PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Depresija koronārās sirds slimības pacientiem

E. Tērauds, I. Zārde
Depresija koronārās sirds slimības pacientiem
Pēdējās desmitgadēs veikti daudzi pētījumi, lai noskaidrotu dažu psihisko saslimšanu saistību ar kardiovaskulārām saslimšanām. Šā raksta mērķis ir aplūkot un apkopot šābrīža uzskatus par depresijas un koronārās sirds slimības (KSS) savstarpējo saistību, kā arī apskatīt depresijas diagnostikas un ārstēšanas pamatprincipus pacientiem ar KSS.

Dažādi depresīvi stāvokļi, iespējams, ir visbiežāk sastopamie psihiskie traucējumi jebkura ārsta praksē. Uzskata, ka dzīves laikā dažādu smaguma pakāpju depresijas izpausmes pieredz katrs septītais cilvēks. Depresijas simptomi un klīniski nozīmīgi depresīvi traucējumi bieži sastopami arī pacientiem ar koronāro sirds slimību. Šāda psihiskās un somatiskās slimības kombinācija pacientam var sarežģīt sirds slimības ārstēšanu un rehabilitāciju, kā arī vēlāk apgrūtināt funkcionēšanu ikdienā. Turklāt depresīviem pacientiem ir divkārt augstāks mirstības risks gan suicīdu dēļ, gan netiešu iemeslu dēļ. [1]

Lai gan depresija ir bieži sastopama saslimšana populācijā, tā netiek pietiekami diagnosticēta. Pacientiem ar KSS un smagu depresiju tikai 25% gadījumu tiek noteikta garastāvokļa traucējumu diagnoze. Tikai aptuveni puse no diagnosticētajiem pacientiem saņem adekvātu antidepresīvo terapiju. [2] Tāpēc svarīgi, ka pacienta ārstējošais ārsts laikus pamana un diagnosticē depresiju, kā arī rosina pasākumus, kas varētu novērst depresīvos simptomus.

Depresijas veidi un klīniskās īpatnības KSS pacientiem

Organiski garastāvokļa traucējumi

Depresīvs stāvoklis var rasties organiska bojājuma vai medikamentu lietošanas dēļ. Šādā gadījumā tiek runāts par organiskiem garastāvokļa (afektīviem) traucējumiem (F06.3). Biežāk šāda veida traucējumus novēro pacientiem ar strukturālām galvas smadzeņu izmaiņām un bojājumiem, piemēram, pēc insulta. Taču šeit pieskaitāmi arī pacienti, kas ilgstoši slimo ar arteriālo hipertensiju un saņem antihipertensīvo terapiju. Daži antihipertensīvās terapijas medikamenti, piemēram, lipofilie beta adrenoblokatori (propranolols un metaprolols), Ca kanālu blokatori (nifedipīns, dig­oksīns, klonidīns, rezerpīns, metildopa) arī var izraisīt vai saasināt organisku depresiju. [4] Organiskas depresijas pacientiem raksturīgi subjektīvi smagi koncentrēšanās spēju un atmiņas traucējumi, ko pavada raudulīgums, augsts trauksmes līmenis, miega traucējumi un apetītes izmaiņas. Organiskas depresijas pacientiem raksturīgas domas par nāvi un ļoti augsts pašnāvības risks. Suicīdi visbiežāk ir ilgi, rūpīgi plānoti un pabeigti. [5]

Adaptācijas traucējumi

Īslaicīgu vai ieilgušu depresīvu reakciju var novērot arī adaptācijas traucējumu (F43.2x) ietvaros. Šie traucējumi rodas pēc subjektīvi smaga, emocionāli traumējoša notikuma, kas neļauj tālāk funkcionēt sociāli pilnvērtīgi un pieprasa pielāgošanos pārmaiņām dzīvē. Apmēram 65% pacientu pēc akūta miokarda infarkta (AMI) atzīmē kādu no depresijas simptomiem. [2] Vairākumam pacientu pēc sirds slimības garastāvokļa traucējumi atrisinās spontāni pirmajās divās nedēļās. Sešu mēnešu laikā aptuveni 85% pacientu spēj atgriezties agrākajā darbā. Atlikušajiem 15-20% pacientu depresijas simptomus var novērot vēl 3 mēnešus pēc AMI, bet 18-24 mēnešu laikā šiem pacientiem attīstās smaga depresija. [6]

Maskētā depresija

Depresija koronārās sirds slimības pacientiem var slēpties aiz kardiālu sūdzību vai astēnijas maskas un var izpausties ar dažādiem veģetatīviem simptomiem (sirdsklauves, auksti vai karsti sviedri), astēniskā sindroma pazīmēm (pastiprināta nogurdināmība pie minimālas slodzes, miega traucējumi), kā arī citiem simptomiem (sāpes vai diskomforts aiz krūšu kaula, aizdusa u.c.). Svarīgi šīs sūdzības neatstāt bez ievērības un iztaujāt pacientu sīkāk, lai noskaidrotu iemeslu pacienta sirds un asinsvadu sistēmas sūdzībām, kas, iespējams, ir daļa no maskētas depresijas izpausmēm.

Atsevišķas un rekurentas depresīvas epizodes

Depresija var izpausties gan kā atsevišķa epizode (F32.xx), gan kā rekurentas depresīvas epizodes (F33.xx). Pacientiem ar KSS depresijas epizodes var izpausties ar visiem tipiskajiem depresijas simptomiem - pazeminātu garastāvokli, interešu un enerģijas trūkumu, miega traucējumiem, samazinātu ēstgribu, zemu pašvērtējumu un vainas izjūtu, koncentrēšanās grūtībām, psihomotoru gausumu un arī pašnāvības idejām vai mēģinājumiem.

Somatiskais sindroms

Lai gan depresijas somatiskie simptomi vairāk raksturīgi endogēnai depresijai, arī KSS pacientiem - īpaši tiem, kam garastāvokļa traucējumi bijuši jau agrāk anamnēzē, - depresija var izpausties ar somatisko sindromu, kam raksturīga anhēdonija (emocionālu reakciju trūkums uz priecīgu notikumu), pārlieku agra mošanās un sliktāka pašsajūta rītos, aizkavētība vai ažitācija, apetītes un libido trūkums.

Depresija - riska faktors KSS

Depresija somatiski veseliem cilvēkiem tiek saistīta ar paaugstinātu risku saslimt ar koronāro sirds slimību. Virkne pētījumu pierāda, ka depresiju var uzskatīt par neatkarīgu, modificējamu riska faktoru koronāras sirds slimības vai tās komplikāciju attīstībā līdztekus citiem modificējamiem riska faktoriem - tādiem kā smēķēšana, diabēts, arteriālā hipertensija, mazkustīgs dzīvesveids, aptaukošanās. [8]

Depresija KSS pacientiem saistīta ar sliktāku prognozi un slimības gaitu. Uzskata, ka pacienti, kam bez KSS ir arī depresija, biežāk tiek hospitalizēti kardiālu notikumu dēļ. Šiem pacientiem ir arī augstāks mirstības risks. Lielākā daļa pētījumu pierāda statistiski nozīmīgu saistību starp depresiju un turpmākiem kardiāliem notikumiem, tostarp pēkšņu kardiālu nāvi. Tiek uzsvērts, ka šī saistība ir "devas atkarīga": jo smagāka depresija, jo agrāk un smagāki sagaidāmi kardiovaskulāri notikumi, pat ja tiek kontrolēti citi prognostiski svarīgi riska faktori - smēķēšana, palielināts alkohola patēriņš, diabēts, arteriālā hipertensija, hroniska sirds mazspēja. [8]

Depresijas saistība ar KSS attīstību un norisi

Patofizioloģiskie mehānismi

Trombocītu funkcijas traucējumi

Depresijas gadījumā ir izmainīta serotonīna receptoru funkcija un neirotransmitera serotonīna līmenis centrālajā nervu sistēmā (CNS). Serotonīna receptori atrodas ne tikai CNS, bet arī perifērijā - kardiovaskulārās sistēmas šūnās, fibroblastos, kā arī uz trombocītiem. Tādējādi serotonīns ietekmē ne tikai garastāvokli, bet arī tromboģenēzi un hemostāzes procesus. Tas var paaugstināt trombocītu un citu trombogēno aģentu aktivitāti. Depresijas slimniekiem novēro trombocītu virsmas receptoru pastiprinātu iesaistīšanos adhēzijas un agregācijas procesos. [8] Pētījumu rezultāti apliecina, ka depresijas slimniekiem trombocītu aktivitāte ir pat par 40% augstāka nekā veseliem cilvēkiem. [13] Konstatēts, ka pacientiem, kam ir gan KSS, gan depresija, novēro augstāku cirkulējošo trombocītu faktora 4 un beta-tromboglobulīna līmeni asinīs. Šie faktori saistīti ar paaugstinātu trombocītu aktivitāti. [8] Divos pētījumos pierādīts, ka depresīvu pacientu ārstēšana ar SSAI paroksetīnu un sertralīnu šo faktoru līmeni pazemināja. [8]

Veģetatīvās nervu sistēmas disbalanss

Depresīviem pacientiem konstatē pazeminātu kardiālā n. vagus funkciju, bet relatīvi paaugstinātu simpatiskās nervu sistēmas funkciju [14], kas var izpausties arī kā samazināta sirdsdarbības ritma variabilitāte un paaugstināt turpmāku kardiālu notikumu risku. [15] Savukārt ilgstoša neirohumorālā aktivācija saistīta ar kateholamīnu nevēlamu, toksisku iedarbi - sistoliskās slodzes jeb pēcslodzes pieaugumu, skābekļa patēriņa pieaugumu, miokarda uzbudināmības pieaugumu, miocītu hipertrofiju un apoptozi, kā arī pastiprinātu saist­audu veidošanos miokardā. [13]

Paaugstināta CNS simpatiskā aktivitāte pazemina ļaundabīgu ventrikulāru aritmiju slieksni [8], kā arī var būt viens no iemesliem biežākām kambaru ekstrasistolēm (KES) pacientiem, kam ir tendence uz kambaru ekto­ pisku elektrisko aktivitāti. [8] Praktiski veseliem cilvēkiem KES ir relatīvi laba prognoze un tās novēro salīdzinoši bieži, taču pacientiem ar akūtu sirds slimību (galvenokārt AMI) KES var būt potenciāli bīstamas, jo dinamiski var pāriet daudz bīstamākā formā - kambaru tahikardijā, kam var sekot pat kambaru fibrilācija. Kambaru tahikardija ir iemesls vairākumam pēkšņo nāvju. [16] Konstatēts, ka pēc AMI nāve pirmajos 18 mēnešos biežāk konstatēta pacientiem, kam bijusi depresija un kam reģistrētas KES. Šādiem pacientiem nāve var iestāties pat 29 reizes biežāk. [8]

Paaugstināta hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktivitāte

Depresijas pacientiem raksturīga paaugstināta hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktivitāte, kas izraisa paaugstinātu kortizola līmeni un pastiprinātu simpatisko aktivitāti. [2] Kortikosteroīdiem ir aterogēns efekts. Tie var arī paaugstināt holesterīna un brīvo taukskābju līmeni asinīs. Depresijas pacientiem paaugstinātas hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass aktivācijas rezultātā pastiprināti tiek sintezēts noradrenalīns. Tieša kateholamīnu ietekme uz sirdi, asinsvadiem un trombocītiem arī var sekmēt KSS attīstīšanos. [19]

Sistēmiska imūnā aktivācija

Psiholoģisks stress un depresija tiek saistīti ar interleikīna-1 (IL-1), IL-6 un akūtās iekaisuma fāzes proteīnu - ceruloplazmīna, alfa-1-antitripsīna un C reaktīvā proteīna (CRP) - palielinātu koncentrāciju plazmā. [8] Visbūtiskākā nozīme ir CRP. Taču pastiprināta uzmanība tiek pievērsta arī IL-6 un audzēja nekrozes faktoram-alfa (TNF-alfa). Iespējams, paaugstināts stresa līmenis un depresija var veicināt arī latentā stāvoklī persistējošu vīrusu aktvizēšanos, kas savukārt var izraisīt iekaisuma kaskādes reakciju. Iekaisumam tiek piedēvēta nozīme aterosklerotiskās pangas veidošanās un destabilizācijas procesā. [21] Turklāt iekaisušai atero­sklerozes pangai ne vienmēr ir jāplīst, lai sāktos asinsvadu trombozēšanās process. Pats iekaisuma process izraisa endotēlija disfunkciju un deskvamāciju. Ar to pietiek, lai sāktos trombocītu pielipšana bojātā asinsvada sienai, bet no asinsvada sienas atbrīvotos audu tromboplastīns un veidotos daļējs vai pilnīgs asinsvadu trombotisks slēgums. [22]

Ģenētiska saistība

Pēdējos gados tiek pētīta arī depresijas un kardiovaskulāro slimību ģenētiskā saistība. Gan depresīvi simptomi, gan arī citas psihiskas saslimšanas tiek saistītas ar serotonīna (5-HTT) transportētājgēna polimorfisma reģiona īso S allēli. Pacientiem ar īso S allēli novērota samazināta šā gēna transkripcija, kas atspoguļo samazinātu serotonīna atpakaļsaisti. [23] Pacientiem, kam ir KSS un S allēle, biežāk novēroja depresīvus simptomus, paaugstinātu stresa līmeni un pastiprinātu epinefrīna sekrēciju ar urīnu salīdzinājumā ar pacientiem, kam ir šā gēna polimorfisma reģiona garā homozigotā LL allēle. Ir izteikta hipotēze, ka hroniska somatiska saslimšana, piemēram, koronāra sirds slimība, Parkinsona slimība vai insults, var būt pietiekams stress, kas, iespējams, ticamāk izraisīs depresiju pacientiem ar īso S allēli. [24] Iespējams, depresijas attīstības riskam un atkārtotu koronāru notikumu riskam ir līdzīgs ģenētiskais mehānisms. [25]

Dzīvesveida, uzvedības un personības ietekme

Depresiju saista ar tādām dzīvesveida un uzvedības īpatnībām, ko var uzskatīt par sirds slimniekam nelabvēlīgām vai kas var radīt nevēlamu iznākumu pēc AMI. Pētījumi rāda, ka pacienti, kam bez KSS ir arī depresija, trīsreiz sliktāk ievēro ārsta norādījumus par dzīvesveidu un lietojamajiem medikamentiem. [8]

Galvenie nelabvēlīgie ar dzīvesveidu un uzvedību saistītie faktori KSS pacientiem:

  • diētas neievērošana;
  • fizisko aktivitāšu trūkums- pacienti pēc miokarda infarkta domā, ka fiziska slodze var paaugstināt pēkšņas nāves risku, tāpēc dzīvo mazkustīgi, kas ne tikai paildzina atveseļošanos no AMI, bet var arī padziļināt un paildzināt depresijas simptomus;
  • smēķēšana- zināms, ka cigarešu smēķēšana palielina trombocītu agregāciju[27], samazina endotēlija antioksidatīvās īpašības, veici na endotēlija disfunkciju, sekmē asinsrecēšanas procesus un palielina kardiālo mirstī bu par 7-47%. Arī aspirīna terapijas efektivitāte smēķētājiem ir zemāka.[9] Turklāt depresijas slimniekam atteikšanās no šiem kaitīgajiem ieradumiem nereti beidzas ar neveiksmi;
  • alkohola lietošana- starp alkohola uzņemšanas daudzumu un KSS risku novērojama "U"veida korelācija. Tas nozīmē, ka nedzērājiem ir augstāks KSS risks, mērena alkohola daudzuma patērētājiem (10-20g absolūtā etanola jeb apmēram 250ml vīna dienā)- zemāks, bet ievērojama alkohola daudzuma lietotājiem risks atkal paaugstinās.[9] Mērenas alkohola devas palielina augsta blīvuma lipoproteīnu līmeni un inhibē trombocītu agregāciju, tādējādi samazinot KSS attīstības risku.[27]

Miokarda infarkta pacientam ar depresiju ir grūtāk adaptēties psihosociāli, līdz ar to grūtāk cīnīties ar sirds slimību. Pētījumi rāda, ka depresijas slimniekiem biežāk ir sociālā atbalsta trūkums. Sociālā izolācija saistīta ar biežākiem atkārtotiem kardiāliem notikumiem pēc AMI. Pacienti, kas dzīvo vieni, nereti pirmo palīdzību saņem ar novēlošanos. [8]

Depresiju bieži pavada trauksme un psihosociāls stress, kas arī var būt saistīts ar KSS attīstību gan tieši, ietekmējot neiroendokrīno sistēmu, gan netieši saistībā ar stresa izraisītu, veselībai nevēlamu uzvedību. [28]

Stress var inducēt arī klusējošo miokarda išēmiju. Iespējams, tas izskaidrojams ar paradoksālu vazokonstrikciju stenozētos asinsvados. Savukārt stresa inducēta klusējošā išēmija ir saistīta ar fatāliem un nefatāliem kardiāliem notikumiem. [3]

Tiek minētas arī tā saucamās "A" tipa personības, kas tiek raksturotas kā ļoti mērķtiecīgi, uz karjeras sasniegumiem un citiem panākumiem tiecīgi cilvēki, kas pastāvīgi izjūt laika trūkumu un veido seklas, nenoturīgas attiecības. "A" tipa personībām dekompensējoties, rodas gan depresija, gan pieaug risks arteriālās hipertensijas attīstībai.

Depresijas diagnosticēšana KSS pacientiem

Depresijas atklāšanu KSS pacientiem kavē tas, ka ārsti un pacienti ir nepietiekami informēti par problēmas aktualitāti. Pacientiem ir aizspriedumi pret psihisko traucējumu diagnozi [1], tāpēc, iespējams, viņi izvairās sūdzēties par depresīviem simptomiem. Kardioloģiskās sūdzības viņiem šķiet nopietnākas. [2] Somatisko specialitāšu ārstu vidū nereti valda viedoklis, ka depresija nav atsevišķa slimība [29] vai ka depresija ir normāla parādība pēc kardioloģiskas saslimšanas un atrisināsies pati no sevis, kad akūtais periods būs stabilizējies. [2]

Parasti pietiek ar mērķtiecīgu izjautāšanu, lai noskaidrotu, vai pacientam ir depresīvi simptomi vai klīniska depresija.

Diagnostikas kritēriji

Vismaz 2 nedēļu laikā pacientam tiek novēroti:

  • depresijas pamatsimptomi:
    • pastāvīgi pazemināts garastāvoklis lielāko dienas daļu bez noteikta iemesla,
    •  pazemināta interese par aktivitātēm, kas agrāk sagādājušas patiku
    • pastiprināta nogurdināmība vai enerģijas trūkums;
  • depresijas papildu simptomi:
    • bezmiegs vai retākos gadījumos pārlieka miegainība,
    • pazemināta vai palielināta apetīte, svara zudums vai tā pieaugums (vairāk nekā 5% no ķermeņa svara mēnesī),
    • psihomotors gausums vai ažitācija,
    • neadekvāta sevis nevērtīguma vai vainas izjūta,
    • grūtības domāt, koncentrēties un pieņemt lēmumus,
    • atkārtotas pašnāvības domas vai mēģinājumi. [5]

Depresijas smaguma pakāpes novērtējums atspoguļots 1. tabulā.

Depresijas epizodes smaguma novērtēšana Depresijas epizodes smaguma novērtēšana
1. tabula
Depresijas epizodes smaguma novērtēšana

Depresijas vieglākai un ātrākai atpazīšanai var palīdzēt arī dažādi skrīninga instrumenti. Viens no piemērotākajiem diagnostikas testiem ir depresijas skrīninga tests - "Pacienta veselības aptauja - dep re sijas tests" (Patient Health Questionnaire 9 (PHQ-9)) (skat. 2. tabulu). Testu var izmantot gan pats pacients, gan primārās aprūpes ārsts, gan ārsti stacionāros. Šo skrīninga instrumentu var izmantot gan nolūkā atklāt depresīvu simptomātiku, gan gadījumos, kad jānovērtē pacienta izmaiņas, ja antidepresīvā terapija jau kādu laiku lietota. [10]

Pacienta veselības aptauja – depresijas tests (PHQ-9) [31] Pacienta veselības aptauja – depresijas tests (PHQ-9) [31]
2. attēls
Pacienta veselības aptauja – depresijas tests (PHQ-9) [31]

Pacients pēc hospitalizācijas parasti turpina ārstēties pie primārās aprūpes speciālista, kas var ne tikai diagnosticēt iepriekš neatklātu depresiju, bet arī izvērtēt nepieciešamību pacientu nosūtīt uz konsultāciju pie psihiatra. Indikācijas psihiatra vai psihoterapeita konsultācijai:

  • pacienta diagnoze ir neskaidra,
  • pacients izsaka pašnāvības domas vai draudus,
  • pacients pēc pašnāvības mēģinājuma,
  • pacients sava psihiskā stāvokļa dēļ atsakās ēst vai dzert, tādējādi nopietni apdraudot savu veselības stāvokli,
  • depresijas epizode bipolāru afektīvu traucējumu ietvaros,
  • depresija ar panikas lēkmēm, obsesīvi kompulsīviem traucējumiem, vispārēju trauksmi, psihoaktīvu vielu atkarību,
  • depresijas stāvoklis pacientam ar šizofrēniju,
  • depresija ar psihotiskiem simptomiem.

Depresijas ārstēšana pacientiem ar kardiovaskulāru saslimšanu

Daudz tiek diskutēts par to, vai depresijas ārstēšana uzlabo koronārās sirds slimības pacientu prognozi. Līdz šim veikti divi lieli pētījumi, lai noskaidrotu, vai depresijas ārstēšana pēc AMI samazina turpmāku kardiālu notikumu risku: ENRICHD (Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease) un MIND-IT (Myocardial Infarction and Depression Intervention Trial). Abos pētījumos netika iegūti pārliecinoši dati par to, ka depresijas terapija pēc miokarda infarkta pasargātu no tālākiem koronāriem notikumiem vai pazeminātu mirstības risku, taču depresijas ārstēšana uzlaboja pacienta psihisko stāvokli un mazināja sociālo izolāciju. [25] Tas savukārt var uzlabot ne tikai pacienta dzīves kvalitāti, bet arī, iespējams, pozitīvi ietekmēt pacienta līdzestību KSS ārstēšanā.

Sākot depresijas ārstēšanu, pacientam jānozīmē saudzējošs režīms, tomēr ar pietiekamu kustību aktivitāti. Depresijas ārstēšanas pamatā tiek izmantoti antidepresanti (AD), bet kā papildu terapijas līdzekļi benzodiazepīni, kā arī "mazie" neiroleptiķi un atipiskie neiroleptiķi nelielās devās. Pirms sākt terapiju ar AD, var izsvērt iespēju nozīmēt fitoterapijas līdzekļus, piemēram, asinszāli (Hypericum perforatum) ekstrakta (tabletēs) vai tēju veidā, jo asinszālei ir pierādīts viegls serotonīna atpakaļsaistes inhibitora efekts. Pacientiem ar kognitīviem traucējumiem iesakāmi arī nootropie un vazotropie līdzekļi - Gingko biloba preparāti, piracetāms, pramiracetāms, cerebrolizīns u.c., nozīmējot tos kursa veidā.

Tāpat tiek rekomendēta gan pacienta izglītošana, gan atbalsta un kognitīvi biheiviorālā psihoterapija, kas var palīdzēt kliedēt maldīgus priekšstatus par atlabšanu pēc akūtiem kardiāliem notikumiem. Atbalsta psihoterapija var palīdzēt pacientam tikt galā ar bezcerības un bezpalīdzības izjūtu, kas var pārņemt pacientu, piemēram, pēc akūta miokarda infarkta vai stacionārā veiktu procedūru dēļ.

Antidepresanti

Pirms AD nozīmēšanas pacientam ar KSS ieteicams veikt EKG un rutīnas klīniskās analīzes. Nepieciešams precizēt kardiovaskulāro traucējumu terapiju, kā arī izvēlēto medikamentu iespējamo depresiogēno efektu. Depresijas ārstēšanas sākumā vizīšu biežumam pie ģimenes ārsta vai speciālista jābūt ne retāk kā reizi 2 nedēļās, lai pārraudzītu suicīda risku, līd­zestību medikamentu lietošanā, kā arī lai laikus pamanītu un koriģētu iespējamās blakusparādības, kas varētu būt radušās medikamentu mijiedarbības dēļ. [10]

KSS pacientiem svarīgi izvēlēties AD, kas ir ne tikai ar labu terapeitisku iedarbību uz depresijas simptomiem, bet ir arī labi panesami, nedod kardiovaskulāras blaknes, ir ar zemu mijiedarbību ar citiem medikamentiem. Pirmās izvēles antidepresanti pacientiem ar KSS ir selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI). [10] Kardiovaskulāriem pacientiem ar rekurentu depresiju vēlams izvēlēties to pašu antidepresantu, kas bijis efektīvs arī iepriekšējo depresīvo epizožu ārstēšanā, ja vien konkrētajā epizodē šis medikaments nav kontrindicēts kardiovaskulāro blakņu dēļ.

Tricikliskie antidepresanti

Latvijā visbiežāk izrakstītie antidepresanti ir no triciklisko antidepresantu (TCA) grupas (amitriptilīns) gan medikamentu zemās cenas, gan sedatīvā efekta dēļ. Nozīmējot tricikliskos AD, pacientam ar depresiju un kar dio vas ku lā ru saslimšanu jāievēro piesardzība augstā blakņu riska dēļ. Jau pie mazām TCA devām var novērot asinsspiediena svārstības, sirds ritma traucējumus, reiboni, miegainību vai trauksmi, sausumu mutē, redzes traucējumus, aiz cie tē jumus. Gados veciem pacientiem TCA devas titrējamas īpaši piesardzīgi, lai neizsauktu apjukuma un deliriozu stāvokli. Vienmēr strikti jāizvērtē pašnāvības risks, jo, pārdozējot TCA, ir augsts letalitātes risks nekoriģējamu sirds ritma traucējumu dēļ.

Vismazāk blakņu TCA grupā ir nortriptilīnam (25-100 mg/d). Nortriptilīns ir piemērotākais no TCA gados veciem pacientiem. Praksē lieto arī amitriptilīnu (30-150 mg), klomipramīnu (25-150 mg/d), retāk melipramīnu (50-100 mg/d) - visi TCA nozīmējami, pakāpeniski titrējot devu.

Jaunas paaudzes tricikliskas struktūras AD ar serotonīnaktīvu darbību ir tianeptīns (25-37,5 mg/d). Tianeptīnam raksturīga maiga antide­presīva un sedatīva darbība. Tianeptīns bieži arī uzlabo miegu. Praksē tianeptīnam blaknes novēro ļoti reti, biežākās ir miegainība, sausa mute. Nav raksturīgs arī libido pazeminājums, kādu novēro, lietojot SSAI grupas AD. Tianeptīnam ir zems mijiedarbību risks ar terapeitiskiem medikamentiem. Lietojot tianeptīnu, pacientiem praksē nenovēro asinsspiediena svārstības un sirds ritma traucējumus, tāpēc kardiovaskulāriem pacientiem tas ir viens no piemērotākajiem AD.

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori

Pēdējos 20-30 gados klīniskajā praksē ienākuši selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori. Šīs grupas antidepresanti būtiski atšķiras no agrāk lietotajiem TCA ar salīdzinoši zemo blakņu risku un labo terapeitisko efektu depresijas un neirotisko traucējumu gadījumā. Šajā grupā ir fluvoksamīns (50-100 mg/d), citaloprams (20-40 mg/ d), paroksetīns (20-30 mg/d), escitaloprams (10-20 mg/d), fluoksetīns (20-40 mg/d) un sertralīns (50 mg/d). SSAI šeit sakārtoti no nomierinošiem uz aktivizējošiem. Biežākās blaknes ir gremošanas traucējumi (nelabums, šķidra vēdera izeja), galvassāpes, trauksme, miegainība, seksuālās funkcijas traucējumi. Parasti blaknes koriģējas 7-10 dienu laikā. SSAI devas pacientiem ar kardiovaskulāru patoloģiju vai gados veciem pacientiem nav jāmazina, vienīgi ieteicams SSAI devu nedēļas laikā titrēt, sākot ar ¼ no plānotās devas. Kardiovaskulāriem pacientiem polifarmācijas gadījumā ieteicams pārdomāt iespējamās mijiedarbības ar beta-blokatoriem, pretsāpju līdzekļiem, asinszāli u.c.

Šobrīd pieejami 3 selektīvi serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNAI):

  • venlafaksīns- 37,5-75mg devā darbības un iespējamo blakņu ziņā salīdzināms ar SSAI, bet devā virs 150mg venlafaksīnam pieaug hipertensijas un sirds ritma traucējuma risks, tāpēc lielās devās venlafaksīns nav piemērots pacientiem ar kardiovaskulāru patoloģiju;
  • duloksetīns- 60mg piemērots pacientiem, kam depresiju pavada somatoformas sāpes vai citi hroniski sāpju sindromi. Nozīmējot duloksetīnu, jāseko aknu fermentiem, kā arī citām blaknēm, pārsvarā terapijas pirmajās nedēļās;
  • milnaciprāns- 50-100mg, iespējams, ir SNAI ar zemāko blakņu risku, tomēr jārēķinās ar paaugstinātu tahikardijas risku. Nozīmējams pacientiem ar atipisku depresiju, kā arī depresiju, ko pavada sāpju sindroms. Duloksetīns un milnaciprāns iespējamas urīna retences dēļ uzmanīgi nozīmējams pacientiem ar prostatas adenomu.

Selektīvs norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitors bupropions (150-225 mg) piemērots pacientiem ar apātisku un adinamisku depresiju. Biežākās blaknes: trauksme, miega traucējumi, reibonis, novājēšana, hipertensija un sirdsklauves. Bupropions kardiovaskulāriem pacientiem nozīmējams ļoti piesardzīgi.

Kombinētas darbības antidepresants

Kombinētas darbības AD mirtazapīns (15-30 mg) piemērots pa cientiem ar depresiju un trauksmi, bezmiegu, jārēķinās ar iespējamu svara pieaugumu. Biežākās blaknes ir sausa mute, aizcietējumi, miegainība, uri nācijas traucējumi. Nelielās devās labi piemērots ambulatoriem pacientiem.

Melatonīna receptoru agonists

Jaunākais Latvijā pieejamais AD ir melatonīna receptoru agonists agomelatīns (25 mg). Agomelatīns piemērots trauksmainiem pacientiem ar miega traucējumiem un sezonālu (ziemas) depresiju. Agomelatīnam raksturīga laba panesība un neliels AD pārtraukšanas risks. Biežākas blaknes: reibonis, nelabums, tranzistora AsAT līmeņa paaugstināšanās.

Anksiolītisks medikaments

Ilgstošas trauksmes ārstēšanai var nozīmēt buspironu (20-30 mg), anksiolītisku medikamentu ar serotonīnaktīvu darbību. Buspironam nav raksturīgs atkarības sindroms, kā tas ir, ilgstoši lietojot benzodiazepīnus. Iespējamās blaknes ir reibonis, galvassāpes, nervozitāte, sedācija u.c.

Depresijas pacientiem AD nozīmējami 4-6 mēnešus vai ilgāk, ja ir atkārtota depresijas epizode. AD terapijas pārtraukšana jāveic pakāpeniski 1-2 nedēļu laikā, devas pakāpeniski mazinot, jo, strauji atceļot AD, daļai pacientu (ap 10%) depresijas un trauksmes simptomātika var saasināties, t.i., var novērot AD atcelšanas sindromu. Pacientam var novērot trauksmi, bezmiegu, simptomus, kas raksturīgi saaukstēšanās gadījumā, kā arī gremošanas traucējumus.

Kopsavilkums

Pasaulē turpinās pētījumi par depresijas saistību ar KSS rašanos, attīstību un prognozi. Taču jau tagad ir skaidrs, ka abas šīs saslimšanas nav viena no otras neatkarīgas slimības un abu saistība ir gan patofizioloģiska, gan farmakoloģiska, gan ar uzvedību saistīta. Nenoliedzams ir arī fakts, ka klīniski nozīmīga depresija pacientiem ar KSS vai jebkurām citām somatiskām saslimšanām saistīta ar biežāku ambulatoro ārstu apmeklējuma skaitu, biežāku hospitalizāciju, lielāku gultas dienu skaitu stacionārā, pazeminātu ikdienas un sociālo funkcionēšanu, kā arī zemāku dzīves kvalitāti. [10] Tiesa, ne vienmēr pacientiem ar somatiskām saslimšanām, lai cik smagas tās būtu, attīstās depresija. Taču vienmēr jārēķinās ar to, ka jebkurā brīdī depresija atsevišķu simptomu vai klīniski nozīmīgas saslimšanas veidā somatiskajai saslimšanai var pievienoties, tāpēc darbā ar KSS pacientiem iesakām atcerēties divas būtiskas norādes:

  • svarīgi veikt depresijas skrīninga testu vai mērķtiecīgu klīnisku interviju visiem KSS pacientiem jebkurā aprūpes posmā- stacionārā, ambulatori, rehabilitācijas iestādē. De­presijas atklāšana laikus un nepieciešamības gadījumā efektīva ārstēšana uzlabos KSS pacientu terapijas rezultātu;
  • KSS pacientiem, kam sākta depresijas medikamentoza terapija, rekomendēt un nodrošināt regulāru pārraudzību, lai izvērtētu ārstēšanas līdzestību, terapijas efektivitāti un drošību gan no kardioloģiskās, gan psihiskās veselības viedokļa.[15]

Lai gan koronārā sirds slimība mūsdienās ir biežākais nevardarbīgas nāves iemesls, KSS diagnoze, pateicoties medicīnas sasniegumiem, jau vairs nesaistās ar nepārprotamu "nāves spriedumu". Mediķiem ir daudz veidu, lai ārstētu KSS, mazinātu šīs saslimšanas risku un uzlabotu prognozi. Mēs novēlam, lai depresijas atpazīšana un ārstēšana būtu kardiovaskulāro pacientu sekmīgas ārstēšanas sastāvdaļa.

Literatūra

  1. Lam RW, Mok H. Depression. Oxford University Press. 2008; 3-90.
  2. Guck P, Kavan MG, Elsasser GN, et al. Assessment and treatment of depression following myocardial infarction. American Family Physician, 2001; 64(4): 641-647.
  3. Steeds RP, Channer KS. Depression: the sleeping giant. Eur Heart J, 2000; 21: 427-429.
  4. Baldwin RC, Chiu E, Katona C, Graham N. Guidelines on Depression in Older People. World Psychiatric Association. 2002; 17-45.
  5. Tērauds E, Andrēziņa R, Kupča B. Depresijas norise un ārstēšanas iespējas. Vadlīnijas. Latvijas Psihiatru Asociācija. 2009.
  6. Kop WJ, Stein PK, Tracy RP, et al. Autonomic Nervous System Dysfunction and Inflammation Contribute to the Increased Cardiovascular Mortality Risk Associated With Depression. Psychosomatic Medicin, 2010; 72: 626-635.
  7. Ziegelstein RC. Depression after Myocardial infarction. Cardiology in Review, 2001; 9(1): 45-51.
  8. Khawaja SI, Feinstein ER. Cardiovascular effects of selective serotonin reuptake inhibitors and other novel antidepresants. Heart Diseases, 2003; 5(2): 153-160.
  9. Kumar P, Clark M. Clinical medicine. 5th ed. NB Saunders, 2002; 701-831.
  10. Lichtman JL, Bigger JT, Blumenthal JA, et al. Depression and Coronary Heart Disease. Circulation, 2008; 118: 1768-1775.
  11. Rugulies R. Depression as a predictor for coronary heart disease: a review and meta-analysis. Am J Prev Med, 2002; 23: 51-61.
  12. Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9th edition, 2009; 2251-2253.
  13. Serebrunary VL, O'Connor CM, Gurbel PA. Effect of selective serotonin reuptake inhibitors on platelets in patients with coronary artery disease. Am J of Cardiol, 2001; 87(12).
  14. Ward EH, Tueth M, Sheps D, et al. Depression and cardiovascular disease. Current opinion in Psychiatry, 2003; 16: 221-225.
  15. Lichtman JL, Bigger JT, Blumenthal JA, et al. Depression and Coronary Heart Disease: Recommendations for Screening, Referral, and Treatment. Focus, 2009; 7: 406-413.
  16. Kalvelis A. Tahiaritmijas. Novērtēšana un ārstēšana. Rīga, 2003; 68-70.
  17. Kaplan IH, Sadock JB. Comprehensive textbook in psychiatry. 5th edition. Vol 2, 1280; 1187-1197.
  18. Jiang W, Babyak MA, Rozanski A, et al. Depression and elevated ischemic activity of myocardium. Am Heart J, 2003; 146(1).
  19. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular medicine. 6th ed, 2001; 866; 1057-2251.
  20. Dinan T. G. Inflammatory Markers In Depression. Curr Opin Psychiatry, 2009; 22(1): 32-36.
  21. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW. Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease. Circulation. 2003; 107: 499-511.
  22. Siliņš I. Kardiovaskulārā riska daudzveidība. Jums, kolēģi! 2001; (5): 17-20.
  23. Nakatani D, Sato H, Sakata Y, et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphism on depressive symptoms and new cardiac events after acute myocardial infarction. Am Heart J, 2005 Oct; 150(4): 652-658.
  24. Otte C, McCaffery J, Ali S, Whooley M. Association of a Serotonin Transporter Polymorphism (5-HTTLPR) With Depression, Perceived Stress, and Norepinephrine in Patients With Coronary Disease: The Heart and Soul Study. Am J Psychiatry, 2007; 164(9): 1379-1384.
  25. Carney RM, Freedland KE. Depression and Coronary Heart Disease: More Pieces of the Puzzle. Am J Psychiatry, 2007; 164(9): 1307-1309.
  26. Gehi A, Haas D, Pipkin S, et al. Depression and medication nonadherance in outpatients with coronary heart disease: findings from the Heart and Soul Study. Arch Intern Med, 2005; 165: 2508-2513.
  27. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition , 8th ed. Saunders Elsevier. 2010; Ch. 9.
  28. Macleod J, Smith GD, Heslop P, et al. Psychological stress and cardiovascular disease: empirical demonstration of bias in a prospective observational study of Scottish men. BMJ 2002; 324: 1247.
  29. Tērauds E. Depresija un somatiski traucējumi. Doctus, 2003(10): 5-9.
  30. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Text revision. Am Psychiatric Association. 2005: 345-356.
  31. Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9: validity of a brief depression severity measure. J Gen Intern Med, 2001; 16(9): 606-613.
  32. Berkman LF., Blumenthal J, Burg M, et al. Effects of Treating Depression and Low Perceived Social Support on Clinical Events After Myocardial Infarction. The Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA, 2003; 289(23): 3106-3116.
  33. Alvarez WJ, Pickworth KK. Safety of antidepressant drugs in the patient with cardiac disease: a review of the literature. Pharmacotherapy, 2003; 23(6): 754-771.
  34. Andrēziņa R. RSU Psihiatrijas un narkoloģijas katedra. Praktiskā psihofarmakoterapija. Metodiskas rekomendācijas psihiatrijas rezidentiem un kursantiem. Rīga, 2009.
  35. Bak S, Tsiropoulos I, Kjaersgaard JO, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors and the risk of stroke - a population-based case-control study. Stroke 2002, 33: 1465-1473.
  36. Claude L, Beck CA, Huynh T, et al. Depression and prognosis following hospital admission because of acute myocardial infarction. Can Med Assoc J, 2003; 168(5): 547-552.
  37. Frasure-Smith N, Lespérance F. Depression in patients with cardiac disease: a practical review. J Psychosom Res, 2000; 48: 379-391.
  38. Sample D, Smyth R. Oxford handbook of psychiatry, 2nd ed. 2009.
  39. Glassmann AH, O´Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA, 2002; 288: 701-709.
  40. Khawaja IS, Westermeyer JJ, Gajwani P, Feinstein RE. Depression and Coronary Artery Disease: The Association, Mechanisms, and Therapeutic Implications. Psychiatry (Edgemont), 2009; 6(1): 38-51.
  41. Musselman DL, Marzec UM, Manatuga A, et al. Platelet activation and secretion in patients with major depression, thoracic atherosclerosis, or renal dialysis treatment. Depression Anxiety, 2002; 15: 91-101.
  42. Rutledge T, Reis VA, Linke SA, et al. Depression in Heart Failure: A Meta-Analytic Review of Prevalence, Intervention Effects, and Associations With Clinical Outcomes. J Am Coll Cardiol, 2006; 48: 1527-1537.
  43. Sharpe N. Depression and cardiovascular disease: a complex relationship. Eur Heart J, 2003; 24(22): 1197-1198.
  44. Stahl SM. The prescriber's guide. Antidepressants. 2006.
  45. Stewart Ralph AH. Depression and cardiovascular morbidity and mortality: cause and consequence? Eur Heart J, 2003; 24(22): 1197-1198.