PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Alkohols un miega traucējumi

R. Kuzņecova, I. Albrekte
Alkohols un miega traucējumi
Pixabay
Alkoholiskos dzērienus lieto dažādu iemeslu dēļ, visbiežāk tādēļ, lai atslābinātos vai sajustu eiforisku labsajūtu. Alkohols ir visbiežāk lietotā inde visā pasaulē, galvenais novēršamais priekšlaicīgas invaliditātes un nāves cēlonis.

Baltijas valstīs, īpaši Latvijā, alkohola lietošanas paradumi ir būtisks iedzīvotāju mirstības cēlonis, ko apliecina fakts, ka 2016. gadā no 30 Eiropas valstīm Latvijā bija lielākais iedzīvotāju nāves gadījumu skaits alkohola lietošanas rezultātā: ~450 nāves gadījumi, kas vairāk nekā trīs reizes pārsniedz vidējo nāves gadījumu skaitu Eiropas Savienības dalībvalstīs. [3]

Alkoholam ir somnogēns efekts un liela ietekme uz miegu. Cilvēkiem, kam nav izveidojusies atkarība, alkohols iemigšanu paātrina, īslaicīgi uzlabo NREM miega kvalitāti. Tieši tāpēc to tik plaši izmanto pašārstēšanās nolūkā kā samērā brīvi pieejamu nomierinošu līdzekli. Taču mānīgais pozitīvais efekts ir ļoti īslaicīgs, nakts otrajā pusē miegs tiek stipri traucēts. Visbiežāk alkohola lietotāji sev iegalvo, ka paši spēs atbrīvoties no tā lietošanas, bet alkohola panesība tikai pieaug, nereti izveidojas atkarība. [4]

Tie, kas atkarīgi no alkohola, cieš no smagiem un ilgstošiem miega traucējumiem, kas pārsvarā izpaužas kā bezmiegs, pārmērīga miegainība dienā un izmainīts miega—nomoda cikls. Tāpat subjektīvas sūdzības par miega izmaiņām var norādīt uz recidīva iespējamību.

Normāla miega fizioloģija

Miega režīms nav viendabīgs, tas ir fizioloģisku un uzvedības procesu kopums. Elektrofizioloģisku mērījumu kombinācija — elektroencefalogramma (EEG), kas izseko smadzeņu elektrisko aktivitāti, elektrookulogramma (EOG), kas mēra acu kustības, elektromiogramma (EMG), kas nosaka muskulatūras elektrisko aktivitāti, — izšķir divus atšķirīgus miega posmus: NREM (ne–ātras acu kustības), kam seko REM (ātras acu kustības).

NREM miega periods iedalās trīs pakāpēs, trešā ir dziļākais miega posms, to dēvē arī par SWS (lēnā viļņa miegu). Katrs cikls ilgst 90—120 minūtes, astoņās stundās miega ir četri pieci periodi.

Pirmajos divos no šiem cikliem dominē lēna viļņa jeb NREM miegs, turpretī REM periodi parasti ir diezgan īsi, 5—10 minūtes. Savukārt pēdējos divos vai trīs ciklos dominē REM miegs, dažreiz nepārtraukti 30—40 minūtes, un lēna viļņa NREM gandrīz nav. [1; 2]

Aizvien atzinīgāk tiek novērtēta kvalitatīva miega loma veselības un labklājības uzturēšanā.

Tā nepietiekamība saistīta ar traucētu dienas funkciju izpildi (negatīva ietekme uz atmiņu, modrību, psihomotoriskām prasmēm u.c.). Tas var veicināt tādu veselības problēmu attīstību kā trauksme, depresija un nogurums, pierādīts lielāks kardiovaskulāro slimību risks. Īss miega ilgums ietekmē imunitāti un palielina uzņēmību pret infekcijas slimībām. [11; 12]

Nepietiekama miega sekas ikdienā

Biežāk sastopamās sekas ir nogurums un miegainība, domu un motorisks gausums, kustību koordinācijas traucējumi, pavājināta spēja koncentrēties, garastāvokļa izmaiņas, pastiprināta kairināmība, uzbudināmība un agresivitāte, automātismi, stereotipiskas darbības, enerģijas trūkums, grūtības uztvert jaunu informāciju, palielināta apetīte, diabēta risks, kardiovaskulāro slimību risks, pavājināta imunitāte, pavājināts libido.

Alkohola ietekme uz miega fizioloģiju

Alkohola lietošana pirms gulētiešanas izraisa REM miega saīsināšanos nakts pirmajā pusē un REM miega pagarināšanos rīta pusē, iemigšanu īstermiņā uzlabo, bet turpmākajā nakts laikā vērojama bieža pamošanās. Šī iedarbība ir atkarīga no uzņemtās devas.

No devas atkarīga REM miega aizkavēšanās nakts pirmajā pusē akūtas alkohola lietošanas rezultātā pierādīta vairākos pētījumos, bet tās mehānisms nav zināms. Iemesls var būt acetilholīna atbrīvošanās aizkavēšanās, ko izraisa alkohols, to var radīt arī glutamāterģisko neironu inhibīcija.

Alkohola abstinences stadijā REM miega proporcionālais īpatsvars visa miega laikā palielinās. Divas nedēļas pēc abstinences sākšanās pirmais REM posma ilgums ir tieši proporcionāls pēdējo trīs dzeršanas mēnešu laikā dienā izdzerto alkohola devu skaitam. Šie miega traucējumi ir koriģējami ilgtermiņā. [6]

Alkohola ietekme uz hormonu darbību

Miega—nomoda cikls tiek organizēts diennakts ritmā. Lai tam izsekotu, izmanto ķermeņa temperatūras un hormona melatonīna sekrēcijas mērījumu, abi šie lielumi dienas garumā svārstās. Šos mērījumus var lietot, lai novērtētu alkohola ietekmi uz miega—nomoda ciklu.

Melatonīns ir svarīgs fizioloģiskā miega regulators. Izraisa miegainību, iedarbojoties uz nucleus suprachiasmaticus, informē organismu par diennakts fāžu maiņu. Izmantojot šo informāciju, organisms spēj koordinēt funkcijas samērīgi gaismas perioda izmaiņām. Straujš miegainības pieaugums naktī cilvēkiem parasti notiek divas stundas pēc melatonīna ražošanas sākuma. Tas veicina ne tikai iemigšanu, bet arī ķermeņa temperatūras pazemināšanos miega laikā. Tā ražošana samazinās līdz ar vecumu. [12; 13]

Ir vairāki pētījumi, kuros cilvēkiem bez alkohola lietošanas problēmām novērota etilspirta ietekme uz melatonīna līmeni. Pētījumi ir pretrunīgi: dažos atklāts, ka alkohola lietošana pirms gulētiešanas melatonīna līmeni pazemina, toties citos pētījumos nav ziņots par melatonīna līmeņa atšķirībām. Var uzskatīt, ka alkohols miega laikā var nebūt saistīts ar tiešu iedarbību uz diennakts sistēmu. [9]

No alkohola atkarīgajiem cilvēkiem lietošanas laikā melatonīna līmenis ir augstāks, salīdzinot ar divām atturības nedēļām. Cits pētījums norāda, ka dzeršanas epizodes laikā melatonīna līmenis dienā (no plkst. 8.00 līdz 11.00) faktiski ir augstāks nekā naktī (no plkst. 23.00 līdz 8.00) — pretēji veseliem jauniem pieaugušajiem novērotajam. Pēc 15 ārstēšanas dienām ir redzams, ka melatonīna līmenis normalizējas. [9]

Alkohola ietekme uz neiroķīmiskajām vielām

Miega regulēšanā piedalās daudzi smadzeņu mediatori. No tiem vissvarīgākie ir serotonīns, noradrenalīns, acetilholīns, histamīns un GASS. [6]

Alkohola ietekme uz CNS darbību veicina iedarbību uz dažādām smadzeņu ķīmiskajām vielām — neirotransmiteriem un neiromodulatoriem, kas atbild par nervu signālu pārnešanu no viena neirona uz citu. Neiromediatorus atbrīvo signālu izstarojošais neirons, parasti tie mijiedarbojas ar receptoriem, kas atrodas uz signālu uztverošā neirona virsmas. Etilspirts ietekmē CNS, darbojoties uz neirotransmitera GASS un glutamāta normālo darbību, tam ir būtiska loma nomoda—miega stāvokļos.

GASS ir galvenā inhibējošā neirotransmitera sistēma CNS — mijiedarbība ar signālu uztverošo neironu mazina šā neirona spēju radīt jaunu signālu. GASS atbrīvojošie neironi atrodas dažādās smadzeņu zonās, kas iesaistītas SWS miega perioda veidošanā, piemēram, smadzeņu stumbra retikulārā aktivizēšanas sistēmā, talāmā, hipotalāmā un priekšējās smadzenēs. Tādējādi viens no iespējamiem alkohola sedatīvās un SWS veicinošās ietekmes izskaidrojumiem ir GASS pārveides kavēšanas atvieglošana.

Glutamāts ir galvenais uzbudinošais neirotransmiters CNS, glutamāta mijiedarbība ar tā receptoru aktivē signālu uztverošo neironu, veidojot jaunu nervu signālu. Ir identificēti četri glutamāta receptoru veidi, ieskaitot NMDA receptoru. Anatomiski glutamātu atbrīvojošie neironi atrodas arī dažās smadzeņu zonās, kas veicina SWS. Glutamāts ir svarīgs modrības un aktivācijas elements. Neskaitāmos bioķīmiskos un elektrofizioloģiskos pētījumos atklāts, ka alkohols kavē NMDA receptoru darbību, tādējādi darbojoties kā glutamāta antagonists. [2]

Pētījumos izvirzīts pieņēmums, ka alkohols, iedarbojoties uz nikotīna acetilīnholīna receptoru, ietekmē acetilīnolīna mediēto REM miega periodu, taču šie pierādījumi tiek dēvēti par mazticamiem.

Ar alkohola lietošanu saistītā depresija un trauksme

Depresija ir endogēna slimība bipolāri afektīvo traucējumu un rekurentu depresīvu traucējumu ietvaros un var būt sindroms, kas izpaužas citos psihiskos traucējumos vai somatiskās slimībās. Depresijas visbiežākie simptomi ir nomākts garastāvoklis, interešu trūkums, pastiprināta nogurdināmība, apetītes izmaiņas, koncentrēšanās grūtības, smagākajos gadījumos arī suicidālas domas un mēģinājumi. Trauksme ir iekšējs nemiers, baiļu izjūta, saspringums. Miega izmaiņas vērojamas abos gadījumos. [14]

Cilvēki alkoholu parasti lieto depresijas/trauksmes simptomu mazināšanas nolūkā, taču trauksme un depresija var attīstīties arī pēc alkohola lietošanas kā sekundāra problēma. Laicīga un precīza diagnostika šajos gadījumos ir svarīga, jo var būtiski uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. [14]

Ar alkohola lietošanu saistītie trauksmes un depresijas simptomi intoksikācijas laikā galvenokārt ir afekta, kognitīvo funkciju un uzvedības izmaiņas. Abstinences sindroma brīdī ir nomākts garastāvoklis, nemiers, pasliktināta apetīte, koncentrēšanās spējas, bezmiegs, nemiers, murgi un halucinācijas, hroniskas lietošanas laikā — nomākts garastāvoklis un citi depresīvi simptomi. [14]

Alkohola atkarības sindroma kritēriji

Klīniski: vairāk nekā trīs simptomi, kas novēroti ilgāk par vienu mēnesi vai īsāku periodu atkārtoti gada laikā.

  • Patoloģiska tieksme (stipra vēlēšanās vai kompulsīva tieksme lietot vielu).
  • Grūtības kontrolēt vielas lietošanas intensitāti, daudzumu, lietošanas sākumu un izbeigšanu.
  • Abstinences stāvoklis. Dažādas smaguma pakāpes simptomu kopa un to kombinācijas, kas rodas pēc ilgstoši lietotu psihoaktīvu vielu pilnīgas vai daļējas lietošanas pārtraukšanas.
  • Pieaug tolerance, tādējādi ir prasība pēc lielākām vielas devām, lai sasniegtu efektu, ko sākumā radīja mazākas devas.
  • Lietošana dēļ zūd citas intereses, hobiji, daudz laika tiek pavadīts, lai iegūtu vielu un atgūtos no lietošanas.
  • Pastāvīga vielas lietošana, lai gan jau radušās negatīvas sekas (fiziskas, psihiskas un sociālas). [7]

Alkohola lietošanas rekomendācijas

Lai novērstu alkohola radītos riskus, rekomendējama pilnīga atturība. Alkohola pieļaujamās lietošanas devas jeb zema riska alkohola lietošanas robežas sarūk visā pasaulē, šobrīd rekomendācijās visbiežāk ir dati par to, ka vienā lietošanas reizē sievietēm pieļaujams izdzert 1—1,3 devas (piemēram, glāzīte (40 ml) degvīna (38 %) = 1 deva; glāze (150 ml) vīna (12,5 %) = 1,2 devas), vīriešiem līdz 2 devām.

Nedēļas laikā pieļaujamas 8—12 devas. Latvijā par vienu alkohola devu tiek pieņemti 12 grami absolūtā (100 %) alkohola, iesaka alkoholu nelietot vismaz divas dienas nedēļā. [16]

Miega traucējumu ārstēšana

Aizvien lielāka nozīme tiek pievērsta jēdzienam “miega higiēna” saistībā ar noteikta režīma izveidi. Svarīgi ir uzturēt regulāru gulētiešanas un pamošanās laiku, vakaros atturēties no stimulatoru (arī kofeīna) lietošanas, jānodrošina mierīga un relaksējoša miega vide, dienas laikā jābūt fiziski aktīviem, jāuzturas dienasgaismā. Īpaši nevēlama ir plaukstas multivides ierīču izmantošana pirms iemigšanas. [10]

Farmakoloģiska terapija

Vēsturiski visbiežāk bezmiega ārstēšanai izmantota farmakoloģiskā metode. Parasti tā sākas ar benzodiazepīniem līdzīgajiem miega līdzekļiem — zolpidēmu vai zopiklonu. Tomēr ļoti jāuzmanās ļaunprātīgas izmantošanas un pārdozēšanas dēļ, jāņem vērā arī iespējamais vielas atkarības risks. Turklāt benzodiazepīni nomāc SWS. [8]

Ja miega traucējumi nav izteikti un drīzāk raksturīgs nakts nemiers, kas traucē iemigt vai saglabāt miegu, tad var lietot fenibutu, kam ir anksiolītiska iedarbība. Tas pagarina un pastiprina citu miega līdzekļu darbību, ja tādus lieto. [17]

Pretkrampju līdzekļi

Vismaz divi pretkrampju līdzekļi — karbamazepīns un gabapentīns — daudz tiek pētīti, lai noteiktu to ietekmi uz miegu alkohola lietotājiem. Vienā no pētījumiem karbamazepīns tika atzīts par labāku nekā lorazepāms miega traucējumu ārstēšanai. Gabapentīnam ir miegu veicinošs efekts, pēc pamošanās reti ir noguruma sajūta, nav nepieciešama terapeitiskās koncentrācijas kontrole. Turklāt tam ir labvēlīgs blakusparādību profils, tas reti tiek izmantots ļaunprātīgi. [15]

Antidepresanti

Vairākiem ir sedatīvs efekts. Alkohola lietotājiem par efektīvāko tiek uzskatīts trazodons, tas uzlabo gan miegu, gan nomāc nemieru, var izmantot arī abstinences periodā. Tiek izmantoti arī tricikliskie antidepresanti mazās devās, bet tiem ir ievērojams pārdozēšanas potenciāls, kas var veicināt pašnāvības riska pieaugumu. Mirtazapīna izmantošana ir labvēlīga, bet nevēlama blakne ir svara pieaugums. [15]

Antipsihotiskie līdzekļi

Visbiežāk izmanto kvetiapīnu, ir pētījumi, kas pierāda gan labo ietekmi uz miegu, gan atturības periodā nomāc nemiera izjūtu. [15]

Citi hipnotiskie līdzekļi

Melatonīns ir miegu veicinošs līdzeklis, kas īpaši noder diennakts ritma traucējumu ārstēšanai, bet alkohola lietotājiem par efektīvu līdzekli neuzskata. [15]

Noslēgumā

Ja izveidojusies atkarība no alkohola, ir būtiski panākt pilnīgu atturību, izmantojot psihosociālas un farmakoloģiskas metodes. Terapeitisko pasākumu kompleksam svarīgi: pieņemt un saprast savu slimību, samazināt savu vēlmi pēc alkohola, samazināt alkohola radītos efektus, ja turpina lietot alkoholu, veicināt atturēšanos no alkohola, uzlabot prasmi pievērsties citām lietām, kā arī uzlabot dzīves kvalitāti.

Farmakoloģiski tieksmes mazināšanai izmanto naltreksonu, akomprosātu, nalmefēnu. Vienlaikus ar citiem ārstēšanas veidiem tiek izmantoti sensibilizāciju izsaucoši medikamenti — disulfirāms. Depresijas un trauksmes ārstēšanā var izmantot gan medikāciju, gan psihoterapiju.

 

Literatūra

  1. Kayabeki M. Sleep Physiology and Polysomnogram. Physiopathology and Symptomatology in Sleep Medicine, Feb 18, 2019.
  2. Roehrs T, Roth T. Sleep, sleepiness, and alcohol use. Alcohol research &health: the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2001; 25(2): 101–109.
  3. Mārtiņsone U. Kaitīgas alkohola lietošanas mazināšana. Status quo un labā prakse Eiropā. Aktuāla informācija par atkarības problēmām, e–žurnāls, 2019: 1–3.
  4. Thakkar, Mahesh, et al. Alcohol disrupts sleep homeostasis. Alcohol (Fayetteville, N.Y.), 2015; 49(4): 299–310. doi:10.1016/j.alcohol.2014.07.019.
  5. Koob GF, Colrain IM. Alcohol use disorder and sleep disturbances: a feed-forward allostatic framework. Neuropsychopharmacology, 2020; 45(1): 141–165.
  6. Stirna A, Landsmane I, Skaida S, Stankeviča I. Narkoloģija, A. Stirnas redakcijā, 2008: 324–330.
  7. Skaida S. Klīniskais algoritms. Dubultdiagnozes psihiatrijā un narkoloģijā, agrīna atpazīšana, vadīšana, diferenciāldiagnostika, ārstēšana un aprūpe, 2016.
  8. Millere MB u.c. Bezmiega ārstēšana alkohola lietošanas traucējumu kontekstā: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Narkotiku un alkohola atkarība, 2017; 181: 200–207.
  9. Conroy DA, et al. Blāva melatonīna parādīšanās vīriešiem un sievietēm, kas atkarīgi no alkohola, salīdzinot ar veselīgu kontroli. Chronobiology international, 2012; 29(1): 35–42.
  10. Bruce ES, et al. Sleep in adolescents and young adults. Clinical medicine (London), 2017; 17(5): 424–428.
  11. Sjöberg F, Svanborg E. How do we know when patients sleep properly or why they do not? Critical care (London), 2013; 17(3): 145.
  12. Zisapel N. New perspectives on the role of melatonin in human sleep, circadian rhythms and their regulation. British journal of pharmacology, 2018; 175(16): 3190–3199.
  13. Markovs J. Medicīniskā histoloģija III. Izdevniecība EVE, 2007: 79–82.
  14. Skaida S. Klīniskais algoritms. Depresijas, trauksmes un psihoaktīvo vielu lietošanas (PAV) traucējumu komorbiditāte, diagnostika, diferenciāldiagnostika, vadīšana, ārstēšana, aprūpe, 2016.
  15. Arnedt JT, et al. Treatment options for sleep disturbances during alcohol recovery. Journal of addictive diseases, 2007; 26(4): 41–54.
  16. www.iard.org/getattachment/d45cf6c0-f785-4489-8d12-1f5706a6bb82/iard-review-national-drinking-guidelines-2016.pdf
  17. www.zva.gov.lv
Raksts žurnālā