan to kombinācija — fosfora nepietiekama uzņemšana, pārmērīga ekskrēcija un strauja ekstracelulārās/intracelulārās koncentrācijas maiņa, piemēram, pārliekas antacīdu lietošanas, hiperparatireoīdisma un alkohola abstinences dēļ. [16]

Hipofosfatēmija var izsaukt atgriezenisku kardiomiopātiju. Uzskata, ka tas notiek ATF nepietiekamības kardiomiocītos un samazināta 2,3–difosfoglicerāta eritrocītos dēļ. [17]

Klīniski hipofosfatēmija var izpausties ar ventrikulārām aritmijām. [18]

Magnijs

Magnijs ir daudzu enzimātisko (arī ATF ģenerējošo) norišu, mitohondrija struktūru un funkciju nozīmīgs komponents, kas arī modulē intracelulārā K+ caurlaidību un ietekmē kalcija uzņemšanu un izplatīšanos. [6] Sirdī un asinsvados tas piedalās sirds ritma, vaskulārā tonusa un trombocītu aktivētās trombozes regulācijā. [19]

Hipomagnezēmija

Bieža patoloģija stacionētiem pacientiem (pat 65 %), ar lielāku sastopamību intensīvās terapijas nodaļās. Hipomagnezēmijas attīstībā nozīme var būt uzturam, tomēr arī medikamenti (piemēram, aminoglikozīdi, cisplatīns, digoksīns, furosemīds, amfotericīns B, ciklosporīns A) palielina akūtu šā elektrolīta disbalansa risku. [19]

Hipomagnezēmijas iespējamie simptomi ir tremors, depresija, muskuļu fascikulācijas, aritmijas un hipokaliēmijas simptomi. Sākotnējās pazīmes parasti ir apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, nogurums un nespēks. Smagākos gadījumos — sirds ritma traucējumi, koronāro asinsvadu spazmas, bet hroniski, latenti gadījumi tiek saistīti ar izmaiņām lipīdu profilā, pastiprinātu aterosklerozes veidošanos, miokarda infarktiem, arteriālu hipertensiju u.c.

Ārstēšanā lielākoties pietiek ar magnija uzņemšanu perorāli, i/v injekcijas atstājot smagas hipomagnezēmijas gadījumiem — pacientiem ar ventrikulārām tahikardijām. [19]

Hipermagnezēmija

Pārlieka magnija sāļu vai to saturošu medikamentu, piemēram, laksatīvu vai antacīdu, uzņemšana (īpaši kombinācijās) var izraisīt hipermagnezēmiju. Nozīmīga magnija vielmaiņā ir nieru funkcija, tāpēc arī hroniskas nieru slimības var veicināt hipermagnezēmijas attīstību.

Tā bieži vien ir asimptomātiska, tomēr, vērtībai attālinoties no normas rādītājiem, var attīstīties hipotensija, ādas piesārtums, slikta dūša un vemšana. Šīs sūdzības gan pārsvarā parādās tikai magnija sulfāta intravenozas ievades gadījumā. Paaugstinoties magnija līmenim, attīstās neiromuskulāra disfunkcija (no noguruma līdz elpošanas nomākumam, arefleksijai un komai). Pie efektiem uz sirds—asinsvadu sistēmu jāpiemin bradikardija, PR, QRS, QT intervālu pagarināšanās, pilna AV blokāde, priekškambaru fibrilācija un asistolija, kas nav ne specifiskas, ne pietiekami jutīgas atrades patoloģijas diagnostikā.

Ārstēšana: magnija uzņemšanas pārtraukšana, simptomātiskas hipermagnezēmijas gadījumā — kalcija glikonāta infūzija. [19]

Noslēgumā

Jebkurš no minētajiem elektrolītu vielmaiņas traucējumiem var ietekmēt sirds funkciju un būt iemesls nopietniem sirds ritma vai vadīšanas traucējumiem. Tā kā pacientiem ar sirds mazspēju un samazinātu kreisā kambara izsviedes frakciju ir ievērojami lielāks pēkšņas kardiālas nāves risks sirds ritma traucējumu dēļ, tad šai pacientu grupai, lai uzlabotu turpmāko dzīves prognozi, sevišķi svarīga ir regulāra elektrolītu līmeņa kontrole un savlaicīga korekcija disbalansa gadījumā.

 

KOPSAVILKUMS

  • Elektrolītu disbalansu sirds mazspējas pacientiem var radīt gan blakusslimības (piemēram, hroniska nieru slimība un cukura diabēts), gan medikamenti.
  • Kālija līmeņa svārstības ir visbiežāk minētais elektrolītu disbalanss saistībā ar sirds funkciju, jo šis jons ir būtisks kardiomiocītu aktivācijā.
  • Na+ sirdī iniciē darbības potenciāla sasniegšanu kardiomiocītos, nosaka tā robežas, pārvades biežumu un refraktāro periodu ilgumu starp tiem.
  • Kalcijs ir neaizstājams sirds kontrakciju nodrošināšanā.
  • Fosfora līmeņa disbalanss parasti kombinējas ar citiem sirdsdarbības traucējumu cēloņiem, piemēram, hiperfosfatēmija bieži kombinējas ar hipokalcēmiju.
  • Sirdī un asinsvados magnijs piedalās sirds ritma, vaskulārā tonusa un trombocītu aktivētās trombozes regulācijā.
  • Jebkurš no minētajiem elektrolītu vielmaiņas traucējumiem var ietekmēt sirds funkciju un būt iemesls nopietniem sirds ritma vai vadīšanas traucējumiem.

RAKSTĀ IZMANTOTIE APZĪMĒJUMI

  • ADH — antidiurētiskais hormons
  • AKEI — angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitori
  • ARB — angiotensīna receptoru blokatori
  • ATF — adenozīntrifosfatāze
  • AV — atrioventrikulārs
  • EKG — elektrokardiogramma
  • RAAS — renīna—angiotensīna—aldosterona sistēma
  • SM — sirds mazspēja
  • SNS — simpātiskā nervu sistēma

________________________________________________________________________________________________

Literatūra

  1. Youseff M, et al. First in a series on hyperkalemia: hyperkalemia, the sodium potassium pump and the heart. E-Journal of Cardiology Practice, 2016; Vol. 14, No 11.
  2. http://www.pathophys.org/physiology-of-cardiac-conduction-and-contractility/
  3. Sarwar CMS, et al. Hyperkalemia in Heart Failure. JACC, 2016; Vol. 68, Issue 14: 1575–1589
  4. Vella A, et al. Digoxin, hypercalcaemia, and cardiac conduction. Postgraduate Medical Journal, 1999; 75(887): 554–556.
  5. Lederer E, et al. Hypokalemia. https://emedicine.medscape.com/article/242008-overview
  6. Urso C, et al. Acid–base and electrolyte abnormalities in heart failure: pathophysiology and implications. Heart Failure Reviews, 2015; 20(4): 493–503.
  7. Widimsky P, et al. Hypokalemia and the heart. E-Journal of Cardiology Practice, 2008; Vol. 7, No 9.
  8. https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/26-3-electrolyte-balance/
  9. Catterall WA, et al. Voltage-Gated Sodium Channels and Electrical Excitability of the Heart. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 1, 1–11.
  10. Kovesdy CP, et al. Hyponatremia, Hypernatremia, and Mortality in Patients With Chronic Kidney Disease With and Without Congestive Heart Failure. Circulation, 2012; 125: 677–684.
  11. Sanders LR, et al. Hypercalcemia. Endocrine Secrets. Sixth Edition. CH 13, 122–133.
  12. Suneja M, et al. Hypocalcemia. https://emedicine.medscape.com/article/241893
  13. Rangel I, et al. Hypocalcemia as a reversible cause of heart failure. Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012; Vol 31, Issue 1: 39–41.
  14. Lederer E, et al. Hyperphosphatemia. https://emedicine.medscape.com/article/241185
  15. Heine GH, et al. Calcium and phosphate impact cardiovascular risk. EHJ, 2013; Vol. 34, Issue 15: 1112–1121.
  16. Lederer E, et al. Hypophosphatemia. https://emedicine.medscape.com/article/242280
  17. Nobohiro A, et al. Hypophosphatemia-induced Cardiomyopathy. The American Journal of Medical Sciences, 2016; Vol. 352, Issue 3: 317–323
  18. Venditti FJ, et al. Hypophosphatemia and cardiac arrhythmias. Miner Electrolyte Metab, 1987; 13(1): 19–25.
  19. Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clinical Kidney Journal, 2012; 5(Suppl 1): i3–i14.
Uz augšu ↑
Chain

Saistītie raksti

  • Sirds mazspēja. Bumba ar laika degli novecojošās populācijās

    Līdz ar iedzīvotāju vidējā dzīves ilguma palielināšanos un sirds slimību diagnostikas un ārstēšanas uzlabošanos visā pasaulē arvien pieaug sirds mazspējas (SM) pacientu skaits. Eiropā ik gadu sirds mazspēja tiek diagnosticēta 3,6 miljoniem cilvēku. [1] Tās izplatība pieaug līdz ar vecumu. Statistikas dati liecina, ka Eiropas valstīs sirds mazspēju sastop biežāk nekā ļaundabīgos audzējus. Lasīt visu

  • Sirds mazspēja ar saglabātu kreisā kambara izsviedes frakciju

    Sirds mazspēja (SM) ir patofizioloģisks stāvoklis, kad sirds funkcijas traucējumi izraisa sirds nespēju sūknēt asinis audu metabolisma vajadzībām. Tā skar apmēram 2% iedzīvotāju, un tās izplatība pieaug līdz ar iedzīvotāju vecumu (no aptuveni 1% 40 gadus vecu iedzīvotāju populācijā līdz 10% iedzīvotāju grupā pēc 75 gadu vecuma). Sirds mazspēja ir visbiežākais hospitalizācijas iemesls pacientiem pēc 65 gadu vecuma. [1] Lasīt visu