PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Acu sāpes, kad acs ir vesela

D. Nīmane, I. Strautmane
Acu sāpes, kad acs ir vesela
Rakstā vēlamies izcelt situācijas, kad acs ir balta, bez iekaisuma pazīmēm, tomēr sāpoša. Raksta mērķis nav detalizēti izklāstīt konkrētās slimības, bet atgādināt anatomijas un patofizioloģijas nozīmi pareizas diagnozes noteikšanā un ārstēšanā.

Rodoties sūdzībām par acu sāpēm, palīdzība tiek meklēta pie oftalmologa. Tomēr, izmeklējot oftalmoloģiski, patoloģija nereti netiek konstatēta. Oftalmoloģiski cēloņi acu sāpēm ir dažādi, piemēram, sausās acs sindroms, dažādas keratīta formas, akūta slēgta kakta glaukoma, intraokulāri iekaisuma procesi. Orbitāls iekaisums vai infekcija, piemēram, orbitāls celulīts, intraorbitāls miozīts, tipiski rada stipras acu sāpes vai sāpes acu kustību laikā, tomēr tas nekad nebūs vienīgais simptoms, kura dēļ pacients devies pie ārsta.

Ir populārs nepareizs priekšstats, ka “acu sasprindzinājums”, kas rodas refrakcijas kļūdu un šķielēšanas dēļ, ir biežs acu un galvassāpju cēlonis. [1] Kaut arī refrakcijas kļūdas un šķielēšanu iespējams likvidēt un tas var uzlabot situāciju, tomēr konkrēto sāpju cēlonis var būt vairākas citas slimības.

Acs nervu anatomiskais apskats

Kāpēc rodas sāpes aiz acs ābola? Kāpēc sāp acs? Jāizprot acs nervu anatomija!

Nopticus — 2. kraniālais nervs

Ganglionārās šūnas ir vienīgās šūnas tīklenē, kuras spēj radīt tādu darbības potenciālu, kas informāciju no tīklenes pārraida uz centrālo nervu sistēmu. Tām ir multipolāri neironi, to dendrīti zarojas iekšējā tīklenes slānī, veidojot sinapses ar bipolāro un amakrīno šūnu izaugumiem, bet aksoni veido tīklenes nervu šķiedru slāni. Šīs nemielinizētās nervu šķiedras savienojas redzes nerva diska apvidū, izejot no tīklenes, veidojot redzes nervu.

Redzes nervs ir apmēram 50 mm garš, tam izšķir četras daļas: intraokulāro, intraorbitālo, intrakanalikulāro un intrakraniālo. Intraokulārā daļa ir tieši redzes nerva diska apvidus, ko veido nemielinizētie aksoni. Intraorbitālā daļa sākas aiz lamina cribrosa, to aptver mielīna apvalks, kā arī galvas smadzeņu apvalki, tādējādi redzes nerva diametrs no 1,5 mm dubultojas līdz 3 mm. Šī daļa ir apmēram 24 mm gara, S formas, kas nodrošina, ka netiek ierobežotas acs ābola kustības. Redzes nervu klāj visi galvas smadzeņu apvalki: cietais (dura mater), tīklainais (arachnoidea) un mīkstais (pia mater) smadzeņu apvalks (1. attēls).

N. opticus un tā apvalki [2] N. opticus un tā apvalki [2]
1. attēls
N. opticus un tā apvalki [2]

Subarahnoīdā telpa redzes nervam un galvas smadzenēm ir vienota. Mielīna un galvas smadzeņu apvalku dēļ redzes nervs precīzāk uzskatāms par galvas smadzeņu turpinājumu, nevis otro kraniālo nervu. [2]

Optiskais neirīts

Izolēts optiskais neirīts tipiski skar jaunas (+/- 32 gadi) sievietes (77 %), klīniski izpaužas ar subakūtu — monokulāru redzes zudumu, kas pakāpeniski attīstās dažās dienās, retāk stundās. Periorbitālas sāpes, kas pastiprinās acu kustību laikā, tiek konstatētas 92 % gadījumu, parasti pirms redzes zuduma. Redzes asuma pasliktināšanās pakāpe var būt ļoti atšķirīga, arī ļoti minimāla, pat to neskarot. Tas var mulsināt diagnozes noteikšanā.

Raksturīga pasliktināta krāsu redze un relatīvais aferentais zīlītes defekts (RAPD), kā arī redzes lauka defekti.

Lielākajā daļā gadījumu optiskais neirīts spontāni izzūd mēneša laikā, tomēr svarīgi atcerēties: lai arī optiskais neirīts var būt izolēts, tas var būt arī dažādu demielinizējošu slimību, visbiežāk multiplās sklerozes (70 %) izpausme. Tieši tāpēc visos optiskā neirīta gadījumos indicēts magnētiskās rezonanses izmeklējums galvas smadzenēm. [3]

Trohleīts

Trohleīts ir nepietiekami diagnosticēts orbitālu galvassāpju cēlonis. Trohlea ir sedlveida skrimšļa struktūra augšējā/mediālajā orbītas daļā, kas ietver augšējā slīpā muskuļa cīpslu (2. attēls). Trohleīta gadījumā galvenā problēma ir stenozējošs tenosinovīts augšējā slīpā muskuļa cīpslas līmenī, radot tajā (un apkārtējos audos) iekaisumu.

Trochlea lokalizācija orbītā [21] Trochlea lokalizācija orbītā [21]
2. attēls
Trochlea lokalizācija orbītā [21]

Iekaisums izsauc lokalizētas sāpes, tūsku, iespējamas ierobežotas acu kustības uz leju un iekšu, vertikāla dubultošanās. Visbiežāk šis iekaisums ir idiopātisks, tomēr var asociēties ar deguna blakusdobumu iekaisumu, traumu, audzēju, reimatoloģiskām slimībām (reimatoīdo artrītu, sistēmas sarkano vilkēdi), imunoloģiskām slimībām (sarkoidozi, psoriāzi).

90 % gadījumu skar sievietes. Pacientiem tipiski anamnēzē ir hroniskas acu sāpes (vairākus mēnešus vai gadus). Sāpes lokalizējas augšējā un iekšējā orbītas stūrī, tās var izstarot uz ipsilaterālo pieres daļu (trochleodinia), pastiprinās pie vertikālām acu kustībām.

Svarīga ir sistēmisku slimību anamnēze, nepieciešama pilna neiroloģiska un oftalmoloģiska izmeklēšana. Diagnozes precizēšanā var palīdzēt neinvazīvās izmeklēšanas metodes (orbitāla ultrasonogrāfija, datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana). Retākos gadījumos, lai izslēgtu sistēmisku iekaisuma procesu, nepieciešama histoloģiska izmeklēšana un/vai analīzes. [4; 5]

Ntrigeminus — 5. kraniālais nervs

Ntrigeminus pirmais zars — Nophtalmicus nes sensorisko informāciju no skalpa, pieres, augšējā plakstiņa, konjunktīvas un radzenes, deguna un deguna gļotādas, frontālajiem sinusiem un smadzeņu apvalka cietā apvalka, tā asinsvadiem.

Nucleus trigeminocervicalis atrodas kakla daļā (C2 līmenī). Šeit savienojas Ntrigeminus jušanas šķiedras, C1, C2, C3 spinālie nervi un Naccesorius, tādējādi sāpes, kas radušās kakla daļā, novadās līdz galvai un acīm. [11] Gtrigeminale satur bipolārās šūnas, kas perifēri veido sinapses ar galvas smadzeņu asinsvadiem un cieto smadzeņu apvalku, bet centrāli to šķiedras veido sinapses ar trigemino—cervikālo kompleksu (TCC). [11] Cervikogēnu galvassāpju rašanās mehānisms skatāms 3. attēlā [9], bet 4. attēlā — Ntrigeminus un tā zari. [19]

Cervikogēnu galvassāpju rašanās mehānisms [9] Cervikogēnu galvassāpju rašanās mehānisms [9]
3. attēls
Cervikogēnu galvassāpju rašanās mehānisms [9]
N. trigeminus zari [19] N. trigeminus zari [19]
4. attēls
N. trigeminus zari [19]

Trigemināla neiralģija

Visbiežāk šīs sāpes ir idiopātiskas, tomēr tām iespējami tādi cēloņi kā neirovaskulāra nerva kompresija (kompresija arteriovenozu malformāciju, meninge-omu, švannomu, epidermoīdu cistu, tuberkulomu, aneirismu u.c. iemeslu dēļ), otorinolaringoloģiskas patoloģijas un odontogēnas infekcijas (sinusīts, periodontīts, periostīts, flegmona, dentālas cistas). Nereti neiralģijas cēlonis var būt arī tādas sistēmiskas slimības kā cukura diabēts un multiplā skleroze.

Raksturīgas asas, vienpusējas (tikai 4 % gadījumu abpusējas) lēkmjveida sāpes nerva inervācijas zonā. Sāpju epizodes ir īsas (20—30 sekundes), bet biežas, ar bezsāpju periodiem no dažām nedēļām līdz mēnešiem. [12] Tipiski, ka trigeminālā neiralģija neizpaužas naktīs. Klīniski laika gaitā progresē lēkmju biežums, ilgums un intensitāte. Raksturīga sāpju rašanās pēc maznozīmīgiem stimuliem: pieskāriens sejai, auksta vai karsta dzēriena lietošana, zobu mazgāšana, smiešanās, smaidīšana, mazgāšanās, skūšanās u.c. Lēkmes laikā sāpes sasniedz maksimālo intensitāti un ilgst dažas sekundes, sāpju lēkmei beidzoties, var saglabāties sejas muskuļu spazma (douloureux). Pēc lēkmes beigām var rasties maz izteikti autonomi simptomi, piemēram, asarošana, konjunktīvas hiperēmija. [13]

Kūlīšveida jeb grupālās galvassāpes (cluster)

Kūlīša tipa galvassāpes ir primārā tipa galvassāpes, un tās ir biežākās trigeminālās autonomās cefalģijas. Tās raksturo ļoti spēcīgas, pēkšņas, asas, šaujošas vai strāvas sitienam līdzīgas vienpusējas galvassāpes, kas tipiski lokalizētas ap aci un/vai temporāli. Sāpes parasti sākas 1—2 stundas pēc iemigšanas vai agri no rīta, epizode ilgst 15—180 minūtes un atkārtojas vairākas reizes dienā (pat vairāk nekā astoņas reizes). [14]

Trigemino—autonomā refleksa dēļ notiek parasimpātiskās nervu sistēmas aktivācija, kas klīniski var izpausties ar konjunktīvas injekciju, asarošanu, plakstiņu tūsku, aizliktu degunu, pieres un sejas pietūkumu, svīšanu. [15] Šīs sāpes raksturo arī diennakts un sezonāls ritmiskums, kas norāda uz hipotalāma iesaisti slimības patoģenēzē. [16; 17]

Herpes zoster neiralģija/postherpētiska neiralģija

Apmēram 10—15 % pacientu ar jostas rozi attīstās postherpētiska neiralģija. Postherpētiska neiralģija biežāk attīstās sievietēm, sastopamība pieaug līdz ar vecumu (15 % 50 gadu vecumā, 33 % 80 gadu vecumā). Postherpētiska neiralģija definēta kā dedzinošas vai niezošas sāpes, kas ilgst vairāk nekā četrus mēnešus pēc jostas rozes izsitumu sadzīšanas. Sāpes parasti izzūd 1—2 nedēļās, tomēr tās var būt ļoti ilgstošas, pat vairākus gadus. Nereti traucējumi postherpētiskas neiralģijas pacientiem ir nogurums, anoreksija, svara zudums, bezmiegs un depresija. [12]

Noccipitalis

Pakauša nervi ir muguras smadzeņu nervi, kas sākas C1—C2 līmenī. Savienojuma dēļ starp C2 mugurējo saknīti un nucleus trigeminalis (pars caudalis) sāpes var just arī retroorbitāli.

N. occipitalis anatomiskā lokalizācija [22] N. occipitalis anatomiskā lokalizācija [22]
5. attēls
N. occipitalis anatomiskā lokalizācija [22]

Okcipitāla neiralģija

Okcipitālā neiralģija jeb C2 neiralģija ietver parok-sizmālas šāvienveida vai durošas sāpes dermatomos, kas atbilst lielajam un mazajam okcipitālajam nervam (Noccipitalis major, Noccipitalis minor). Tipiski sāpes ir epizodiskas un ilgst dažas sekundes/minūtes, tās ir asas, durošas, ļoti intensīvas, lokalizējas kakla līmenī un izstaro uz galvu un acīm. [6] VIII, IX un X kraniālo nervu un kakla simpātisko nervu šķiedru traktu savienojuma dēļ bieži konstatē arī acu sāpes (67 %), tinnitus (33 %), reiboni (50 %), sliktu dūšu (50 %). [7; 8]

Galvenie cēloņi okcipitālās neiralģijas gadījumā ir lielā (90 %) vai mazā (10 %) okcipitālā nerva kompresija. Kompresiju biežāk rada hroniski kontrahēti muskuļi vai spondiloze augšējos kakla skriemeļos. Retāk okcipitālo neiralģiju rada vaskulāri bojājumi (gigantisko šūnu arterīts, kavernoza hemangioma), neiroloģiski (švannoma kraniocervikālajā savienojumā vai okcipitālajā nervā), osteogēni (C1—C2 artroze, osteohondroma). [9]

Cervikogēnas galvassāpes

Cervikogēnas galvassāpes ir sindroms, ko raksturo hroniskas hemikraniālas sāpes. Funkcionālā konverģence starp augšējo cervikālo un trigeminālo sensorisko traktu ļauj notikt divvirzienu sāpju sajūtas virzībai starp kaklu un trigeminālā nerva sensoriskajiem laukiem sejā un galvā. Pacientiem ar cervikogēnām galvassāpes bieži ir ierobežotas kakla kustības, sāpes pastiprinās kustību laikā. Galvassāpes biežāk ir vienpusējas (tomēr var būt arī abpusējas), sāpes izplatās no kakla, muguras, augšup līdz pakausim, pierei, deniņiem un retrobulbāri. Sāpes var būt vidējas līdz stipras intensitātes, konstantas vai konstantas ar sāpju lēkmēm.

Tipiski, ka sāpes pastiprinās, kaklu kustinot, veicot palpāciju pakauša, C2, C3, C4 reģionā. Sāpes var pastiprināt arī šķaudīšana un Valsalva prove. Pavadošie simptomi var būt līdzīgi kā migrēnas gadījumā: slikta dūša, vemšana, fotofobija, fonofobija, ipsilaterāla redzes miglošanās, asarošana, konjunktīvas hiperēmija, ipsilaterālas kakla, pleca, rokas sāpes. [10]

Migrēna

Migrēnas lēkmei ir vairākas fāzes, lielākā daļa pacientu piedzīvo vairāk nekā vienu no tām. Prodroma fāze var ilgt stundas/dienas pirms galvassāpju parādīšanās, simptomi ir psiholoģiski (depresija, eiforija), neiroloģiski (fotofobija, fonofobija), konstitucionāli (šķidruma retence, aizcietējumi, caureja). Auru konstatē 20 % migrēnas gadījumu (99 % redzes aura), tā izpaužas ar fokāliem neiroloģiskiem simptomiem, ilgst 5—20 minūtes (ne ilgāk kā 60 minūtes), tipiski pirms galvassāpju sākuma. Migrēnas gadījumā galvassāpes ir vienpusējas, pastiprinās pie kustībām, ilgst 4—24 stundas. Iespējama slikta dūša, vemšana (biežāk pacientiem ar auru), fotofobija un fonofobija. Pēc migrēnas lēkmes pacienti ilgstoši jūt nogurumu un miegainību.

Migrēnas patofizioloģijā (6. attēls) lielākā loma tiek piešķirta kraniālajiem asinsvadiem, cietajam smadzeņu apvalkam, izmaiņām nociceptoru darbībā centrālajā nervu sistēmā. Tiek aktivēts trigemino—cervikālais komplekss, aksoni sasniedz galvas smadzeņu artērijas, apvalkus, deguna blakusdobumus, izdalās neiropeptīdi, seko lokāla vazodilatācija un rodas neirogēns iekaisums. Tā kā cietais smadzeņu apvalks turpinās arī redzes nervos, migrēnas gadījumā izteiktas ir sāpes aiz acs āboliem. [17]

Migrēnas patofizioloģija [17] Migrēnas patofizioloģija [17]
6. attēls
Migrēnas patofizioloģija [17]

Gtrigeminale šūnas izdala tādus vazodilatējošus peptīdus kā calcitonin gene–related peptide (CGRP), P vielu un neirokīnu A. CGRP līmenis ir paaugstināts migrēnas gadījumā, un tas padara jutīgākus ādas un smadzeņu apvalka jušanas nervus. Migrēnas patoģenēze vēl joprojām līdz galam nav skaidra, tomēr jaunākie pētījumi liecina, ka CGRP bloķēšana, izmantojot monoklonālās antivielas, varētu būt daudzsološa ārstēšanas metode migrēnas pacientiem. [18]

Noslēgumā

Ir vairāki “sarkanā karoga simptomi” galvassāpju (tātad arī acu sāpju) gadījumā [20]:

  • sistēmiski simptomi (drudzis, svara zudums, mialģija),
  • sekundāri riska faktori (imūnsupresija),
  • neiroloģiski simptomi (apjukums, apziņas traucējumi, sprandas stīvums), pazīmes (papiledēma, III kraniālā nerva parēze, homonīmi redzes lauka defekti),
  • vecāka gadagājuma pacientiem no jauna parādījušās un progresējošas galvassāpes (> 50 gadu vecumā).

Sūdzības par acu sāpēm bieži uzklausa gan oftalmologi, gan ģimenes ārsti. Lai izprastu sāpju iemeslu, svarīgi zināt kakla un galvas nervu anatomiju. Arī šis simptoms — sāpes acīs — mums liek atcerēties, cik svarīgi ir domāt par pacientu kā vienotu veselumu.

 

Literatūra

  1. American Academy of Ophtalmology, Neuro-Ophtalmology, Basic and Clinical Science Course 2017–2018, Ocular and orbital pain, p. 245.
  2. Rea P. Clinical Anatomy of the Cranial Nerves. Optic Nerve, 2014. [www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/optic-nerve]
  3. Denniston AKO, Murray PI. Oxford handbook of Ophtalmology, 4th ed., 2018: 736.
  4. Friedman DI, Gordon LK, Quiros PA. Headache attributable to disorders of the eye. Current Pain and Headache Reports, 2010; 14(1): 62–72.
  5. Soares AFB. American Academy of Ophtalmology. Trochleitis, 2017. [eyewiki.aao.org/Trochleitis]
  6. Deboran T. American Migraine Foundation, Occipital Neuralgia. [americanmigrainefoundation.org/resource-library/occipital-neuralgia/]
  7. Byung-chul S, Jin-gyu C. Case reports in Neurological medicine, Hemifacial Pain and Hemisensory Disturbance Referred from Occipital Neuralgia Caused by Pathological Vascular Contact of the Greater Occipital Nerve, 2017. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5346380/]
  8. Current Neurology and Neuroscience Reports. The Neuralgias: Diagnosis and Management, 2014; 14(7): 459. [www.researchgate.net/publication/262074499_The_Neuralgias_Diagnosis_and_Management]
  9. Il C, Sang RJ. Neuralgias of the head: Occipital neuralgia. Journal of Korean medical science, 2016; 31(4): 479–488. [www.ncbi.nlm.nih.gov/]
  10. Biondi DB. The Journal of the American Osteopathic Association. Cervicogenic Headache: A Review of Diagnostic and Treatment Strategies, 2015: 16–22. [jaoa.org/article.aspx]
  11. Sabalys G, Juodzbalys G, Wang HL. Journal of Oral and Maxillofacial research. Aetiology and Pathogenesis of Trigeminal Neuralgia: a Comprehensive Review, 2013; 3(4): 2. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3886096/]
  12. Feller L, Khammissa RAG, Fourie J, Bouckaert M. Lemmer J. Pain Research and Treatment. Postherpetic Neuralgia and Trigeminal Neuralgia, 2017. [www.hindawi.com/journals/prt/2017/1681765/]
  13. Wei DYT, Ong JJY, Goadsby PJ. Annals of Indian Academy of Neurology. Cluster Headache: Epidemiology, Pathophisiology, Clinical Features, and diagnosis, 2018: 3–8. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5909131/]
  14. Matharu M. BMJ Clinical Evidence, 2010. PMID: 21718584. [www.uptodate.com/contents/cluster-headache-treatment-and-prognosis/abstract/6]
  15. Lanes O, Taylor RF. Rare Disease Database. Cluster Headache. [rarediseases.org/rare-diseases/cluster-headache/]
  16. Gruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Bruchiel K, Nurmikko T, Zakrzeqska JM. American Academy of Neurology Society., European Federation of Neurological Society. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management, 2008; 15(10): 1013–1028. [ohsu.pure.elsevier.com/en/publications/aan-efns-guidelines-on-trigeminal-neuralgia-management-2]
  17. Lanning B. Kine, Rod Foroozan, Frank J. Bajandas. Neuroophtalmology. Review manual, 7th ed., 2013: 204–209.
  18. Maasumu K, Michael RL, Rapoport AM. CGRP and Migraine: The Role of Blocking Calcitonin Gene-Related Peptide Ligand and Receptor in the Management of Migraine, 2018; 78(9): 913–928. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29869205]
  19. www.anatomynext.com/eye/
  20. White K. Headache- Evening Medical Update Series at Royal Collage of Physicians Edinburgh 27th March. The acute headache- history, monitoring and investigations, 2018. [clinicaldeveloper.com/2018/03/27/headache-evening-medical-update-series-at-royal-college-of-physicians-edinburgh-27th-march/]
  21. Lee MS, Digre KB. A Case-Based Guide to Eye Pain, 2017: 43–48. [link.springer.com/]
  22. Musculoskeletal Key, The Craniovertebral region, Chapter 23. [musculoskeletalkey.com/the-craniovertebral-region/]