PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Aterosklerotiskas pangas kakla asinsvados. Kā izmeklēt un kā rīkoties tālāk?

G. Baltgaile, L. Mekša
Aterosklerotiskas pangas kakla asinsvados. Kā izmeklēt un kā rīkoties tālāk?
Freepik
Ateroskleroze ir daudzfaktoru, progresējoša artēriju sieniņu slimība, kas pārsvarā ietekmē vidējās un lielās artērijas. Aterosklerozes patoģenēze ir komplicēts process, kas pamatā saistīts ar hiperholesterinēmiju, dislipidēmiju un vairākiem palaidējfaktoriem: cukura diabētu, arteriālu hipertensiju, ģenētiskām īpatnībām, smēķēšanu un citiem. [1]

Aterosklerotiska procesa patofizioloģija

Artēriju sieniņa sastāv no endotēlija slāņa (intima), muskuļa slāņa (media) un saistaudu apvalka (adventitia). Endotēlijs ir plāna asinsvada iekšpusi klājoša epitēlija šūnu membrāna. Endotēlija iekaisuma rašanos veicina dažādi riska faktori. [2] Endotēlija bojājums veidojas pakāpeniski: no putu šūnu krāšanās, kas vēl ir atgriezeniskais process, līdz ateromas izveidei (1. attēls).

Aterosklerotisku pangu attīstība Aterosklerotisku pangu attīstība
1. attēls
Aterosklerotisku pangu attīstība

Endotēlija slāņa bojājumi izraisa antitrombotisko un fibrinolītisko faktoru samazināšanos, kā arī slāpekļa oksīda izsīkumu un pastiprinātu vazokonstriktoru izdalīšanos. Endotēlija destrukcijas zonā notiek trombocītu agregācija, tāpēc intima media iekļūst monocīti. Tie fagocitē toksiskas molekulas, piemēram, oksidētus zema blīvuma lipoproteīnus (ZBL), producē iekaisuma citokīnus un pārvēršas dendrītiskās šūnās.

Kad monocīti saskaras ar tauku nogulsnēm, tie tiek aktivēti un kopā ar holesterīnu, šūnu atkritumproduktiem, kalcija un fibrīna nogulsnēm uzkrājas artērijas sieniņas veidojošos bojājumos — notiek mīkstas nestabilas ateromas nekrotiska kodola attīstība. Vēlāk veidojas gludās muskulatūras šūnas saturoša fibroza (šķiedraina) kapsula, kas ļauj stabilizēt aterosklerotisko plātnīti. [3; 4]

Katrā šā procesa posmā iesaistās iekaisuma citokīni, tādējādi aterosklerozes process kļūst par hronisku iekaisuma slimību. [5] Plātnītes iekaisums izraisa gludās muskulatūras šūnu zudumu un matrices metaloproteināžu veidošanos, kas vājina fibrozo kapsulu, radot kapsulas plīsuma risku. [6] 

Biezajā nekrotiskajā lipīdu kodolā veidojas hipoksija, kas stimulē angioģenēzi un aterosklerotiskajā plātnītē ieaug nenobrieduši mikroasinsvadi, savukārt tie rada risku saasiņojumiem plātnītes iekšienē. [7]

Tiek uzskatīts, ka aterosklerotiskās plātnītes pārkaļķošanās ir dzīšanas process, kas veidojas kā reakcija uz nekrotiskā kodola iekaisumu. [8] Turpretī mikrokalcifikācija ir rupturējošas un nestabilas aterosklerotiskas plātnītes pazīme — tā norāda uz nepilnīgu dzīšanas procesu, aktīvi noritošu iekaisumu, turklāt nelielie kalcija depozīti fibrozo kapsulu vājina. [9; 10] 

Parasti attīstīta ateroma formējas tuvu 50 gadu vecumam, kad pieaug insulta un miokarda infarkta risks. Insults ir otrs izplatītākais mirstības cēlonis un otrs izplatītākais invaliditātes cēlonis pasaulē. [1]] Globālā slimību sloga 1990.—2019. gada pētījumu sistemātiskā analīzē novērtēts, ka išēmiski insulti sastopami 62 %, intracerebrāla hemorāģija 28 % un subarahnoidāla hemorāģija 10 % visu insultu. [12]

Biežākie išēmiska insulta iemesli ir miega artēriju stenoze, arteriāla hipertensija un aritmija. [13] Miega artēriju stenoze var būt saistīta ar transitorisku išēmisku lēkmi (TIL), kas ir nozīmīgs riska faktors insulta attīstībai. Kumulatīvais insulta attīstības risks pēc TIL, kas saistīta ar izteiktu miega artēriju stenozi, pirmajā gadā pēc simptomu parādīšanās ir 12—13 %, bet piektā gada beigās 30—35 %. [14; 15]

Aterosklerotiskas plātnītes novērtēšana

Novērtējot aterosklerozes risku insulta attīstībā, skaidri iezīmējas savlaicīgas diagnostikas nepieciešamība. Plašāk tiek izmantoti trīs aterosklerozes vizualizācijas izmeklējumi: krāsu kodēta duplex ultrasonogrāfija (DUS), datortomogrāfijas angiogrāfija (CTA) un magnētiskās rezonanses angiogrāfija (MRA).

CTA joprojām skaitās “zelta standarts” asinsvadu izmeklēšanā, bet tieši DUS ir patiesi neinvazīva, plaši pieejama un lēta izmeklējumu metode, kas nav saistīta ar papildu nevēlamu iedarbību (radiāciju, intravenozi ievadītas kontrastvielas izmantošanu). 

DUS nodrošina augstas jutības specifisku iekšējās miega artērijas stenozes diagnosticēšanu, un pašlaik DUS ir izvēles metode miega artēriju slimības sākotnējai novērtēšanai. [16]

DUS tehnika ietver artēriju sieniņu novērtēšanu sonogrāfijas B režīmā un impulsa viļņu Doplera spektra analīzi asins plūsmas ātruma mērīšanai. B režīmā iespējams identificēt un raksturot aterosklerotiskās plātnītes morfoloģiju, kā arī telpisko izvietojumu.

Ar DUS ir iespēja izvērtēt asinsvada sienas biezumu (intima/media slāņa jeb IMT biezumu) un izmaiņas dinamikā (2. attēls). 

Kopējā miega artērija Kopējā miega artērija
2. attēls
Kopējā miega artērija

Tā kā tieši IMT biezuma pieaugums norāda uz aterosklerotiskas pangas rašanās risku, tās novērtējums ir ļoti svarīgs, lai sāktu savlaicīgu aterosklerotiska procesa profilaksi. Pēdējās paaudzes DUS tehnika ļauj izvērtēt pangas morfoloģiju, izmērus un ietekmi uz asinsriti.

Asinsriti novērtē, lietojot Doplera režīmu un mērot plūsmas ātrumu, virzienu un pulsāciju (perifēro vaskulāro rezistenci).

Latvijā brahiocefālā DUS izmeklējuma laikā abpusēji kakla daļā tiek novērtēta kopējā, iekšējā un ārējā miega artērija, zematslēgas artērija un mugurkaula artērija. Kopumā DUS tiek izmantota kā pirmās izvēles izmeklējuma metode pacientiem ar neseniem cerebrovaskulāriem notikumiem, lai novērtētu aterosklerotiskas izmaiņas. [17]

Apsverot slimību profilakses iespējas, vēlams savlaicīgi noteikt aterosklerotiskas pangas attīstību asimptomātiskiem pacientiem ar kardiovaskulāriem un cerebrovaskulāriem riska faktoriem. Pēc mūsu speciālistu datiem visbiežāk aterosklerotisko pangu atrade korelē ar arteriālu hipertensiju un dislipidēmiju. [18]

2019. gadā Eiropas Kardiologu biedrības vadlīnijas hronisku koronāro sindromu diagnostikai un ārstēšanai iesaka (II a klases ieteikums, C līmenis) B režīma US miega artērijām, kuru var veikt, lai identificētu aterosklerotiskas izmaiņas pacientiem ar aizdomām par hronisku koronāro sindromu, kuriem nav zināma aterosklerozes slimība. [19]

Normāls miega artērijas sieniņas biezums vai aterosklerotiska plātnīte?

Katra DUS izmeklējuma laikā tiek veikti IMT biezuma mērījumi kopējā miega artērijā (ACC) pirms bifurkācijas gareniskā virzienā B režīmā, un tie tiek atspoguļoti brahiocefālo asinsvadu DUS izmeklējuma protokolā. [20; 21]

Ir nelielas IMT atšķirības vecuma, dzimuma un rases dēļ, tomēr ESH/ESC hipertensijas vadlīnijās (2013) a. carotis communis IMT > 0,9 mm norādīts kā asimptomātisks orgānu bojājuma marķieris. Par pieauguša cilvēka normālu IMT tiek uzskatīti rādījumi 0,65—0,9 mm, katru gadu kritērijiem palielinoties par 0—0,04 mm. [22; 23]

IMT robežās no 0,9 mm līdz 1,4 mm tiek saukts par sabiezētu. Normāli un sabiezēti IMT mērījumi redzami 2. attēlā.

Manheimas konsenss miega artērijas pangu definēja kā “fokālu struktūru, kas arteriālajā lūmenā iespiežas vairāk nekā 0,5 mm, vai 50 % no blakus IMT vērtības, vai uzrāda biezumu > 1,5 mm, mērot no media–adventitia pamatnes līdz intima–lūmena saskares zonai”. Vienkāršojot IMT 1,5 mm un vairāk dēvē par aterosklerotisku plātnīti jeb pangu. [24] Jo lielāka panga, jo lielāka iespēja, ka tā izraisīs asinsvada stenozi un asinsrites nepietiekamību attiecīgajā baseinā. Bet ne tikai pangas izmērs ir svarīgs, izvērtējot išēmiska smadzeņu infarkta risku.

Novērtējot aterosklerozes procesu, tiek izvērtēti pangas rādījumi:

  • izmērs,
  • blīvums jeb ehogenitāte (ehogēniska, izoehogēniska, hipoehogēniska),
  • virsmas gludums (gluda, negluda, čūlaina),
  • kalcifikācija,
  • trombotiskas masas esība,
  • fibrozas kapsulas esība.

Nestabila panga a. carotis interna (ACI) sākuma daļā: heterogēna, ar redzamu nekrozi centrā, ar nevienmērīgu fibrozu pārklājumu, stenozē > 75 % lūmena (mērot šķērsgriezumā) Nestabila panga a. carotis interna (ACI) sākuma daļā: heterogēna, ar redzamu nekrozi centrā, ar nevienmērīgu fibrozu pārklājumu, stenozē > 75 % lūmena (mērot šķērsgriezumā)
3. attēls
Nestabila panga a. carotis interna (ACI) sākuma daļā: heterogēna, ar redzamu nekrozi centrā, ar nevienmērīgu fibrozu pārklājumu, stenozē > 75 % lūmena (mērot šķērsgriezumā)

Par bīstamu (vai nestabilu) aterosklerotisku plātnīti tiek uzskatīta panga, kas stenozē > 75 % asinsvada lūmena, panga ar samazinātu blīvumu (hipoehogēna) vai nevienmērīgu blīvumu (heterogēna), ar negludu virsmu, ar trombotisku uzslāņojumu vai ar fibrozā slāņa ruptūru (3. attēls).

Stabila aterosklerotiska panga a. carotis communis bifurkācijā: gluda, homogēna, palielināta blīvuma; būtiski nesašaurina a. carotis interna lūmenu Stabila aterosklerotiska panga a. carotis communis bifurkācijā: gluda, homogēna, palielināta blīvuma; būtiski nesašaurina a. carotis interna lūmenu
4. attēls
Stabila aterosklerotiska panga a. carotis communis bifurkācijā: gluda, homogēna, palielināta blīvuma; būtiski nesašaurina a. carotis interna lūmenu

Nestabila aterosklerotiska plātnīte var rupturēt, izraisot trombotisku embolizāciju smadzeņu artērijās. Šādai pangai ir patoloģiskas īpašības: nekrotisks lipīdu centrs, plāna fibroza kapsula, intraaterosklerotiska hemorāģija un mikrokalcifikācija. Stabilai aterosklerotiskai plātnītei (4. attēls) ir zems ruptūras risks — tai ir bieza fibroza kapsula, makroskopiska kalcifikācija.

Laba ultrasonogrāfijas aparatūra un pieredzējis ultrasonogrāfijas speciālists ir nozīmīgi faktori pilnvērtīgai aterosklerotiskas plātnītes riska novērtēšanai. [25]

Ar pangas apjoma augšanu kompensējoši paplašinās artērijas lūmens. Kad panga aizņem 40 % lūmena, artērija vairs nepaplašinās un turpmākais pangas pieaugums ievērojami reducē artērijas lūmenu. Pie stenozes > 75 % lūmena ievērojami mainās asins plūsma stenozes vietā: paātrinās un paliek turbulenta, izraisot trombembolijas risku (5. attēls). [26]

Nozīmīga stenoze, aizņemot vairāk nekā 75 % asinsvada lūmena Nozīmīga stenoze, aizņemot vairāk nekā 75 % asinsvada lūmena
5. attēls
Nozīmīga stenoze, aizņemot vairāk nekā 75 % asinsvada lūmena

Ko darīt ar simptomātisku aterosklerotisku plātnīti?

Pacientam pēc ipsilaterāliem okulāriem simptomiem (amaurosis fugax, tīklenes artērijas oklūzija, išēmiska optiska neiropātija), TIL vai išēmiska insulta 180 dienu laikā kopš notikuma ateroskleroze uzskatāma par simptomātisku un apsverama revaskularizācijas procedūra. [27]

Dažādās vadlīnijās ķirurģiska revaskularizācija rekomendēta gadījumos, ja novēro simptomātisku 50—99 % miega artērijas stenozi. [28; 29]

Simptomātisku miega artēriju stenožu identificēšanas nozīmīgākais mērķis ir izvairīšanās no atkārtota išēmiska notikuma vai nāves. [30]

Saritphat Orrapin 2017. gadā Cohrane datubāzē publicētajā pārskatā “Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis (Review)” novērtē, ka miega artērijas aterosklerozes endarterektomija sniedz zināmu labumu pacientiem ar 50—69 % simptomātisku stenozi (vidējas kvalitātes pierādījumi) un ir ļoti labvēlīga pacientiem, kam ir 70—99 % stenoze bez oklūzijas (vidējas kvalitātes pierādījumi).

Nav aprakstīts ieguvums no endarterektomijas pacientiem ar miega artērijas suboklūziju (99 %), (augstas kvalitātes pierādījumi). [31]

Ziemeļamerikas simptomātiskas miega artēriju endarterektomijas pētījumu grupas dati liecina, ka klīniski ārstētiem pacientiem ar 70—99 % miega artērijas stenozi atkārtota ipsilaterāla insulta risks divu gadu laikā ir 26 %, bet pacientiem, kam veikta ķirurģiska endarterektomija, risks samazinās līdz 9 %. [32]

Ja endarterektomija nav indicēta

Holesterīnu mazinoša terapija

Tika uzskatīts, ka aterogēns lipoproteīnu profils veidojas apstākļos, kad ir paaugstināts zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) holesterīna, triglicerīdu un B apolipoproteīnu līmenis asinīs reizē ar pazeminātu augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmeni. Pēdējos gados pierādīta tieši zemo frakciju ZBL palielinājuma galvenā loma aterosklerozes veidošanās procesā. [33]

Pierādīts, kā statīni vienlaicīgi ar holesterīna pazemināšanu bremzē aterosklerotiskas pangas attīstību, kā arī stabilizē bīstamas pangas. [34; 35] Tāpēc pacientiem ar miega artēriju stenozi efektīvi izmanto terapiju ar statīniem. 

Pašreizējās vadlīnijas par statīnu lietošanu primārajai profilaksei vērstas uz terapijas intensitātes pielāgošanu, to pamatojot ar paredzamo sirds—asinsvadu sistēmas slimību risku. [36] Turklāt regulāra izmeklēšana ar DUS ļauj izvērtēt terapijas efektivitāti, piemēram, ja dinamikā palielinās pangu apjoms, var pārskatīt statīnu devu.

Antiagregantu lietošana

Aspirīns un klopidogrels ir efektīvi išēmiska insulta sekundārajā profilaksē pacientiem ar nekardioembolisku insultu. [37] Lai gan aspirīna ilgstoša lietošana monoterapijā nav indicēta primārai insulta profilaksei cilvēkiem ar zemu insulta risku, [38] Amerikas Sirds slimību asociācija un Amerikas Insulta asociācija iesaka pacientiem ar obstruktīvu vai neobstruktīvu ekstrakraniālu miega artēriju aterosklerozi lietot 75—325 mg aspirīna dienā. [28]

Aspirīns nepārprotami samazina insulta risku pacientiem, kuriem iepriekš bijis išēmisks insults vai TIL. [39] Tomēr nav skaidri pierādīts, ka aspirīns novērš insultu asimptomātiskiem pacientiem ar aterosklerotiskām izmaiņām miega artērijās vai stenozi. [40] 

Ilgstoša divkārša antiagregantu terapija (DAT) ar aspirīnu un klopidogrelu parasti nav indicēta sekundārai insulta profilaksei paaugstinātā asiņošanas riska dēļ, parasti to neizmanto primārai insulta profilaksei. [40]

Citas būtiskas intervences

Veikti daudzi veiksmīgi klīniskie pētījumi par dažādām citām primārām un sekundārām insulta profilakses stratēģijām.

Asinsspiediena kontrole ir būtiska, lai novērstu insultu, koronāro sirds slimību un sirds mazspēju. [41] Pētījumos, kur antihipertensīvo terapiju novērtē akūta insulta laikā, nav pārliecinošu pierādījumu par būtisku spiediena pazemināšanas ietekmi uz īstermiņa/ilgtermiņa rezultātiem. [41]

Strauja asinsspiediena pazemināšana akūta insulta gadījumā pacientam ar simptomātisku miega artērijas stenozi var palielināt infarkta apjomu un pasliktināt neiroloģiskus traucējumus. 
Asimptomātiskas miega artēriju stenozes pacientiem Amerikas Sirds slimību asociācija stingri iesaka uzturēt asinsspiedienu zem 140/90 mm/Hg. [42]

Ir pierādījumi par smēķēšanas saistību ar lielāku miega artēriju aterosklerozes izplatību, kā arī par to, ka smēķēšanas atmešana mazina iekaisuma marķierus un subklīniskas asinsvadu slimības. [43]
Aptaukošanās ir vēl viens modificējams riska faktors. Pierādīts, ka bariatriska operācija par 50 % samazina insulta risku. [44]

Pacientiem ar cukura diabētu ieteicama intensīva glikozes kontrole, lai gan ieguvumi no insulta profilakses nav precīzi novērtēti. [45] Metaboliskā sindroma ārstēšanai visās vecumgrupās primāri iesakāmas izmaiņas dzīvesveidā.

Literatūra

  1. Bergheanu SC, Bodde MC, Jukema JW. Pathophysiology and treatment of atherosclerosis. Neth Hear J, 2017; 25: 231-242.
  2. Fleming RM. The effect of high-, moderate-, and low-fat diets on weight loss and cardiovascular disease risk factors. Prev Cardiol, 2002; 5(3): 10-118.
  3. Takahashi K, Takeya M, Sakashita N. Multifunctional roles of macrophages in the development and progression of atherosclerosis in humans and experimental animals. Med Electron Microsc, 2002; 35(4): 179-203.
  4. Roger VL, Go AL, Lloyd-Jones DM, et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee Executive summary: heart disease and stroke statistics – 2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2012; 125: 188-197.
  5. Mallika V, Goswami B, Rajappa M. Atherosclerosis pathophysiology and the role of novel risk factors: a clinicobiochemical perspective. Angiology, 2007; 58(5): 513-522.
  6. Falk E. Pathogenesis of atherosclerosis J Am Coll Cardiol, 2006; 47(8 Suppl): C7-C12.
  7. Parma L, Baganha F, et al. Plaque angiogenesis and intraplaque hemorrhage in atherosclerosis. Eur J Pharmacol, 2017 Apr 21.
  8. Beckman JA, et al. Relationship of clinical presentation and calcification of culprit coronary artery stenoses. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001; 21(10): 1618-1622.
  9. Vengrenyuk Y, et al. A hypothesis for vulnerable plaque rupture due to stress-induced debonding around cellular microcalcifications in thin fibrous caps. National Acad Sciences, 2006; 103(40): 14678-14683.
  10. Vengrenyuk Y, Cardoso L, Weinbaum S. Micro-CT based analysis of a new paradigm for vulnerable plaque rupture: cellular microcalcifications in fibrous caps. Mol Cell BioMech, 2008; 5(1): 37-47.
  11. GBD 2016 Neurology Collaborators: Global, regional, and national burden of neurological disorders, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol, 2019; 18(5): 459.
  12. GBD 2019 Stroke Collaborators: Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Neurol, 2021; 20(10): 795.
  13. Mozaffarian D, Benjamin EJ, et al. Heart disease and stroke statistics—2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation, 2016; 133(4): e38‐360.
  14. Easton JD, Saver JL, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke, 2009; 40(6): 2276‐2293.
  15. Moore WS, Barnett HJ, et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Circulation, 1995; 91(2): 566‐579.
  16. Naylor AR, Ricco JB, et al. Editor's choice—Management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2018; 55(1): 3‐81.
  17. Tarkin JM, Dweck MR, et al. Imaging Atherosclerosis. Circ Res, 2016; 118: 750-769.
  18. Baltgaile G, Timofejeva T, Kovaldina Z, Raita A, Pecherska J. Screening of cerebrovascular diseases in Stroke Prevention Centres in Latvia. International Journal of Clinical Neurosciences and Mental Health, 2014; 1(Suppl. 1): S10.
  19. Knuuti J, Wijns W, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J, 2020; 41: 407-477.
  20. Lorenz MW, Markus S, et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Circulation, 2007; 115: 459-467.
  21. Dogan S, Duivenvoorden R, et al. Radiance 1 and Radiance 2 Study Groups. Ultrasound protocols to measure carotid intima-media thickness in trials; comparison of reproducibility, rate of progression, and effect of intervention in subjects with familial hypercholesterolemia and subjects with mixed dyslipidemia. Ann Med, 2010; 42: 447-464.
  22. Sirtori CR. Carotid IMT and atherosclerosis: “Calling things by name”. Atheroscler, 2021; 317: 67.
  23. Willeit P, Thompson SG, et al. Inflammatory markers and extent and progression of early atherosclerosis: Meta-analysis of individual-participant data from 20 prospective studies of the PROG-IMT collaboration. Eur J Prev Cardiol, 2016; 23: 194-205.
  24. Touboul PJ, Hennerici MG, et al. Mannheim carotid intima-media thickness and plaque consensus (2004-2006-2011). An update on behalf of the advisory board of the 3rd, 4th and 5th watching the risk symposia, at the 13th, 15th and 20th European Stroke Conferences, Mannheim, Germany, 2004, Brussels, Belgium, 2006, and Hamburg, Germany, 2011. Cerebrovasc Dis, 2012; 34: 290-296.
  25. Joshi NV, Vesey AT, et al. 18F-fluoride positron emission tomography for identification of ruptured and high-risk coronary atherosclerotic plaques: a prospective clinical trial. Lancet, 2014; 383(9918): 705-713.
  26. Eva Bartels. Color-Coded Duplex Ultrasonography of the Cerebral Vessels: Atlas and Manuel Ed., Schattauer, 1999.
  27. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, Barnett HJM, Taylor DW, et al. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high‐grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine, 1991; 325(7): 445‐453.
  28. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, Bush RL, et al. 2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS guideline on the management of patients with extracranial carotid and vertebral artery disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses, American Association of Neurological Surgeons, American College of Radiology, American Society of Neuroradiology, Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of NeuroInterventional Surgery, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. Circulation, 2011; 124(4): 489‐532. [PUBMED: 21282505].
  29. Naylor AR, Ricco JB, et al. Editor's choice—Management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease: 2017 Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2018; 55(1): 3‐81.
  30. Morris DR, Ayabe K, et al. Evidence‐based carotid interventions for stroke prevention: state‐of‐the‐art review. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, 2017; 24(4): 373‐387.
  31. Orrapin S, Rerkasem K. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2017; Issue 6.
  32. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB, et al. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high‐grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine, 1991; 325(7): 445‐453.
  33. Oravec S, Miki J, Gruber K, Dostal E. Non-atherogenic and atherogenic lipoproteins profiles. Lipoproteins, 2011; 22.
  34. Takata K, et al. Stabilization of high-risk plaques. Cardiovasc Diagn Ther, 2016; 6(4): 304-321.
  35. Bota I, et al. Atorvastatin inhibits plaque development. Atherosclerosis, 2011; 295-300.
  36. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol, 2019; 73(24): 3168-3209.
  37. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Kernan WN, Ovbiagele B, et al, American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Clinical Cardiology, and Council on Peripheral Vascular Disease. Stroke, 2014; 45(7): 2160-236.
  38. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2014; 45(12): 3754-3832.
  39. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 2002; 324(7329): 71-86.
  40. Cote R, Battista RN, et al. Lack of effect of aspirin in asymptomatic patients with carotid bruits and substantial carotid narrowing. The Asymptomatic Cervical Bruit Study Group. Ann Intern Med, 1995; 123(9): 649-655.
  41. Ettehad D, Emdin CA, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet, 2016; 387(10022): 957-967.
  42. Lee M, Ovbiagele B, et al. Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta Analysis. Stroke, 2015; 46(7): 1883-1889.
  43. McEvoy JW, Nasir K, et al. Relationship of cigarette smoking with inflammation and subclinical vascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2015; 35(4): 1002-1010.
  44. Kwok CS, Pradhan A, et al. Bariatric surgery and its impact on cardiovascular disease and mortality: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol, 2014; 173(1): 20-28.
  45. Mattila TK, de Boer A. Influence of intensive versus conventional glucose control on microvascular and macrovascular complications in type 1 and 2 diabetes mellitus. Drugs, 2010; 70(17): 2229-2224.
Raksts žurnālā