PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Kā atpazīt un ārstēt pacientu ar spondilodiscītu

E. Polunosika, D. Lobovs, J. Dzenis
Kā atpazīt un ārstēt pacientu ar spondilodiscītu
Spondilodiscīts ir infekcija, kas skar starpskriemeļu disku un tam tuvākos skriemeļus. Tas var attīstīties no blakus struktūru infekcijas kontakta ceļā, hematogēnā ceļā no citām orgānu sistēmām, piemēram, ādas infekcijām, vai jatrogēnā ceļā, piemēram, pēc mugurkaula operācijām.

Neārstēts spondilodiscīts var izraisīt smagu paliekošu neiroloģisku deficītu vai iznākums var būt letāls. Pirmie pierādījumi par spondilodiscītu atrasti Ēģiptē mūmijām. Mugurkaula infekcijas pirmais aprakstījis Hipokrats, vēlāk Galēns rakstījis par infekcijas ietekmi uz muguras smadzenēm. Lannelongs 1879. gadā spondilodiscītu aprakstījis tādu, kādu to zinām mūsdienās.

Patofizioloģija

95 % gadījumu infekcija skar skriemeļa ķermeni un tikai 5 % gadījumu skriemeļa izaugumus, jo skriemeļa ķermenis ir labāk apasiņots un sastāv no dzeltenajām kaulu smadzenēm. Baktērija, cirkulējot asinīs, var iekļūt skriemelī vai starpskriemeļu telpā pa arteriālo vai venozo sistēmu. Biežāk baktērijas skriemeļa ķermenī nokļūst pa mazajām artērijām, kas atiet no periosta lielajām artērijām, kas, savukārt, ir zars no muguras artērijām. Pieaugušajiem pēc metafizārā reģiona bakteriālas kolonizācijas avaskulārs disks tiek iesaistīts sekundāri no skriemeļu ķermeņa. Intrametafizārās artērijas ļauj septiskam trombam pārvietoties viena skriemeļa ķermenī no viena metafizārā reģiona uz otru, neizmantojot skriemeļa vidusdaļu. Arteriāls baktēriju izplatīšanās ceļš ir biežākais, bet nav vienīgais, ir vēl retrogrādais inficēšanās ceļš pa venozo sistēmu ar Batsona pinuma palīdzību. Periodā, kad paaugstinās intraabdominālais spiediens, venozās asinis šuntējas uz mugurkaula venozajiem pinumiem. Daži autori domā, ka venozā sistēma ir galvenā baktēriju izplatīšanā no uroģenitālā trakta.

Etioloģija

Izplatība var notikt trijos veidos: hematogēni, kontakta ceļā no blakus inficētajām struktūrām un jatrogēnā ceļā. Hematogēni baktērijas var izplatīties no ādas infekcijām, uroģenitālā trakta, septiska artrīta, sinusīta, subakūta bakteriāla endokardīta, respiratorām infekcijām, mutes dobuma infekcijām un gastrointestinālām infekcijām. [1; 2; 3; 4] 30—70 % gadījumu nav noteikts etioloģiskais faktors. Riska faktori spondilodiscītam ir imūno sistēmu ietekmējošie faktori, piemēram, narkotiku intravenoza lietošana [5], ilgstoša steroīdu lietošana, cukura diabēts [6], orgānu transplantācija, audzējs, nepietiekams barojums vai arī mugurkaula traumas, operācijas.

Biežākie izsaucēji ir Staphylococcus aureus (60 %), Streptococcus viridans, Enterobacter spp, E. coli, Mycobacterium tuberculosis. Retāki izsaucēji ir sēnītes: Cryptococcus neoformans, Candida species, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis. Sēnītes kā izsaucēji konstatēti novājinātiem pacientiem, cukura diabēta pacientiem, imūnkompromitētiem pacientiem, piemēram, akūtas leikēmijas pacientiem, hroniskiem alkohola lietotājiem, limfomas pacientiem, ķīmijterapijas pacientiem u.c.

Spondilodiscīts biežāk skar lumbosakrālo daļu. Mycobacterium tuberculosis skar torakālo daļu, intravenozo narkotiku lietotājiem biežāk skarta cervikālā daļa.

Retrospektīvā kohortu pētījumā par 260 pacientiem ar strutainu mugurkaula infekciju 27 % pacientu infekcija attīstījusies pēc invazīvām mugurkaula procedūrām, no tiem 40 % gadījumu ierosinātājs bija S. aureus un 49 % bija veikta operācija. [26]

Epidemioloģija

Dati par sastopamību ASV liecina, ka spondilodiscīts ir vienam cilvēkam no 100 000—250 000 iedzīvotājiem gadā. Tomēr ar katru gadu spondilodiscīta gadījumu skaits pieaug. Tas varētu būt saistīts ar instrumentālo un vaskulāro procedūru pieaugumu un intravenozo narkotiku lietotāju skaita pieaugumu. [7] Bieži diagnozi novēloti nosaka slimības neskaidro un nespecifisko simptomu dēļ, īpaši sākuma periodā.

Spondilodiscīts biežāk attīstās vīriešiem un divos periodos: bērnībā un pēc 50 gadu vecuma.

Klīniskā aina

Biežākais simptoms ir muguras sāpes, kas ilgušas vairākas nedēļas vai mēnešus. Sāpes pastiprinās kustoties. Tās lokalizējas inficētajā skriemeļa rajonā. Sāpju intensitāte ar laiku kļūst tik izteikta, ka tās neatvieglo pretsāpju līdzekļi un miers. Neiroloģiska simptomātika sākuma periodā parasti nav vērojama, tā pievienojas skriemeļa destrukcijas gadījumā. Dažiem pacientiem var pievienoties svīšana naktīs, drudzis, leikocitoze un šoka simptomātika (sepses klīnika). Apskates laikā konstatē jutīgumu skartā skriemeļa rajonā un paravertebrālo muskuļu minimālu spazmu. Daļai pacientu ir gaitas traucējumi, tikai pusei pacientu ir drudzis. Kakla daļas spondilodiscīts biežāk izpaužas ar paralīzi. Pacientiem ar neiroloģiskām izpausmēm jāpārbauda motoriskās un sensorās funkcijas, muskuļu spēks, jušanas pakāpe, refleksi, perianālā jušana. Neiroloģiskā pārbaude jāveic periodiski, lai izvērtētu pacienta veselības stāvokli laika gaitā.

Komplikācijas

Spondilodiscītam progresējot, var attīstīties neiroloģiskas infekcijas, sepse, novājēšana. Mirstība 2—12 %. Neiroloģisks deficīts attīstās 13—40 % pacientu, īpaši pacientiem ar cukura diabētu vai citām sistēmiskām slimībām.

Prognoze

Laikus diagnosticējot spondilodiscītu un izvēloties adekvātu terapiju, prognoze ir laba. Tikai 15 % pacientu saglabājas neiroloģisks deficīts, bet 2—8 % ir infekcijas recidīvs.

Izmeklēšana

Spondilodiscīta diagnostika ir sarežģīta, galvenokārt pēc klīniskām, laboratoriskām un radioloģiskām atradēm. Diagnozi bieži nosaka vēlu vai nenosaka vispār, jo slimība ir reta un norit ar tādiem vispārējiem nespecifiskiem simptomiem kā muguras sāpes, kas bieži attīstās pacientiem vispārējā populācijā.

Klīniskā atrade

Spondilodiscīta simptomi ir nespecifiski. Bieži novēro sāpes mugurā un kaklā, bet 15 % gadījumu slimība norit bez sāpēm. [8] Ļoti svarīgi rūpīgi izmeklēt pacientu ar pastāvīgām muguras sāpēm, kas pastiprinās naktī. Sāpes var izstarot uz krūškurvi vai vēderu, ko bieži nepamana, tāpēc neatliekamā ārstēšana nav atbilstīga. [9] Drudzis nav obligāta klīniskā atrade, to novēro tikai pusei pacientu. [10] Pacientiem ar tuberkulozu spondilodiscītu slimība norit pārsvarā bez drudža. Neiroloģisku deficītu novēro trešdaļai pacientu, tas izpaužas ar kāju vājumu, paralīzi, sensoru deficītu, radikulopātiju un sfinkteru nepietiekamību. [11]

Pacientiem bieži novēro kifozi un gibbus deformāciju, kas pārsvarā saistīta ar tuberkulozo spondilodiscītu. Ilgstoši neārstēts hronisks spondilodiscīts var sekmēt sinusu veidošanos. Kakla spondilodiscīts var būt saistīts ar disfāgiju un torticollis. [12] Biežāk novēro lielāku muguras sāpīgumu, kas bieži saistīts ar ierobežotu kustīgumu jostas rajonā un paravertebrālo muskuļu spazmu. Lokāla atrade ir reta.

Bērniem spondilodiscīta simptomi biežāk ir nespecifiski, novēro uzbudināmību, klibošanu, atteikšanos no rāpošanas, sēdēšanas, staigāšanas, sāpēm gūžā vai vēderā, inkontinenci. Drudzi biežāk novēro mazākiem bērniem ar spondilodiscītu. [13]

Laboratoriskā izmeklēšana

Pacienta asinsainā paaugstināti nespecifiskie iekaisuma radītāji. Galvenokārt vēro leikocitozi, palielinātu eritrocītu grimšanas ātrumu (EGĀ), paaugstinātu C reaktīvā olbaltuma (CRO) līmeni. EGĀ nav specifisks spondilodiscīta rādītājs, tas nekorelē ar slimības smagumu un uzlabošanos. Arī CRO pacientiem ar spondilodiscītu paaugstinās vairākos gadījumos un pēc dažu autoru ieteikuma ir rādītājs ārstēšanas efektivitātes kontrolei. Asins uzsējums jāveic pirms antibakteriālās terapijas. Mazāk lietderīgs rādītājs ir leikocītu skaits, jo tas paaugstinās trešdaļai pacientu, bet gados veciem pacientiem (virs 60 gadiem) un pacientiem ar imūndeficītu sagaidāms normāls leikocītu skaits. Neitrofiloze vairāk attīstās strutainu infekciju, nevis tuberkulozes gadījumā. 70 % pacientu novērota anēmija, pusei no viņiem paaugstināts sārmainās fosfatāzes (SF) līmenis serumā. [14]

Mikrobioloģiska izmeklēšana

Mikrobioloģiskai diagnostikai ir liela nozīme. Empīriska antibakteriāla terapija ar plaša spektra preparātiem sekmē komplikāciju attīstību (piemēram, ar Clostridium difficile asociētu diareju) un palielina slimnīcas izmaksas, tāpēc svarīgi laikus atrast ierosinātāju un sākt specifisku ārstēšanu. [15]

Asins uzsējums ir vienkārša, lēta un efektīva metode spondilodiscīta ierosinātāja noteikšanā, jo bieži infekcija ir monogēna un ar hematogēnu avotu, tā ir sekmīga 40—60 % gadījumu. Mazāk informatīva pēcoperācijas infekciju gadījumā, vairāk informatīva tad, ja ir strutaina infekcija ar hipertermiju.

Gadījumos, kad hemokultūra ir negatīva, jāveic perkutāna biopsija. Tā ir droša un minimāli invazīva metode, kas var palīdzēt pareizi noteikt mikrobioloģisko izsaucēju. Daži autori iesaka atkārtotu biopsiju, ja pirmā ir negatīva, tā var izvairīties no viltus negatīviem rezultātiem, jo perkutānas biopsijas jutība ir 75 %. Jāņem vērā arī tas, ka biopsija var būt negatīva, ja sākta empīriska antibakteriāla ārstēšana. Lai minimizētu viltus negatīvus rezultātus, franču vadlīnijas iesaka perkutānu biopsiju atkārtot sešas reizes, ja tā bijusi negatīva. Nākamais solis ir ķirurģiska biopsija. Šai metodei ir labāki rezultāti; efektivitātes labad materiāls jāņem no vairākām vietām. Pēc biopsijas katrs materiāls jāizmeklē uz aerobām un anaerobām baktērijām, sēnītēm un mikobaktērijām. [16]

Histoloģiska izmeklēšana var būt lietderīga, lai infekciozo un granulomatozo procesu atšķirtu gadījumos, kad diagnoze nav skaidra. [17]

Vēl iespējama molekulāra analīze ar 16S rDNS PĶR un seroloģiska analīze, kas dažos gadījumos var paplašināt informāciju par diagnozi.

Attēldiagnostika

Pacienta radioloģisku izmeklēšanu sāk ar pārskata rentgenogrammu sāpošajam rajonam. Pārskata rentgenogrammas jutība un specifiskums ir niecīgi. Pārskata rentgenogramma pirmajās 2—4 nedēļās ir bez patoloģiskas atrades, to izmanto kā sijājošās diagnostikas metodi. [18] Datortomogrāfijai ir labāks specifiskums un jutība. Ar šo metodi var noteikt agrīnas mugurkaula bojājuma pazīmes, bet nav verificējamas neirostruktūras un infekciju perēkļi, tāpēc datortomogrāfiju izmanto galvenokārt spinālas biopsijas izmeklējumā. [18]

Magnētiskās rezonanses tomogrāfija (MRT) ir informatīva metode ar ļoti labu jutību un specifiskumu, tā ir izvēles metode spondilodiscīta diagnostikā. MRT priekšrocība ir anatomisko struktūru verifikācija, ir viegli apskatāma epidurālā telpa un muguras smadzenes, kā arī iespējams ieraudzīt agrīnas spondilodiscīta pazīmes. Ar MRT var diferencēt infekciozu un deģeneratīvu procesu. [19]

Ārstēšana

Spondilodiscīts ir reta, bet nopietna slimība, kas ārstējama agresīvi, daļai pacientu nepieciešama arī operācija.

Galvenie terapijas mērķi ir likvidēt infekciju, atjaunot un saglabāt mugurkaula struktūras un mazināt sāpes. Konservatīvā terapija: antibakteriāla terapija un ne–farmakoloģiskas metodes (fizioterapija vai imobilizācija). Imobilizācija indicēta pacientiem ar spēcīgām sāpēm vai gadījumā, ja ir liels mugurkaula nestabilitātes risks. Pēc antibiotiku atklāšanas kopējā mirstība samazinājusies par 25—56 % un mūsdienās ir zem 5 %. [20] Simptomu vājināšanai atļauts lietot analgētiķus un miorelaksantus. Vadlīnijas neiesaka izmantot antipirētiskus līdzekļus (piemēram, nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NSPL) vai paracetamolu), jo tie var maskēt tādus nozīmīgus simptomus kā drudzis un ietekmēt EGĀ un CRO radītājus, kas ir svarīgi terapijas efektivitātes prognozes faktori. Tāpēc kā atsāpināšanas līdzekļus pieņemts izmantot tramadolu vai buprenorfīnu kombinācijā ar tādiem miorelaksantiem kā tolperizons vai baklofēns. [27]

Antibakteriāla terapija

Vienmēr, kad iespējams, antibakteriālai ārstēšanai jābūt vērstai tikai pret identificētu mikroorganismu. Ņemot vērā mikrobu daudzveidību, ļoti svarīgi noteikt ierosinātāju un sākt specifisku ārstēšanu. Kamēr pacients ir neiroloģiski un hemodinamiski stabils un nav atrasts ierosinātājs, antibakteriālo terapiju turpina. Pēc tam tā pielāgojama konkrētam gadījumam. Kopējais ār-stēšanas ilgums atšķiras, vidēji jāturpina 6—14 nedēļas, bet 3—8 nedēļas antibiotikas jāievada intravenozi. Antibakteriālo terapiju var pārtraukt, kad uzlabojies pacienta vispārējais stāvoklis un simptomi regresē vai arī normalizējas EGĀ un CRO. [21]

Antibakteriālā terapija skaitās neefektīva, ja pēc mēnesi ilgas medikācijas simptomi saglabājas vai pasliktinās, joprojām ir paaugstināti EGĀ un CRO rādītāji vai neiroradioloģisks izmeklējums rāda kaulu destrukcijas progresēšanu. Empīriski antibakteriālo terapiju sāk ar plaša spektra līdzekļiem, kas darbojas pret S. aureus un Grama negatīvām baktērijām, ņemot vērā vietējo mikroorganismu rezistenci un jutību. Pēc ierosinātāja atklāšanas antibakteriālo režīmu var koriģēt atbilstīgi mikroorganisma jutībai. Daži terapijas režīmi apskatāmi tabulā.

Antibakteriālās terapijas režīmi spondilodiscīta ārstēšanā Antibakteriālās terapijas režīmi spondilodiscīta ārstēšanā
Tabula
Antibakteriālās terapijas režīmi spondilodiscīta ārstēšanā

Ķirurģiska ārstēšana

Konservatīva terapija iespējama, ja mugurkaula bojājums ir minimāls. Pacientiem ar lielu operatīvo risku tā ir vienīgā iespēja. Galvenie ārstēšanas principi ir atpreparēt visus inficētos audus, atjaunot mugurkaula struktūras, veikt neiroloģisku dekompresiju, stabilizēt, lai atjaunotu neiroloģisko funkciju un samazinātu sāpes. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir neiroelementu kompresija, mugurkaula nestabilitāte plašas kaulu destrukcijas dēļ, mugurkaula struktūru lūzumi, smaga kifoze vai konservatīvas terapijas neefektivitāte. [22]

Daži autori ķirurģisko ārstēšanu vēl apsver pastāvīgu muguras sāpju gadījumā, daži (bet ne visi) iesaka radikālu terapiju epidurāla un paravertebrāla abscesa gadījumā, pat ja nav neiroloģiska deficīta. [23] Radioloģiski kontrolēta perkutāna drenāža var būt alternatīva metode ķirurģijai paravertebrāla un intradiskāla abscesa gadījumā. Mūsdienās konservatīva ārstēšana propagandēta kā efektīvākā pacientiem bez neiroloģiska deficīta, ja vien ir noteikts ierosinātājs. Tomēr tad pacients obligāti rūpīgi jākontrolē, jo ir liels neiroloģiskā stāvokļa pasliktināšanās risks.

Neatliekama operācija

Indikācija neatliekamai operācijai ir situācija, ja diagnosticēta mugurkaula kompresija. Ja paralīzes ilgums ir virs 24—36 stundām, sagaidāms nelabvēlīgs rezultāts. Dažās publikācijās ir dati par neiroloģiskā stāvokļa uzlabošanos pēc paildzinātas paralīzes. [24] Tātad pacientiem ar ilgstošu muguras smadzeņu kompresiju operācija joprojām ir izvēles metode, lai likvidētu rezistento infekciju, novērstu kompresijas migrāciju uz augstākiem līmeņiem un kontrolētu sepsi.

Ķirurģiskas ārstēšanas metodes

Ir vairākas ķirurģiskas ārstēšanas iespējas, izvēle atkarīga no slimības rakstura. Priekšējā pieeja vairāk vēlama, jo tad viegli vizualizēt skartās struktūras.

Mugurējā dekompresija ar laminektomiju paredzēta pacientiem ar primāriem izolētiem epidurāliem abscesiem, bet kontrindicēta pacientiem ar spondilodiscītu liela mugurkaula nestabilitātes riska dēļ. Priekšējās dekompresijas laikā biežāk veic rekonstruktīvo ārstēšanu un destruēto mugurkaula struktūru aizvieto ar titāna protēzi vai izmanto autologu kaulu transplantāciju.

Mūsdienās ir dati arī par rekombinētu cilvēka kaula morfoģenētisko olbaltumvielu (rhBMP–2) izmantošanu, kam ir labi rezultāti neiroloģiskā stāvokļa uzlabošanā, tomēr lielā komplikāciju riska dēļ pagaidām šo metodi plaši neizmanto.

Iespējams ārstēt minimāli invazīvi ķirurģiski, kas ir tehniski sarežģītāk, bet rezultāti agrīnas infekcijas gadījumā ir labi.

KOPSAVILKUMS

  • Ar katru gadu spondilodiscīta gadījumu skaits pieaug. Tas varētu būt saistīts ar instrumentālo un vaskulāro procedūru pieaugumu un intravenozo narkotiku lietotāju skaita pieaugumu.
  • Biežākais simptoms ir muguras sāpes, kas ilgušas vairākas nedēļas vai mēnešus. Sāpes pastiprinās kustoties. Tās lokalizējas inficētajā skriemeļa rajonā. Sāpes ar laiku kļūst tik intensīvas, ka pretsāpju līdzekļi un miers tās neatvieglo.
  • Neiroloģisks deficīts attīstās 13—40 % pacientu, īpaši pacientiem ar cukura diabētu vai citām sistēmiskām slimībām.
  • Spondilodiscīta diagnostika ir sarežģīta, galvenokārt pēc klīniskām, laboratoriskām un radioloģiskām atradēm.
  • Galvenie terapijas mērķi ir likvidēt infekciju, atjaunot un saglabāt mugurkaula struktūras un mazināt sāpes. Konservatīvā terapija: antibakteriāla terapija un ne–farmakoloģiskas metodas (fizioterapija vai imobilizācija).
  • Simptomu vājināšanai atļauts lietot analgētiķus un miorelaksantus.
  • Empīriski antibakteriālo terapiju sāk ar plaša spektra līdzekļiem, kas darbojas pret S. aureus un Grama negatīvām baktērijām, ņemot vērā vietējo mikroorganismu rezistenci un jutību.

Literatūra

  1. Lee KC, Tsai YT, Lin CY. Vertebral osteomyelitis combined streptococcal viridans endocarditis. Eur J Cardiothorac Surg, 2003; 23(1): 125–127.
  2. Martínez Hernández PL, Amer López M, Zamora Vargas F, García de Paso P, Navarro San Francisco C, Pérez Fernández E, et al. Spontaneous Infectious Spondylodiscitis in an Internal Medicine Department: epidemiological and clinical study in 41 cases. Rev Clin Esp, 2008; 208(7): 347–352.
  3. Urrutia J, Bono CM, Mery P, Rojas C, Gana N, Campos M. Chronic liver failure and concomitant distant infections are associated with high rates of neurological involvement in pyogenic spinal infections. Spine (Phila Pa 1976); 2009; 34(7): E240–244.
  4. Murillo O, Roset A, Sobrino B, Lora-Tamayo J, Verdaguer R, Jiménez-Mejias E, et al. Streptococcal vertebral osteomyelitis: multiple faces of the same disease. Clin Microbiol Infect; 2013 Jun 22.
  5. Gotway MB, Marder SR, Hanks DK. Thoracic complications of illicit drug use: an organ system approach. Radiographics; 2002 Oct. 22 Spec No: S119–135.
  6. Toyota T. Vertebral osteomyelitis in diabetes mellitus. Intern Med; 1997; 36(6): 382–383.
  7. Gerometta A, Rodriguez Olaverri JC, Bitan F. Infections in spinal instrumentation. Int Orthop; 2012; 36(2): 457–464.
  8. Torda AJ, Gottlieb T, Bradbury R. Pyogenic vertebral osteomyelitis: analysis of 20 cases and review. Clin Infect Dis, 1995; 20: 320–328.
  9. Jensen AG, Espersen F, Skinhoj P, et al. Bacteremic Staphylococcus aureus spondylitis. Arch Intern Med, 1998; 158: 509–517.
  10. Mylona E, Samarkos M, Kakalou E, et al. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic review of clinical characteristics. Semin Arthritis Rheum, 2009; 39: 10–17.
  11. Sapico FL, Montgomerie JZ. Pyogenic vertebral osteomyelitis: report of nine cases and review of the literature. Rev Infect Dis, 1979; 1: 754–776.
  12. Osenbach RK, Hitchon PW, Menezes AH. Diagnosis and management of pyogenic vertebral osteomyelitis in adults. Surg Neurol, 1990; 33: 266–275.
  13. Fernandez M, Carrol CL, Baker CJ. Discitis and vertebral osteomyelitis in children: an 18-year review. Pediatrics, 2000; 105: 1299–1304.
  14. Chelsom J, Solberg CO. Vertebral osteomyelitis at a Norwegian university hospital 1987–97: clinical features, laboratory findings and outcome. Scand J Infect Dis, 1998; 30: 147–151.
  15. Hadjipavlou AG, Mader JT, Necessary JT, et al. Hematogenous pyogenic spinal infections and their surgical management. Spine (Phila Pa 1976), 2000; 25: 1668–1679.
  16. Hopkinson N, Stevenson J, Benjamin S. A case ascertainment study of septic discitis: clinical, microbiological and radiological features. QJM, 2001; 94: 465–470.
  17. Buchelt M, Lack W, Kutschera HP, et al. Comparison of tuberculous and pyogenic spondylitis. An analysis of 122 cases. Clin Orthop Relat Res, 1993; 296: 192–199.
  18. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: assessment using MR. Radiology, 1985; 157: 157–166.
  19. Jevtic V. Vertebral infection. Eur Radiol, 2004; 14(Suppl 3): E43–52.
  20. Kulowski J. Pyogenic osteomyelitis of the spine: an analysis and discussion of 102 cases. J Bone Joint Surg Am, 1936; 18: 343–364.
  21. Musher DM, Thorsteinsson SB, Minuth JN, et al. Vertebral osteomyelitis. Still a diagnostic pitfall. Arch Intern Med, 1976; 136: 105–110.
  22. Sobottke R, Seifert H, Fatkenheuer G, et al. Current diagnosis and treatment of spondylodiscitis. Dtsch Arztebl Int, 2008; 105: 181–187.
  23. Darouiche RO. Spinal epidural abscess. N Engl J Med, 2006; 355: 2012–2020.
  24. Eismont FJ, Bohlman HH, Soni PL, et al. Pyogenic and fungal vertebral osteomyelitis with paralysis. J Bone Joint Surg Am, 1983; 65: 19–29.
  25. Hadjipavlou AG, Katonis PK, Gaitanis IN, et al. Percutaneous transpedicular discectomy and drainage in pyogenic spondylodiscitis. Eur Spine J, 2004; 13: 707–713.
  26. Gupta A, Kowalski TJ, Osmon DR, Enzler M, Steckelberg JM, Huddleston PM, et al. Long-term outcome of pyogenic vertebral osteomyelitis: a cohort study of 260 patients. Open Forum Infect Dis, 2014 Dec. 1 (3):ofu107.
  27. Mark S. Greenberg, Nicolas Arredondo, et al. Handbook of Neurosurgery, Sixth edition. Thieme, New York 2006; 248–250.
Raksts žurnālā