PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja

A. Ērglis, J. Lācis
Akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja
Akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja (ADHSM) ir biežākais hospitalizācijas iemesls hroniskas sirds mazspējas (HSM) slimniekiem virs 65 gadu vecuma. HSM ļoti viegli un ātri var akūti dekompensēties. Biežākie dekompensācijas tiešie iemesli ir interkurentās slimības (piemēram, akūta pneimonija), miokarda infarkts, aritmiju epizodes, nekontrolēta arteriālā hipertensija (krīzes), slimnieka līdzestības trūkums attiecībā uz šķidrumu ierobežojumiem, diētu, medikamentiem. Protams, arī fiziskas pārslodzes, pārlieka alkohola lietošana, daži medikamenti, piemēram, nespecifiskie pretiekaisuma preparāti, narkotiskie līdzekļi (kokaīns u.c.).

Epidemioloģija

Pasaulē ir apmēram 20 miljoni HSM slimnieku. Eiropā ir aptuveni 7,5 miljoni pacientu ar ikgadēju pieaugumu – 550 000, t.i., vidēji līdz 5 jauniem slimniekiem uz 1000 iedzīvotājiem gada laikā, bet tas ir atkarīgs no slimnieku vecuma. Vecumā pēc 75 gadiem vidēji ir 40 jauni HSM slimnieki uz 1000 iedzīvotājiem gadā.

Akūtas sirds mazspējas (ASM) pazīmes un simptomi parasti ātri un ievērojami uzlabojas, bet šo slimnieku hospitālā mirstība joprojām ir augsta – 5–15% un augstāka. ASM bieži ārstē nespeciālisti, turklāt Eiropā un īpaši ASV ārstēšana stacionārā ir ļoti īsa. Prognoze pacientiem pēc izrakstīšanas ir ļoti nopietna: 6 mēnešu laikā 50% šo slimnieku vai nu tiek atkārtoti hospitalizēti, vai mirst. Arī no izdzīvojušiem 6–12 nedēļu laikā mirst 10–15% vai ~1/3 tiek rehospitalizēta.

Patofizioloģija

ASM priekšvēstnesis ir augsts sirds kreisā kambara (KK) diastoliskais spiediens (KKDS), ko nereti sauc par hemodinamisko sastrēgumu, un, kamēr vēl nav klīnisko simptomu, tas var būt dažas dienas vai pat nedēļu pirms klīniskās manifestācijas. Sastrēguma patofizioloģija atainota 1. attēlā.

Sastrēguma patofizioloģija [1] Sastrēguma patofizioloģija [1]
1. attēls
Sastrēguma patofizioloģija [1]

Klasifikācija un klīniskā aina

Ir vairākas sirds mazspējas klasifikācijas.

  • Akūtas sirds mazspējas Killipa-Kimbala (Killip-Kimball), Forestera (Forrester), Gotera (Gotter) klasifikācijas modifikācija un mazspējas izplatības biežums:
    • akūta sirds mazspēja, jauna vai akūti dekompensēta hroniska sirds mazspēja (65% gadījumu);
    • hipertensīva akūta sirds mazspēja (11% gadījumu);
    • plaušu tūska (ASM plaušu distresa sindroms, parasti O2 saturācija
    • kardiogēns šoks, progresējot zemas sirds izsviedes sindromam (4% gadījumu);
    • sirds mazspēja ar augstu sirds izsviedi;
    • izolēta sirds labās puses mazspēja (3% gadījumu).
  • Sirds mazspēju pēc tās nopietnības klasificē pēc divām klasifikācijām (skat. 1. tabulu):
    Sirds mazspējas klasifikācija pēc strukturālām izmaiņām (ACC/AHA) vai pēc simptomiem, kas saistīti ar funkcionālo kapacitāti (NYHA) [13-15] Sirds mazspējas klasifikācija pēc strukturālām izmaiņām (ACC/AHA) vai pēc simptomiem, kas saistīti ar funkcionālo kapacitāti (NYHA) [13-15]
    1. tabula
    Sirds mazspējas klasifikācija pēc strukturālām izmaiņām (ACC/AHA) vai pēc simptomiem, kas saistīti ar funkcionālo kapacitāti (NYHA) [13-15]
    • Ņujorkas sirds slimību asociācijas funkcionālā klasifikācija (New York Heart Association functional classification – NYHA), kas balstīta simptomos un slodzes kapacitātē. Šī klasifikācija plaši tiek izmantota klīniskajā praksē un bieži tiek izmantota randomizētos klīniskos pētījumos;
    • ASV Kardioloģijas kolēģijas un ASV Sirds slimību asociācijas klasifikācija (ACC/AHA), kas balstīta strukturālās izmaiņās un simptomos.

Sastrēguma pazīmes:

  • jugulāro vēnu pietūkums (JVSp ­),
  • mitri trokšņi,
  • tūskas (svara palielināšanās).

Ārstēšana

ASM ir vai nu ar jaunu sākumu, vai dekompensējoties HSM. ASM nav ārstējama ambulatori. ADHSM slimnieki ir steidzami hospitalizējami intensīvās terapijas palātās. Hospitalizācijas galvenais iemesls ir sastrēgums (elpas trūkums), nevis zema sirds izsviede.

Jānodrošina adekvāta oksigenācija. Skābekļa terapija jāsāk ar sejas masku un ar pozitīvu spiedienu, kas nodrošina visaugstāko skābekļa saturāciju pie spontānas elpošanas. [2]

Ja ADHSM iemesls ir akūts koronārs sindroms, tad indicēta steidzama koronāro asinsvadu revaskularizācija, pārsvarā perkutāna koronārā angioplastija un tikai tad, ja tas nav iespējams, – aorto–koronārā šuntēšana.

Galvenie ārstēšanas uzdevumi pie ASM: 

  • simptomu un pazīmju atvieglošana,
  • dzīves kvalitātes uzlabošana,
  • tūsku un šķidruma aiztures likvidēšana,
  • slodzes kapacitātes palielināšana,
  • noguruma un elpas trūkuma samazināšana,
  • nepieciešamības pēc atkārtotas hospitalizācijas mazināšana,
  • mirstības samazināšana.

Medikamentoza ārstēšana

Galvenais ārstēšanas mērķis ir izvadīt šķidrumu un mazināt sastrēguma pakāpi. Tas tiek panākts ar diviem gal ve na jiem paņēmieniem:

  • diurētiķu nozīmēšana (hipokaliēmija, neirohormonālā aktivācija, arteriālā vazokonstrikcija),
  • ultrafiltrācija (neiespaido izdzīvošanu).
  • tālāk ir svarīgi nepieļaut sastrēguma palielināšanos, un šā mērķa īstenošanai tiek lietoti:
  • angiotensīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori,
  • b-blokatori,
  • aldosterona antagonisti,
  • diurētiķi pēc vajadzības.

ADSM i/v terapijas shēma – 2.attēlā.

ADSM i/v terapijas shēma ADSM i/v terapijas shēma
2. attēls
ADSM i/v terapijas shēma

Cilpas diurētiķi

Cilpas diurētiķi (bumetanīds, furosemīds, torsemīds) ir ADHSM ārstēšanas stūrakmens, jo galvenais hospitalizācijas iemesls ir sastrēgums, kas nosaka visu klīnisko ainu. Neviens cits medikaments tik ātri nedod efektu. Efekts ir jau pēc 30 minūtēm ar maksimumu pēc 1,5 stundām. Maksimālā furosemīda bolus deva ir 100 mg. Devas, kas pārsniedz 100 mg, jāievada intermitējošu infūziju veidā ne ātrāk kā 4 mg/min., lai mazinātu ototoksicitātes risku. [11]

Diurētiķi efektīvi samazina kreisā kambara pildīšanās spiedienu, mazina sastrēgumu un uzlabo simptomus. [3] Gandrīz 90% slimnieku nozīmē cilpas diurētiķus. [4; 5] Atbilstīgi šķidruma aiztures pakāpei izvēlas konkrēto cilpas diurētiķi un tā devu. 

Pie vidējas šķidruma aiztures iesaka:

  • 20–40 mg furosemīda orāli vai i/v vai
  • 0,5–1 bumetanīda titrētā devā, vai
  • 10–20 mg torasemīda, monitorējot K, Na, kreatinīnu un asinsspiedienu.

Pie smagas šķidruma aiztures rekomendē:

  • 40–100 mg furosemīda i/v, paaugstinot devu, vai
  • 5–40 mg/h furosemīda infūzijas, vai
  • 1–4 mg bumetanīda orāli vai i/v, vai
  • 20–100 mg torasemīda orāli. [16]

Inotropa ārstēšana

Inotropā ārstēšana indicēta, ja ir zema sirds izsviede (SI), 30 min. laikā SAS

  • dopamīns,
  • dobutamīns,
  • noradrenalīns,
  • levosimendāns,
  • nesiritīds.

Dopamīns

Dopamīns gan tieši, gan netieši stimulē b1-receptorus, tādā veidā palielinot miokarda kontraktilitāti un sirds izsviedi. Dopamīns kopumā ietekmē trīs dažādu veidu receptorus – tas atkarīgs no lietotās devas:

  • mazās devās tas iedarbojas uz dopamīna DA1 receptoriem, paaugstinot renālo asins plūsmu, natriurēzi un vazodilatāciju;
  • vidējās un lielās devās tas iedarbojas uz DA2, b1 un a1-2 receptoriem, palielinot noradrenalīna atbrīvošanos un pozitīvu inotropiju.

Dopamīna deva:

  • 3–5 μg/kg/min. – inotropu efektu,
  • > 5 μg/kg/min. – vazopresoru efektu. [16]

Apvienojot dopamīna terapiju ar diurētisko terapiju, tiek nodrošināts sastrēguma simptomu samazinājums ar mazāku diurētiķu devu. [12]

Ieguvums:

  • perifēra vazokonstrikcija,
  • venokonstrikcija.

 Dobutamīns

Tam ir tieša ietekme uz a1 receptoriem, kas palielina miokarda kontraktilitāti, kā arī tas ietekmē b1 un 2 receptorus.

Parasti ārstēšanu sāk ar infūziju 2–3 μg/kg/min. Infūzijas ātrumu pakāpeniski maina atbilstīgi simptomiem, atbildei uz diurētiskajiem medikamentiem un klīniskajam stāvoklim. Atbilstīgi hemodinamiskajiem rādītājiem devu var palielināt līdz 15 μg/kg/min. Nepārtraukti ir jāuzrauga asinsspiediena rādītāji. Pacientiem, kas saņem b-blokatoru terapiju, dobutamīna devas var palielināt līdz pat 20 μg/kg/min., lai atjaunotu tā inotropo efektu. Infūziju pārtraukšanai jābūt pakāpeniskai (t.i., devas samazināšana pakāpeniski 2 μg/kg/min.), vienlaikus jāoptimizē per­orālā terapija. [16]

Dobutamīna efekts:

  • pozitīva inotropija,
  • perifēra vazodilatācija,
  • vazokonstrikcija.

Noradrenalīns

b1 un a1 receptori nodrošina:

  • paaugstinātu pozitīvu inotropiju,
  • perifēru vazokonstrikciju.

Levosimendāns

Levosimendāns ir specifisks FDE (fosfodiesterāzes) IV inhibitors (sirds enerģija balstās fosforilācijā ar FDE III un IV).

Levosimendāns ir Ca++ sensitaizers, vazodilatators, tas:

  • novērš miokarda sasprindzinājumu,
  • palielina miofibrilu jutību, aktivizējot TnC (troponīns C) – neietekmē intracelulāro kalcija līmeni, neizraisa  aritmijas,
  • aktivē ATF (adonizīna trifosfāta) jutīgos K+ kanālus asinsvadu gludajā muskulatūrā un sirds miocītos.

Levosimendāna efekti:

  • vazodilatācija,
  • kontraktilitātes pastiprināšana,
  • endotelīna bloķēšana,
  • pozitīva lusitropa darbība (miokarda relaksācija).

Ievades veidi un ilgums: sākuma deva (bolus) – 12 μg/kg (10 min.), infūzija: 0,1– 0,2 μg/kg (ja SAS > 100 mmHg, var lietot bez bolusa devas). Ja SAS ilgstoši pazemināts

Ieteicams izvairīties no masīvas diurētiskas un vazodilatācijas terapijas. Ja SM neuzlabojas, levosimendāns jākombinē ar dobutamīnu. Levosimendāna hemodinamiskais efekts pēc 24 stundu infūzijas turpinās līdz 1 nedēļai (ilgstošo darbību nodrošina levosimendāna metabolīti).

Levosimendāns indicēts īslaicīgai ārstēšanai pie:

  • akūtas sirds mazspējas,
  • akūti dekompensētas hroniskas sirds mazspējas.

Levosimendānu vajadzētu lietot tikai tad, ja konvencionālā terapija ar diurētiķiem, AKE inhibitoriem un vazodilatatoriem nav efektīva un ir indicēta inotropa ārstēšana.

Levosimendāns varētu būt neefektīvs un hemodinamikas rādītājus neuzlabot gadījumos, ja:

  • sirds izsviede ilgstoši ir ļoti zema (SI
  • zema sirds izsviede kombinējas ar ĀF vai MR.

Levosimendāna efektivitātes nodrošināšanai svarīgi:

  • cirkulācijas apjoma regulācija, ja CVSp
  • elektrolītu korekcija (K+ ≥ 4,5 ≤ 5,5 mmol/ l , Mg++  ≥ 1,0 ≤ 1,3 mmol/l),
  • SAS kontrole,
  • pareizs ievades veids. [6; 7]

Nesiritīds (BNP)

Nesiritīds saistās ar šūnas virsmas receptoriem. Plaušu sastrēguma/tūskas gadījumā pie asinsspiediena > 90 mmHg ie saka lietot neseritīdu 2 μg/kg bolus devas + 0,015–0,03 μg/kg/min. infūziju. Gal venā blakusparādība, no kuras jāizvairās, ir hipotensija. [16]

Nesiritīda efekti:

  • palielina diurēzi un natriurēzi (ievērojami – ar cilpas diurētiķiem),
  • izraisa vēnu un artēriju dilatāciju (iespējama hipotensija),
  • neiespaido sirds frekvenci,
  • nav proaritmiskas darbības,
  • tieša inotropa aktivitāte,
  • klīniski mazina elpas trūkumu.

Nesiritīds ir efektīvs līdzeklis, kas darbojas ātrāk nekā nitroglicerīns. Tas jālieto pacientiem, kas nav reaģējuši uz terapiju ar diurētiskajiem līdzekļiem.

Ar mērķi samazināt priekš- un pēcslodzi tiek nozīmēti nitro-medikamenti. Pēdējā laikā pierādījumos balstās mazu devu nitroglicerīna preparātu nozīmēšana. Jau mazas nitroglicerīna devas i/v ievadīšana (33 μg/min.) nodrošina ievērojamu sirds pildīšanās spiediena mazināšanos un mikrocirkulācijas uzlabošanos. [8]

Nevēlamas medikamentozas ārstēšanas blakusparādības

Blakusparādības saistītas ar izvēlēto medikamentu; medikamenti un to blakusparādības apkopoti 2. tabulā.

Ņemot vērā šīs blaknes un medikamentu savstarpējo interakciju, ļoti svarīgi izvēlēties tikai pētījumos balstītu ārstēšanu, izvairoties no bīstamām un nepamatotām medikamentu kombinācijām.

Nevēlamas medikamentozas ārstēšanas blakusparādības Nevēlamas medikamentozas ārstēšanas blakusparādības
2. tabula
Nevēlamas medikamentozas ārstēšanas blakusparādības

Ideālais medikaments ADSM ārstēšanā

ADSM ārstēšanā izmantojamā ideālā medikamenta raksturojums, proti, efekti, kas jāpanāk ar izvēlēto medikamentu:

  • ātra simptomu uzlabošanās,
  • sastrēgumu un tilpuma pārslodzes samazināšanās,
  • vazodilatācijas (arteriālās un venozās) nodrošināšana,
  • nefroprotekcija,
  • nav proaritmisks,
  • ir kardioprotektīvs,
  • modulē neirohormonālo aktivitāti,
  • nekonkurē ar citiem medikamentiem,
  • saīsina hospitalizācijas laiku un ilgstoši samazina mirstību.

Ķirurģiska ārstēšana

HSM NYHA III un IV funkcionālā klase bieži ir indikācija sirds transplantācijai, kas ievērojami uzlabo dzīves kvalitāti un pagarina mūžu. Protams, to limitē orgānu pieejamība. Pēdējā laikā ievērojami attīstās sirds palīgcirkulācijas ierīču implantācija, kas kalpo kā tilts uz transplantāciju (80–90%) vai ilgstošai terapijai un tilts uz atveseļošanos (ja iespējams). Pašlaik slimnieku ar implantētām cirkulācijas palīgierīcēm 1 gada izdzīvošana sasniedz 80% un lielākajai daļai HSM NYHA klase no IV uzlabojas līdz II. Attīstoties jaunajām tehnoloģijām, iespējams, drīzumā palīgcirkulācijas ierīces pilnībā varēs aizstāt sirds transplantāciju. [9]

 Slimnieku novērtēšana izrakstoties un prognoze

Sastrēgums liecina par sliktu prognozi, tomēr daudziem slimniekiem, izrakstoties no slimnīcas pēc ASM epizodes, ir izteikti sastrēguma simptomi vai augsts kreisā kambara pildīšanās spiediens. Galvenais iemesls ir īsais ārstēšanas laiks slimnīcā.

Izrakstot pacientu no slimnīcas, svarīgi noteikt sastrēguma pakāpi:

  • slimnieka klīniskā izmeklēšana un novērtēšana,
  • laboratorās analīzes,
  • dinamiski vērojumi.

Sastrēguma novērtēšana

Sirds mazspējas novērtēšanas skala apkopota 3. tabulā.

SM sastrēguma novērtēšanas skala SM sastrēguma novērtēšanas skala
3. tabula
SM sastrēguma novērtēšanas skala

Sastrēguma novērtēšanai izmanto sirds kateterizāciju – LĀ un PKIeķSp mērījumus.

Šos mērījumus limitē intravazālā pieeja un kateterizācijas laboratorijas pieejamība. Citi novērojumi, tādi kā subjektīvie simptomi – tūskas, trokšņi, augsts centrālais venozais spiediens (JVSp) – tikai 42% korelē ar PKIeķSp ≥ 22 mmHg. Šo simptomu kombinācijai ir tikai 58% jutība.

JVSp intensīvās terapijas palātā ir neatkarīgs rehospitalizācijas priekšvēstnesis, bet nav kardiālās un visu nāves iemeslu veicinošais faktors. [10]

Ortopnoe korelē ar PKIeķSp – 90%. Diemžēl PKIeķSp mērījumi grūti izdarāmi pacientiem ar lieko svaru un ir neprecīzi slimniekiem ar plaušu patoloģiju. Na un ūdens retence izpaužas svara pieaugumā.

Sastrēguma klīnisko marķieru diagnostiskās vērtības apkopotas 4. tabulā.

Sastrēguma klīnisko marķieru diagnostiskā vērtība [1] Sastrēguma klīnisko marķieru diagnostiskā vērtība [1]
4. tabula
Sastrēguma klīnisko marķieru diagnostiskā vērtība [1]

Laboratorie mērījumi

Urea labāk ataino sastrēguma pakāpi nekā kreatinīns, kas savukārt izmantojams GFĀ noteikšanai un nieru mazspējas diagnostikai.

Slimniekam izrakstoties no slimnīcas, NUP (natriurētiskie peptīdi) – BNP un NT-proBNP – ir neatkarīgi nāves un rehospitalizācijas prognostiskie rādītāji (BNP > 300 pg/ml vai NT-proBNP > 1500 ng/ml).

Radioloģiskie izmeklējumi

53% pacientu ar PKIeķSp 16–29 mmHg rentgenoloģiski nav sastrēguma pazīmju plaušās, bet, ja PKIeķSp ≥ 30 mmHg, tad 39% pacientu nav radioloģiskās atrades.

 Secinājumi un rosinājumi

  • Izrakstot slimnieku, vajadzētu objektīvi novērtēt slimnieka stāvokli, izmantojot rakstā minētās skalas.
  • ADHSM ārstēšanai jābūt balstītai pierādījumos.
  • Ārstēšanas laiku slimnīcā nepieciešams pagarināt, lai slimnieku izrakstītu ar stabilu hemodinamiku un bez sastrēguma pazīmēm.
  • Ne vienmēr inotropā ārstēšana ir pamatota.
  • Nepieciešami jauni pētījumi un medikamenti ADHSM ārstēšanai. 

Literatūra

  1. Gheorghiade M, Follath F, et al. Assesing and  grading congestion in acute ieart failure: a scientific statement from Acīte Ieart Failure Committee of Ieart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by European Society of Intensive Care Medicine. Eur J Heart Fail 2010; v-12; 5: 423-433.
  2. Peter JV, Moran JL, et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155-1163.
  3. McMurrayJJ, Teerlink JR, et al. Effects of tezosentan on symptoms and clinical outcomes in patients with acute heart failure: the VERITAS randomized controlled trials. JAMA 2007; 297: 1332-1343.
  4. Adams Jr, Fonarow GC, et al.  Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the Unated States: racionale design and preliminary observations from 100.000 cases in the Acīte Decompensated Ieart Failure National Registry (ADHERE) Am Heart J 2005; 149: 209-216.
  5. Felker GM, Christofer M, et al. Loop diuretics in acute decompensated heart failure. Circulation: Heart Failure 2009; 2: 56-62.
  6. Mebazaa A, Delgado JF, et al. Levosimendan in the treatment of AHF: lessons from surveys and clinical trials. Eur J Heart Fail Supplement 2; 2008 June: 228-233.
  7. Parissis J, Toller W, et al. Levosimendan: a decade of experience in Europe build on years of evidence. Eur J Heart Fail Supplement 2; 2008 June: 234-243.
  8. Uil CA, Lagrand WK, et al. Low-dose nitroglycerin improves microcirculation in hospitalized patients with acute heart failure. Eur J Heart Fail 2009; v-11; 4: 386-390.
  9. Lund LH, Matthews J, Aarson K. Patient selection for left ventricular assist devices. Eur J Heart Fail 2010; v-12; 5: 434-443.
  10. Uthoff H, Thalhammer Ch, et al. Central venous pressure at emergency room presentation predicts cardiac rehospitalization in patients with decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2010; v-12; 5: 469-476.
  11. McEvoy GK, ed. American hospital formulary service drug information. Bethesda: American Society of Health-System Pharmacists; 2002: 2554-2568.
  12. Mabuchi N, Tsutamoto T, Kinoshita M. Therapeutic use of dopamine and b-blockers modulates plasma interleukin-6 levels in patients with congestive heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 36: S87-91.
  13. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, et al. Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005; 112: e154-e235.
  14. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSA guidelines for management of patients with heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction–pharmacological approaches. J Card Fail 1999; 5: 357-382.
  15. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification of functional capacity and objective assessment of patients with diseases of the heart. Circulation 1994; 90: 644-645.
  16. European Society of Cardiology Guidlines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.