PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Karpālā kanāla sindroms: saistība ar metaboliskiem traucējumiem

J. Umure
Karpālā kanāla sindroms: saistība ar metaboliskiem traucējumiem
Freepik
Karpālā kanāla sindroms ir visbiežākā kompresijas neiropātija. Plaukstas nerva nervus medianus kompresijas rezultātā radušies jušanas traucējumi var izpausties kā tirpšanas sajūta I, II, III un daļēji arī IV pirkstā, vairāk izteikti naktī, kā arī muskuļu darbības traucējumi, kas var izpausties kā vājums, satverot priekšmetus, sāpes plaukstā vai plaukstas pamatnes locītavā. [1]

Precīzi karpālā kanāla sindroma attīstības mehānismi un cēloņi līdz šim nav pilnībā skaidri. Bojājums rodas gadījumos, kad kādu iemeslu dēļ cīpslu izmēri vai muskuļu un saistaudu izmēri ap cīpslām palielinās tūskas vai infekcijas ietekmē un tiek nospiests nervs. Spiediens izraisa nervu mikrocirkulācijas traucējumus, un, ja tas ir ilgstošs un pastāvīgs stāvoklis, tad nervs var pakāpeniski izzust, jo mielīna apvalks un aksons ir bojāti. [2]

Biežākie cēloņi ir traumas, mežģījumi, endokrīnas un hormonālas slimības. Būtiski atzīmēt, ka pacientiem ar metaboliskiem traucējumiem ir lielāks risks karpālā kanāla sindroma attīstībai, tāpēc plašāk aplūkosim tieši glikozes vielmaiņas traucējumu un vairogdziedzera slimību saistību ar karpālā kanāla sindromu.

Tāpat mūsdienās arvien vairāk novērots, ka biežas un ilgstošas plaukstu un plaukstas locītavas piespiedu kustības (piemēram, drukātāji, pakotāji), ilgstošs saspringts darbs (piemēram, darbs ar datoru vai citu veidu viedierīcēm) veicina karpālā kanāla sindroma attīstību. [3]

Saistība ar glikozes vielmaiņas traucējumiem

Karpālā kanāla sindroms ir 14 % cukura diabēta pacientu bez diabētiskas polineiropātijas un 30 % cukura diabēta pacientu ar diabētisko polineiropātiju, un pētījumi liecina, ka saikne starp cukura diabētu un karpālā kanāla sindromu varētu būt pārāk augsts glikozes līmenis asinīs. [4]

Kaut arī patoģenēze, kas cukura diabētu saista ar karpālā kanāla sindromu, joprojām ir ļoti neskaidra, pētījumi liecina, ka cēlonis ir daudzfaktoru. [2; 5] Hiperglikēmijas stāvoklī liekā glikozes vielmaiņa veicina intracelulārā sorbīta uzkrāšanos neironā un blakus Švanna šūnās. Noris aksonāla deģenerācija un segmentālā nerva demielinizācija, padarot to ievainojamāku pret kompresiju, ar augstāku risku karpālā kanāla sindroma attīstībai. [2]

Tiek uzskatīts, ka karpālā kanāla sindroms nereti ir arī pacientiem, kam vēl nav diabētam raksturīgo nervu komplikāciju. Pārāk augsts glikozes līmenis asinīs ķermeni sāk ietekmēt jau vairākus gadus pirms cukura diabēta diagnosticēšanas.

Pētījumā, kas veikts King koledžā Londonā, konstatēts, ka cilvēkiem, kam diagnosticēts karpālā kanāla sindroms, ir par 36 % lielāka iespējamība, ka vēlāk viņiem tiks diagnosticēts cukura diabēts neatkarīgi no citiem cukura diabēta riska faktoriem. Tāpat izpētīts, ka hiperglikēmija un ar to saistītas novirzes var veicināt ne tikai karpālā kanāla sindromu, bet arī citus lokālus perifēro nervu traucējumus vēl pirms diabēta diagnozes noteikšanas. [6]

Atšķirības pētījumos par cukura diabēta un karpālā kanāla sindroma saistību lielā mērā nosaka pētījuma ģeogrāfiskās atrašanās vieta. Turcijas universitātes slimnīcas pētījums atklāj, ka cukura diabēta pacientu grupā karpālā kanāla sindroma attīstība bija 60 × lielāka nekā kontroles grupā (izredžu attiecība [] 60; 95 % TI 13—246). [7]

Savukārt kādā iedzīvotāju pētījumā Zviedrijā ziņots par mērenu saistību starp diabētu un karpālā kanāla sindromu (riska attiecība [] 2,10; 95 % TI 1,65—2,70). [2] Svarīgi pieminēt, ka dažādās pieejas pētījumos ir veicinājušas būtiskas atšķirības iegūtajos rezultātos.

Vairākos pētījumos, kur novērtēja 2. tipa cukura diabētu un karpālā kanāla sindromu, vispār netika konstatēta saistība nedz pēc vecuma, dzimuma, nedz ķermeņa masas indeksa pielāgošanas. [8; 9] Šā gada martā publicēts pētījums, kas 2006.—2015. gadā notika ASV, kurā piedalījās 322 092 ambulatorie pacienti: 13,5 % gadījumu tika konstatēts diabēts, 0,55 % tika ziņots par karpālā kanāla sindromu. Mainīgie, kas tika neatkarīgi saistīti ar karpālā kanāla sindroma attīstību, bija vecums 50—59 (aOR 1,91; 95 % TI 1,49—2,45; p < 0,001) un sieviešu dzimums (aOR 1,31; 95 % TI 1,09—1,58; p < 0,004). Tāpēc pētījuma autori uzskata, ka nav atrasta pārliecinoša saistība starp cukura diabētu un karpālā kanāla sindromu, taču jāņem vērā, ka netika novērtēta medikācijas ietekme un tas, vai diabēts ir/nav labi kontrolēts.

Pētījuma autori nenoliedz iespējamu saistību starp cukura diabētu un karpālā kanāla sindromu noteiktās apakšgrupās (piemēram, nekontrolēts diabēts). Lai labāk saprastu cukura diabēta saistību ar karpālā kanāla sindromu, ieteikts izpētīt saistību tieši starp HbA1c līmeni un karpālā kanāla sindromu, lai novērtētu labi kontrolēta vai nekontrolēta cukura diabēta ietekmi. [10]

Tomēr ir kāds 2016. gada raksts, kura autori sistemātiski meklēja 1950.—2015. gadā PubMed, Embase, Web of Science, Scopus, Google Scholar un Research Gate publicētus rakstus, kuros varētu atrast pierādījumus tam, ka cukura diabēts palielina risku karpālā kanāla sindroma attīstībai, un novērtēt, cik liela ir saistība starp 1. un 2. tipa cukura diabētu.

Kopumā meta–analīzei kvalificēti 36 pētījumi (astoņi šķērsgriezuma, 21 gadījuma kontroles, septiņi kohortas pētījumi). Apkopotā OR attiecība 25 pētījumiem (92 924 respondenti), kas ziņoja par nekoriģētiem aprēķiniem saistībā ar diabētu un karpālā kanāla sindromu, bija 1,97 (95 % TI 1,56—2,49). Apkopotā OR attiecība 18 gadījumu kontroles pētījumiem un kohortas pētījumiem, kuros piedalījās > 37 miljoni cilvēku, ziņoja par koriģētiem aprēķiniem, kas norādīja uz mainīgo lielumu saistību, bija 1,69 (95 % TI 1,45—1,96).

Saistība neatšķīrās 1. un 2. tipa cukura diabēta gadījumā. Turklāt publikācijās nebija atklāta neobjektivitāte, tāpēc autori pārliecinoši pauda meta–analīzē pierādīto, ka gan 1., gan 2. tipa cukura diabēts ir karpālā kanāla sindroma riska faktori. [11]

Saistība ar vairogdziedzera darbības traucējumiem

Karpālā kanāla sindroms ir bieži sastopama neiropātija pacientiem ar vairogdziedzera slimībām. [12] Tā patoģenēze visos gadījumos nav skaidra. Pārmērīga glikozaminoglikānu, hialuronskābes un dažu mukopolisaharīdu nogulsnēšanās zemādas audos izraisa ādas tūsku, miksedēmu. Karpālā kanāla šaurajā telpā pseidomucinozo vielu nogulsnēšanās uz mediānā nerva apvalka veicina nerva kompresiju, savukārt tā rada karpālā kanāla sindromu.

Jāatzīmē, ka tomēr ne visiem, kas slimo ar vairogdziedzera slimībām, attīstīsies karpālā kanāla sindroms. Hipertireozes gadījumā karpālā kanāla sindroms minēts reti, literatūrā biežāk tiek runāts par karpālā kanāla sindromu hipotireozes gadījumā. Hipotireoze ir hormonāla slimība, un, tā kā hormonu līmenis svārstās visu diennakti, nervi ir jutīgi pret kompresiju dažādās pakāpēs dienas un nakts laikā. Visbiežāk karpālā kanāla sindroms attīstās smagas, neārstētas hipotireozes gadījumā. [13]

Tiek uzskatīts, ka gandrīz 29 % pacientu ar hipotireozi neirogrāfijas izmeklējumos varētu būt pierādījumi par karpālā kanāla sindromu. [14]

Līdzīgos pētījumos karpālā kanāla sindromu atklāja 32,5—37,5 % pacientu, kuriem nesen tika diagnosticēta hipotireoze un kuri nelietoja hormonu aizstājterapiju. [15; 16]

Kādā nesenā pētījumā pierādīja, ka paaugstināts ķermeņa masas indekss un karpālā kanāla sindroma klīnisko pazīmju un simptomu kopums korelē neatkarīgi no karpālā kanāla sindroma klātbūtnes hipotireozes gadījumā, savukārt korelācija starp pacienta vecumu, dzimumu, slimības ilgumu, TSH līmeni serumā, slimības etioloģiju, vairogdziedzera hormonu aizstājterapiju un karpālā kanāla sindroma rašanos netika atrasta. [13]

Vashishtha et al veica pētījumu kādā Lielbritānijas universitātes slimnīcā, novērtējot karpālā kanāla sindroma pacientus, kas pēdējos trīs gados ārstēti ķirurģiski. Retrospektīvā pētījuma rezultāti parādīja, ka trim no 100 pacientiem pirms operācijas tika diagnosticētas vairogdziedzera slimības. Diviem no trim pacientiem bija hipotireoze. Rezultāti atbilst uzskatam, ka karpālā kanāla sindroms ir saistīts ar vairogdziedzera disfunkciju. [17]

Līdzīga pētījuma (422 respondenti) rezultāti arī parādīja, ka karpālā kanāla sindroms ir izplatīta patoloģija pacientiem ar vairogdziedzera traucējumiem, īpaši tiem, kam ir hipotireoze. Lielākajai daļai šā pētījuma pacientu bija abpusējs karpālā kanāla sindroms, bet bez būtiskiem simptomiem. Slimības ilgumam korelācija netika atrasta, bet ķermeņa masas indeksa saistībai gan (p = 0,001). [18]

Shiri (2014) veica 18 dažādu pētījumu meta–analīzi, kur apstiprināja karpālā kanāla sindroma saistību ar vairogdziedzera traucējumiem. Karpālā kanāla sindroms tika diagnosticēts ar neirogrāfijas metodes palīdzību. Desmit pētījumos tika lēsts, ka pastāv cieša saikne starp karpālā kanāla sindromu un hipo– vai hipertireoīdismu. Turklāt pētījumā tika ziņots par karpālā kanāla sindromu kā riska faktoru hipotireozes slimniekiem, jo pseidomucinozās vielas tika atrastas pacientu mediānajā nervā, tāpēc karpālā kanāla cīpslas bija sabiezētas un pietūka. [19]

Profilakse un ārstēšana

Lai izvēlētos vispiemērotāko ārstēšanas metodi, kas mazina spiedienu uz mediāno nervu un veicina bojāto nervu šķiedru atjaunošanos, vispirms ir jānosaka nervu bojājuma vieta un pakāpe. Diagnostika ir ļoti būtiska, jo tieši no tās atkarīga ārstēšana, kas katrā gadījumā var atšķirties.

Joprojām nav vienprātības karpālā kanāla sindroma diagnostikas standartos. Var izmantot simptomu kopuma aprakstīšanu, klīnisko atradi, elektrofizioloģisko testēšanu. Elektromiogrāfija (EMG) nav nepieciešama pacientiem, kam ir klasiskas karpālā kanāla sindroma pazīmes un simptomi, apstiprinoša atrade neirografijā, ja nav aizdomu par citu etioloģiju un netiek apsvērta operācija. EMG ir visnoderīgākā, lai izslēgtu citus iemeslus, piemēram, polineiropātiju, pleksopātiju, un novērtētu smaguma pakāpi. EMG noder arī karpālā kanāla sindroma smaguma pakāpes novērtēšanai, ja tiek apsvērta ķirurģiska dekompresija. [20]

Karpālā kanāla sindroma ārstēšana nozīmē multidisciplināru pieeju. Jau sen aprakstīts, ka sākotnējās karpālā kanāla sindroma stadijās varētu palīdzēt speciālie stiepjošie vingrinājumi, ortozes, pretiekaisuma medikamenti, B grupas vitamīni. [21]

Nemedikamentoza terapija

Praktizējošie ārsti arvien vairāk uzskata, ka būtiska ir plaukstas ortožu lietošana. Ir īpašas ortozes lietošanai dienā vai naktī.

Taču svarīgi ieteikt pacientam pirms ortožu iegādes konsultēties ar ergoterapeitu, lai izvēlētos konkrētajā gadījumā piemērotāko ortozi, apgūtu pareizu tās lietošanas tehniku.

Bieži pacientiem tiek ieteikti dažādi fizikālie procesi, piemēram, ultraskaņas metode, lāzerterapija, magnētterapija, kas tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajām fizikālajām metodēm, ja pacientam ir vieglas pakāpes karpālā kanāla sindroms. [22; 27]

Invazīvas intervences

Steroīdu injekcijas ir diskutējama manipulācija, dažādos avotos to efektivitāte vērtēta atšķirīgi. Šādu injekciju var veikt tikai speciālists, visbiežāk algologs vai neirologs. Šī ārstēšanas metode ir domāta tam, lai mazinātu diskomfortu pacientiem ar karpālā kanāla sindromu, jo spēj mazināt nervu tūsku. [28]

Mērķis ir ievadīt medikamentu tikai intrasinoviāli, jo daudzās publikācijās apstiprināts steroīdu epineirālas injekcijas išemizējošais efekts. Galvenais, lai medikaments nonāktu zem fascijas un sinoviālajos audos. [29; 30] Šo ārstēšanas metodi var veikt lokālā anestēzijā vai bez tās. Steroīdu injekcijas nav piemērota izvēle ilgam ārstēšanas periodam. Kopumā lokālu steroīdu injicēšanu var izmantot tikai līdz brīdim, kad sākotnējā ārstēšana nav bijusi efektīva, bet galīgās terapijas iespējas vēl nav sasniegtas. [31]

Savukārt vairākos citos pētījumos pierādīts, ka steroīdu injicēšana plaukstas locītavā bieži ir veiksmīga. Tā var izraisīt simptomu pasliktināšanos īslaicīgi, bet vairākas nedēļas vai gadus var pilnīgi vai ievērojami mazināt sāpes 60—70 % pacientu. [32] Injekcijas var noderēt arī pirms ķirurģiskas operācijas vai tad, ja operācija ir relatīvi kontrindicēta, piemēram, grūtniecības dēļ. [31]

Ķirurģiska iejaukšanās

Amerikas ķirurgu ortopēdu akadēmija norāda, ka rūpīgi jāizvērtē ķirurģiskas ārstēšanas nepieciešamība, iesaka sākotnēji izmēģināt konservatīvu ārstēšanu, arī steroīdu injicēšanu.

Operāciju rekomendē, ja pašreizējā ārstēšana 2—7 nedēļas kopš slimības ārstēšanas sākuma nesniedz uzlabojumu. Agrīna operācija indicēta, ja ir pārliecinoši pierādījumi par mediānā nerva deinervāciju vai ja pacients vēlas turpināt tikai ķirurģisku ārstēšanu. [36]

Ļoti dziļa nerva bojājuma gadījumā konservatīvā terapija nesniegs efektu, tad noteikti ieteicams veikt operācijas karpālā kanāla dekompresijai. Mūsdienās iespējama endoskopiska vai konvencionāla operācija. Operācijas laikā tiek veikts neliels grieziens uz plaukstas pamatnes un tiek pārdalīta karpālā saite, lai mazinātu spiedienu karpālajā kanālā.

Šo operāciju var veikt gan lokālā, gan vispārējā anestēzijā. Ārstēšanu papildina, pievienojot medikamentus, kas veicina nervu šķiedru atjaunošanos un uzlabo mikrocirkulāciju. Šobrīd pasaulē lielākoties tiek veiktas konvencionālās operācijas, jo tām ir labāki rezultāti un mazāks komplikāciju skaits. [37]

Pēc operācijas sāpes un parestēzijas parasti mazinās uzreiz, bet ādas jutīgums un motoriskie traucējumi izzūd pakāpeniski. Pilnvērtīga rokas funkcija parasti atgriežas ne vēlāk kā 12. nedēļā pēc operācijas, taču tas var notikt arī ļoti lēni, 6—12 mēnešos, un ir jāņem vērā, ka atsevišķos gadījumos pilnvērtīga plaukstu funkcija var arī neatjaunoties. [41; 42]

Noslēgumā

Vairākums pētījumu pierāda, ka pacientiem ar metaboliskiem traucējumiem ir lielāks risks karpālā kanāla sindroma attīstībai. Karpālā kanāla sindromu var diagnosticēt jau pavisam agrā slimības attīstības stadijā, tam ir tendence ar laiku progresēt.

Karpālā kanāla sindroms būtiski ietekmē pacienta dzīves kvalitāti un darbaspējas. Ārstēšanas rezultāts atkarīgs no slimības ilguma un nervu bojājuma pakāpes, tāpēc ļoti svarīgi ir rūpīgi izmeklēt pacientu, noteikt diagnozi un attiecīgi sākt savlaicīgu ārstēšanu. 

Literatūra

  1. Pourmemari MH, Shiri R. Diabetes as a risk factor for carpal tunnel syndrome; a systematic review and meta-analysis. Diabet Med, 2016; 33: 10-16.
  2. Rydberg M, Zimmerman M, et al. Diabetes mellitus as a risk factor for compression neuropathy; a longitudinal cohort study from southern Sweden. BMJ Open Diabetes Res Care, 2020; 8: 1298.
  3. Chammas M, et al. Carpal tunnel syndrome part I (anatomy, physiology, etiology and diagnosis). Rev Bras Ortop, 2014; 49(5): 429-436.
  4. Sharma D, Jaggi AS, Bali A. Clinical evidence and mechanisms of growth factors in idiopathic and diabetes-induced carpal tunnel syndrome. Eur J Pharmacol, 2018; 837: 156-163.
  5. Mustafa KN, Khader YS, Bsoul AK, Ajlouni K. Musculoskeletal disorders of the hand in type 2 diabetes mellitus; prevalence and its associated factors. Int J Rheum Dis, 2016; 19: 730-735.
  6. Gulliford Martin C, et al. Increased Incidence of Carpal Tunnel Syndrome up to 10 Years Before Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care, 2006; 29(8): 1929-1930.
  7. Oktayoglu P, et al. Assessment of the presence of carpal tunnel syndrome in patients with diabetes mellitus, hypothyroidism and acromegaly. J Clin Diagn Res, 2015; 9: 14-18.
  8. Hendriks SH, et al. Type 2 diabetes seems not to be a risk factor for the carpal tunnel syndrome; a case control study. BMC Musculoskelet Disord, 2014; 15: 346.
  9. Coggon D, et al. Differences in risk factors for neurophysiologically confirmed carpal tunnel syndrome and illness with similar symptoms but normal median nerve function; a case-control study. BMC Musculoskelet Disord, 2013; 14: 240.
  10. Low Jason, et al. Association Between Diabetes Mellitus and Carpal Tunnel Syndrome; Results From the United States National Ambulatory Medical Care Survey; Cureus, 2021; 13(3): e13844.
  11. Pourmemari MH, Shiri R. Diabetes as a risk factor for carpal tunnel syndrome; a systematic review and meta-analysis. Diabet Med; 2016; 33(1): 10-16.
  12. Somay G, Oflazoğlu B, et al. Neuromuscular status of thyroid diseases; a prospective clinical and electrodiagnostic study. Electromyogr Clin Neurophysiol, 2007; 47(2): 67-78.
  13. Karne Sampada Swapneel, Bhalerao Nilima Sudhakar. Carpal Tunnel Syndrome in Hypothyroidism. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2016; 10(2): OC36-OC38.
  14. Duyff RF, et al. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction; a prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psych, 2000; 68: 750-755.
  15. Kececi H, Degirmenci Y. Hormone replacement therapy in hypothyroidism and nerve conduction study. Neurophysiol Clin, 2006; 36: 79-83.
  16. Oktayoglu Pelin, et al. Assessment of the Presence of Carpal Tunnel Syndrome in Patients with Diabetes Mellitus, Hypothyroidism and Acromegaly. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2015; 9(6): OC14-OC18.
  17. Vashishtha M, Varghese B, et al. Screening for thyroid dysfunction and diabetes in patients with carpal tunnel syndrome. Surgeon, 2016; 14: 147-149.
  18. Aldaghri Faris, et al. Prevalence of Hypothyroidism Among Carpal Tunnel Syndrome Patients at a Hospital in Saudi Arabia. Cureus, 2020; 12(12): e12264.
  19. Shiri R. Hypothyroidism and carpal tunnel syndrome; a meta-analysis. Muscle Nerve, 2014; 50: 879-883.
  20. Preston DC, Shapiro BE. Median neuropathy at the wrist. In: Electromyography and Neuromuscular Disorders; Clinical-Electrophysiologic Correlations, 3rd ed., Elsevier, 2013.
  21. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Management of carpal tunnel syndrome; evidence-based clinical practice guideline. https; //www.aaos.org/uploadedFiles/PreProduction/Quality/Guidelines_and_Reviews/guidelines/CTS%20CPG_2.29.16.pdf. Feb 29, 2016.
  22. O'Connor D, Marshall S, Massy-Westropp N. Non-surgical treatment (other than steroid injection) for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2003: (1) CD003219.
  23. American Academy of Neurology. Quality Standards Subcommittee; Practice parameter for carpal tunnel syndrome. Neurology, 2006; 43(11): 2406-2409.
  24. Katz JN, Simmons BP. Carpal Tunnel Syndrome. NEJM, 2002; 346(23): 1807-1812.
  25. Premoselli S, et al. Neutral wrist splinting in carpal tunnel syndrome; a 3- and 6-months clinical and neurophysiologic follow-up evaluation of night-only splint therapy. Europa Medicophysica, 2006; 42(2): 121-126.
  26. Michlovitz SL. Conservative interventions for carpal tunnel syndrome. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, 2004; 34(10): 589-600.
  27. Page MJ, et al. Exercise and mobilisation interventions for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2012; (6).
  28. Marshall SC, et al. Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews (2): 2007CD001554.
  29. Shishido H, Kikuchi S, Heckman H, Myers RR. Dexamethasone decreases blood flow in normal nerves and dorsal root ganglia. Spine, 2002; 27(6): 581-586.
  30. Babaei-Ghazani A, et al. Comparison Between Effectiveness of Ultrasound-Guided Corticosteroid Injection Above Versus Below the Median Nerve in Mild to Moderate Carpal Tunnel Syndrome; A Randomized Controlled Trial. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 2018; 97(6): 407-413.
  31. Padua L, et al. Carpal tunnel syndrome; clinical features, diagnosis, and management. Lancet Neurology (Review), 2016; 15(12): 1273-1284.
  32. McGrath MH. Local steroid therapy in the hand. J Hand Surg [Am], 1984; 9(6): 915-921.
  33. Gelberman RH, Aronson D, Weisman MH. Carpal-tunnel syndrome. Results of a prospective trial of steroid injection and splinting. J Bone Joint Surg Am, 1980; 62(7): 1181-1184.
  34. Green DP. Diagnostic and therapeutic value of carpal tunnel injection. J Hand Surg [Am], 1984; 9(6): 850-854.
  35. Giannini F, et al. Electrophysiologic evaluation of local steroid injection in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil, 1991; 72(10): 738-742.
  36. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Clinical Practice Guideline on the Treatment of Carpal Tunnel Syndrome, 2008.
  37. Hui ACF, et al. Long-term outcome of carpal tunnel syndrome after conservative treatment. International Journal of Clinical Practice, 2004; 58(4): 337-339.
  38. WebMD. Open Carpal Tunnel Surgery for Carpal Tunnel Syndrome. Archived from the original on July 7, 2015.
  39. Youha Sarah, Lalonde Donald. Update/Review; Changing of Use of Local Anesthesia in the Hand. Plastic and Reconstructive Surgery Global Open, 2014; 2(5): e150.
  40. Nabhan A, Ishak B, Al-Khayat J, Steudel W-I. Endoscopic Carpal Tunnel Release using a modified application technique of local anesthesia; safety and effectiveness. Journal of Brachial Plexus and Peripheral Nerve Injury, 2008; 3(11): e35-e38.
  41. Kouyoumdjian JA, et al. Long-term outcomes of symptomatic electrodiagnosed carpal tunnel syndrome. Arquivos de Neuro-psiquiatria, 2003; 61(2A): 194-198.
  42. D'Angelo Kevin, et al. The Effectiveness of Passive Physical Modalities for the Management of Soft Tissue Injuries and Neuropathies of the Wrist and Hand; A Systematic Review by the Ontario Protocol for Traffic Injury Management (OPTIMa) Collaboration. Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics, 2015; 38(7): 493-506.