PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Pacients ar hronisku sirds mazspēju un arteriālu hipertensiju

I. Rjabceva, O. Orlovs
Pacients ar hronisku  sirds mazspēju  un arteriālu hipertensiju
Hroniskas sirds mazspējas pacientu kontingents ir heterogēns, tās iemesli - dažādi. Pēc Framinghemas pētījuma datiem arteriālā hipertensija (AH) ir hroniskas sirds mazspējas (HSM) iemesls apmēram ceturtdaļai HSM pacientu. [1] Apmēram 68% vecāka gadagājuma pacientu HSM saistīta ar arteriālo hipertensiju. [2] Populācijas pētījumi rāda, ka arteriālā hipertensija 50-60% pacientu var rezultēties ar sirds mazspējas attīstību. Arteriālo hipertensiju visbiežāk novēro vecākiem pacientiem, kad jau ir sirds mazspējas simptomi, taču tā pietiekami bieži ir arī jaunākiem cilvēkiem. Līdz ar to tā ir aktuāla problēma un, lai neattīstītos hipertensīva sirds slimība un sirds mazspēja, ir būtiski laikus to diagnosticēt un ārstēt.

Arteriālās hipertensijas kardiovaskulārie efekti

Pa kreisi – normāls kreisā kambara  sieniņas biezums,  pa labi – sabiezētas sieniņas  (hipertrofētas) Pa kreisi – normāls kreisā kambara  sieniņas biezums,  pa labi – sabiezētas sieniņas  (hipertrofētas)
1. attēls
Pa kreisi – normāls kreisā kambara sieniņas biezums, pa labi – sabiezētas sieniņas (hipertrofētas)
Nekontrolētas un ilgstošas asinsspiediena (AS) paaugstināšanās sekas ir dažādas pārmaiņas miokarda struktūrā, koronārajos asinsvados un sirds vadīšanas sistēmā. Šīs pārmaiņas, savukārt, var rezultēties ar kreisā kambara hipertrofijas (KKH), koronārās sirds slimības (KSS), dažādiem sirds ritma traucējumu, miokarda sistoliskās un dia- stoliskās disfunkcijas attīstību. Šo pārmaiņu komplikācijas klīniski izpaužas kā stenokardija vai miokarda infarkts, aritmijas (it īpaši ātriju fibrilācija jeb t.s. mirdzaritmija) un tālāk attīstās hroniska sirds mazspēja (HSM).

Tādējādi termins "hipertensīva sirds slimība" pārsvarā attiecas uz tādām sirds slimībām kā KKH (skat. 1. un 2. attēlu), koronārā sirds slimība, aritmija un hroniska sirds mazspēja.

EhoKG parasternālā garā ass.  Kreisā kambara hipertrofija EhoKG parasternālā garā ass.  Kreisā kambara hipertrofija
2. attēls
EhoKG parasternālā garā ass. Kreisā kambara hipertrofija

Etioloģija

Hipertensīvas sirds slimības etioloģija ir kompleksa dažādu hemodinamisku, strukturālu, neiroendokrīno, celulāro un molekulāro faktoru mijiedarbība. Šie faktori ir būtiski hipertensijas un tās komplikāciju attīstībā; lai gan arī paaugstināts asinsspiediens pats par sevi var modulēt šos faktorus.

Vairākos epidemioloģiskajos pētījumos adipozitāte saistīta ar hipertensiju un KKH, proti, gandrīz 50% adipozu pacientu bija hipertensija dažādās pakāpēs un 60-70% pacientu ar hipertensiju bija adipozi.

Paaugstināts asinsspiediens negatīvas pārmaiņas sirds struktūrā un funkcijā rada divējādi:

  • tieši, paaugstinot pēcslodzi;
  • netieši, radot neirohormonālas un vaskulāras pārmaiņas.

Paaugstināts asinsspiediens 24 stundu pārraudzībā un nakts AS parādījuši visciešāko saistību ar sirds patoloģijām, īpaši melnās rases pārstāvjiem.

Kreisā kambara hipertrofija

15-20% pacientu ar AH attīstās kreisā kambara hipertrofija. Adipozitātes gadījumā KKH attīstības risks pieaug 2 reizes. KKH prevalence pēc EKG atrades, kas nav jutīgs rādītājs hipertensijas diagnosticēšanas brīdī, ir mainīga. [3; 4] Pētījumi parādījuši tiešu sakarību starp paaugstināta AS ilgumu un pakāpi un KKH. [5]

KKH tiek definēta kā palielināta kreisā kambara masa, ko izsauc miocītu reakcija uz dažādiem stimuliem, kas pavada paaugstinātu AS. Miocītu hipertrofija var būt arī kā kompensatora atbilde uz palielinātu pēcslodzi. Mehāniskie un neirohormonālie stimuli veicina miokarda šūnu augšanas un gēnu ekspresijas aktivāciju. Turklāt renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija caur angiotenzīna II ietekmi uz angiotenzīna I receptoriem ved pie interstīcija un šūnu matrices sastāvdaļu augšanas. Tātad KKH raksturo miocītu hipertrofija un disbalanss starp miocītiem un miokarda interstīcija skeletu.

Sākotnēji KKH attīstībai ir sargājoša funkcija kā atbilde uz palielinātu sieniņas stresu, lai uzturētu normālu sirds izsviedi, vēlāk radot diastolisku un galu galā sistolisku miokarda disfunkciju.

Kreisā priekškambara patoloģija

Bieži nenovērtētās kreisā priekškambara strukturālās un funkcionālās pārmaiņas ļoti bieži ir pacientiem ar hipertensiju. Rezultātā tiek traucēta kreisa priekškambara un tā austiņas funkcija un palielinās kreisā priekškambara izmērs un sieniņu biezums.

Palielināts kreisā priekškambara izmērs, kas pavada hipertensiju bez valvulāras sirds slimības vai sistoliskās disfunkcijas, netieši norāda uz hipertensijas hroniskumu un korelē ar KK diastoliskās disfunkcijas smagumu.

Bez kreisā priekškambara strukturālām pārmaiņām šie pacienti ir predisponēti arī ātriju fibrilācijas attīstībai. Ātriju fibrilācija ar samazinātu priekškambara iesaisti diastoliskās disfunkcijas gadījumā var paātrināt sirds mazspējas attīstību.

Sirds mazspēja

Sirds mazspējas galvenie iemesli Sirds mazspējas galvenie iemesli
1. tabula
Sirds mazspējas galvenie iemesli
Sirds mazspējas galvenie iemesli apkopoti 1. tabulā.

Pēc Ņujorkas Sirds slimību asociācijas (New York Heart Association - NYHA) klasifikācijas hronisku sirds mazspēju iedala četrās stadijās (skat. 2. tabulu). Pēc šīs klasifikācijas sarunā ar pacientu ir visai viegli noteikt HSM klasi, neveicot sarežģītus papildu izmeklējumus. Lai apstiprinātu HSM diagnozi, jābūt objektīvi pierādītai sirds disfunkcijai miera stāvoklī un šādiem tipiskiem simptomiem: nogurums (vairāk raksturīgs sistoliskajai disfunkcijai), elpas trūkums un/vai sirdsklauves atbilstīgi fiziskās slodze pakāpei. Bieži HSM simptomi ir arī elpas trūkums guļus stāvoklī, paroksizmāls elpas trūkums naktīs, potīšu/apakšstilbu tūskas un svara pieaugums, sāpes vēderā sastrēguma dēļ, aknu palielināšanās un smagākos gadījumos - traucēta apziņa.

Sirds mazspējas funkcionālā klasifikācija pēc NYHA iedalījuma Sirds mazspējas funkcionālā klasifikācija pēc NYHA iedalījuma
2. tabula
Sirds mazspējas funkcionālā klasifikācija pēc NYHA iedalījuma

Sirds mazspēja ir bieža hroniski paaugstināta AS komplikācija. Pacientus ar hipertensiju iedala divās lielās grupās:

  • asimptomātiski, bet riska pacienti sirds mazspējas attīstībai - A vai B stadija saskaņā ar Amerikas Kardioloģijas kolēģijas/Amerikas Sirds slimību asociācijas (ACC/AHA) klasifikāciju, nosakot, vai hipertensijas dēļ ir/nav attīstījusies strukturāla sirds slimība;
  • simptomātiski sirds mazspējas pacienti - C vai D stadija saskaņā ar ACC/AHA klasifikāciju.

Hipertensija kā HSM iemesls bieži paliek neidentificēta, daļēji tāpēc, ka sirds mazspējas attīstības laikā kreisā kambara disfunkcija ir tik liela, ka tas nespēj ģenerēt augsto AS, tādējādi maskējot sirds mazspējas etioloģiju. Asimptomātiskas diastoliskās disfunkcijas prevalence pacientiem ar hipertensiju un bez KKH var sasniegt pat 33%.

Diastoliskā disfunkcija

Pacientiem ar hipertensiju bieži ir diastoliskā disfunkcija, to nereti pavada koronāro artēriju slimība, novecošana un tādas strukturālas pārmaiņas kā fibroze un KKH. Tam seko asimptomātiska sistoliskā disfunkcija.

Sistoliskā disfunkcija

Tālāk slimība ievirzās tā, ka KKH vairs nespēj kompensēties, palielinot sirds izsviedi, lai gan AS ir paaugstināts, un KK dobums, lai uzturētu sirds izsviedi, sāk dilatēties. Slimībai sasniedzot beigu stadiju, KK funkcija aizvien samazinās. Tā sekas ir palielināta neirohormonālās un renīna-angiotenzīna sistēmas aktivācija un palielināta sāls un ūdens retence, un paaugstināta perifērā vazokonstrikcija. Ar laiku kompromitēts KK ir pārpildīts un pacients sasniedz sistoliskās disfunkcijas simptomātisko stadiju.

Arteriālā hipertensija

AH ir, ja sistoliskais asinsspiediens ir ≥ 140 mmHg un/vai diastoliskais asinsspiediens ir ≥ 90 mmHg. Asinsspiediens noteikti jānovērtē atkārtotos mērījumos.

AH veidojas ģenētiskās predispozīcijas, nelabvēlīgu ārējo faktoru (aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, pārmērīga sāls uzņemšana, alkohola lietošana, smēķēšana) un organisma homeostāzes regulācijas mehānismu mijiedarbībā.

Asinsspiediena augstumu nosaka sirds izsviede un perifērā pretestība. Galvenie AH mehānismi ir palielināta simpatiskās nervu sistēmas aktivitāte, renālie mehānismi (palielināta renīna izdale, Na aizture, samazināts glomeruļu skaits, samazināta prostaglandīnu izdale), renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivācija, endotēlija disfunkcija, strukturālas kardiovaskulārās adaptācijas traucējumi, nātrija transporta pārmaiņas caur šūnu membrānu.

Latvijā izmantotajā arteriālās hipertensijas klasifikācijā izšķir optimālu, normālu, augsti normālu AS, trīs hipertensijas pakāpes un izolētu sistolisko hipertensiju.

Ir arī nedaudz atšķirīga AH klasifikācija pēc Augsta asinsspiediena profilakses, noteikšanas, novērtēšanas un ārstēšanas vienotās valsts komitejas septītā ziņojuma (The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - JNC7), proti, optimāls asinsspiediens, prehipertensija un divas hipertensijas pakāpes (skat. 3. tabulu). [6]

AH klasifikācija pēc JNC7 AH klasifikācija pēc JNC7
3. tabula
AH klasifikācija pēc JNC7

Arteriālā hipertensija ir nopietna saslimšana, kas ir papildu riska faktors komplikācijām citu slimību gadījumā. Ir zināms, ka 2. tipa cukura diabēta pacientiem AH konstatē apmēram 2 reizes biežāk nekā pacientiem bez cukura diabēta, proti, 40-60%. Epidemioloģiskos pētījumos pierādīts: AS paaugstinoties virs 115/75 mmHg, palielinās mirstība un kardiovaskulāro slimību (KVS) izraisīto notikumu biežums. AH ir galvenais KVS un cukura diabēta vēlīno komplikāciju (diabētiskā retinopātija, diabētiskā nefropātija) riska faktors. AH paātrina retinopātijas attīstību. 2. tipa cukura diabēta pacientiem AH bieži ir metabolā sindroma sastāvdaļa. Katru 3-4 mmHg sistoliskā AS paaugstināšanās saistīta ar mirstības pieaugumu par 20% un par 12% no koronārās sirds slimības. Cukura diabēta pacientiem par paaugstinātu AS uzskata AS > 130/80 mmHg.

Hipertensīvas sirds slimības pacientu aprūpe

Hipertensīvas sirds slimības pacientu medicīnisko aprūpi dala 2 kategorijās: paaugstināta AS ārstēšana un hipertensīvas sirds slimības profilakse un ārstēšana. Saskaņā ar JNC7 mērķa asinsspiedienam jābūt:

  • zem140/90 mmHg pacientiem ar nekomplicētu hipertensiju;
  • zem 130/85 mmHg pacientiem ar cukura diabētu un pacientiem ar nieru slimību ar proteīnūriju mazāk par 1 g/24 stundās;
  • zem 125/75 mmHg pacientiem ar nieru slimību un proteīnūriju vairāk par 1 g/24 stundās.

Hipertensīvās sirds slimības pacienta aprūpē piedalās šādi speciālisti: kardiologs, hipertensijas speciālists, sirds mazspējas speciālists, sirds mazspējas māsa, elektrofiziologs (aritmologs) - komplicētu aritmiju ārstēšanā, kā arī miega speciālists, ja ir aizdomas par miega apnoju.

Tā kā arteriālā hipertensija, hipertensīvā sirds slimība līdz ar hronisku sirds mazspēju ir nopietnas, komplicētas un daudzfaktoru slimības, to ārstēšanai jābūt vērstai gan uz pamatslimības korekciju, gan uz komplikāciju novēršanu/mazināšanu. Tieši tāpēc - lai gan būtu vēlme iztikt ar vienu medikamentu - tas nav iespējams un adekvāta efekta ieguvei ārstēšanā bieži vien izmanto medikamentu kombinācijas. Protams, bez medikamentozas terapijas vajadzīga arī dzīvesveida korekcija.

Dzīvesveida korekcija

Dzīvesveida pārmaiņas: diētas maiņa/pielāgošana, regulāra fiziska slodze, svara mazināšana [7], smēķēšanas pārtraukšana.

Diētas pielāgošana

Pētījumi rāda, ka diēta un veselīgs dzīvesveids paši par sevi vai kombinācijā ar medikamentozo terapiju var pazemināt AS un mazināt sirds mazspējas simptomus, kā arī apturēt KKH attīstību. Sirdij veselīga diēta ir sekundārās profilakses sastāvdaļa pacientiem ar koronāro sirds slimību un primārās profilakses sastāvdaļa pacientiem ar augstu KSS attīstības risku. Speciālas diētas rekomendācijas nozīmē ēdienus ar samazinātu nātrija saturu, augstu kālija saturu (pacientiem ar normālu nieru funkciju), lielu daudzumu svaigu augļu un dārzeņu, samazinātu holesterīna saturu, kā arī paredz samazinātu alkohola patēriņu. [8]

Lielā sieviešu veselības kohortas pētījumā tika noteikti 6 modificējamie dzīvesveida un diētas faktori hipertensijas riska mazināšanai:

  • ķermeņa masas indekss (ĶMI) zem 25 kg/m2;
  • ikdienas enerģiska vingrošana vidēji 30 minūtes;
  • liels punktu skaits Diētas metodēs hipertensijas apturēšanai (Dietary Approches to Stop Hypertension - DASH) diētā;
  • neliels alkohola patēriņš (līdz 10 g/dienā);
  • nenarkotisko pretsāpju preparātu lietošana retāk kā vienreiz nedēļā;
  • 400 µg (vai vairāk) folijskābes dienā. [11]

Tāpat pētījumos pierādīts, ka nātrija samazināšana uzturā ne tikai pazemina AS, bet var mazināt arī kardiovaskulāro notikumu ilgtermiņa risku. Ieteicamais nātrija patēriņš dienā ir 50-100 mmol, kas atbilst 3-6 gramiem sāls, un tas AS krišanos veicina vidēji par 2-8 mmHg. [12]

Vairākos epidemioloģiskajos pētījumos kāliju saturoša diēta tikusi saistīta ar AS pazemināšanos. Darbības mehānisms pilnībā nav skaidrs. Kālija intravenozas ievades laikā novērota vazodilatācija, ko, visticamāk, veicina NO asinsvadu sieniņā. Daudz kālija ir tādos svaigos augļos un dārzeņos kā banāni, apelsīni, avokado un tomāti. Tie būtu rekomendējami pacientiem ar normālu nieru funkciju.

DASH diēta pierādījusi nozīmīgu AS pazemināšanu (8-14 mmHg) pacientiem ar hipertensiju neatkarīgi no nātrija daudzuma diētā. DASH diēta ir bagāta ne tikai ar svarīgām uzturvielām un šķiedrvielām, bet tie ir ēdieni ar daudz lielāku kālija, kalcija un magnija saturu nekā parastajā Amerikas diētā. Šo diētu vajadzētu ieteikt pacientiem ar hipertensiju. [13]

Fiziskā slodze

Regulāra dinamiska izotoniska slodze (staigāšana (soļošana), skriešana, peldēšana vai riteņbraukšana) pazemina AS un uzlabo kardiovaskulāro stāvokli. [18] Citi labvēlīgi kardiovaskulārie efekti: uzlabojas endotēlija funkcija, uzlabojas perifērā vazodilatācija, palēninās pulss miera stāvoklī, uzlabojas sirds frekvences variabilitāte un pazeminās kateholamīnu līmenis plazmā.

Regulāra fiziskā slodze vismaz 30 minūtes vairākas reizes nedēļā var veicināt AS pazemināšanos par 4-9 mmHg. Vajadzētu izvairīties no izometriskas un spraigas fiziskās aktivitātes.

Svara mazināšana

Pētījumos pierādīts, ka svara mazināšana ir viens no efektīvākajiem veidiem, kā pazemināt AS. Svara krišanās par 10 kg pazemina AS par 5-20 mmHg. [19] Svara mazināšanai jābūt pakāpeniskai (1 kg nedēļā). Farmakoloģisku svara mazināšanu vajadzētu izmantot ļoti piesardzīgi, jo svaru mazinošās tabletes bieži satur simpatomimētiķus. Šie līdzekļi var paaugstināt AS, pasliktināt stenokardiju vai sirds mazspējas simptomus, pasliktināt aritmiju tendenci.

Vajadzētu izvairīties no nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NSPL), simpatomimētiķu un monoamīna oksidāzes inhibitoru (MAO inh.) lietošanas, jo šie medikamenti var paaugstināt AS vai mijiedarboties ar antihipertensīvo terapiju.

Farmakoterapija

Tātad iztikt ar vienu medikamentu nav iespējams, taču AH un HSM ārstēšanā lietoto medikamentu grupas pārklājas. Līdz ar to iespējams samazināt medikamentu daudzumu ikdienas lietošanā. Turklāt ir arī kombinētie preparāti, kas ļauj samazināt tablešu skaitu un uzlabot pacienta līdzestību ārstēšanas procesā.

Arteriālās hipertensijas un hipertensīvas sirds slimības ārstēšanai varētu izmantot šo grupu medikamentus:

  • tiazīdu grupas diurētiķi;
  • beta blokatori un kombinētie alfa un beta blokatoru preparāti;
  • kalcija kanālu blokatori;
  • angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori;
  • angiotenzīna receptoru blokatori (ARB);
  • tiešie vazodilatatori (tādi kā hidralazīns).

Lai sasniegtu mērķa AS, lielākajai daļai pacientu nepieciešami divi vai vairāki antihipertensīvie medikamenti. Kad AS ir vairāk nekā 20/10 mmHg virs mērķa AS, būtu jāapsver terapija uzreiz ar diviem preparātiem atsevišķi vai kombinētā veidā.

Hipertensija saistīta ar lielāku sirds mazspējas attīstības risku, tāpēc antihipertensīvā terapija būtiski mazina sirds mazspējas incidenci (izņemot alfa-adrenoreceptoru blokatorus, kas ir mazāk iedarbīgi, salīdzinot ar citiem antihipertensīvajiem preparātiem sirds mazspējas profilaksē). [20]

Pēc jaunākajām sirds mazspējas vadlīnijām HSM ārstēšana nedaudz atšķiras pacientiem ar saglabātu (heart failure with preserved ejection fraction - HF-PEF) un ar samazinātu izsviedes frakciju (heart failure with reduced ejection fraction - HF-REF). Pacientiem ar samazinātu izsviedes frakciju (EF) nevajadzētu lietot kalcija kanālu blokatorus ar negatīvu inotropo efektu (piem., diltiazem un verapamil), savukārt pacientiem ar saglabātu EF tie ir droši lietošanā. Tāpat vajadzētu izvairīties no moksonidīna lietošanas pacientiem ar HF-REF, jo tas palielināja mirstību pacientiem vienā nejaušināta iedalījuma kontrolētā pētījumā. [21] Ja AS netiek kontrolēts ar AKE inhibitoriem vai ARB, tad terapijā varētu pievienot beta blokatorus, minerālkortikoīdu antagonistus (MRA) un diurētiķus, hidralazīnu un amlodipīnu.

Mērķa asinsspiediens, kas rekomendēts hipertensijas vadlīnijās, piemērojams arī sirds mazspējas pacientiem. [22] Eiropas vadlīniju rekomendācijas hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar simptomātisku sirds mazspēju (NYHA II-IV klase) un sistolisko disfunkciju apkoptas 4. tabulā.

Eiropas vadlīniju rekomendācijas hipertensijas ārstēšanai pacientiem  ar simptomātisku sirds mazspēju (NYHA II–IV klase) un sistolisku disfunkciju Eiropas vadlīniju rekomendācijas hipertensijas ārstēšanai pacientiem  ar simptomātisku sirds mazspēju (NYHA II–IV klase) un sistolisku disfunkciju
4. tabula
Eiropas vadlīniju rekomendācijas hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar simptomātisku sirds mazspēju (NYHA II–IV klase) un sistolisku disfunkciju

Antihipertensīvie medikamenti nedaudz mazina arī KKH. Spriežot pēc nelielas metaanalīzes datiem, priekšroka dodama AKE inhibitoriem.

Atsevišķu grupu antihipertensīvie līdzekļi - AKE inhibitori, beta blokatori un nedihidropiridīna kalcija kanālu blokatori - uzlabo ehokardiogrāfiskos simptomātiskas un asimptomātiskas sirds mazspējas parametrus un simptomus.

Diastoliskās disfunkcijas dēļ diurētiķi un nitrāti sirds mazspējas pacientiem jālieto piesardzīgi. Šie medikamenti var izraisīt izteiktu hipotensiju, neatbilstīgi samazinot priekšslodzi, kas nepieciešama adekvātam KK pildīšanās spiedienam. Ja diurētiķi tomēr nepieciešami, tie jātitrē uzmanīgi.

KK sistoliskās disfunkcijas ārstēšanā izmanto diurētiķus (pārsvarā cilpas diurētiķus). Spironolaktons mazās devās mazina morbiditāti un mortalitāti pacientiem ar NYHA III-IV klases sirds mazspēju, kuri terapijā jau saņem AKE inhibitorus. Šo medikamentu rekomendē arī pacientiem pēc miokarda infarkta ar cukura diabētu vai ar KK izsviedes frakciju zem 40%. [23]

AKE inhibitorus lieto, lai mazinātu priekšslodzi un pēcslodzi, sastrēgumu mazajā vai lielajā asinsrites lokā. Šie medikamenti samazina mirstību un saslimstību pacientiem ar HSM sistoliskās disfunkcijas dēļ. AKE inhibitori indicēti arī pacientiem ar asimptomātisku KK dilatāciju un disfunkciju.

Beta blokatori (kardioselektīvie vai jauktie alfa un beta) uzlabo KK funkciju un mazina HSM attīstību un mirstību no tās. Šo medikamentu lietošanu vajadzētu sākt, kad šķidruma pārslodzes simptomi vēl nav attīstījušies un sirds mazspēja ir kompensēta. Terapiju sāk ar mazām devām, tās pakāpeniski palielinot.

Lai gan ir arteriālās hipertensijas un sirds mazspējas ārstēšanas vadlīnijas, tomēr pacients jāvērtē individuāli, ņemot vērā citas saslimšanas. Un te ir katra ārsta māksla atrast pareizo medikamentu kombināciju, lai efekts būtu adekvāts un lai nezaudētu pacienta uzticību un līdzestību.

Literatūra

  1. Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality-results from the Framingham Study. Cardiology, 1992; 81(4-5): 291-298.
  2. Yamasaki N, Kitaoka H, et al. Heart failure in the elderly. Intern Med, 2003; 42(5): 383-388.
  3. Cabezas M, Comellas A, et al. Comparison of the sensitivity and specificity of the electrocardiography criteria for left ventricular hypertrophy according to the methods of Romhilt-Estes, Sokolow-Lyon, Cornell and Rodriguez Padial. Rev Esp Cardiol, 1997; 50(1): 31-35.
  4. Kahn S, Frishman WH, et al. Left ventricular hypertrophy on electrocardiogram: prognostic implications from a 10-year cohort study of older subjects: a report from the Bronx Longitudinal Aging Study. J Am Geriatr Soc, 1996; 44(5): 524-529.
  5. Shimbo D, Muntner P, et al. Association of left ventricular hypertrophy with incident hypertension: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Epidemiol, 2011; 173(8): 898-905.
  6. Chobanian AV, Bakris GL, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA, 2003; 289(19): 2560-2572.
  7. Elmer PJ, Grimm R Jr, et al. Lifestyle intervention: results of the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Prev Med, 1995; 24(4): 378-388.
  8. Hajjar IM, Grim CE, George V, Kotchen TA. Impact of diet on blood pressure and age-related changes in blood pressure in the US population: analysis of NHANES III. Arch Intern Med, 2001; 161(4): 589-593.
  9. Hypertension Prevention Trial Research Group. The Hypertension Prevention Trial: three-year effects of dietary changes on blood pressure. Arch Intern Med, 1990; 150(1): 153-162.
  10. Aguilera MT, de la Sierra A, et al. Effect of alcohol abstinence on blood pressure: assessment by 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension, 1999; 33(2): 653-657.
  11. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA, 2009; 302(4): 401-411.
  12. Cook NR, Cutler JA, et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ, 2007; 334(7599): 885.
  13. Conlin PR, Chow D, et al. The effect of dietary patterns on blood pressure control in hypertensive patients: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) trial. Am J Hypertens, 2000; 13(9): 949-955.
  14. Conlin PR. The dietary approaches to stop hypertension (DASH) clinical trial: implications for lifestyle modifications in the treatment of hypertensive patients. Cardiol Rev, 1999; 7(5): 284-288.
  15. Moore TJ, Vollmer WM, et al. Effect of dietary patterns on ambulatory blood pressure: results from the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Trial. DASH Collaborative Research Group. Hypertension, 1999; 34(3): 472-477.
  16. Sacks FM, Svetkey LP, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med, 2001; 344(1): 3-10.
  17. Svetkey LP, Sacks FM, Obarzanek E. The DASH Diet, Sodium Intake and Blood Pressure Trial (DASH-sodium): rationale and design. DASH-Sodium Collaborative Research Group. J Am Diet Assoc, 1999; 99(8 Suppl): S96-104.
  18. Kokkinos PF, Papademetriou V. Exercise and hypertension. Coron Artery Dis, 2000; 11(2): 99-102.
  19. Mahamat A, Richard F, et al. Body mass index, hypertension and 5-year coronary heart disease incidence in middle aged men: the PRIME study. J Hypertens, 2003; 21(3): 519-524.
  20. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA, 2000; 283: 1967-1975.
  21. Cohn JN, Pfeffer MA, et al. Adverse mortality effect of central sympathetic inhibition with sustained-release moxonidine in patients with heart failure (MOXCON). Eur J Heart Fail, 2003; 5: 659-667.
  22. Mancia G, De Backer G, et al. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2007; 28: 1462-1536.
  23. Okin PM, Devereux RB, et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy is associated with less hospitalization for heart failure in hypertensive patients. Ann Intern Med, 2007; 147(5): 311-319.
  24. 2. tipa cukura diabēta profilakses, diagnostikas un ārstēšanas vadlīnijas.