PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

GEAS īpatnības dažādās vecumgrupās

S. Sabeļņikova, G. Čui, I. Daugule
GEAS īpatnības dažādās vecumgrupās
Literatūras dati rāda, ka gastroezofageālā atviļņa slimības (GEAS) biežums sabiedrībā pieaug. [1] Kā iespējamos cēloņus var minēt gan izmaiņas dzīvesveidā un uzturā, gan medikamentu lietošanu, kā arī slimības labāku atpazīšanu un biežāku diagnostiku. Tā kā GEAS ārstēšana bieži saistīta ar ilgstošu medikamentu lietošanu, lielākā daļa ārstu ir daudzpusīgi un labi informēti par šo patoloģiju. Tāpēc šajā rakstā par divām vecumgrupām, kam GEAS norise ir nedaudz atšķirīga, – GEAS bērniem un gados vecākiem cilvēkiem.

Gastroezofageāls atvilnis (GEA) jeb kuņģa satura nokļūšana barības vadā ir normāls fizioloģisks process gan bērnam, gan pieaugušajam. Lielākā daļa epizožu ir īslaicīgas un nerada simptomus vai komplikācijas. Savukārt GEAS ir stāvoklis, kad refluksa epizodes saistītas ar simptomiem un komplikācijām. Līdz ar to terminu "nekomplicēts GEA" lieto, runājot par biežu regurgitāciju, bet "GEAS" - ja atvilnim ir patoloģiskas sekas, piemēram, ezofagīts, barošanas traucējumi, respiratoras komplikācijas.

“Trauksmes signāli” GEAS diferenciāldiagnostikā zīdaiņiem un maziem bērniem [2] “Trauksmes signāli” GEAS diferenciāldiagnostikā zīdaiņiem un maziem bērniem [2]
Tabula
“Trauksmes signāli” GEAS diferenciāldiagnostikā zīdaiņiem un maziem bērniem [2]

Viens no svarīgākajiem faktoriem GEA patoģenēzē ir apakšējā ezofageālā sfinktera (AES) darbība, un simptomu esamību lielā mērā nosaka gļotādas spēja pretoties skābes radītam bojājumam. Ezofageālā sfinktera darbība un gļotādas strukturālas un funkcionālas īpatnības ir galvenie faktori, kas nosaka atšķirīgu slimības gaitu maziem bērniem un gados vecākiem cilvēkiem. Dažādām vecumgrupām atšķiras arī slimības simptomi un komplikācijas.

GEA un GEAS pediatrijā

Pediatrijā ir divi GEA veidi:

  • GEA zīdaiņiem un bērniem līdz 2gadu vecumam,
  • atvilnis bērniem, kas vecāki par 2gadiem.

Pašreizējie uzskati par GEAS zīdaiņiem, bērniem un pusaudžiem apkopoti Ziemeļamerikas pediatriskās gastroenteroloģijas, hepatoloģijas un uztura asociācijas (North American Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition - NASPGHAN) un Eiropas pediatriskās gastroenteroloģijas, hepatoloģijas un uztura asociācijas (European Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition - ESPGHAN) vadlīnijās. [2]

Atvilnis zīdaiņiem

GEA zīdaiņiem ir bieži sastopama situācija, kā arī bieža sūdzība no vecāku puses. Šajā vecumgrupā svarīgākais ir izvērtēt, vai simptomus rada kāda nopietna slimība. Brīdinoši simptomi, kas liecina, ka atvilnis ir kādas nopietnākas slimības izpausme, apkopoti tabulā. Turklāt jāizvērtē, vai ir pazīmes, kas liecina par GEA komplikācijām.

Nekomplicēts GEA

Lielākajai daļai zīdaiņu būs nekomplicēts GEA, bez brīdinošiem simptomiem. Ārzemju literatūrā pat lieto terminu - "laimīgie spļāvēji" (happy spitters). Par to liecinās tas, ka zīdainis labi ēd, nav uzbudināts un nervozs, kā arī būs labs svara pieaugums. Lielākajai daļai zīdaiņu, ja nav pazīmju par zemu svaru, elpošanas problēmām (piemēram, recidivējošu pneimoniju), gastrointestinālu asiņošanu, nav nepieciešama padziļināta instrumentāla izmeklēšana un medikamentoza ārstēšana. Galvenie ieteikumi vecākiem: nodrošināt vertikālu pozīciju pēc ēšanas, kā arī biezāka ēdiena lietošanu atbilstīgi vecumam (izteiktos atviļņa gadījumos iesaka iebiezināt arī mātes pienu, bet, ja bērns nelieto mātes pienu, tad jāiesaka speciālie antirefluksa maisījumi). Uzskati par speciālo antirefluksa pozicionēšanu atšķiras, jo gulēšana uz vēdera paaugstina zīdaiņu pēkšņas nāves risku (PNS). Līdz ar to rekomendācijās minēts, ka, guldinot zīdaini uz vēdera (vai sāniem), PNS risks tomēr ir augstāks par iespējamo ieguvumu GEAS novēršanā. [2]

Tomēr šķietami nekomplicēta GEA gadījumos periodiski jāizvērtē bērna stāvoklis attiecībā uz jauniem vai brīdinošiem simptomiem. Parasti GEA izzūd pēc 1 gada vecuma. Tomēr, ja simptomi pasliktinās vai neizzūd līdz 2 gadu vecumam, jāveic izmeklēšana.

Komplicēts GEA un atvilnis kā nopietnas slimības izpausme

Tikai nelielai daļai bērnu ir atvilnis un nepietiekams svars (olbaltumu enerģētiskā trūksme - OET), anēmija vai asiņošanas pazīmes. Ja zīdainim ir GEA un slikts svara pieaugums, vispirms jāizvērtē, vai zīdainis saņem pietiekami daudz barības. Ja ēdiena apjoms un uzņemto kaloriju daudzums ir pietiekams, jāveic padziļināta izmeklēšana:

  • laboratorās analīzes (slēpto asiņu noteikšana fēcēs, asinsaina, aknu testi, slāpeklis serumā, glikoze, urīnanalīze, ketonvielas urīnā, jaundzimušo skrīningtestu pārskatīšana);
  • attēldiagnostika- galvenais radioloģisko izmeklējumu mērķis ir izslēgt iedzimtu gremošanas trakta anomāliju (piemēram, malrotācija, pancreas annulare u.c.).

Dzīves pirmajā pusgadā praktiski bieža diferenciāldiagnoze ir alerģija (alerģisks gastroenterīts, govs piena olbaltuma intolerance), kam viena no izpausmes formām var būt GEA. Par alerģisku etioloģiju var liecināt ādas simptomi, ģimenes anamnēze, kā arī slēptās asinis fēcēs. Daži autori neskaidros gadījumos pat iesaka empīriski dot hipoalerģiskus maisījumus. [3] Savukārt zīdaiņiem otrajā dzīves pusgadā jāatceras arī par celiakijas varbūtību.

Atvilnis neiznēsātiem jaundzimušajiem

Īpaši jāizceļ GEA priekšlaikus dzimušiem zīdaiņiem. Šādos gadījumos atviļņa patoģenēze nenobriedušu un nepilnīgu anatomisko un fizioloģisko atviļņa barjeru dēļ ir multifaktoriāla. Lai gan atviļņa biežums neiznēsātiem un iznēsātiem bērniem ir vienāds, priekšlaikus dzimušiem biežāk ir skābs atvilnis, kas var radīt gļotādas bojājumu. [7] Pētījumi rāda, ka kuņģa iztukšošanās laiks pieaug, samazinoties gestācijas laikam, līdz ar to neiznēsātiem jaundzimušajiem ir relatīvi lielāks kuņģa apjoms un atviļņa saturs. [8] Arī barības vada motilitāte ir nenobriedusi, un tas veicina atvilni. Noskaidrots, ka GEA biežāk ir bērniem ar respiratoriem traucējumiem, piemēram, bronhopulmonālu displāziju, kas arī bieži sastopams neiznēsātiem bērniem. Tas, iespējams, skaidrojams ar to, ka lielāka elpošanas piepūle veicina intraabdominālā spiediena paaugstināšanos. Arī nazogastrālā zonde, ko veselības stāvokļa dēļ bieži lieto neiznēsātiem zīdaiņiem, izraisa lielāku AES relaksāciju un/vai samazina kuņģa iztukšošanos, tādējādi veicinot GEA rašanos. [9]

Atviļņa slimība bērniem pēc 2 gadu vecuma

Šajā vecumgrupā GEAS norit līdzīgi kā pieaugušajiem, līdz ar to slimības izpausmes un taktika balstās vispārpieņemtos principos. Tomēr, salīdzinot ar pieaugušajiem, bērniem biežāk GEAS ir asimptomātiska. Pēdējā laikā literatūrā uzmanību pievērš GEAS pacientiem ar klepu, H. pylori infekciju, kā arī tādam riska faktoram kā aptaukošanās.

Lai gan ir daudz pētījumu par GEAS pacientiem ar astmu, uzskata, ka par GEAS jādomā tikai gadījumos, ja astmas pacientam ir tāda pazīme kā dedzināšana. [2] Līdz ar to protona sūkņu inhibitorus (PSI) astmas ārstēšanai iesaka tikai tādos gadījumos, ja astma nepakļaujas standarta terapijai un ir izteikti GEAS simptomi (vismaz 1 ticama GEAS pazīme).

Salīdzinoši reti aizdomājas par atvilni bērniem ar klepu. Nesen veikts pētījums rāda, ka GEAS ir biežs klepus cēlonis bērniem ar hronisku klepu, kas ir ilgāk par 8 nedēļām. [10] GEAS un alerģija bija otrs biežākais klepus cēlonis šajā pacientu grupā. Turklāt bērniem - atšķirībā no pieaugušajiem - reflukss bija vienādi bieži guļus un vertikālā stāvoklī. Rekomendācijās par GEAS bērniem uzsvērts, ka recidivējoša pneimonija var būt kā GEA komplikācija, savukārt nav apstiprināta GEA saistība ar hronisku klepu, aizsmakumu, sinusītu un vidusauss iekaisumu. [2]

Plašā retrospektīvā pētījumā konstatēts, ka refluksa ezofagīts ir biežāk bērniem ar H. pylori infekciju. [11] Šie dati neapstiprina cēloņsakarību (H. pylori antrāls gastrīts saistīts ar skābes paaugstināšanos un veicina skābes refluksu barības vadā), bet liecina, ka GEAS pacientiem būtu veicama H. pylori eradikācija. Arī pētījumā Latvijā GEAS biežāk novēroja bērniem ar H. pylori infekciju.

Šobrīd pasaulē zinātnieki pētījumos daudz uzmanības pievērš arī GEAS saistībai ar aptaukošanos. To nosaka svara pieaugums bērniem industriāli attīstītās valstīs. Autori secinājuši, ka bērniem ar palielinātu svaru ir par 16% augstāks GEAS saslimšanas risks, turklāt ar izteiktu aptaukošanos tas bija pat par 32% augstāks. [12] Sakarība īpaši izteikta bērniem virs 6 gadu vecuma. Šādu saistību nenovēroja pirmsskolas vecuma bērniem.

Diagnostikas īpatnības bērniem

Slimības diagnostikas metožu izvēle detalizēti aprakstīta 2009. gada NAPGHAN un ESPGHAN vadlīnijās. [2]

Diagnostikā ļoti svarīga ir anamnēzes nozīme, lai izslēgtu citas nopietnas patoloģijas un GEAS komplikācijas. Jāatzīmē, ka zināmie GEAS simptomi un pazīmes nav specifiski atviļņa slimībai, pēc tiem nevar paredzēt komplikācijas vai terapijas efekta sasniegšanu.

Ir vairākas biežāk izmantotās diagnostikas metodes bērniem.

  • pH metrija- svarīgākā izmeklēšanas metode atviļņa diagnosticēšanā. Tā ir precīza metode, tomēr ar to nevar noteikt vāji skābu vai sārmainu atvilni, kā arī ir grūtības datu interpretācijā. Kā metodes papildu nozīmi var minēt terapijas efektivitātes monitoringu. Pagaidām nav noteikta šīs metodes jutība un specifiskums.
  • Endoskopija ir apsverama sarežģītākos gadījumos, bet svarīga nozīme ir endo­skopista pieredzei. Endoskopijas laikā var diagnosticēt refluksa ezofagīta esamību, kā arī izslēgt citas patoloģijas (piemēram, čūlas slimību). Pagaidām nav pietiekami daudz datu par bi opsijas izmantošanu diagnozes apstiprināšanai, tās mērķis drīzāk ir izslēgt citas patoloģija- tādas kā eozonofilais ezofagīts, Krona slimība, Bareta ezofagīts vai infekcija. Latvijā endoskopija ir salīdzinoši bieži izmantota diagnostikas metode.
  • RTG ar bāriju arī galvenokārt lietojama tādēļ, lai izslēgtu citu patoloģiju esamību; tā parāda arī diafragmālu trūci.
  • Citas metodes. PSI tests- atšķirībā no pieaugušajiem 2nedēļu PSI testam bērnu vidū trūkst specifiskuma un jutības, lai to varētu izmantot klīniskajā praksē. Iespējams izvēlēties tādas metodes kā ezofageāla manometrija (lai diagnosticētu motilitātes traucējumus) un kombinēta intraluminālas impedences un pH metrija. Pašlaik tiek pētīta vidusauss un plaušu aspirāta (šķidruma) izmeklēšanas (nosakot laktozes, pepsīna koncentrāciju) nozīme GEAS diagnostikā.

Ārstēšanas principi pediatrijā

Dzīvesveida maiņa un diēta

GEAS pacientiem liela uzmanība jāpievērš diētai un režīmam. Atbilstīgi zinātniskās literatūras datiem un klīniskajai pieredzei šeit apkopoti galvenie ieteikumi. [2; 13]

  • Kontrolēt ķermeņa masu, novērst aptaukošanos.
  • Gulēt ar piepaceltu gultas galvgali, izvairīties no guļus pozīcijas uz muguras pēc ēšanas (zīdaiņiem- vertikāla pozīcija pēc ēšanas), lielākiem bērniem- neēst uz nakti un izvairīties no lielām porcijām.
  • Lai gan diētas ierobežojumus nerekomendē visiem pacientiem, tomēr var ieteikt refluksu stimulējošo produktu patēriņa samazināšanu (piemēram, šokolāde, kafija, piparmētru tēja, asi un trekni ēdieni). Bērniem ir aktuāli samazināt saldināto gāzēto dzērienu, kā arī apelsīnu sulas lietošanu, jo šie produkti pastiprina slimības simptomus. Pašlaik nav pārliecinošu pieradījumu, ka izvairīšanās no trekna ēdiena iespaido slimības simptomu smagumu un biežumu bērniem.
  • Nikotīns un alkohols pazemina barības vada sfinktera spiedienu, bet nikotīns mazina arī siekalu izdali. Šis ieteikums jāatgādina pusaudžiem, kas bieži paši neatzīstas alkohola un nikotīna lietošanā.

Medikamentoza terapija

GEAS medikamentozā terapija ir daudz aprakstīta, un to veido piecas medikamentu klases.

  • Protonsūkņu inhibitori. PSI efektivitāte ezofagīta ārstēšanā bērniem pierādīta lielos nejaušinātos pētījumos.[2; 13] Omeprazols, esomeprazols un lansoprazols ir visvairāk aprobētie un izplatītie pediatrijas praksē. Nozīmīgu terapeitiskā efekta atšķirību medikamentiem nenovēro, un to izvēle saistīta ar medikamenta pieejamību katrā valstī, ārsta pieredzi un noteiktas devas titrēšanas nepieciešamību. Tā kā mazu bērnu organismā PSI metabolizējas ātrāk, var būt nepieciešamība ordinēt lielākas devas. Tāpat dažiem bērniem var būt nepieciešama divreiz lielāka deva nekā citiem, lai sasniegtu skābes supresiju, simptomu smaguma un biežuma mazināšanos. Tomēr jāuzsver, ka jālieto mazākā efektīvā deva, lielākajai daļai pacientu- pat 1reizi dienā. Vēl arvien turpinās pētījumi par optimālo devu zīdaiņiem. Nesen publicēta pētījumu meta-analīze par PSI lietošanu zīdaiņu vecumā rāda, ka simptomu novēršanā medikamentozā terapija nav pietiekami efektīva un vēl ir nepieciešami pētījumi šajā vecumgrupā.[14] Lai gan uzskata, ka PSI efektivitāte nemazinās, to lietojot ilgstoši[15], tomēr ilgstoša PSI lietošana bez precīzas diagnozes nav vēlama.
  • 2.tipa histamīna receptoru blokatori (H2RB). H2RB ir efektīvi GEAS ārstēšanā, jo mazina simptomu smagumu un biežumu un darbojas arī kā mukoprotektori. Tomēr, salīdzinot ar PSI, efekts ir vājāks.[2; 4; 16] Šīs grupas medikamentiem ir ātra iedarbība, bet, lietojot ilgstoši, terapeitiskais efekts mazinās.[2] Zīdaiņiem, lietojot kuņģa skābi samazinošus līdzekļus (gan PSI, gan H2RB), pieaug risks saslimt ar enterītu un pneimoniju.[17]
  • Antacīdi. Pediatriskajā praksē antacīdus lielākoties nozīmē īslaicīgos kursos kā palīgmedikamentu GEAS ārstēšanā. Antacīdie medikamenti var sastāvēt no dažādām sāļu kombinācijām, pamatā tie ir magnija, kalcija un alumīnija sāļi ar hidroksīda vai bikarbonāta joniem, lai neitralizētu skābes kuņģī. Tomēr jāatceras, ka antacīdi var izraisīt blaknes. Magnija sāls var izraisīt caureju, savukārt alumīnija sāls var izraisīt aizcietējumus. Tāpēc alumīnija un magnija sāļi bieži ir apvienoti vienā produktā, lai līdzsvarotu blakņu ietekmi. Savukārt kalcija karbonāts var būt kā papildu kalcija avots, tomēr jāņem vērā, ka tas arī var radīt aizcietējumus. Pētījumi par antracītu lietošanu bērniem ir ierobežoti. [44] Dažos pētījumos ir pieradīts, ka lielas devas antacīdi ir tikpat efektīvi kā cimetidīns[17], ilgstoša antacīdu lietošana ir kontrindicēta, jo pieaug alumīnija koncentrācija asins plazmā, un tas izraisa osteopēniju, mikrocitāru anēmiju un neirotoksicitāti.[18; 19] Tātad tie tiek nozīmēti tikai īslaicīgos kursos lielākiem bērniem un pusaudžiem.
  • Mukoprotektori. Sukralfāts pieaugušo vidū labi novērš neerozīvā ezofagīta simptomus.[20] Ņemot vērā to, ka medikamenta sastāvā ietilpst alumīnijs, kas nav labvēlīgs bērnu organismam, sukralfāta lietošana piemērojama lielākiem bērniem ar īsu ārstēšanas laiku.
  • Prokinētiķi. Tie stimulē barības vada peristaltiku un kuņģa iztukšošanos, līdz ar to būtu lietojami GEAS pacientiem. Tomēr dažādu iemeslu dēļ šo medikamentu grupu lietošana GEAS pacientiem pediatrijā ir ierobežota, tāpēc netiek rekomendēta.[2] Prokinētiķu lietošanu varētu apsvērt pacientiem, kam PSI un H2RB terapija nav pietiekami efektīva, kā arī pacientiem, kam bieža regurgitācija un vemšana būtiski pasliktina dzīves kvalitāti. Lai gan cisaprida pētījumos bērnu populācijā novēroja labu terapeitisko efektu, to nelieto iespējamo blakņu dēļ (QT intervāla pagarināšanās), tomēr valstīs, kur medikamentu var lietot atsevišķām pacientu grupām un pētījumu ietvaros, gastroenterologi atzīst biežu šā preparāta lietošanas izmantošanu. Arī metoklopramīda lietošana ir ierobežota biežo blakņu (miegainība, ginekomastija, galaktoreja, ekstrapiramidālas reakcijas) un neskaidra terapeitiskā efekta (samazinās vemšanas masas tilpums) dēļ.[2] Baklofēns (traucē barības vada sfinktera atslābšanu, līdz ar to novērš refluksu) stimulē kuņģa iztukšošanos un kavē barības vada sfinktera relaksāciju. Taču ir nepieciešami klīniski pētījumi, lai baklofēnu nozīmētu GEAS ārstēšanā pediatrijas praksē. Arī pieredze domperidona (selektīvi bloķē perifēro nervu aktivitāti gremošanas trakta augšējā stāvā) lietošana pediatrijas praksē ir ierobežota.

Ķirurģiska ārstēšana

Ķirurģiska ārstēšana varētu būt apsverama pacientiem, kam ir pret medikamentozo ārstēšanu refraktāra GEAS. Ķirurģiskā ārstēšana var būt kā izvēles metode bērniem ar neiroloģisko defektu (BCP). [21] Pediatriskā populācijā līdz šim nav veikti lieli nejaušināti pētījumi par GEAS ķirurģiskās ārstēšanas salīdzinošo efektivitāti.

Vai bērns ar GEA var izaugt par pieaugušo ar GEA?

Uz šādu jautājumu mēģinājuši atbildēt amerikāņu gastroenterologi, kas izmeklējuši 80 jauniešus (vidējais vecums 20 gadu), kam bērnībā (vidēji 5 gadu vecumā) ir bijis endoskopiski pierādīts GEA. Vidējais novērošanas periods pētījuma pacientiem bija 15 gadi. Autori konstatēja, ka lielākajai daļai pacientu (77%) vēl arvien vismaz reizi mēnesī bijusi dedzināšana un/vai skābes regurgitācija; 23% aprakstīja simptomus ik nedēļu. Tikai trim pacietiem simptomu nebija, kaut gan viņi lietoja antisekretorus medikamentus (H2RA vai PSI). Endoskopija tika veikta tikai nelielai pacientu daļai (14/80), kas pierādīja erozīvu ezofagītu (3/14), bet nevienu Bareta ezofagītu. Līdz ar to pētījuma autori secinājuši, ka GEA bērniem ir riska faktors slimības progresijai, jo lielākajai daļai pieaugušā vecumā saglabājas GEA simptomi un viņi turpina lietot anti­sekretorus medikamentus.

Arī Orenstein et al pētījums rāda, ka GEA var tikt uzskatīts par slimību uz mūžu. Šajā pētījumā pierādīts, ka barības vada histoloģiskā aina neuzlabojas gada laikā pēc terapijas pārtraukšanas simptomu izzušanas dēļ, tātad rodas aizdomas par to, ka arī asimptomātiskiem pacientam saglabājas gļotādas bojājums, savukārt tas vēlāk var izraisīt ar GEA saistītas komplikācijas - striktūras, Bareta ezofagītu un/vai barības vada adenokarcinomu. [5]

Tā kā no pieaugušo pētījumiem ir zināms, ka GEA ilgums un biežums korelē ar paaugstinātu Bareta ezofagīta un barības vada adenokarcinomas risku, svarīgi ir noskaidrot, vai GEA ārstēšana bērnībā pazemina vēlīno komplikāciju risku. Diemžēl pagaidām nav pieejami ilglaicīgi pētījumi par bērniem ar GEA un vēlīnajiem terapijas efektiem un tās efektivitāti, tomēr ir pieradīts, ka īstermiņa terapija mazina simptomus un iekaisumu, veicina gļotādas dzīšanu un uzlabo dzīves kvalitāti. Pašlaik vēl nav iespējams atbildēt arī uz jautājumu, vai GEA bērniem ir barības vada malignitātes riska faktors pieaugušo vecumā.

GEA un GEAS gados vecākiem cilvēkiem

Arī gados vecākiem cilvēkiem ir virkne fizioloģisku īpatnību rīklē un barības vadā (piemēram, gļotādas atrofija, samazināta barības vada gļotādas spēja pretoties skābei), kas paaugstina GEAS attīstības risku. Turklāt šajā vecumgrupā biežāk novērojami arī citi slimību veicinošie faktori, piemēram, H. pylori infekcija, izpaužas ilgstošas smēķēšanas efekts, biežāk ir dažādas blakus slimības, kā arī tiek lietoti medikamenti, kas var ietekmēt gastro­ezofageālā sfinktera fizioloģiju. [22]

Galveno slimību vidū, kas var būt saistītas ar GEAS, ir dažādas saistaudu slimības (īpaši skleroderma), kardiovaskulāras un endokrīnas slimības. Noteikti jāpiemin cukura diabēts, kas saistīts ar gastroparēzi un var veicināt GEAS attīstību palēninātas kuņģa iztukšošanās dēļ. Arī hiatāla trūce bieži var veidoties mugurkaula deformācijas dēļ cilvēkiem ar izteiktu osteoporozi. Šo faktoru kopums arī nosaka lielāku GEAS attīstības risku vecākiem cilvēkiem.

Literatūrā ir daudz datu par GEAS esamību pacientiem ar LOR simptomiem. Šajā jomā viedokļi atšķiras. Amerikāņi veikuši plašu pētījumu, kurā secināts, ka LOR pacientiem ar GEAS līdzīgiem simptomiem barības vada bojājums konstatēts pat biežāk nekā pacientiem ar tipiskiem GEAS simptomiem. [23] Turklāt biežāk GEAS atrada pacientiem ar hronisku klepu. GEAS ievērojami biežāk konstatēja pacientiem, kam simptomi mazinājās pēc PSI terapijas sākšanas. Savukārt atvilni retāk konstatēja pacientiem ar globus pharingeus. Jāatzīmē, ka arī Latvijā globus pharingeus ir bieža sūdzība, kas pacientam liek doties pie ārsta.

Līdzīgu simptomu dēļ (sāpes krūšu kaula apvidū, diskomforts) svarīga GEAS diferenciāldiagnoze ir sirds išēmiskā slimība. Šādos gadījumuos noteicošie jautājumi pacientiem: izmainīts sāpju raksturs, fiziska slodze, tahikardija. Turklāt daži ziņojumi izsaka varbūtību, ka GEAS var ietekmēt ātriju fibrilāciju. Tā kā abi stāvokļi ir ļoti bieži sastopami, grūti pierādīt cēloņsakarību. Tomēr lielā pētījumā (163 627 pacienti) konstatēts, ka GEAS esamība paaugstina ātriju fibrilācijas risku par 40%. [24]

Biežāk lietotie medikamenti, kas ietekmē AES, ir pretiekaisuma līdzekļi, kā arī medikamenti ar antiholīnerģisko aktivitāti, piemēram, tricikliskie antidepresanti. Tā kā šajā vecumgrupā medikamentu lietošana ir salīdzinoši bieža, rūpīgi jāiedziļinās lietoto medikamentu blaknēs (tostarp - reti sastopamās).

Diagnostikas īpatnības gados vecākiem cilvēkiem

Lai gan GEAS risks augstāks ir gados vecākiem cilvēkiem, slimība biežāk var noritēt asimptomātiski. Tāpēc pat pacientiem ar smagu GEAS bieži var būt atipiski simptomi vai arī to var nebūt vispār. Izpētīts, ka vecākiem pacientiem relatīvs diskomforts slimības dēļ ir mazāk izteikts nekā gados jaunākiem pacientiem, savukārt GEAS komplikāciju risks ir augstāks. [25] Šā iemesla dēļ smagu slimību var diagnosticēt novēloti. Bieži jākonsultē pacienti ar minimālām sūdzībām vai pat tādi, kam endoskopiju veic vispārējas izmeklēšanas ietvaros (piemēram, gatavojoties ķirurģiskai operācijai), bet endoskopiskā atrade uzrāda B-C pakāpes refluksa ezofagītu vai pat Bareta ezofagītu.

Hroniska GEAS ir riska faktors Bareta barības vada attīstībā, savukārt tas rada barības vada adenokarcinomas risku. Tāpēc primārajā aprūpē svarīgi identificēt pacientus ar paaugstinātu Bareta barības vada attīstības risku, lai novērotu viņus padziļināti.

Rekomendācijās teikts, ka endoskopija nepieciešama visiem pacientiem ar dispeptiskām sūdzībām virs 45 gadu vecuma, lai identificētu organisku barības vada gļotādas bojājumu, kā arī pacientiem ar brīdinošiem simptomiem - svara zudumu, vemšanu, anēmiju, disfāgiju, gastrointestinālas asiņošanas pazīmēm. Līdz ar to gados vecāki cilvēki ietilpst pirmajā - izmeklējamajā grupā. Geriatrijas speciālisti rekomendē augšējo endoskopiju veikt pacientiem ar brīdinošiem simptomiem, kā arī pacientiem ar pirmreizēju vai ilgstošu GEAS. [25] Ja noteikta Bareta barības vada diagnoze, pacienti jānovēro atbilstīgi endoskopijas speciālistu vadlīnijām.

Ārstēšana

Kopumā ārstēšanas principi ir līdzīgi kā citiem pacientiem ar GEAS: režīms, diēta un skābi samazinoši medikamenti. Šajā vecumgrupā bieži simptomi parādās noliecoties (piemēram, ravējot). Jāmēģina noskaidrot, kādi ēdieni biežāk saistīti ar dedzināšanu, jo ēdienu nepanesība ir individuāla.

Atbilstīgi literatūras datiem izvēles medikamenti pamatā ir PSI. Galvenie jautājumi šajā vecumgrupā ir ilglaicīgas terapijas iespējamās blaknes un neefektīva terapija. Iespējamās blakusparādības varētu būt saistītas ar PSI radītu hipergastrinēmiju un kuņģa gļotādas atrofiju. Pašreizējie pētījumi neuzrāda PSI negatīvu efektu ilglaicīgas ārstēšanas gadījumā, tomēr jāatzīst, ka novērošanas laiks pētījumos nav ilgs. [26] Šobrīd uzskata, ka pacientiem ar potenciāli ilgstošu PSI terapiju jāveic H. pylori eradikācija, jo H. pylori infekcija kopā ar PSI terapiju paaugstina gļotādas atrofijas risku.

Pēdējo pētījumu rezultāti liecina, ka refraktāras terapijas gadījumā gastrointestinālu simptomu cēlonis var būt arī vāji skābs atvilnis barības vadā (ar pH līmeni > 4,0 

Literatūra

  1. Gisbert JP. Curr Med Res Opin 2009; 25: 2777-2784.
  2. Vandenplas Y, Rudolph CD, et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49(4): 498-547.
  3. Orenstein SR, Shalaby TM, Kelsey SF, Frankel E. Am J Gastroenterol 2006 Mar;101(3): 628-640.
  4. Orenstein S, McGowan J. J Pediatr 2008;152: 310-314.
  5. Orenstein SR, Gremse DA, Pantaleon CD, et al. Clin Ther 2005; 27: 472-483.
  6. Orenstein S., Hassall E, et al. J Pediatr 2009; 154(4): 514-520.
  7. Davidson G. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003 Nov-Dec; 37 Suppl 1: S17-22.
  8. Ramirez A; Wong WW; Shulman RJ. J Pediatr 2006 Oct;149(4): 475-479.
  9. Peter CS; Wiechers C; Bohnhorst B; Silny J; Poets CF. J Pediatr. 2002 Aug; 141(2): 277-279.
  10. Khoshoo V, Edell D, Mohnot S, Haydel R Jr, Saturno E, Kobernick A. Chest 2009 Sep; 136(3): 811-815.
  11. Moore DJ, Tao BS, et al. J Pediatr 2003; 143(2): 219-223.
  12. Patel NR, Ward MJ, Beneck D, Cunningham-Rundles S, Moon A. J Obes 2010; Epub 2010 May 5.
  13. Kaltenbach T, Crockett S, et al. Arch Intern Med 2006); 166(9): 965-971.
  14. Higginbotham TW. Ann Pharmacother 2010 Mar; 44(3): 572-576. Epub 2010 Feb 2.
  15. Hassall E, Kerr W, et al. J Pediatr 2007; 150(3): 262-267.
  16. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD002095.
  17. Canani RB, Cirillo P, et al. Pediatrics 2006; 117(5): e817-820.
  18. Sedman A. Pediatr Nephrol 1992; 6(4): 383-393.
  19. Woodard-Knight L, Fudge A, et al. J Paediatr Child Health 1992; 28(3): 257-259.
  20. Simon B, Ravelli GP, et al. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10(3): 441-446.
  21. Cheung K., Tse HW, et al. Hong Kong Med J 2006; 12(4): 282-288.
  22. Greenwald DA. Am J Med 2004 Sep 6;117 Suppl 5A: 8S-13S.
  23. Poelmans J, Feenstra L, Demedts I, Rutgeerts P, Tack J. Am J Gastroenterol 2004 Aug; 99(8): 1419-1426.
  24. Kunz JS, Hemann B, Edwin Atwood J, Jackson J, Wu T, Hamm C. Clin Cardiol. 2009 Oct; 32(10): 584-587.
  25. Bacak BS, Patel M, Tweed E, Danis P. J Fam Pract 2006 Mar; 55(3): 251-254, 258.
  26. James G. Fox, Timothy C. Wang. J Clin Invest 2007; 117(1): 60-69.
  27. Chey WD. Current Medical Research and Opinions 2009; 25: 1869-1878.
  28. Campanozzi A, Boccia G, Pensabene L, Panetta F, Marseglia A, Strisciuglio P, Barbera C, Magazzù G, Pettoello-Mantovani M, Staiano A. Pediatrics 2009 Mar; 123(3): 779-783.
  29. Cucchiara S, Staiano A, et al. Arch Dis Child 1984; 59(9): 842-847.
  30. Cucchiara S, Minella R, et al. Arch Dis Child 1993; 69(6): 655-659.
  31. Dalla Vecchia LK, Grosfeld JL, et al. Ann Surg 1997; 226(3): 315-321; discussion 321-313.
  32. de Loore I, van Ravensteyn H, et al. Postgrad Med J 1979; 55 Suppl 1: 40-42.
  33. Gibbons TE, Gold BD. The use of proton pump inhibitors in children: a comprehensive review. Paediatr Drugs 2003; 5(1): 25-40.
  34. Harland S Winter, MD. UpToDate, Inc.
  35. Iacono G, Carroccio A, et al. Minerva Pediatr 1991; 43(12): 797-800.
  36. Malfertheiner P, et al. Gut: published online 17 Jan 2007.
  37. Moon A, Solomon A, Beneck D, Cunningham-Rundles S. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009 Sep; 49(3): 283-288.
  38. Morganstern B, Anandasabapathy S. Geriatrics 2009 Jul; 64(7): 9-12.
  39. Rocha CM, Barbosa MM. Pediatr Cardiol 2005; 26(5): 720-723.
  40. Rothenberg SS. J Pediatr Surg 1998; 33(2): 274-278.
  41. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT, Colletti RB, Gerson WT, Werlin SL. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 Suppl 2: S1-31.
  42. Sopo SM, Radzik D, Calvani M. A systematic review.
  43. Tsoukali E, Sifrim D. J Neurogastroenterol Motil 2010 Jul; 16(3): 258-264. Epub 2010 Jul 27.
  44. Vandenplas Y, Salvatore S, Bruno Hauser B. Early Human Development 2005; 81, 1011-1024.