Ienākt
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem
Ienākt Abonēt

Gestācijas cukura diabēts FIGO klīniskās vadlīnijas. I daļa

A. Kornete, I. Rasa, M. Mukāne
Hiperglikēmija ir biežs stāvoklis sievietēm grūtniecības laikā. IDF dati liecina, ka viena no sešu dzīvi dzimušu (16,8 %) bērnu mātei grūtniecības laikā bijusi hiperglikēmija. Retāk (16 %) hiperglikēmija saistīta ar cukura diabētu (CD) grūtniecības laikā, bet biežāk (84 %) — ar gestācijas cukura diabētu (GCD).

Saīsinājumi

ACOG — The American Congress of Obstetricians and Gynecologists ADA — American Diabetes Association CD — cukura diabēts FIGO — International Federation of Gynecology and Obstetrics g — grams GCD — gestācijas cukura diabēts GD — glikozes 1–dehidrogenāze GI — glikēmiskais indekss GK — glikokināze GO — glikozes oksidāze GTT — glikozes tolerances tests HbA1c — glikētais hemoglobīns HK — heksokināze IADPSG — International Association of the Diabetes and Pregnancy Study Groups IDF — International Diabetes Federation i/u — intrauterīni KVS — kardiovaskulārās slimības ĶMI — ķermeņa masas indekss LGV — liels gestācijas vecumam ned. — nedēļa OR — odds ratio OGTT — perorālais glikozes tolerances tests PCOS — policistisko olnīcu sindroms PVO — Pasaules Veselības organizācija RKP — randomizēts, kontrolēts pētījums st. — stundas

Gestācijas cukura diabēta izplatība korelē ar glikozes tolerances pārmaiņu, aptaukošanās un 2. tipa CD izplatību populācijā, tāpēc palielinās ar veselības aprūpi saistītais slogs. Pirmreizēji CD vai prediabētu diagnosticē gados arvien jaunākām pacientēm, vienlaikus sieviešu reproduktīvais vecums palielinās. Pieaug sieviešu skaits reproduktīvajā vecumā ar virssvaru vai aptaukošanos, arvien vairāk sievietēm jau pirms grūtniecības ir hiperglikēmijas riska faktori. GCD saistīts ar biežāku mātes saslimstību, piemēram, dzemdību traumām, hipertensīviem stāvokļiem grūtniecības laikā, palielinātu 2. tipa CD, KVS risku. Palielinās arī perinatālā un neonatālā saslimstība. Bērniem, kuru mātei bijusi hiperglikēmija grūtniecības laikā, ir lielāks aptaukošanās un CD risks vēlāk dzīvē. Lielākajā daļā zemu un vidēju ienākumu līmeņa valstu, kur ik gadu notiek 85 % no dzemdībām pasaulē kopumā, vairākumam sieviešu grūtniecības laikā netiek veikta vai tiek veikta nepilnīga CD sijājošā diagnostika.

Grūtnieces hiperglikēmijas profilaksei, diagnostikai un aprūpei jāvelta lielāka uzmanība. Lai gan nav šaubu par GCD nelabvēlīgu ietekmi uz mātes un bērna veselību, speciālisti joprojām diskutē, kāds ir labākais šīs problēmas risinājums.

FIGO izstrādājusi vadlīnijas ar mērķi:

  • pievērst uzmanību hiperglikēmijas saistībai ar nelabvēlīgiem grūtniecības iznākumiem mātei un auglim, kā arī mātes un bērna veselības riskiem nākotnē un izveidot plānu šo jautājumu risināšanai,
  • izveidot vienotas vadlīnijas, kas palīdzēs GCD diagnostikā, ārstēšanā un aprūpē, un veicināt to izmantojumu klīniskajā praksē.

Lai gan kvalitatīvu pierādījumu pieejamība ir ierobežota, vadlīnijas sniedz viegli īstenojamas rekomendācijas. Lai risinātu jautājumus par GCD, FIGO kā svarīgākos izvirza vairākus faktorus.

  • Sabiedrības veselības uzmanība.Ilgtspējīgu attīstības mērķu programmājāvelta lielāka uzmanība GCD, tā saistībai ar mātes un bērna veselību. Par prioritāti jāizvirza sabiedrības veselību veicinoši pasākumi, lai palielinātu reproduktīvā vecuma sieviešu informētību un pieejamību konsultācijām pirms ieņemšanas, prenatālai un postnatālai aprūpei.
  • Universāla diagnostika.Hiperglikēmijas sijājošā diagnostika, izmantojot viena soļa pieeju, jāveic visām grūtniecēm. Veselības aprūpes organizācijām jāveicina šīs stratēģijas ieviešana.
  • Diagnostiskie kritēriji. Jāizmanto PVO diagnostiskie kritēriji 1. tipa un 2. tipa CD noteikšanai grūtniecības laikā, PVO un IADPSG GCD diagnostiskie kritēriji.
  • GCD diagnostika. Diagnozi pamato ar pareizi paņemta, transportēta un pārbaudīta venozā seruma vai plazmas parauga testēšanas rezultātiem. Lai gan ar plazmas kalibrētu glikometru iegūtie rezultāti ir mazāk precīzi kā laboratoriski iegūtie, glikometru izmantošana GCD noteikšanai ir pieļaujama, ja testēšana laboratorijā nav iespējama. [1; 2]
  • GCD aprūpe. Aprūpei jābūt atkarīgai no resursiem un infrastruktūras valstī. Jelkāda aprūpe uzskatāma par labāku pieeju nekā aprūpes neesība.
  • Dzīvesveida pārmaiņas. Pirmās izvēles līdzekļi GCD aprūpē ir uztura terapija un fiziskās aktivitātes. Sievietēm ar GCD jāsaņem konsultācijas par veselīgu dzīvesveidu, uzsverot tā nozīmi ne tikai grūtniecībā, bet arī pēc tās ar mērķi mazināt aptaukošanās, 2. tipa CD un KVS risku.
  • Farmakoloģiskā terapija. Ja ar uztura terapijas un fizisko aktivitāšu palīdzību nav iespējams sasniegt mērķa glikēmijas rādītājus, metformīns, glibenklamīds vai insulīns ir apsverams kā drošs un efektīvs GCD farmakoterapijas līdzeklis.
  • Aprūpe pēc dzemdībām. Apsekojot GCD pacientes grūtniecības laikā un pēcdzemdību periodā, nodrošināma mātes un bērna atbilstīga veselības aprūpe. Ginekologiem un dzemdību speciālistiem jāsadarbojas ar ģimenes ārstiem, internistiem, pediatriem un citiem veselības aprūpes speciālistiem, lai veicinātu pēcdzemdību aprūpes programmu.
  • Turpmākie pētījumi. Nepieciešami ar pierādījumiem pamatoti atklājumi un starptautiska sadarbība pētniecības jomā, lai nodrošinātu labākas diagnostikas un aprūpes iespējas grūtniecēm ar GCD.

Pierādījumu kvalitāte un rekomendāciju ticamības pakāpe

Pierādījumu kvalitāte un rekomendāciju ticamības pakāpe vadlīnijās novērtēta pēc Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation terminoloģijas. Ar “1” apzīmēts pārliecinošs ieteikums (“rekomendējam”), ar “2” — vājš ieteikums (“iesakām”). Ar “Q” apzīmē pierādījuma kvalitāti: QEEE — ļoti zemas kvalitātes, QQEE — zemas kvalitātes, QQQE — vidējas kvalitātes un QQQQ — augstas kvalitātes apgalvojums.

Katram ieteikumam norādīta ticamības pakāpe (pārliecinošs vai vājš), ņemot vērā pierādījumu kvalitāti, izmantotos resursus, līdzsvaru starp riskiem un ieguvumiem, izmaksu un resursu sadali.

Gestācijas cukura diabēts: definīcija, epidemioloģija, patofizioloģija

Lai gan ilgtermiņa pētījumu, publikāciju un starptautisku konferenču bijis daudz, hiperglikēmijas grūtniecības laikā un GCD klasifikācija un diagnostiskie kritēriji joprojām ir diskutējami. [3]

Hiperglikēmijas klasifikācija grūtniecības laikā un GCD definīcija

Iepriekš pieņemtā hiperglikēmijas un GCD definīcija bija “jebkuras pakāpes glikozes tolerances traucējumi, kas pirmo reizi izpaužas vai tiek noteikti grūtniecības laikā”. Šī definīcija ietvēra arī pacientes ar neidentificētu CD pirms grūtniecības un neizcēla robežu starp slimībām, kas saistās ar CD grūtniecības laikā un GCD. GCD definīcija vēl aizvien tiek pilnveidota. Hiperglikēmija, kas pirmo reizi noteikta jebkurā grūtniecības periodā, klasificējama kā CD grūtniecības laikā vai GCD.

Tā kā GCD izpaužas vēlākā grūtniecības laikā un tam raksturīga mazāk izteikta hiperglikēmija, tā ir relatīvi vieglāka hiperglikēmijas forma, salīdzinot ar CD grūtniecības laikā. Tomēr jāņem vērā, ka GCD ciešāk korelē ar palielinātu risku nelabvēlīgiem grūtniecības iznākumiem, CD un KVS nākotnē, tāpēc nepieciešama atbilstīga aprūpe. [4; 5; 6; 7; 8]

CD grūtniecības laikā

CD grūtniecības laikā ir 1. tipa vai 2. tipa CD, kas diagnosticēts pirms grūtniecības vai pirmo reizi diagnosticēts grūtniecības laikā (1. attēls).

Hiperglikēmijas veidi grūtniecības laikā Hiperglikēmijas veidi grūtniecības laikā
1. attēls
Hiperglikēmijas veidi grūtniecības laikā

Neatkarīgi no hiperglikēmijas izteiktības, ja tā ir jau ieņemšanas brīdī un embrioģenēzes periodā, palielinās grūtniecības komplikāciju risks. Grūtniecei ar nediagnosticētu CD var būt līdz tam vēl nenoteiktas CD komplikācijas, piemēram, diabētiska retinopātija, diabētiska nefropātija, kas ievērojami palielina ar grūtniecību saistītos riskus. Hiperglikēmija organoģenēzes periodā palielina spontāna aborta un iedzimtu augļa anomāliju risku. CD var būt cēlonis augļa augšanas izmaiņām un makrosomijai, kas, savukārt, attīstās līdz tādām komplikācijām kā plecu distocija, neonatāla hipoglikēmija vai neiroloģiski bojājumi. Iespējama mikrovaskulāru komplikāciju (piemēram, diabētiskās retinopātijas, diabētiskās nefropātijas) attīstība grūtniecības laikā. Šo iemeslu dēļ nepieciešama precīza glikēmijas kontrole pirms plānotās grūtniecības un tās laikā.

2. tipa CD diagnosticē arvien jaunākām sievietēm, daudzām pacientēm ar iepriekš diagnosticētu 2. tipa CD iestājas grūtniecība, bieži vien 2. tipa CD pirmo reizi nosaka tikai grūtnieču sijājošās diagnostikas laikā. Sievietēm, kam ir nozīmīgs CD risks, metaboliskais stress grūtniecības laikā veicina CD attīstību (2. attēls).

CD grūtniecības laikā un GCD salīdzinājums CD grūtniecības laikā un GCD salīdzinājums
2. attēls
CD grūtniecības laikā un GCD salīdzinājums

Glikēmijas līmenis, kas pirmo reizi noteikts jebkurā grūtniecības periodā un atbilst CD diagnostiskajiem kritērijiem (glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ≥ 7,0 mmol/l un/vai 2 st. pēc 75 g OGTT vērtība ≥ 11,1 mmol/l, un/vai nejauši konstatēts glikozes līmenis plazmā ≥ 11,1 mmol/l un vienlaicīgi CD simptomi), tiek definēts kā CD grūtniecības laikā. Biežāk grūtniecības laikā diagnosticē 2. tipa CD, retāk — 1. tipa CD. CD grūtniecības laikā pretstatā GCD atbilstīgas sijājošās diagnostikas programmas gadījumā iespējams diagnosticēt jau pirmajā trimestrī. [6]

GCD

Hiperglikēmija grūtniecības laikā (visbiežāk noteikta 24.—28. gestācijas nedēļā), kas neatbilst CD grūtniecības laikā kritērijiem, tiek definēta kā GCD. GCD diagnostiskie kritēriji aprakstīti vadlīniju turpinājumā.

GCD epidemioloģija

Hiperglikēmija ir biežs stāvoklis sievietēm grūtniecības laikā. GCD izplatība korelē ar glikozes tolerances pārmaiņu, aptaukošanās un 2. tipa CD izplatību populācijā, tādējādi palielinās ar veselības aprūpi saistītais slogs. Jāņem vērā, ka pirmreizēji CD vai prediabētu (pēc PVO — robežhiperglikēmiju) diagnosticē gados arvien jaunākām pacientēm, sieviešu reproduktīvais vecums palielinās, pieaug sieviešu skaits reproduktīvajā vecumā ar virssvaru vai aptaukošanos. Arvien vairāk sievietēm jau pirms grūtniecības ir riska faktori, kas nosaka lielāku hiperglikēmijas risku grūtniecības laikā.

Pasaules GCD izplatības rādītāji liecina par plašām etniskām variācijām un heterogenitāti dažādās populācijās. GCD izplatība variē no 1 % līdz 28 %. IDF dati — vienai no sešu dzīvi dzimušu (16,8 %) bērnu mātei grūtniecības laikā bija kādas pakāpes hiperglikēmija. Retāk (16 %) hiperglikēmija saistīta ar CD grūtniecības laikā, biežāk (84 %) — ar GCD. [7; 8; 9; 10; 11; 12]

GCD riska faktori

GCD riska faktori ir etniskā piederība un mātes vecums, multiparitāte, virssvars un aptaukošanās, pārmērīgs ķermeņa masas pieaugums iepriekšējā grūtniecībā, īss augums, PCOS, CD pirmās pakāpes radiniekiem, nelabvēlīgs grūtniecības iznākums anamnēzē (aborts, priekšlaicīgas dzemdības), makrosomija iepriekšējā un/vai šajā grūtniecībā, GCD iepriekšējā grūtniecībā, preeklampsija un daudzaugļu grūtniecība. Klīniskajā praksē vairāk nekā pusei sieviešu ar GCD ir viens vai vairāki riska faktori, kas pamato GCD sijājošās diagnostikas nepieciešamību visām grūtniecēm. [13; 14; 15; 16; 17]

Ar GCD saistītās mātes un augļa slimības un stāvokļi

GCD ir saistīts ar biežāku mātes saslimstību, piemēram, dzemdību traumām, hipertensīviem stāvokļiem grūtniecības laikā (preeklampsiju), un palielinātu 2. tipa CD risku. Palielinās arī perinatālā un neonatālā saslimstība (makrosomija, plecu distocija, dzemdību traumas, neonatāla hipoglikēmija, policitēmija un hiperbilirubinēmija). Bērnam, kas i/u pakļauts mātes hiperglikēmijai, ir lielāks aptaukošanās un CD risks. [18; 19; 20; 21; 22; 23; 24; 25; 26] Apkopojums par GCD ietekmi uz māti un augli parādīts 1. tabulā.

Ar GCD saistītās mātes un augļa slimības un stāvokļi Ar GCD saistītās mātes un augļa slimības un stāvokļi
1. tabula
Ar GCD saistītās mātes un augļa slimības un stāvokļi

Patofizioloģija

Grūtniecība saistīta ar daudzām izmaiņām mātes metaboliskajā sistēmā. Šo izmaiņu uzdevums ir nodrošināt pilnvērtīgu augļa augšanu un attīstību no ieņemšanas brīža līdz dzemdībām. Grūtniecības laikā, lai nodrošinātu adekvātu barības vielu piegādi auglim, mijiedarbojas hormoni un metaboliskie mediatori, kas ietekmē mātes ogļhidrātu, lipīdu un aminoskābju vielmaiņu, veicina insulīna rezistenci.

Pieaugošas insulīna rezistences rezultātā mātes insulīna sekrēcija palielinās un asinīs tiek nodrošināts normāls glikozes līmenis. Grūtniecībai progresējot, insulīna rezistence palielinās un stabilizējas līdz 24. gestācijas nedēļai. Insulīna rezistencei pārsniedzot aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcijas kapacitāti, attīstās hiperglikēmija. Tādējādi, ja sievietei pirms grūtniecības ir insulīna rezistences riska faktori (virssvars, aptaukošanās, pārmērīgs ķermeņa masas pieaugums grūtniecības laikā, PCOS, glikozes tolerances pārmaiņas, metaboliskais sindroms) vai samazināta spēja producēt insulīnu (īss augums), ir lielāks risks GCD attīstībai.

Ietekme uz augli

I/u vides pārmaiņas rada izmaiņas auglī epiģenētiskā līmenī, kas rada sekas tālāk dzīvē. Šo fenomenu sauc par attīstības programmēšanu. Arvien palielinās pierādījumu skaits, kas atbalsta hipotēzi, ka GCD ietekmē dažādu augļa audu, orgānu un orgānu sistēmu attīstību, radot nepilnvērtīgu organisma funkcionēšanu pieaugušo vecumā. Visjutīgākās ir augļa nervu šūnas, adipocīti, muskuļšūnas un aizkuņģa dziedzera bēta šūnas. Mātes hiperglikēmija rada augļa hiperglikēmiju, kas rezultējas augļa hiperinsulinēmijā.

Saskaņā ar Freinkel hipotēzi, izmainīti mātes metabolīti i/u modificē jauni veidojušos šūnu fenotipu, kas nosaka pastāvīgu īstermiņa vai ilgtermiņa ietekmi uz bērnu. Izmainīto metabolītu ekspozīcijas laika (embrija vai augļa periods) ietekmē attīstās dažādas sekas. Pirmajā trimestrī var attīstīties i/u augšanas traucējumi un orgānu malformācijas. Otrā trimestra laikā, kad notiek centrālās nervu sistēmas attīstība un diferencēšanās, var attīstīties uzvedības, intelektuālas un psiholoģiskas izmaiņas. Trešajā trimestrī izmainīta augļa adipocītu un muskuļšūnu proliferācija, aizkuņģa dziedzera bēta šūnu un neiroendokrīno šūnu hiperplāzija var radīt virssvaru, arteriālu hipertensiju un 2. tipa CD. [27; 28; 29; 30] Patofizioloģiskie augļa komplikāciju attīstības mehānismi hiperglikēmijas rezultātā atainoti 3. attēlā.

Patofizioloģiskie augļa komplikāciju attīstības mehānismi hiperglikēmijas rezultātā Patofizioloģiskie augļa komplikāciju attīstības mehānismi hiperglikēmijas rezultātā
3. attēls
Patofizioloģiskie augļa komplikāciju attīstības mehānismi hiperglikēmijas rezultātā

Ietekme uz māti

Līdz 1921. gadam, kad Banting un Best atklāja insulīnu, tikai nelielam skaitam pacienšu ar CD iestājās grūtniecība, vēl mazākai daļai grūtniecība noritēja veiksmīgi. Tobrīd aptuveni 50 % no šīm sievietēm mira grūtniecības laikā dažādu CD komplikāciju (galvenokārt ketoacidozes) rezultātā, aptuveni 50 % gadījumu bija traucēta augļu attīstība. Pacientēm ar GCD ievērojami biežāk grūtniecības iznākums bija neveiksmīgs. CD komplikācijas un palielināts vaskulāras disfunkcijas risks bija pamats ievērojami lielākiem mātes saslimstības un mirstības rādītājiem. Turklāt hiperglikēmija, kas pirmo reizi atklāta grūtniecības laikā, tika saistīta ar palielinātu risku CD un KVS attīstībai nākotnē.

Mūsdienās ir daudzas metodes (augļa sirdsdarbības kontrole, ultrasonogrāfija, glikozes līmeņa paškontrole, insulīna pumpji), ar kuru palīdzību uzlabojusies CD diagnostika, ārstēšana un aprūpe.

Klīnicisti atzīst, ka agrīnai diagnostikai, adekvātai ārstēšanai un ciešai pacientu pārraudzībai ir liela nozīme, lai mazinātu GCD komplikāciju biežumu un grūtniecības iznākums būtu veiksmīgs.

Lielākajā daļā zemu un vidēju ienākumu līmeņa valstu, kur ik gadu notiek 85 % no dzemdībām pasaulē kopumā, vairākumam sieviešu grūtniecības laikā netiek veikta vai tiek veikta nepilnīga CD sijājošā diagnostika. Jāņem vērā, ka šīs valstis ir atbildīgas par 80 % no pasaules CD sloga, kā arī 90 % no visiem mātes un perinatālās mirstības un nelabvēlīgu grūtniecības iznākumu gadījumiem. [27; 28; 29; 30; 31; 32; 33; 34; 35]

Ilgtspējīgu attīstības mērķu programmā lielāka uzmanība jāvelta mātes veselības saistībai ar neinfekciju slimībām.

Gestācijas cukura diabēta diagnostika

Problēma — atšķirīgi kritēriji

Veselības aprūpes organizācijas pasaulē iesaka atšķirīgus GCD sijājošās diagnostikas un diagnostikas algoritmus. Diemžēl speciālisti pat vienas valsts robežās izmanto dažādus protokolus un robežvērtības GCD sijājošajā diagnostikā un diagnostikā. Lai atrisinātu šo problēmu, GCD diagnostisko kritēriju ieviešanai nepieciešama vienota pieeja, līdzsvarojot riskus un ieguvumus sociālajā, ekonomiskajā un klīniskajā kontekstā.

IADPSG eksperti 2010. gadā vienprātīgi noteica glikēmijas slieksni tukšā dūšā, kā arī 1 st. un 2 st. pēc 75 g OGTT. Izvēloties izredžu koeficientu (jeb odds ratio) 1,75 trim būtiskākajām GCD radītajām komplikācijām — auglis LGV, augļa adipozitāte un augļa hiperinsulinēmija, tika noteikti jauni GCD diagnostiskie kritēriji samērīgi glikēmijai pēc 75 g OGTT. Šie kritēriji ir pasaulē atzīti un apstiprināti PVO un ADA.

Tomēr tādi rādītāji kā auglis LGV un augļa adipozitāte nav atkarīgi tikai no mātes glikēmijas līmeņa. Piemēram, izmantojot 2 st. OGTT robežvērtību 8,5 mmol/l, kas noteikta pēc IADPSG, lai identificētu sievietes, kuru auglim ir risks būt LGV, ir mazāk efektīva, salīdzinot ar 2 st. OGTT robežvērtība, kam OR samazināts līdz 1,5 (atbilst iepriekš pieņemtajam PVO 2 st. testa kritērijam ar robežvērtību 7,8 mmol/l).

Lai gan sliekšņa vērtības atšķiras, dažādu profesionālo organizāciju vienota viedokļa trūkums ir lielākā problēma GCD sijājošās diagnostikas un diagnostikas algoritma izveidei. Joprojām tiek diskutēts par pilnvērtīgu GCD sijājošās diagnostikas un diagnostikas protokolu. [36; 37; 38; 39; 40; 41; 42; 43; 44]

Universāla vai selektīva sijājošā diagnostika

Selektīvu sijājošo diagnostiku, ko pamato sievietes GCD riska faktori, izmanto populācijās ar zemu GCD riska līmeni, uzskatot, ka visu grūtnieču testēšana nav izmaksu efektīva. GCD diagnostiku pēc GCD riska faktoriem biežāk izmanto Eiropā. Riska faktori: vecums, ĶMI, etniskā piederība, daudzūdeņainība, makrosomija (iepriekšējā vai šajā grūtniecībā), GCD anamnēzē, iepriekšējā grūtniecībā nedzīvi dzimis bērns, 2. tipa CD pirmās pakāpes radiniekiem, PCOS. Lai arī algoritmos izmanto dažādas riska faktoru variācijas, to diagnostiskais jutīgums un specifiskums saglabājas niecīgs. Pamatproblēma sijājošās diagnostikas programmā, ko pamato riska faktori, ir nepieciešamība pēc sarežģītiem testēšanas protokoliem, tāpēc pasliktinās pacienšu un veselības aprūpes darbinieku līdzestība.

Ņemot vērā selektīvās sijājošās GCD diagnostikas mazo specifiskumu un faktu, ka hiperglikēmija grūtniecēm ir bieži, universālai sijājošās diagnostikas programmai ir priekšrocības.

Universālo diagnostikas modeli FIGO stingri rekomendē attīstības valstīs, kur diagnosticē 90 % no visiem GCD gadījumiem un kur GCD riska faktoru identificēšana ir apgrūtināta.

2010. gadā IADPSG ierosināja un 2014. gadā ADA un IDF atbalstīja universālo GCD sijājošo diagnostiku, izmantojot viena soļa algoritmu ar 75 g OGTT. Lai arī ir pieņemts vienots universāls algoritms GCD diagnostikai, tomēr joprojām testa protokoli dažādās valstīs atšķiras.

Izmantojot universālo GCD sijājošo diagnostiku un veicot glikozes tolerances testu visām grūtniecēm, kopējās izmaksas var samazināt, ja tukšas dūšas GTT rezultātus izmanto, lai lemtu par pilna GTT nepieciešamību. Situācijās, kad nav iespējams tukšas dūšas GTT, var izmantot viena soļa testu ar 75 g 2 st. OGTT. [45; 46; 47; 48; 49; 50; 51; 52]

FIGO vadlīnijas izveidotas ar mērķi dažādām organizācijām pieņemt un veicināt vienotu pieeju GCD sijājošai diagnostikai un diagnostikai.

FIGO pieņem un atbalsta IADPSG/PVO/IDF nostāju, ka visām grūtniecēm piemērojama hiperglikēmijas viena soļa sijājošās diagnostikas stratēģija.

FIGO vadlīnijas mudina visas valstis pieņemt un veicināt vienotu pieeju universālas GCD sijājošās diagnostikas īstenošanai.

Diagnostiskie kritēriji

Cukura diabēts grūtniecības laikā

Diagnozi “CD grūtniecības laikā”, kā definēts PVO kritērijos, pamato vismaz viens no šiem rezultātiem rutīnas testēšanas laikā jebkurā grūtniecības periodā:

  • glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā ≥ 7,0 mmol/l;
  • glikozes līmenis plazmā 2 st. pēc 75 g OGTT ≥ 11,1 mmol/l;
  • nejauši noteikts plazmas glikozes līmenis ≥ 11,1 mmol/l vienlaikus ar CD simptomiem.

Kā vēl vienu svarīgu diagnostisko kritēriju ADA rekomendē HbA1c (≥ 6,5 %), kas apstiprināts atkārtotā noteikšanā. [43]

Gestācijas cukura diabēts

Pēc IADPSG (2010.) un PVO (2013.) ieteikumiem GCD diagnozes apstiprināšanai izmantojama viena soļa stratēģija ar 75 g OGTT, kad tiek fiksēts vismaz viens no šiem rezultātiem rutīnas testā (to rekomendē 24.—28. gestācijas nedēļā vai jebkurā grūtniecības periodā):

  • glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā 5,1—6,9 mmol/l,
  • glikozes līmenis plazmā 1 st. pēc 75 g OGTT ≥ 10 mmol/l,
  • glikozes līmenis plazmā 2 st. pēc 75 g OGTT 8,5—11,0 mmol/l.

FIGO atbalsta PVO (2013.) CD grūtniecības laikā diagnostiskos kritērijus, PVO (2013.) un IADPSG (2010.) GCD diagnostiskos kritērijus.

Glikozes līmeņa noteikšana

Tehniski apsvērumi laboratorijā un mājas apstākļos

Glikozes līmeni nosaka asins serumā vai plazmā, vai pilnasinīs. Mūsdienās glikozes mērījumus biežāk veic no asins seruma vai plazmas parauga. Glikozes koncentrācija pilnasinīs ir vidēji par 15 % mazāka nekā serumā vai plazmā. Serumam un plazmai jābūt atdzesētai un atdalītai no šūnām pietiekami ātri, lai novērstu šūnu frakcijas ietekmi uz glikozes metabolismu. Seruma paraugam pirms analizēšanas jāsarec, bet tas ievērojami paildzina testa veikšanu. Tā kā plazmas testēšanai nepieciešams īsāks laiks, glikozes noteikšana plazmā kļuvusi par “zelta standartu”. Analizējot plazmu, eritrocītus no plazmas ātri atdala centrifugējot. Ja paraugu neapstrādā centrifūgā, glikozes līmenis plazmā pazeminās par apmēram 0,56 mmol/l st. glikozes patēriņa dēļ sarkano asins šūnu glikolītiskajā ceļā.

Nātrija fluorīdu agrāk bieži izmantoja kā asiņu antikoagulantu un konservantu, īpaši gadījumos, kad analīžu veikšanu atlika. Nesenā pētījumā pierādīts, ka citrāta buferšķīdums efektīvāk par fluorīdu nomāc glikolīzi in vitro. Pēdējā laikā citrāta buferšķīdumu uzskata par efektīvu glikolīzes inhibitoru. Vidējā glikozes koncentrācija paraugos samazinās tikai par 0,3 % 2 stundās un par 1,2 % pēc 24 st., kad asinis glabātas 37 °C temperatūrā stobriņos, kas satur citrāta buferšķīdumu, nātrija fluorīdu un etilēndiamīntetraetiķskābi. Plazma, kas iegūta no fluorīda stobriņos glabātām asinīm, bija nederīga citu parametru laboratoriskai diagnostikai.

Arteriālajās, kapilārajās un venozajās asinīs glikozes līmenis atšķiras. Koncentrācijas atšķirības nosaka glikozes izdalīšanās audos, perfūzija, oksigenācija, pH un temperatūra. Vidēji arteriālo asiņu glikozes koncentrācija pie normāla parciālā skābekļa spiediena ir par 0,28 mmol/l lielāka nekā kapilārā koncentrācija un par 0,56 mmol/l lielāka nekā venozā koncentrācija. Glikozes mērījumā ar glikometru mājas apstākļos testē kapilārās asinis, bet mērījumos laboratorijā izmanto venozo asiņu plazmu.

Glikozes līmeni nosaka pēc enzimātiskām reakcijām ar vienu no četriem fermentiem: GO, GD, GK vai HK. GK vai HK metodes tiek uzskatītas par precīzākām, salīdzinot ar GO noteikšanu. GO vai GD biežāk izmanto mājās lietotajos glikometros, bet GK un HK ir pamatmetodes laboratorijās.

Atšķirības glikozes mērījumos ietekmē reaģentu kvalitāte, materiālu savākšanas un uzglabāšanas metode, izmantotais tests. [68; 69; 71; 72]

Laboratoriskā testēšana

Tā kā glikēmijas rezultātiem ir liela nozīme, pieņemot medicīniskus lēmumus, tikai akreditētās laboratorijās var noteikt šos rezultātus. Par kvalitātes specifikāciju liecina dokumenti no akreditācijas struktūrām, piemēram, College of American Pathologists vai International Organization for Standards 15189.

Katrai laboratorijai rūpīgi jādokumentē:

  • reproducējamība, ik dienu sekojot kvalitātes kontrolei un ik mēnesi aprēķinot variācijas koeficientu (coefficient of variation %),
  • precizitāte, veicot kvalifikācijas pārbaudes vai salīdzinot rezultātus ar akreditētu laboratoriju. Kad minimālās reproducējamības prasības ir nodrošinātas ar optimālu laboratorijas darbību, iespējams uzlabot precizitāti. [70]

FIGO ieteikums: katrai laboratorijai jādokumentē sākotnējais kvalitātes līmenis un tas jāuzlabo neatkarīgi no resursiem.

Hiperglikēmijas kontrole grūtniecības laikā

Mātes un augļa komplikācijas korelē ar grūtnieces hiperglikēmijas kontroles pakāpi. GCD terapijas primārais mērķis ir sasniegt mātes un bērna iznākumu iespējami tuvāku normāli noritošas grūtniecības iznākumam, optimāli kontrolējot mātes hiperglikēmiju.

FIGO rekomendācijās teikts, ka CD pārvaldībai grūtniecības laikā jānotiek saskaņā ar resursiem un infrastruktūru valstī. Aprūpe pat bez pierādījumiem par izcilu kvalitāti uzskatāma par labāku alternatīvu vājai aprūpei vai tās trūkumam.

Pirmsdzemdību pārraudzība

Šobrīd nav pieņemts vienots prenatālās aprūpes protokols pacientēm ar CD. ACOG ieteikumi apkopoti 2. tabulā.

Rekomendācijas pirmsdzemdību pārraudzībai pacientei ar GCD Rekomendācijas pirmsdzemdību pārraudzībai pacientei ar GCD
2. tabula
Rekomendācijas pirmsdzemdību pārraudzībai pacientei ar GCD

Augļa ultrasonogrāfisks novērtējums

Ultrasonogrāfiski kontrolējot augļa augšanu i/u, kļūdu iespējamība ir ± 15 %. Augļa makrosomija ir biežākā CD komplikācija, tāpēc īpaša uzmanība jāvelta savlaicīgai makrosomijas diagnostikai. Rekomendācijas augļa augšanas novērtējumam apkopotas 3. tabulā.

Rekomendācijas augļa augšanas novērtējumam pacientēm ar GCD Rekomendācijas augļa augšanas novērtējumam pacientēm ar GCD
3. tabula
Rekomendācijas augļa augšanas novērtējumam pacientēm ar GCD

Augļa labsajūtas novērtējums

Lai novērtētu augļa labsajūtu, var izmantot augļa kustību skaitīšanu, biofizikālo profilu un nestresa testu. Trūkst kvalitatīvu pierādījumu, kas atbalstītu kādu konkrētu algoritmu, tomēr uzskata, ka, regulāri novērtējot augļa labsajūtu, biežāk iespējama grūtniecības pilna laika saglabāšana. [73] Rekomendācijas augļa labsajūtas novērtējumam apkopotas 4. tabulā.

Rekomendācijas augļa labsajūtas novērtēšanai sievietei ar GCD Rekomendācijas augļa labsajūtas novērtēšanai sievietei ar GCD
4. tabula
Rekomendācijas augļa labsajūtas novērtēšanai sievietei ar GCD

Dzemdību termiņš un veids

Mātes hiperglikēmija un augļa makrosomija saistīta ar palielinātu risku augļa i/u nāvei un citiem nelabvēlīgiem grūtniecības iznākumiem. Jāapsver dzemdību indukcija 38.—39. grūtniecības nedēļā, tomēr šim ieteikumam trūkst kvalitatīvu pierādījumu. Dažas vadlīnijas rekomendē grūtniecību turpināt līdz 40.—41. nedēļai, ja vien glikēmijas kontrole grūtniecības laikā bijusi laba un aprēķinātais augļa svars to pieļauj. Ņemot vērā ievērojami palielināto risku plecu distocijai, ja paredzamais augļa svars ir lielāks par 3750 g, pacientei ar CD apsverama plānveida ķeizargrieziena operācija. Ja aprēķinātais augļa svars ir virs 4000 g, rekomendē plānveida ķeizargrieziena operāciju (4. attēls). [74; 75; 76; 77; 78; 79; 80; 81; 82] Ieteikumi dzemdību laika un veida plānošanai pacientei ar GCD apkopoti 5. tabulā.

Algoritms dzemdību laika un veida plānošanā pacientei ar GCD un CD grūtniecības laikā Algoritms dzemdību laika un veida plānošanā pacientei ar GCD un CD grūtniecības laikā
4. attēls
Algoritms dzemdību laika un veida plānošanā pacientei ar GCD un CD grūtniecības laikā
Rekomendācijas dzemdību laika un veida plānošanai pacientei ar GCD Rekomendācijas dzemdību laika un veida plānošanai pacientei ar GCD
5. tabula
Rekomendācijas dzemdību laika un veida plānošanai pacientei ar GCD

Glikozes līmeņa noteikšana

Asiņu glikozes līmeņa kontroli var novērtēt pēc viena no trim parametriem: HbA1C noteikšana, asiņu glikozes paškontrole vai nepārtraukta glikozes līmeņa kontrole.

HbA1C

HbA1C atspoguļo vidējo glikozes līmeni asinīs iepriekšējos trīs mēnešos pirms mērījuma. Rādītājs korelē ar iedzimtu malformāciju risku, bet ne ar citiem nelabvēlīgiem grūtniecības iznākumiem. To vislabāk izmantot grūtniecības plānošanas periodā un prenatālā pārraudzībā pacientei ar CD grūtniecības laikā. HbA1C neaizstāj OGTT GCD diagnostikā. Pacientēm ar GCD šo rādītāju var izmantot, lai apstiprinātu glikozes paškontroles mērījumu ticamību. [83; 84]

Glikozes līmeņa asinīs paškontrole

Glikozes līmeni kapilārajās asinīs kontrolē, rezultātu ik dienas nosakot ar glikometru. Glikozes līmeni tādējādi nosaka tikai mērījuma brīdī, neatspoguļojot hiper– un hipoglikēmiskos periodus pārējā laikā. Pētījumi pierāda glikometru lietderību stingrā glikēmiskā kontrolē, tādējādi mazinot grūtniecības komplikāciju biežumu. [85; 86; 87; 88]

Nepārtraukta glikozes līmeņa noteikšana

Ierīci nepārtrauktai glikozes līmeņa noteikšanai veido enzimātisks zemādas sensors, kas pievienots raidītājam. Tas rezultātus sūta uz uztvērēju: daudzi automatizēti nolasījumi rāda intersticiālo audu glikozes līmeni. Ierīce kalibrēta, lai atspoguļotu glikozes līmeni plazmā. Nepārtrauktie mērījumi ļauj noteikt gandrīz visas glikozes līmeņa svārstības un palīdz pielāgot pretdiabēta terapiju. Mērījumi var noteikt palielinātu postprandiālo glikozes līmeni asinīs un hipoglikēmijas nakts laikā. Tomēr nav skaidru pierādījumu par mātes vai bērna ieguvumiem, izmantojot šādu glikozes noteikšanas modeli. [89; 90; 91; 92; 93; 94; 95; 96; 97; 98]

Rekomendācijas glikozes līmeņa noteikšanai pacientēm ar GCD

Jautājums par optimālu ikdienas glikozes līmeņa mērījumu biežumu un laiku attiecībā pret maltītēm pacientēm ar GCD ir diskutējams. Trūkst RKP pierādījumu, kas atbalstītu kādu noteiktu algoritmu GCD aprūpē. Landon un kolēģu ieteikums: pacientēm glikozes līmenis jānosaka tukšā dūšā un divas st. pēc ēšanas, nenorādot, cik reizes dienā pārbaude veicama. ACHOIS pētījums rosina grūtniecēm glikozes līmeni sākotnēji noteikt četras reizes dienā, vēlāk to darīt no vienas līdz četrām reizēm ik dienas. Novērojumu pētījumos Langer ar kolēģiem noteicis, ka pacientēm glikozes līmenis jāmēra septiņas reizes dienā. National Institute for Health and Care Excellence apgalvo, ka veselības aprūpes speciālistiem vajadzētu mudināt grūtnieci biežāk noteikt glikozes līmeni: gan tukšā dūšā, gan pre– un postprandiāli. ACOG ziņo, ka “vispārējais ieteikums ir glikozes līmeņa asinīs noteikšana četras reizes dienā, to veicot tukšā dūšā, vienu vai divas st. pēc katras ēdienreizes. Līdzko ar uztura terapijas palīdzību pacientes glikozes līmenis vērtējams kā labi kontrolēts, mērījumu biežumu var samazināt.” 2015. gada pamatnostādnēs ADA rosina pre– un postprandiālu glikozes līmeņa asinīs kontroli, nenosakot konkrētu testēšanas regularitāti. [99; 100; 101] Rekomendācijas glikozes līmeņa noteikšanai sievietei ar GCD apkopotas 6. tabulā.

Rekomendācijas glikozes līmeņa noteikšanai sievietēm ar GCD Rekomendācijas glikozes līmeņa noteikšanai sievietēm ar GCD
6. tabula
Rekomendācijas glikozes līmeņa noteikšanai sievietēm ar GCD

 

Raksta turpinājumu par gestācijas cukura diabēta terapiju, aprūpi pēcdzemdību periodā un konsultācijām pirms ieņemšanas lasiet Doctus 2016. gada jūnija numurā.

Literatūra

  1. World Health Organization. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. WHO/NMH/MND/13.2. Geneva: WHO; 2013. apps.who.int/iris/bitstream/10665/85975/1/WHO_NMH_MND_13.2_eng.pdf
  2. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel, Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA, Catalano PA, et al. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care 2010;33(3):676–682.
  3. McIntyre HD, Metzger BE, Coustan DR, Dyer AR, Hadden DR, Hod M, et al. Counterpoint: Establishing consensus in the diagnosis of GDM following the HAPO study. Curr Diab Rep 2014;14(6):497.
  4. Proceedings of the 4th International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Chicago, Illinois, USA. 14-16 March 1997. Diabetes Care 1998;21(Suppl. 2):B1–B167.
  5. Greene MF. Screening for gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 1997;337(22):1625–1626.
  6. Omori Y, Jovanovic L. Proposal for the reconsideration of the definition of gestational diabetes. Diabetes Care 2005;28(10):2592–2593.
  7. Mendez MA, Monteiro CA, Popkin BM. Overweight exceeds underweight among women in most developing countries. Am J Clin Nutr 2005;81(3):714–721.
  8. World Health Organization. Obesity and overweight. Fact sheet N°311. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. Updated January 2015. Accessed March 20 2014.
  9. International Diabetes Federation. IDF Atlas. Sixth Edition. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2013.
  10. World Health Organization. Global status report on noncommunicable diseases 2010. www.who.int/nmh/publications/ncd_report_full_en.pdf. Published 2011.
  11. Matyka KA. Type 2 diabetes in childhood: epidemiological and clinical aspects. Br Med Bull 2008;86:59-75.
  12. Jiwani A, Marseille E, Lohse N, Damm P, Hod M, Kahn JG. Gestational diabetes mellitus: results from a survey of country prevalence and practices. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25(6):600–610.
  13. Berger H, Crane J, Farine D, Armson A, De La Ronde S, Keenan-Lindsay L, et al. Screening for gestational diabetes mellitus. J Obstet Gynaecol Can 2002;24(11):894–912.
  14. Lavin JP Jr. Screening of high-risk and general populations for gestational diabetes. Clinical application and cost analysis. Diabetes 1985;34: S24–S27.
  15. Coustan DR, Nelson C, Carpenter MW, Carr SR, Rotondo L, Widness JA. Maternal age and screening for gestational diabetes: a population-based study. Obstet Gynecol 1989;73(4):557–561.
  16. Moses RG, Moses J, Davis WS. Gestational diabetes: do lean young caucasian women need to be tested? Diabetes Care 1998;21(11):1803–1806.
  17. Neilsen KK, De Courten M, Kapur A. The urgent need for universally applicable simple screening procedures and diagnostic criteria for gestational diabetes mellitus - lessons from projects funded by the World Diabetes Foundation. Glob Health Action 2012;5: 172-177.
  18. Rudge MV, Calderon IM, Ramos MD, Peraēoli JC, Pim A. Hypertensive disorders in pregnant women with diabetes mellitus. Gynecol Obstet Invest 1997;44(1):11–15.
  19. Yogev Y, Xenakis EM, Langer O. The association between preeclampsia and the severity of gestational diabetes: the impact of glycemic control. Am J Obstet Gynecol 2004;191(5):1655–1660.
  20. Ehrenberg HM, Durnwald CP, Catalano P, Mercer BM. The influence of obesity and diabetes on the risk of cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol. 2004;191(3):969–974.
  21. Peters RK, Kjos SL, Xiang A, Buchanan TA. Long-term diabetogenic effect of single pregnancy in women with previous gestational diabetes mellitus. Lancet 1996;347(8996):227–230.
  22. Kim C, Newton KM, Knopp RH. Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review. Diabetes Care 2002;25(10):1862–1868.
  23. Langer O, Rodriguez DA, Xenakis EM, McFarland MB, Berkus MD, Arrendondo F. Intensified versus conventional management of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1994;170(4):1036–46; discussion 1046–1047.
  24. Modanlou HD, Komatsu G, Dorchester W, Freeman RK, Bosu SK. Large-for-gestational-age neonates: anthropometric reasons for shoulder dystocia. Obstet Gynecol 1982;60(4):417–423.
  25. McFarland MB, Trylovich CG, Langer O. Anthropometric differences in macrosomic infants of diabetic and nondiabetic mothers. J Matern Fetal Med 1998;7(6):292–295.
  26. Wendland EM, Torloni MR, Falavigna M, Trujillo J, Dode MA, Campos MA, et al. Gestational diabetes and pregnancy outcomes-a systematic review of the World Health Organization (WHO) and the International Association of Diabetes in Pregnancy Study Groups (IADPSG) diagnostic criteria. BMC Pregnancy Childbirth 2012;12:23.
  27. Pedersen J, Bojsen-Mųller B, Poulsen H. Blood sugar in newborn infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol (Copenh) 1954;15(1):33–52.
  28. Van Assche FA, Gepts W. The cytological composition of the foetal endocrine pancreas in normal and pathological conditions. Diabetologia 1971;7(6):434-440.
  29. Aerts L, Van Assche FA. Is gestational diabetes an acquired condition? J Dev Physiol 1979;1(3):219–225.
  30. Freinkel N. Banting Lecture 1980. Of pregnancy and progeny. Diabetes 1980;29(12):1023–1035.
  31. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2009;373(9677):1773–1779.
  32. Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE, Dabelea D, Bennett PH, Pi-Sunyer X, et al. Prevention of diabetes in women with a history of gestational diabetes: effects of metformin and lifestyle interventions. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(12):4774–4779.
  33. Retnakaran R. Glucose tolerance status in pregnancy: a window to the future risk of diabetes and cardiovascular disease in young women. Curr Diabetes Rev 2009;5(4):239–244.
  34. Retnakaran R, Shah BR. Mild glucose intolerance in pregnancy and risk of cardiovascular disease: a population-based cohort study. CMAJ 2009;181(6-7):371–376.
  35. Kessous R, Shoham-Vardi I, Pariente G, Sherf M, Sheiner E. An association between gestational diabetes mellitus and long-term maternal cardiovascular morbidity. Heart 2013;99(15):1118–1121.
  36. Agarwal MM. Evolution of screening and diagnostic criteria for GDM worldwide. In: Kim C, Ferrara A, eds. Gestational Diabetes During and After Pregnancy. Illustrated edition. London: Springer-Verlag Ltd; 2010:35−48.
  37. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358(19):1991–2002.
  38. Sacks DA, Greenspoon JS, Abu-Fadil S, Henry HM, Wolde-Tsadik G, Yao JF. Toward universal criteria for gestational diabetes: the 75-gram glucose tolerance test in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995;172(2 Pt 1):607–614.
  39. Sermer M, Naylor CD, Gare DJ, Kenshole AB, Ritchie JW, Farine D, et al. Impact of increasing carbohydrate intolerance on maternal-fetal outcomes in 3637 women without gestational diabetes. The Toronto Tri-Hospital Gestational Diabetes Project. Am J Obstet Gynecol 1995;173(1):146–156.
  40. Jensen DM, Damm P, Sorensen B, Molsted-Pedersen L, Westergaard JG, Klebe J, et al. Clinical impact of mild carbohydrate intolerance in pregnancy: a study of 2904 nondiabetic Danish women with risk factors for gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2001;185(2):413–419.
  41. Schmidt MI, Duncan BB, Reichelt AJ, Branchtein L, Matos MC, Costa e Forti A, et al. Gestational diabetes mellitus diagnosed with a 2-h 75-g oral glucose tolerance test and adverse pregnancy outcomes. Diabetes Care 2001;24(7):1151–1155.
  42. McIntyre HD, Colagiuri S, Roglic G, Hod M. Diagnosis of GDM: a suggested consensus. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2015;29(2):194–205.
  43. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes -Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2015;38(Suppl1);S8–S16.
  44. Sacks DB. Diagnosis of gestational diabetes mellitus: it is time for international consensus. Clin Chem 2014;60(1):141–143.
  45. Naylor CD, Sermer M, Chen E, Farine D. Selective screening for gestational diabetes mellitus. Toronto Trihospital Gestational Diabetes Project Investigators. N Engl J Med 1997;337(22):1591–1596.
  46. Colagiuri S, Falavigna M, Agarwal MM, Boulvain M, Coetzee E, Hod M, et al. Strategies for implementing the WHO diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. Diabetes Res Clin Pract 2014;103(3):364–372.
  47. Moses RG, Cheung NW. Point: Universal screening for gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2009;32(7):1349–1351.
  48. Simmons D, Moses RG. Gestational diabetes mellitus: to screen or not to screen?: Is this really still a question? Diabetes Care 2013;36(10):2877–2878.
  49. Agarwal MM, Dhatt GS, Shah SM. Gestational diabetes mellitus: simplifying the international association of diabetes and pregnancy diagnostic algorithm using fasting plasma glucose. Diabetes Care 2010;33(9):2018–2020.
  50. Zhu WW, Fan L, Yang HX, Kong LY, Su SP, Wang ZL, et al. Fasting plasma glucose
  51. at 24-28 weeks to screen for gestational diabetes mellitus: new evidence from China. Diabetes Care. 2013 Jul;36(7):2038−2040.
  52. Anjalakshi C, Balaji V, Balaji MS, Ashalata S, Suganthi S, Arthi T, et al. A single test procedure to diagnose gestational diabetes mellitus. Acta Diabetol 2009;46(1):51–54.
  53. Seshiah V, Balaji V, Shah SN, Joshi S, Das AK, Sahay BK, et al. Diagnosis of gestational diabetes mellitus in the community. J Assoc Physicians India 2012;60:15–17.
  54. Qiao Q, Hu G, Tuomilehto J, Nakagami T, Balkau B, Borch-Johnsen K, et al. Ageand sex-specific prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 11 Asian cohorts. Diabetes Care 2003;26(6):1770–1780.
  55. Ramachandran A, Ma RC, Snehalatha C. Diabetes in Asia. Lancet 2010;375(9712):408–418.
  56. Qiao Q, Nakagami T, Tuomilehto J, Borch-Johnsen K, Balkau B, Iwamoto Y, et al. Comparison of the fasting and the 2-h glucose criteria for diabetes in different Asian cohorts. Diabetologia 2000;43(12):1470–1475.
  57. Yang W, Lu J, Weng J, Jia W, Ji L, Xiao J, et al. Prevalence of diabetes among men and women in China. N Engl J Med 2010;362(12):1090–1091.
  58. de Sereday MS, Damiano MM, Gonzalez CD, Bennett PH. Diagnostic criteria for gestational diabetes in relation to pregnancy outcome. J Diabetes Complications 2003;17(3):115–119.
  59. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Diabetes in pregnancy:
  60. management of diabetes and its complications from preconception to the postnatal period. NICE guidelines [NG3]. www.nice.org.uk/guidance/ng3/evidence. Published February 2015.
  61. Nielsen KK, Kapur A, Damm P, de Courten M, Bygbjerg IC. From screening to postpartum follow-up - the determinants and barriers for gestational diabetes mellitus (GDM) services, a systematic review. BMC Pregnancy Childbirth 2014;14:41.
  62. Zhu WW, Yang HX, Wei YM, Yan J, Wang ZL, Li XL, et al. Evaluation of the value of fasting plasma glucose in the first prenatal visit to diagnose gestational diabetes mellitus in China. Diabetes Care 2013;36(3):586–590.
  63. Jensen DM, Molsted-Pedersen L, Beck-Nielsen H, Westergaard JG, Ovesen P, Damm P. Screening for gestational diabetes mellitus by a model based on risk indicators: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 2003;189(5):1383–1388.
  64. Phaloprakarn C, Tangjitgamol S, Manusirivithaya S. A risk score for selective screening for gestational diabetes mellitus. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009;145(1):71–75.
  65. Tran TS, Hirst JE, Do MA, Morris JM, Jeffery HE. Early prediction of gestational diabetes mellitus in Vietnam: clinical impact of currently recommended diagnostic criteria. Diabetes Care 2013;36(3):618–624.
  66. Poncet B, Touzet S, Rocher L, Berland M, Orgiazzi J, Colin C. Cost-effectiveness analysis of gestational diabetes mellitus screening in France. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;103(2):122–129.
  67. Werner EF, Pettker CM, Zuckerwise L, Reel M, Funai EF, Henderson J, et al. Screening for gestational diabetes mellitus: are the criteria proposed by the international association of the Diabetes and Pregnancy Study Groups costeffective? Diabetes Care 2012;35(3):529–535.
  68. Lohse N, Marseille E, Kahn JG. Development of a model to assess the costeffectiveness
  69. of gestational diabetes mellitus screening and lifestyle change for the prevention of type 2 diabetes mellitus. Int J Gynecol Obstet 2011;115 Suppl 1:S20–S25.
  70. Marseille E, Lohse N, Jiwani A, Hod M, Seshiah V, Yajnik CS, et al . The costeffectiveness of gestational diabetes screening including prevention of type 2 diabetes: application of a new model in India and Israel. J Matern Fetal Neonatal Med 2013;26(8):802–810.
  71. Gambino R, Piscitelli J, Ackattupathil TA, Theriault JL, Andrin RD, Sanfilippo ML, et al. Acidification of blood is superior to sodium fluoride alone as an inhibitor of glycolysis. Clin Chem 2009;55(5):1019–1021.
  72. Sacks DB, Arnold M, Bakris GL, Bruns DE, Horvath AR, Kirkman MS, et al. Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care 2011;34(6):e61–e99.
  73. Sacks DB, ed. Guidelines and Recommendations for Laboratory Analysis in the Diagnosis and Management of Diabetes Mellitus. www.aacc.org/~/media/practice-guidelines/diabetesmellitus/diabetesmellitusentirelmpg.pdf. Published 2011.
  74. Polen M. AACC urges New York State to rescind policy directive that could negatively impact patients by restricting the use of blood glucose meters. American Association for Clinical Chemistry; June 17, 2014. www.aacc.org/media/press-release-archive/2014/aacc-urges-new-york-state-to-rescind-policy-directive.
  75. Schrot RJ, Patel KT, Foulis P. Evaluation of inaccuracies in the measurement of glycemia in the laboratory, by glucose meters, and through measurement of hemoglobin A1c. Clinical Diabetes 2007;25(2):43–49.
  76. Committee on Practice Bulletins--Obstetrics. Practice Bulletin No. 137: Gestational diabetes mellitus. Obstet Gynecol 2013;122(2 Pt 1):406–416.
  77. Tita AT, Landon MB, Spong CY, Lai Y, Leveno KJ, Varner MW, et al. Timing of elective repeat cesarean delivery at term and neonatal outcomes. N Engl J Med 2009;360(2):111–120.
  78. Rosenstein MG, Cheng YW, Snowden JM, Nicholson JM, Doss AE, Caughey AB. The risk of stillbirth and infant death stratified by gestational age in women with gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 2012;206(4):309:e1–e7.
  79. Spong CY, Mercer BM, D’alton M, Kilpatrick S, Blackwell S, Saade G. Timing of indicated late-preterm and early-term birth. Obstet Gynecol 2011;118(2 Pt 1):323–333.
  80. Kjos SL, Henry OA, Montoro M, Buchanan TA, Mestman JH. Insulin-requiring diabetes in pregnancy: a randomized trial of active induction of labor and expectant management. Am J Obstet Gynecol 1993;169(3):611–615.
  81. Rouse DJ, Owen J, Goldenberg RL, Cliver SP. The effectiveness and costs of elective cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. JAMA 1996;276(18):1480–1486.
  82. Nachum Z, Ben-Shlomo I, Weiner E, Shalev E. Twice daily versus four times daily insulin dose regimens for diabetes in pregnancy: randomised controlled trial. BMJ 1999;319(7219):1223–1227.
  83. Yogev Y, Ben-Haroush A, Chen R, Glickman H, Kaplan B, Hod M. Active induction management of labor for diabetic pregnancies at term; mode of delivery and fetal outcome--a single center experience. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;114(2):166–170.
  84. American College of Obstetricians and Gynecologists (College); Society for Maternal-Fetal Medicine, Caughey AB, Cahill AG, Guise JM, Rouse DJ. Safe prevention of the primary cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2014;210(3):179–193.
  85. Langer O, Berkus MD, Huff RW, Samueloff A. Shoulder dystocia: should the fetus weighing greater than or equal to 4000 grams be delivered by cesarean section? Am J Obstet Gynecol 1991;165(4 Pt 1):831–837.
  86. Jovanovic L, Savas H, Mehta M, Trujillo A, Pettitt DJ. Frequent monitoring of A1C during pregnancy as a treatment tool to guide therapy. Diabetes Care. 2011;34(1):53–54.
  87. Brustman L, Langer O, Engel S, Anyaegbunam A, Mazze R. Verified self-monitored blood glucose data versus glycosylated hemoglobin and glycosylated serum protein as a means of predicting short- and long-term metabolic control in gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1987;157(3):699–703.
  88. Hawkins JS, Casey BM, Lo JY, Moss K, McIntire DD, Leveno KJ. Weekly compared with daily blood glucose monitoring in women with diet-treated gestational diabetes. Obstet Gynecol 2009;113(6):1307–1312.
  89. Jovanovic LG. Using meal-based self-monitoring of blood glucose as a tool to improve outcomes in pregnancy complicated by diabetes. Endocr Pract 2008;14(2):239–247.
  90. Cheng YW, Caughey AB. Gestational diabetes: diagnosis and management. J Perinatol 2008;28(10):657–664.
  91. Wilson N, Ashawesh K, Kulambil Padinjakara RN, Anwar A. The multidisciplinary diabetes-endocrinology clinic and postprandial blood glucose monitoring in the management of gestational diabetes: impact on maternal and neonatal outcomes. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2009;117(9):486–489.
  92. Yogev Y, Ben-Haroush A, Chen R, Kaplan B, Phillip M, Hod M. Continuous glucose monitoring for treatment adjustment in diabetic pregnancies--a pilot study. Diabet Med 2003;20(7):558–562.
  93. Garg S, Zisser H, Schwartz S, Bailey T, Kaplan R, Ellis S, et al. Improvement in glycemic excursions with a transcutaneous, real-time continuous glucose sensor: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2006;29(1):44–50.
  94. Kestila KK, Ekblad UU, Ronnemaa T. Continuous glucose monitoring versus self-monitoring of blood glucose in the treatment of gestational diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2007;77(2):174–179.
  95. JDRF CGM Study Group. JDRF randomized clinical trial to assess the efficacy of real-time continuous glucose monitoring in the management of type 1 diabetes: research design and methods. Diabetes Technol Ther 2008;10(4):310–321.
  96. Deiss D, Bolinder J, Riveline JP, Battelino T, Bosi E, Tubiana-Rufi N, et al. Improved glycemic control in poorly controlled patients with type 1 diabetes using real-time continuous glucose monitoring. Diabetes Care 2006;29(12):2730–2732.
  97. Chen R, Yogev Y, Ben-Haroush A, Jovanovic L, Hod M, Phillip M. Continuous glucose monitoring for the evaluation and improved control of gestational diabetes mellitus. J Matern Fetal Neonatal Med 2003;14(4):256–260.
  98. McLachlan K, Jenkins A, O’Neal D. The role of continuous glucose monitoring in clinical decision-making in diabetes in pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007;47(3):186–190.
  99. Murphy HR, Rayman G, Lewis K, Kelly S, Johal B, Duffield K, et al. Effectiveness of continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: randomised clinical trial. BMJ 2008;337:a1680.
  100. Secher AL, Ringholm L, Andersen HU, Damm P, Mathiesen ER. The effect of real-time continuous glucose monitoring in pregnant women with diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2013;36(7):1877–1883.
  101. Landon MB, Spong CY, Thom E, Carpenter MW, Ramin SM, Casey B, et al. A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. N Engl J Med 2009;361(14):1339–1348.
  102. Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005;352(24):2477–2486.
  103. Langer O, Levy J, Brustman L, Anyaegbunam A, Merkatz R, Divon M. Glycemic control in gestational diabetes mellitus--how tight is tight enough: small for gestational age versus large for gestational age? Am J Obstet Gynecol 1989;161(3):646–653.
  104. Walker JD. NICE guidance on diabetes in pregnancy: management of diabetes and its complications from preconception to the postnatal period. NICE clinical guideline 63. London, March 2008. Diabet Med 2008;25(9):1025–1027.
  105. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2015. Diabetes Care 2015;38(Suppl 1):s1−s90.
  106. de Veciana M, Major CA, Morgan MA, Asrat T, Toohey JS, Lien JM, et al. Postprandial versus preprandial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes mellitus requiring insulin therapy. N Engl J Med 1995;333(19):1237–1241.
  107. Combs CA, Gunderson E, Kitzmiller JL, Gavin LA, Main EK. Relationship of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy. Diabetes Care 1992;15(10):1251–1257.
  108. Jovanovic-Peterson L, Peterson CM, Reed GF, Metzger BE, Mills JL, Knopp RH, et al. Maternal postprandial glucose levels and infant birth weight: the Diabetes in Early Pregnancy Study. The National Institute of Child Health and Human Development--Diabetes in Early Pregnancy Study. Am J Obstet Gynecol 1991;164(1 Pt 1):103–111.
  109. HAPO Study Cooperative Research Group. The Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) Study. Int J Gynecol Obstet 2002;78(1):69–77.
  110. Pedersen J. Weight and length at birth of infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol (Copenh) 1954;16(4):330–342.
  111. Balsells M, Corcoy R, Adelantado JM, Garcia-Patterson A, Altirriba O, de Leiva A. Gestational diabetes mellitus: metabolic control during labour. Diabetes Nutr Metab 2000;13(5):257–262.
  112. Andersen O, Hertel J, Schmolker L, Kuhl C. Influence of the maternal plasma glucose concentration at delivery on the risk of hypoglycaemia in infants of insulin-dependent diabetic mothers. Acta Paediatr Scand 1985;74(2):268–273.
  113. Miodovnik M, Mimouni F, Tsang RC, Skillman C, Siddiqi TA, Butler JB, et al. Management of the insulin-dependent diabetic during labor and delivery. Influences on neonatal outcome. Am J Perinatol 1987;4(2):106–114.
  114. Curet LB, Izquierdo LA, Gilson GJ, Schneider JM, Perelman R, Converse J. Relative effects of antepartum and intrapartum maternal blood glucose levels on incidence of neonatal hypoglycemia. J Perinatol 1997;17(2):113–115.
  115. Lean ME, Pearson DW, Sutherland HW. Insulin management during labour and delivery in mothers with diabetes. Diabet Med 1990;7(2):162–164.
  116. Feldberg D, Dicker D, Samuel N, Peleg D, Karp M, Goldman JA. Intrapartum management of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) gestants. A comparative study of constant intravenous insulin infusion and continuous subcutaneous insulin infusion pump (CSIIP). Acta Obstet Gynecol Scand 1988;67(4):333–338.
  117. Mimouni F. Perinatal asphyxia in infants of diabetic mothers is associated with maternal vasculopathy and hyperglycaemia in labour. Neonatal Epidemiology and Follow-up 1987:400A.
  118. Carron Brown S, Kyne-Grzebalski D, Mwangi B, Taylor R. Effect of management policy upon 120 Type 1 diabetic pregnancies: policy decisions in practice. Diabet Med 1999;16(7):573–578.
  119. Gunderson EP, Abrams B. Epidemiology of gestational weight gain and body weight changes after pregnancy. Epidemiol Rev 2000;22(2):261–274.
  120. Institute of Medicine. Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Washington (DC): National Academies Press (US); 2009.
  121. Artal R, Catanzaro RB, Gavard JA, Mostello DJ, Friganza JC. A lifestyle intervention of weight-gain restriction: diet and exercise in obese women with gestational diabetes mellitus. Appl Physiol Nutr Metab 2007;32(3):596–601.
  122. Catalano PM, Mele L, Landon MB, Ramin SM, Reddy UM, Casey B, et al. Inadequate weight gain in overweight and obese pregnant women: what is the effect on fetal growth? Am J Obstet Gynecol 2014;211(2):137:e1–e7.
  123. American Dietetic Association. Medical Nutrition Therapy Evidence-Based Guides for Practice: Nutrition Practice Guidelines for Gestational Diabetes Mellitus [CD ROM]. Chicago, IL: American Dietetic Association; 2001.
  124. American Diabetes Association Workshop-Conference on gestational diabetes: summary and recommendations. Diabetes Care 1980;3(3):499–501.
  125. Freinkel N. Summary and recommendations of the Second International Workshop-Conference on Gestational Diabetes. Diabetes 1985;34(Suppl2):S123–S126.
  126. Metzger BE. Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991;40(Suppl 2):197–201.
  127. Langer O. Maternal glycemic criteria for insulin therapy in gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1998;21(Suppl 2):B91–8. Gunderson EP. Gestational diabetes and nutritional recommendations. Curr Diab Rep 2004;4(5):377–386.
  128. Franz MJ, Monk A, Barry B, McClain K, Weaver T, Cooper N, et al. Effectiveness of medical nutrition therapy provided by dietitians in the management of non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized, controlled clinical trial. J Am Diet Assoc 1995;95(9):1009–1017.
  129. Kulkarni K, Castle G, Gregory R, Holmes A, Leontos C, Powers M, et al. Nutrition Practice Guidelines for Type 1 Diabetes Mellitus positively affect dietitian practices and patient outcomes. The Diabetes Care and Education Dietetic Practice Group. J Am Diet Assoc 1998;98(1):6270.
  130. Reader D, Splett P, Gunderson EP, Diabetes Care and Education Dietetic Practice Group. Impact of gestational diabetes mellitus nutrition practice guidelines implemented by registered dietitians on pregnancy outcomes. J Am Diet Assoc 2006;106(9):1426–1433.
  131. Knopp RH, Magee MS, Raisys V, Benedetti T, Bonet B. Hypocaloric diets and ketogenesis in the management of obese gestational diabetic women. J Am Coll Nutr 1991;10(6):649–667.
  132. Algert S, Shragg P, Hollingsworth DR. Moderate caloric restriction in obese women with gestational diabetes. Obstet Gynecol 1985;65(4):487–491.
  133. Magee MS, Knopp RH, Benedetti TJ. Metabolic effects of 1200-kcal diet in obese pregnant women with gestational diabetes. Diabetes 1990;39(2):234–240.
  134. Rae A, Bond D, Evans S, North F, Roberman B, Walters B. A randomised controlled trial of dietary energy restriction in the management of obese women with gestational diabetes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2000;40(4):416–422.
  135. Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and child intelligence. N Engl J Med 1991;325(13):911–916.
  136. Jovanovic L, Metzger BE, Knopp RH, Conley MR, Park E, Lee YJ, et al. The Diabetes in Early Pregnancy Study: beta-hydroxybutyrate levels in type 1 diabetic pregnancy compared with normal pregnancy. NICHD-Diabetes in Early Pregnancy Study Group (DIEP). National Institute of Child Health and Development. Diabetes Care 1998;21(11):1978−1984.
  137. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2000;23 (Suppl 1):S77–S79.
  138. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004;27(Suppl 1):S88–S90.
  139. Foyett JP. Management of obesity. Prim Care Rep 2000;6:19.
  140. Snyder J, Gray-Donald K, Koski KG. Predictors of infant birth weight in gestational diabetes. Am J Clin Nutr 1994;59(6):1409–1414.
  141. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. Washington, DC: National Academies Press; 2002.
  142. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, Colagiuri S. Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 2003;26(8):2261–2267.
  143. Clapp JF. Diet, exercise, and feto-placental growth. Arch Gynecol Obstet 1997;261:101–107.
  144. Clapp JF 3rd. Effect of dietary carbohydrate on the glucose and insulin response to mixed caloric intake and exercise in both nonpregnant and pregnant women. Diabetes Care 1998;21(Suppl 2):B107–B112.
  145. Scholl TO, Chen X, Khoo CS, Lenders C. The dietary glycemic index during pregnancy: influence on infant birth weight, fetal growth, and biomarkers of carbohydrate metabolism. Am J Epidemiol 2004;159(5):467–474.
  146. Viana LV, Gross JL, Azevedo MJ. Dietary intervention in patients with gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials on maternal and newborn outcomes. Diabetes Care 2014;37(12):3345–3355.
  147. Lock DR, Bar-Eyal A, Voet H, Madar Z. Glycemic indices of various foods given to pregnant diabetic subjects. Obstet Gynecol 1988;71(2):180–183.
  148. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2005;28(Suppl 1):S4–S36.
  149. Avery MD, Walker AJ. Acute effect of exercise on blood glucose and insulin levels in women with gestational diabetes. J Matern Fetal Med 2001;10(1):52–58.
  150. Russo LM, Nobles C, Ertel KA, Chasan-Taber L, Whitcomb BW. Physical activity interventions in pregnancy and risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 2015;125(3):576–582.
  151. Bao W, Tobias DK, Bowers K, Chavarro J, Vaag A, Grunnet LG, et al. Physical activity and sedentary behaviors associated with risk of progression from gestational diabetes mellitus to type 2 diabetes mellitus: a prospective cohort study. JAMA Intern Med 2014;174(7):1047–1055.
  152. ACOG technical bulletin. Diabetes and pregnancy. No. 200—December 1994 (replaces No. 92, May 1986). Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynecol Obstet 1995;48(3):331−339.
  153. American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care 1998;21(Suppl 1):S60–S61.
  154. Metzger BE, Coustan DR. Summary and recommendatio
Saistītie raksti

Parkinsona slimība — pacientu aprūpes aktualitātes

Parkinsona slimība ir visbiežākā neirodeģeneratīvā kustību slimība pasaulē. [1] Tās skarto cilvēku skaits pasaulē pieaug tik strauji, ka tā tiek dēvēta par neinfekciozu pandēmiju. [2] Parkinsona slimības sastopamība pasaulē vidēji ir 1—2 cilvēki no 1000, rietumvalstīs vērojama lielāka Parkinsona slimības sastopamība nekā austrumos. [3; 4] No 1990. gada līdz 2015. gadam Parkinsona slimības sastopamība augusi vairāk nekā divas reizes, izteikta prognoze, ka 2040. gadā tā skars jau 12,9 miljonus pasaules iedzīvotāju. [2]

K. Podoļska, D. Ziemele, O. Minibajeva

HOPS pacienti un blakusslimības

Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) aktuālajās GOLD 2024. gada vadlīnijās definēta kā heterogēna plaušu slimība, ko raksturo tāda hroniska elpceļu simptomātika kā elpas trūkums, klepus, pastiprināta krēpu produkcija un bieži paasinājumi hroniska bronhīta, bronhiolīta un/vai emfizēmas dēļ, kas izraisa pastāvīgu, bieži progresējošu elpceļu obstrukciju. [1] HOPS izraisītājs ir ģenētikas, ekspozīcijas un laika faktoru kombinācija. Klīniskā praksē vērojama saistība starp HOPS smaguma pakāpi un blakusslimībām.

P. Dzelve, I. Grīsle

Arteriāla hipertensija. Viegli atrast, grūti saprast

Primāra arteriāla hipertensija ir viena no biežākajām kardiovaskulārajām slimībām un ierindojas pirmajā vietā starp faktoriem, kas izraisa kardiovaskulāro slimību progresēšanu un nāvi. [1] Joprojām lielāko daļu veido pacienti, kuriem šī slimība nav vai netiek diagnosticēta, lai gan pacientu skaits, kuriem tiek diagnosticēta arteriāla hipertensija, pieaug (1. attēls). [2] Rakstā apkopota informācija no pēdējām vadlīnijām par arteriālas hipertensijas diagnostiku un rekomendācijām pacientu ārstēšanai.

K. Lapšova, M. Lapšovs, M. Sorokina

Ķirurģisko pacientu uzskaite un analīze pēc Amerikas Anesteziologu biedrības klasifikācijas*

Pacienta operatīvais risks ir plašs jēdziens, kas ietver dažādus mainīgos faktorus: pacienta fizisko stāvokli, blakusslimību esību un kompensācijas pakāpi, plānoto ķirurģisko un anestēzijas apjomu, iespējamos ķirurģiskos un anestēzijas riskus, kā arī personāla pieredzi konkrētās manipulācijas veikšanā. [11]

M. Saulīte, D. Mackēvičs, M. Ansons, J. Stepanovs, O. Loiteršteine, G. Ivanova, A. Ozoliņa

Dzemdes mioma. Diagnostika un ārstēšanas iespējas

Dzemdes mioma ir biežākais sieviešu dzimumorgānu labdabīgais audzējs — to diagnosticē ~ 50 % sieviešu reproduktīvajā vecumā visā pasaulē. Precīza tās sastopamība nav zināma, jo miomas visbiežāk ir asimptomātiskas un pieejamie dati var neatspoguļot slimības patieso sastopamību. Biežāk to atklāj sievietēm pēc 40 gadu vecuma, tomēr aizvien vairāk konstatē jaunākām sievietēm (tabula). [1]

J. Žodžika, Z. Grabe, D. Matule, S. Smilga, L. Kornete
Raksts žurnālā
Lasītākais Doctus.lv

Apiksabāna vai rivaroksabāna kombinācija ar diltiazemu: nopietnas asiņošanas riski priekškambaru mirdzēšanas pacientiem

Diltiazems tiek bieži parakstīts kambaru frekvences kontrolei pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu (PM). Tajā pašā laikā zināms, ka medikaments nomāc apiksabāna un rivaroksabāna izvadīšanu, potenciāli radot pastiprinātas koagulācijas riskus pacientam. Lai salīdzinātu nopietnas asiņošanas riskus jauniem apiksabāna vai rivaroksabāna lietotājiem, kas saņem vai nu diltiazemu vai metoprololu PM terapijā, tika veikts retrospektīvs kohortas pētījums.

Doctus

Paliatīvās aprūpes ārsta ikdiena starp skumīgo un pozitīvo

Dr. Māris Skutelis ar ģimeni ir atgriezies dzimtajā Preiļu novadā, lai strādātu par paliatīvās aprūpes ārstu. Saruna notiek brīdī, kad dakteris ir bērna kopšanas atvaļinājumā, bet pirms tā viņš strādāja Preiļu slimnīcā un poliklīnikā, Rēzeknes reģionālajā slimnīcā, Daugavpils reģionālajā slimnīcā un Jēkabpils reģionālajā slimnīcā. Saruna ar jauno ārstu — par darbu paliatīvajā aprūpē un redzējumu, kā to veidot Latgalē.

E. Jonāne

Asoc. prof. AGNESE OZOLIŅA, anestezioloģe reanimatoloģe: Dzīves vieglums

Visā, ko viņa dara, ir vieglums — liekas neticami, kā tik trauslā, sievišķīgā būtnē slēpjas tāda jauda. Asoc. prof. Agnese Ozoliņa vada RAKUS Anestezioloģijas klīniku, māca RSU medicīnas studentus, izglīto rezidentus un organizē konferences un izglītojošas meistarklases. Aizrautīgi stāsta par savu vīziju — uz pacientu vērstu no sāpēm brīvu perioperatīvu aprūpi. Nebaidās būt nedaudz provokatīva, sociālajos tīklos publicējot skaistus video — savas dejas pie pilona.

D. Ričika

Parkinsona slimība — pacientu aprūpes aktualitātes

Parkinsona slimība ir visbiežākā neirodeģeneratīvā kustību slimība pasaulē. [1] Tās skarto cilvēku skaits pasaulē pieaug tik strauji, ka tā tiek dēvēta par neinfekciozu pandēmiju. [2] Parkinsona slimības sastopamība pasaulē vidēji ir 1—2 cilvēki no 1000, rietumvalstīs vērojama lielāka Parkinsona slimības sastopamība nekā austrumos. [3; 4] No 1990. gada līdz 2015. gadam Parkinsona slimības sastopamība augusi vairāk nekā divas reizes, izteikta prognoze, ka 2040. gadā tā skars jau 12,9 miljonus pasaules iedzīvotāju. [2]

K. Podoļska, D. Ziemele, O. Minibajeva

Ķermeņa masas indeksa izmaiņas un cukura diabēta komplikāciju risks

Reģistra datos balstīts pētījums Somijā noteica trīs atšķirīgas ĶMI trajektorijas grupas pacientiem ar nesen diagnosticētu 2. tipa cukura diabētu. Četru gadu novērošanas laikā lielākā daļa pacientu sekoja stabilai trajektorijai bez lielām svara izmaiņām. Tikai 10 % pacientu zaudēja svaru, bet 3 % svars palielinājās. Sākotnēji vidējais ĶMI pārsniedza aptaukošanās slieksni visās grupās. Svara samazināšana ir galvenais 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas mērķis, taču pētījums liecina, ka tikai dažiem pacientiem tas izdodas.

Doctus

Humors medicīnā: kā jokot un kā labāk ne?

Pirmais aprīlis pasaulē aizvadīts kā smieklu diena. Melnais humors, skarbi jociņi labi zināmi arī mediķu vidē. No vienas puses, tie palīdz tikt galā ar stresu, problemātiskām situācijām un pacientiem, ļauj identificēties ar konkrētu komandu, bet, no otras puses, var dehumanizēt veselības aprūpi vai liecināt par izdegšanu. Humors var gan palīdzēt, gan kaitēt ārsta un pacienta terapeitiskajās attiecībās. Lūk, dažas atziņas.

D. Ričika

Arteriāla hipertensija. Viegli atrast, grūti saprast

Primāra arteriāla hipertensija ir viena no biežākajām kardiovaskulārajām slimībām un ierindojas pirmajā vietā starp faktoriem, kas izraisa kardiovaskulāro slimību progresēšanu un nāvi. [1] Joprojām lielāko daļu veido pacienti, kuriem šī slimība nav vai netiek diagnosticēta, lai gan pacientu skaits, kuriem tiek diagnosticēta arteriāla hipertensija, pieaug (1. attēls). [2] Rakstā apkopota informācija no pēdējām vadlīnijām par arteriālas hipertensijas diagnostiku un rekomendācijām pacientu ārstēšanai.

K. Lapšova, M. Lapšovs, M. Sorokina
Nozares
A
D
E
F
G
Ģ
H
I
K
Ķ
L
M
N
O
P
R
S
T
U