Vestibulārs reibonis. Atpazīšana un ārstēšana neirologa skatījumā

Reiboni var iedalīt vestibulārā un nevestibulārā. Vestibulārs jeb sistematizēts reibonis rodas bojājuma dēļ centrālajā vai perifērajā vestibulārajā sistēmā, tam raksturīga paša cilvēka vai apkārtnes griešanās vai šūpošanās sajūta, kam parasti var noteikt virzienu. Nevestibulārs jeb nesistematizēts reibonis parasti tiek aprakstīts kā nestabilitātes, šūpošanās sajūta bez noteikta virziena, sūdzības par to ārsta praksē izskan biežāk nekā par vestibulāru reiboni, biežākie iemesli ir psihogēns, optisks, presinkopāls, kortikāls reibonis vai koordinācijas traucējumi, piemēram, polineiropātijas vai ataksijas dēļ.

Pēc lokalizācijas reiboni var iedalīt centrālā un perifērā. Centrāla reiboņa gadījumā bojājums ir CNS: VIII nerva (n. vestibulocochlearis) saknīte pontocerebellārajā leņķī, kodoli, to saistības smadzeņu stumbrā un smadzenītēs. Perifēra reiboņa gadījumā bojājums ir vestibulārajā aparātā iekšējā ausī. Lielākā daļā gadījumu reibonis ir perifērs, tikai 10 % pacientu reibonis ir centrāls (1. tabula). [2]

Galvenie centrāla reiboņa iemesli

Asinsrites traucējumi mugurējā cirkulācijā

Pie akūtiem asinsrites traucējumiem pieder:

• išēmisks infarkts vertebrobazilārajā sistēmā (a. vertebralis, a. basilaris, a. cerebelli inferior posterior (PICA), a. cerebelli inferior anterior (AICA), a. cerebri posterior); 20 % no visiem cerebrāliem infarktiem skar mugurējo cirkulāciju,
• transitoriska išēmijas lēkme: pārejoši simptomi, kas ilgst no dažām minūtēm līdz 24 h (tipiski mazāk par stundu),
• intracerebrāla hemorāģija smadzeņu stumbrā vai smadzenītēs.

Asinsrites traucējumi ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kam raksturīgs pēkšņs simptomu sākums, parasti reiboni pavada cita neiroloģiska simptomātika atbilstīgi bojājuma lokalizācijai. Retos akūtu asinsrites traucējumu gadījumos reibonis var būt vienīgais simptoms.

Citi simptomi asinsrites traucējumu dēļ vertebrobazilārajā sistēmā ir slikta dūša, vemšana, līdzsvara traucējumi, ataksija, disfāgija, dizartrija, acu ābolu kustību traucējumi, dubultošanās, nistagms, parēze ķermeņa pretējā pusē, jušanas traucējumi ķermeņa pretējā pusē.

Reti (ap 2 % cerebrālu infarktu) ir asinsrites traucējumi smadzenītēs. Zīmīgi simptomi ir akūts izteikts reibonis, slikta dūša, vemšana, horizontāls nistagms. Slimības sākums var atgādināt vestibulāru neirītu. Raksturīgi, ka bojājums smadzenītēs neizraisa parēzi un — atšķirībā no vestibulāra neirīta — simptomi būtiski nemazinās redzes kontrolē. [1; 2]

Vestibulāra migrēna

Vestibulārai migrēnai raksturīgi vestibulāri simptomi, kas ilgst no 5 minūtēm līdz 72 stundām un ir asociēti ar migrēnu. Epizodiskas reiboņa lēkmes ir 20—30 % migrēnas pacientu.

Reibonis var būt sistematizēta vai nesistematizēta rakstura. Reibonis var būt neprovocēts vai to var provocēt galvas vai ķermeņa kustības, ātra apkārtnes kustība, piemēram, braukšana mašīnā vai garām braucošs vilciens. Vestibulāru migrēnu var provocēt arī migrēnu provocējoši faktori, piemēram, konkrēti pārtikas produkti, miega deprivācija, stress, spoža gaisma. Reibonis parasti ilgst no 5 minūtēm līdz 72 stundām, biežāk no dažām minūtēm līdz 24 stundām. Diagnoze tiek noteikta, ja vismaz daļu reiboņa epizožu pavada migrenozas galvassāpes, ir migrēnai raksturīgi simptomi: fotofobija, fonofobija, slikta dūša, migrēnas aura.

Ap 60 % pacientu reiboņa epizodes laikā var būt nestabilitāte, tinīts, pilnuma sajūta ausī, subjektīvi dzirdes traucējumi. Lēkmes laikā novērojams vertikāls/rotators nistagms (2. tabula).

Ārstēšana lēkmes laikā:

• simptomātiska terapija: antiemētiķi, benzodiazepīni, antihistamīni — dimenhydrinatum 50 mg ik 4—6 stundas,
• triptāni — ja ir migrenozas galvassāpes.
• Profilaktiska terapija:
• izvairīties no lēkmi provocējošiem faktoriem,
• bēta blokatori (propranololum 40—240 mg dienā, metoprololum 50—200 mg dienā),
• tricikliskie antidepresanti (amitriptilinum 25—100 mg dienā),
• pretepilepsijas medikamenti (topiramatum 100—200 mg dienā, lamotriginum 100 mg dienā),
• serotonīna—norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (venlafaxinum 37,5—150 mg dienā), ja dominē vestibulāri simptomi. [1; 3; 11]

Multiplā skleroze

Multiplā skleroze ir hroniska, autoimūna, iekaisīga CNS slimība, kuras pamatā ir nervu mielīna apvalka sabrukšana. Klīniskās izpausmes atkarīgas no demielinizējošo perēkļu lokalizācijas.

Reibonis sastopams 20—30 % multiplās sklerozes pacientu. Parasti to pavada cita neiroloģiska simptomātika.

Var būt citu kraniālo nervu iesaiste, kas klīniski izpaužas kā dzirdes traucējumi, jušanas traucējumi sejā, dubultošanās.

Reiboņa gadījumā perēkļi biežāk lokalizēti vestibulāros kodolos (mediālajā kodolā) vai pontocerebellārajā leņķī. Šādas lokalizācijas perēkļu gadījumā sākums klīniski var atgādināt perifēru reiboni. Ja perēkļi ir smadzenītēs, sastopams akūts reibonis, kas var atgādināt cerebrālu infarktu smadzenītēs.

Reibonis, kas radies demielinizējošu perēkļu dēļ, parasti ilgst vairāk par 24 stundām, var ilgt vairākas nedēļas. Demielinizējoši perēkļi tiek diagnosticēti magnētiskajā rezonansē.

Terapijā paasinājuma periodā — Sol. methylprednisolonum 500—1000 mg dienā i/v infūziju veidā 3—5 dienas. Terapija starp paasinājumiem — imūnmodulējošā terapija, rehabilitācija. [1; 2]

Kiari malformācija

Kiari (Chiari) malformācija ir iedzimta patoloģija, kam raksturīgs smadzenīšu un citu smadzeņu struktūru noslīdējums mugurkaula kanālā zem foramen magnum līmeņa vismaz 5 mm. Šajā gadījumā var tikt traucēta likvora attece, nospiestas smadzenītes un iegarenās smadzenes.

Parasti Kiari malformācijas ir asimptomātiskas, taču biežākie simptomi ir galvas un mugurkaula kakla daļas sāpes, slikta dūša, vemšana, reibonis, līdzsvara un koordinācijas traucējumi, disfāgija, muskulatūras vājums, dubultošanās, neskaidra redze.

Reiboni provocē galvas kustības, biežāk galvas atliekšana. Reibonis parasti ir īslaicīgs, maz izteikts un pāriet, galvu nostādot taisni. Reiboni var pavadīt slikta dūša un vemšana.

Var būt redzams arī vertikāls lejupvērsts nistagms, kas izteiktāk redzams, ja galva nedaudz atliekta atpakaļ.

Diagnozi apstiprina galvas magnētiskā rezonanse. Ārstēšana ir ķirurģiska. [1; 4]

Galvas traumas

Reibonis parādās pēc galvas (deniņu kaula, piramīdas), kraniospinālās pārejas traumas vai atsitiena (whiplash) traumas. Biežākie traumu mehānismi ir satiksmes negadījumi, kontaktsporta aktivitātes, kritieni uz galvas. Traumas rezultātā rodas hemorāģijas vai išēmija vestibulāros kodolos, smadzeņu stumbrā vai smadzenītēs, klīniski raksturīga nestabilitāte, reibonis, slikta dūša, vemšana, dzirdes traucējumi, tinīts, galvassāpes, nistagms, kraniālo nervu bojājuma simptomi.

Galvas traumas var provocēt arī perifēru reiboni — LPPV (28 % pacientu ar galvas traumām) vai retāk posttraumatisku Menjēra slimību.

Ārstēšana — simptomātiska terapija, vestibulāra rehabilitācija. [5]

Mugurējās bedres audzēji

Biežākie mugurējās bedres audzēji ir astrocitoma, medulloblastoma, hemangioblastoma, stumbra glioma. Mugurējās bedres audzēji bērniem sastopami biežāk nekā pieaugušajiem.

Klīniskie simptomi atkarīgi no veidojuma lokalizācijas un agresivitātes. Biežākā pacientu sūdzība ir galvassāpes, izteiktākas galvassāpes ir no rīta pēc pamošanās. Reibonis un līdzsvara traucējumi var parādīties jau agrīni un pakāpeniski progresē. Parasti reiboni pavada cita neiroloģiska simptomātika — ataksija, nestabilitāte, nistagms, dubultošanās un acābolu kustību traucējumi III, IV un VI nerva bojājuma dēļ.

Audzējus diagnosticē ar attēldiagnostikas metodēm — datortomogrāfiju un magnētisko rezonansi. Ārstēšana ir ķirurģiska. [6]

Epizodiska ataksija, 2. tips

Tā ir reta ģenētiska autosomāli dominanti pārmantota slimība. Mutācija ir CACNA1A gēnā.

Raksturīgas lēkmes ar izteiktu reiboni, sliktu dūšu, vemšanu, dubultošanos un ataksiju. Šādas lēkmes ilgst no dažām stundām līdz dienām. Lēkmes provocē stress, fiziska slodze, karstums, alkohola lietošana, kofeīns. Simptomi parādās bērnībā vai agrā pieaugušo vecumā (5—20 gadu vecumā). Lēkmju laikā terapijā var lietot acetazolamidum 250—750 mg dienā. [1]

Galvenie perifēra reiboņa iemesli

Labdabīgs paroksismāls pozicionāls reibonis (LPPV)

Biežākais perifēra vestibulāra reiboņa cēlonis, dzīves laikā skar 3,2 % sieviešu, 1,6 % vīriešu, tā sastopamība pieaug līdz ar vecumu. LPPV 50—70 % gadījumu ir idiopātisks, bet biežākie zināmie cēloņi ir galvas traumas, infekcijas, CNS slimības. Patofizioloģijas mehānisms ir kalcija karbonāta kristāli jeb otolīti. Kalcija karbonāti ir blīvāki par endolimfu, tāpēc gravitācijas ietekmē tie var pārvietoties, nokļūt pusloku kanālos un traucēt pareizai endolimfas kustībai.

Biežāk sastopams (80—90 % gadījumu) ir mugurējo pusloka kanālu LPPV. Laterālo pusloka kanālu LPPV sastopams ap 15 % gadījumu. Augšējo pusloka kanālu LPPV sastopams visretāk, tikai 1—2 % gadījumu. [9]

Galvenie LPPV simptomi ir īslaicīgi (parasti ne ilgāk par minūti) sistematizēta reiboņa paroksismi, mainot ķermeņa stāvokli — atliecot, pagriežot galvu, apguļoties/pieceļoties no gultas, pagriežoties uz sānu, retāk var būt slikta dūša, reti vemšana. Nav raksturīgs tinīts, dzirdes traucējumi vai auss sāpes. Pēc reiboņa epizodēm var būt remisijas periods vairākas nedēļas—mēnešus.

Galvenais diagnostikas paņēmiens ir Dix–Hallpike tests. Pozitīva Dix–Hallpike testa gadījumā raksturīga īslaicīga reiboņa lēkme, kas parādās pēc īsa latenta perioda (5—30 sekundēm), ilgst mazāk par minūti, ir redzams rotators vai vertikāls augšupvērsts nistagms. Ar katru nākamo testa atkārtojumu reiboņa un nistagma intensitāte un ilgums mazinās.

Ārstēšanā tiek lietoti repozīcijas manevri, kas gravitācijas ietekmē otolītus no pusloka kanāla pārvieto uz to anatomisko atrašanās vietu. Biežāk izmanto Epley manevrus (attēls). Efektīvi tie ir 80—85 % gadījumu. Ja Epley manevri ir neefektīvi, rekomendē Semonta manevrus. [7; 8]

Vestibulārs neirīts

Vestibulārs neirīts ir otrs biežākais vestibulāra reiboņa cēlonis, to rada iekaisums, kas skar VIII nerva vestibulāro daļu. Etioloģija līdz galam nav skaidra, visbiežāk vestibulāru neirītu saista ar herpes vīrusinfekciju, retāk — gripas vīrusa, adenovīrusa, CMV, EBV. Tas bieži sākas pēc augšējā respiratorā trakta infekcijas. Raksturīga strauja simptomu attīstība. Klīniski raksturīgs sistematizēta rakstura reibonis, slikta dūša, vemšana, līdzsvara traucējumi.

Izmeklējot neiroloģiski, redzams spontāns horizontāls nistagms skatā uz veselās auss pusi, Romberga pozā pacients krīt vai svārstās uz slimās auss pusi, Unterbergera testā krīt vai novirzās uz slimās auss pusi, pozitīvs vestibulookulārais reflekss uz slimās auss pusi. Izteiktie simptomi parasti mazinās pēc 1—2 dienām, bet viegla nestabilitāte un nespecifisks reibonis var ilgt vairāk nekā mēnesi (15 % gadījumu tie ilgst gadu). Diagnozi pamato ar anamnēzi un klīniskajiem simptomiem. Attēldiagnostikas izmeklējumi tiek veikti ar mērķi izslēgt citu patoloģiju.

Ārstēšana:

• simptomātiska terapija: antiemētiķi metoclopramidum vai ondansetronum; antihistamīni dimenhydrinatum 50—100 mg ik 4—6 stundas; benzodiazepīni,
• kortikosteroīdi — Tab. methylprednisolonum 16 mg 6 tabletes (96 mg), devu mazina par 16 mg ik 3 dienas,
• Tab. betahystinum 48 mg 2—3 × dienā 2—3 mēnešus,
• vestibulārā rehabilitācija, vestibulārā aparāta adaptācijas vingrinājumi. [9]

Menjēra slimība

Slimībai raksturīgie simptomi ir epizodisks, lēkmjveidīgs reibonis, tinīts un dzirdes zudums. Biežāk simptomi ir vienpusēji. Abpusēji simptomi attīstās 10—50 % pacientu. Menjēra slimība var sākties jebkurā vecumā, bet biežāk simptomi sākas 40—50 gadu vecumā. Patofizioloģijas pamatā ir endolimfas hidrops — endolimfas uzkrāšanās iekšējā ausī atteces traucējumu dēļ — endolimfas pārprodukcijas vai resorbcijas traucējumu dēļ. Tādējādi rodas disbalanss starp iekšējās auss spiedienu un vidusauss telpas spiedienu; endolimfātiskās telpas sieniņas plīsums un endolimfas sajaukums ar perilimfu.

Visiem Menjēra slimības pacientiem sastopams endolimfas hidrops, taču ne visi pacienti ar endolimfas hidropu ir simptomātiski.

Reibonis Menjēra slimības gadījumā ir spontāns lēkmjveidīgs, sistematizēts, ilgst no 20 minūtēm līdz 24 stundām.

Dzirdes zudums slimības sākumā ir pārejošs, 8—10 gados progresē līdz pilnīgam dzirdes zudumam. Raksturīga spiediena sajūta ausī, spiedoša sajūta galvā.

Menjēra slimības diagnostiskie kritēriji:

• vismaz divas spontānas reiboņa epizodes, kas ilgst vairāk nekā 20 minūtes,
• audiometrijā apstiprināta sensorineirāla vājdzirdība skartajā ausī,
• dzirdes izmaiņas, tinīts, pilnuma sajūta ausī,
• izslēgti citi cēloņi.

Pacientam būtu jāveic audiometrija; sākuma stadijās ir novērojams sensorineirāls dzirdes zudums zemajās vai zemajās un augstajās frekvencēs. Ar laiku progresē dzirdes zudums visās frekvencēs.

Terapija lēkmes laikā:

• benzodiazepīni diazepamum 1—5 mg 2 × dienā vai clonazepamum 0,25—0,5 mg 2—3 × dienā,
• antiemētiķi,
• šķidrums intravenozi.
• Terapija starp lēkmēm:
• Tab. betahistinum 48 mg 3 × dienā ilgstoši,
• diurētiķi Tab. hydrochlorthiazidum 25 mg × 1; Tab. furosemidum 20 mg × 1; Tab. acetazolamidum 250—500 mg × 2,
• diētas un dzīvesveida pielāgošana. Palaidējfaktori ir pārtika ar paaugstinātu sāls, ogļhidrātu saturu, kofeīns, alkohols, nikotīns, stress, alerģijas,
• vestibulārā rehabilitācija. [10]

Vestibulāra paroksismija

Vestibulārai paroksismijai klīniski raksturīgas īslaicīgas (no dažām sekundēm līdz minūtēm) sistematizēta vai nesistematizēta reiboņa epizodes, var būt arī līdzsvara traucējumi. Par vestibulāras paroksismijas biežāko iemeslu tiek uzskatīts VIII nerva neirovaskulārs konflikts, retāk iemesls var būt nerva bojājums audzēja, cistas vai traumas dēļ, iespējama arī idiopātiska vestibulāra paroksismija.

Vestibulārai paroksismijai raksturīgas lēkmju sērijas: no dažām reizēm gadā līdz 30 reizēm diennaktī. Reiboņa lēkmes parasti ir spontānas, bet tās var provocēt galvas poza, piemēram, galvas pagriešana uz sāniem, vai hiperventilācija. Lēkmes laikā var būt vienpusējs tinīts vai dzirdes traucējumi, var būt redzams horizontāls/rotators nistagms (3. tabula).

Terapijā lieto pretepilepsijas līdzekļus Tab. carbamazepinum 200—800 mg dienā vai Tab. oxcarbazepinum 300—900 mg dienā. Retāk lieto Tab. topiramatum, Tab. lamotriginum. Ja medikamentozā terapija ir neefektīva vai kontrindicēta, var veikt ķirurģisku dekompresiju. [1; 12]

Vestibulāra švannoma jeb akustiskā neirinoma

Vestibulāra švannoma ir intrakraniāls labdabīgs, lēni augošs Švanna šūnu audzējs, kas attīstās no VIII nerva vestibulārās daļas. Ap 8 % no intrakraniāliem veidojumiem pieaugušajiem ir vestibulāras švannomas, tās veido 80—90 % pontocerebellārā leņķa veidojumu.

Vidējais vecums, kad tiek noteikta diagnoze, ir 50 gadi. Visbiežākie simptomi ir vienpusēja dzirdes pasliktināšanās, tinīts, galvassāpes, līdzsvara traucējumi. Līdzsvara traucējumi sākumā ir viegli līdz vidēji smagi, sistematizēts reibonis sastopams reti, jo veidojums aug lēni. Dzirdes traucējumi 95 % gadījumu, visbiežāk tā ir pirmā sūdzība, ar ko pacienti vēršas pie ārsta. Ja veidojums ir liels, tas var skart citus kraniālos nervus, piemēram, n. facialis vai n. trigeminus.

Veidojumus diagnosticē ar magnētisko rezonansi, bet labākā skrīninga metode ir audiometrija, jo neizmainīta tā ir tikai 5 % pacientu. Ārstēšana ir audzēja ķirurģiska eks­cīzija vai stereotaktiska radioterapija. [13]

Kopsavilkums

• Reibonis nav diagnoze, tas ir biežs simptoms, un tam var būt daudz dažādu iemeslu.
• Pēc lokalizācijas reiboni var iedalīt centrālā un perifērā.
• Centrāla reiboņa gadījumā bojājums ir CNS, perifēra reiboņa gadījumā bojājums ir vestibulārajā aparātā — iekšējā ausī.
• Rakstā lasiet par galvenajiem perifēra un centrāla reiboņa iemesliem, diagnostiku un ārstēšanas iespējām.