PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Nedaudz par zināmāko aritmiju – mirdzaritmiju

A. Strēlnieks
Nedaudz par zināmāko aritmiju – mirdzaritmiju
Ļoti grūti aptvert visus aspektus un informācijas apjomu par visbiežāko sirds ritma traucējuma veidu – priekškambaru mirdzēšanu. Jau vairāk nekā simt gadu pagājuši kopš pirmās publikācijas par šo tēmu, tikpat ilgi praksē lieto antiaritmiskos līdzekļus. Tomēr, lai arī zināšanas paplašinās un padziļinās, problēmu loks, kas saistīts ar šo patoloģiju, nebūt nesašaurinās. Nemainīgs palicis terapijas pamatmērķis – samazināt aritmijas epizožu biežumu, klāt nākuši jauni mērķi – samazināt mirstību un hospitalizāciju biežumu.

Izplatība un riska faktori

Izplatība

Neapšaubāmi, ka priekškambaru mirgošana (PM) ir aritmija, kas ikdienas praksē sastopama visbiežāk - to pierādījuši gan nopietni pētījumi, gan prakses ārstu un kardiologu ikdienas pieredze. Tā ir visbiežākais ilgstošu sirds ritma traucējumu veids. To konstatē 34,6% pacientu, kas hospitalizēti akūtu sirds ritma traucējumu dēļ. Tā ir 3-5% no visiem akūtajiem gadījumiem, kad pacienti meklē medicīnisku palīdzību.

Priekškambaru mirgošanas biežums palielinās līdz ar vecumu - 70% no visām PM ir vecumā no 65 līdz 85 gadiem. Arī starp dzimumiem ir atšķirība - vīriešiem biežāk nekā sievietēm. Lielbritānijā veiktā pētījumā SAFE, kura pamatā bija skrīninga pasākumi ģimenes ārstu praksēs, lai konstatētu ar sirds ritma traucējumiem sirgstošos pacientus, PM konstatēja 7,2% pacientu, kas sasnieguši 65 un vairāk gadu vecumu, ar lielāku izplatību vīriešiem - 7,8%.

PM savā ziņā ir arī slikts prognostiskais rādītājs tālākajai dzīves gaitai. Pacientiem ar PM ir statistiski ticami pierādīts lielāks risks saslimt ar išēmisku insultu, trombembolijām vai arī nomirt. Trombemboliju izplatību pacientiem ar PM skat. attēlā. Līdz ar ilgstošu PM neizbēgami progresē sirds mazspēja, kas pasliktina gan dzīves kvalitāti, gan atstāj iespaidu uz pārējām orgānu sistēmām. Grūti pat izsvērt, kura no divām biežākajām PM komplikācijām - sirds mazspēja vai trombembolija - ir smagāka un vairāk ietekmē prognozi.

Trombemboliskie notikumi ātriju mirgošanas pētījumos Trombemboliskie notikumi ātriju mirgošanas pētījumos
Attēls
Trombemboliskie notikumi ātriju mirgošanas pētījumos

Zinātnieku aprēķini rāda - pēc PM incidences progresa tiek prognozēts, ka ap 2050. gadu ASV 15,9 miljoniem cilvēku būs šie sirds traucējumi. Kopumā līdz 2% pasaules iedzīvotāju sasirgs ar priekškambaru mirdzēšanu, lielākā daļa pacientu būs vecāka gadagājuma pacienti.

Pēdējos gados īpaša uzmanība tiek pievērsta t.s. asimptomātiskajai priekškambaru mirdzēšanai, tas ir tāpēc, ka aptuveni 25% gadījumu, kad iemeslu galvas smadzeņu insultam atrast neizdodas, ir pamatotas aizdomas, ka šī PM forma varētu būt par iemeslu šajos gadījumos.

Riska faktori

Ikdienas praksē ir situācijas, kad nevaram sev skaidri atbildēt, vai PM ir primāra patoloģija vai citu slimību izraisīta komplikācija. Biežāk to vajadzētu uztvert kā sekas, kas pavada kādu citu patoloģisku procesu, kaut arī var būt sastopami gan idiopātiski, gan pārmantoti ģimeņu PM gadījumi. 30-50% pacientu neatrod kardiovaskulāru patoloģiju, ap 30% gadījumu ir mērena arteriālā hipertensija. Literatūrā arvien biežāk parādās informācija par ģenētiskas pārmantojamības iespējamību, jo īpaši ga dī jumos, kad PM ir gados jauniem pa cien tiem. Līdz pat 50% gadījumu PM cēlonis paliek nenoskaidrots, proti, idiopātiska PM; persistējošas un permanentas PM pacientu vidū tādu nav vairāk par 20%.

Pēdējos gados parādījusies tendence PM izraisošos cēloņus iedalīt atgriezeniskos un neatgriezeniskos. Savukārt atgriezeniskos cēloņus ērti sadalīt kardiālos un nekardiālos. Pie nekardiālajiem cēloņiem pieskaita elektrolītu līdzsvara traucējumus, tireotoksikozi, drudzi jebkāda cēloņa dēļ (īpaši pneimonijas izraisītu), medikamentu vai toksisku vielu iedarbību. Par kardiālu cēloni uzskata jebkuru mehānismu, kura iedarbības dēļ sirdī ir strukturālas/funkcionālas izmaiņas.

Galvenie iemesli, kad pacientam var pievienoties PM:

  • arteriālā hipertensija, ja ir kreisā kambara hipertrofija un diastoliskā sirds mazspēja- līdz 28,9% gadījumu;
  • koronārā sirds slimība, jo īpaši gadījumos, ja ir sirds mazspēja, un arī akūtās situācijās- 24,7% gadījumu;
  • dilatācijas kardiomiopātijas neatkarīgi no to veida- alkohola, tireotoksiska, toksiska;
  • hipertireoze- 5,2% gadījumu;
  • sirdskaites, prevalējoši mitrālā vārstuļa bojājumi- līdz 17,5% gadījumu;
  • ķirurģiska iejaukšanās (visbiežāk kardioķirurģijā un torakālajā ķirurģijā);
  • plaušu saslimšanas- līdz 18,6% gadījumu;
  • iekaisīgi procesi miokardā.

Vairāki publicētie pētījumi metabolo sindromu un nieru funkcijas traucējumus saista ar paaugstinātu risku PM attīstībā.

Izcelšanās mehānismi un klīniskās formas

Izcelšanās mehānismi

Šai tēmai var veltīt daudz laika un iegrimt plašās diskusijās, jo vēl ir tik daudz nezināmā un nepierādītu tēžu, ka tas nogurdinātu ne tikai vienkāršo lasītāju, bet iedzītu strupceļā arī speciālistu. Tāpēc centīšos maksimāli vienkārši izklāstīt šos mehānismu.

Pašreiz PM izcelšanās mehānismi tiek skaidroti ar diviem savstarpēji cieši saistītiem mehānismiem - elektrofizioloģiskiem procesiem ātrijos un funkcionāliem procesiem ātrijos.

Elektrofizioloģiskie mehānismi ir atgriezeniskie impulsa cirkulācijas fenomeni - multiplu viļņu re-entry un monore-entry, ko PM gadījumā apraksta kā multiplu, neregulāru, fronti mainošu impulsu izplatīšanās radītu, nepārtrauktu miokarda aktivāciju. Šie aktivitātes viļņi var šķelties, mainīt virzienu, lielumu, izplatīšanās ātrumu, var iz dzist atbilstīgi ceļā sastaptā miokarda stāvok lim. Tiek uzskatīts, ka PM elektrofizioloģiskais pamats ir ātriju heterogenitāte, kas rada nosacījumus dažādu vadāmības veidu un refraktāro periodu pastāvēšanai. Nozīmīga ir arī fokāla aktivācija plaušu vēnās un ātriju refraktārā perioda saīsināšanās. Pie funkcionālajiem mehānismiem, kas var izraisīt PM, minami paaugstināts spiediens priekškambaros, priekškambaru dilatācija ar samazinātu kontrakciju spēku, pulmonālo vēnu dilatācija, autonomās nervu sistēmas disbalanss.

Kā lavīna notiek tālākās patoloģiskās pārmaiņas miokardā, mainās remodelācijas (pārveides) līmenis, kas sākumā ir elektriska rakstura un saistīts ar kalcija jonu uzkrāšanos miocītos ātriju tahisistolijas dēļ, tad kontraktīlais jeb mehāniskais, kas saistīts ar progresīvu ātriju dilatāciju uz kontraktīlo spēju zuduma fona, un pēc ilgāka laika jau strukturālā remodelācija, kad ir jau fibrotiskas ātrija izmaņas. Likumsakarība šeit vienkārša - jo ilgāk ir PM, jo izteiktākas izmaiņas ātrijos, jo biežāki, ilgāki, rezistentāki pret kardioversijām PM paroksismi.

Klīniskās formas

Vislielākās problēmas, izvērtējot ārstēšanas taktiku pacientiem ar PM, rodas mēģinājumā noteikt, cik ilgi ir šis aritmijas veids, jo samērā reti ir tie gadījumi, kad pacients var precīzi pateikt brīdi, kad sākusies PM epizode.

Pamatjautājums ir nemainīgs - vai jāatjauno sinusa ritms? Atbildi tam var meklēt, strikti sekojot klasifikācijai:

  • pirmreizēja PM- pirmo reizi dokumentāli/klīniski fiksēta epizode;
  • recidivējoša PM- vairāk nekā divas fiksētas epizodes;
  • paroksismāla PM- spontāni pārtraucas bez ārējou faktoru ietekmes;
  • persistējoša PM- ilgāka par 7diennaktīm un nepāriet spontāni, nepieciešama ārēju faktoru ietekme (farmakoloģiska vai elektriska kardioversija);
  • permanenta PM - sinusa ritma atjaunošana nav iespējama vai arī to izdodas panākt tikai uz īsu laikposmu; šādi PM apzīmē arī tad, ja aritmijas ilgst vairāk par gadu.

Klīniskās izpausmes

Klasiskā klīniskā aina ar sirdsklauvju sajūtām, pārsitieniem, vājumu, elpas trūkumu un nespēku visiem ir labi zināma, tomēr nevajadzētu aizmirst par asimptomātisku PM, kad 10-40% gadījumu pirmā manifestācija ir trombembolisks insults. Pacientiem ar PM pēc insulta ievērojami biežāk vēro smagu, paliekošu invaliditāti.

Reti praksē mēdz būt gadījumi, kad ir izteikti hemodinamikas traucējumi, ar hipotoniju, apziņas traucējumiem, visbiežāk tie ir ļoti izteiktas tahisistolijas gadījumā, pacientiem ar WPW sindromu.

Nereti praksē redzam, ka medicīnisku palīdzību pacients meklē tikai tad, kad jau sākušās sirds mazspējas klīniskās izpausmes ar tūskām, elpas trūkumu naktīs un samazinātu fiziskās slodzes toleranci.

Atsevišķa pacientu kategorija ir pa cien ti, kam PM paroksisms sākas miera stāvoklī, visbiežāk miegā, agrās rīta stundās, parasti tie ir vīrieši 30-50 gadu vecumā, šiem pacientiem nekonstatē strukturālas izmaiņas sirds-asinsvadu sistēmā, tāpēc šajos gadījumos, runājot par aritmijas iespējamajiem iemesliem, min n. vagus paaugstināta tonusa ietekmi. Ir arī gadījumi, kad aritmiju izprovocē paaugstināts simpatiskais tonuss, ko izraisa fiziska slodze saistībā ar PM paroksismu.

Aritmijas cēlonis paliek nenoskaidrots gandrīz pusei paroksismālas PM slimnieku. Starp persistējošas PM slimniekiem tādu ir ne vairāk par 20%, bet pastāvīgas PM gadījumos zem 12%.

Visus gadījumus, kad pārliecinoši neizdodas noteikt PM cēloni, pieņemts apvienot zem termina "idiopātiska PM".

Idiopātiska paroksismāla PM ir kā reakcija uz stipru parasimpatiskās nervu sistēmas prevalenci, turpretī pacientiem ar strukturālām un morfoloģiskām sirds izmaiņām - pārsvarā simpatiskās nervu sistēmas.

Ārstēšanas principi

Tāpat kā pasaule balstās uz trim vaļiem, arī PM ārstēšanas principi ir trīs:

  • sirdsdarbības frekvences kontrole;
  • trombemboliju profilakse;
  • sirds ritma kontrole.

Jautājums par antikoagulantu lietošanu ir atsevišķa raksta tēma, jo, ienākot jaunajiem preparātiem, ir būtiski saprast - kam un kad tie nozīmējami.

Antiaritmisko līdzekļu lietošana ir ierobežota gan to proaritmiskās ietekmes dēļ, gan iespējamās toksicitātes dēļ, gan arī pieticīgās antiaritmiskās efektivitātes dēļ. Tomēr, lai gan ir šādi ierobežojumi, šos preparātus plaši paraksta ikdienas praksē. Dažādās izstrādes un ieviešanas fāzēs ir virkne preparātu, kam, iespējams, būs lemts veikt apvērsumu PM ārstēšanā. Šiem preparātiem vienlīdz labi jāiedarbojas uz strukturāli neizmainītu miokardu un uz patoloģisku procesu pārņemtu miokardu.

Lielais jautājums ir un paliek par galveno mērķi terapijai - sirds ritma kontrole (nepieļaut atkārtotus paroksismus) vai sirdsdarbības frekvences kontrole (nepieļaujot tahisistolijas rašanos). Klīnisko pētījumu dati liecina, ka nav būtiskas atšķirības starp mirstības, nozīmīgas asiņošanas vai trombemboliskiem gadījumiem starp abām šīm pacientu grupām.

Ārstēšanas taktikā svarīgs nosacījums ir arī pacienta vecums. Pašlaik gados vecākiem asimptomātiskiem pacientiem necenšas lietot plašāku terapiju, aprobežojoties ar sirds ritma ātruma kontroli un antikoagulāciju, bet gados jaunākiem pacientiem ar simptomātisku atkārtotu PM optimālā izvēles metode būtu agresīva (invazīva) terapija - rediofrekventīva katetra ablācija ar plaušu vēnu izolāciju. Šīs metodes efektivitāte svārstās starp 60% un 80%. Lielāka varbūtība atjaunot un uzturēt sinusa ritmu ir tad, ja PM cēlonis ir nekardiāls un atgriezenisks.

Ritma kontroli iedala sinusa ritma atjaunošanā (kardioversijā), kas, savukārt, var būt gan farmakoloģiska, gan sinhronizēta elektrisko impulsu (defibrilācija) un sinusa ritma uzturēšana, ilgstoši lietojot antiaritmiskos līdzekļus.

Attiecībā uz medikamentozās kardioversijas efektivitāti galvenais faktors, no kā ir atkarīga paroksisma kupēšanas efektivitāte, pašreiz vēl ir paroksisma ilgums:

  • ja PM paroksisms ilgst nepilnas 24 stundas, efektivitāte ir 50-70%;
  • ja PM paroksisms ilgst jau nedēļu, efektivitāte ir zem 20%;
  • īslaicīgu PM paroksismu gadījumos aptuveni 50% pacientu spontāni notiek konversija un atjaunojas sinusa ritms.

Farmakoloģiskās kardioversijas negatīvie aspekti: mazāka efektivitāte, salīdzinot ar elektrisko kardioversiju; iespējamais proaritmiskais efekts - ventrikulāra tahikardija, ventrikuļu fibrilācija, Q-T intervāla pagarināšanās un torsades de pointes tahikardijas; komplikāciju skaita pieaugums, ja nav lietoti antikoagulanti.

Izlaižot farmakoloģiskās kardioversijas metodes, kas iespējamas tikai stacionārā, nodrošinot pacienta vitālo funkciju pārraudzību, vairāk raksturosim situācijas, kad pacients pats, lietojot antiaritmiskos līdzekļus, kupē PM paroksismu.

Priekšnosacījumi, kad iespējama "pašārstēšanās" (angļu literatūrā to apzīmē ar "pill in the pocket" jeb "tablete kabatā") un tās droša īstenošana:

  • izvērtējot visus riskus, to lietot var pacientiem ar labu līdzesību un tikai individuāli, apspriežot šo terapijas metodi ar pacientu;
  • ambulatori paroksismu kupēšana pieļaujama idiopātisku PM gadījumos, kad nav konstatēti strukturāli sirds bojājumi. Te efektivitāti pierādījuši Ic klases preparāti (propafenons, flekainīds);
  • nosacīti labi panesamas, īsas, bez hemodinamiskiem traucējumiem PM epizodes;
  • pacients spēj identificēt lēkmes sākumu un medikamentu lietošanu sāk ne vēlāk kā 48stundas pēc tās sākuma;
  • lēkmes nav biežāk kā 2-3 reizes mēnesī;
  • ar šādu preparātu (visbiežāk tas ir propafenons) jau ir sekmīgi kupētas lēkmes stacionāra apstākļos, kad arī tikusi piemērota preparāta deva;
  • ir mazs proaritmiju risks- nav saslimšanu, kuru dēļ būtu strukturālas izmaiņas miokardā un kreisā kambara disfunkcija;
  • pacients pietiekami nopietni pirms tam izmeklēts kardioloģiskajā nodaļā.

I c klases antiaritmiskie līdzekļi

Praksē vispiemērotākie un visbiežāk šim nolūkam lietotie ir I c klases antiaritmiskie līdzekļi (flekainīds, propafenons un etacizīns), par pamatu ņemot Vogena-Viljamsa antiaritmisko līdzekļu klasifikāciju (1969. gads).

Ja izvēlas propafenona lietošanu tabletēs, tad praksē tā ir šāda: pacients lieto pusi no dienas devas (10 mg/kg); ķermeņa masa 60 kg ® dienas deva ir 600 mg ® 300 mg. Pēc vienas stundas 150 mg, ja paroksisms vēl nav beidzies. Ja nepieciešams, turpina lietot 10 mg/kg dienā, dalot devu trīs daļās ik 8 stundas, bet ne ilgāk par trim dienām. Lietojot propafenonu perorāli, 30 minūtes pirms pirmās devas iesaka īsas darbības beta adrenoblokatoru. Efektivitāte - vidēji 75% 4 stundu laikā pēc pirmās devas.

Noteikti pieminams vēl cits I c klases antiaritmiskais līdzeklis - etacizīns. Kaut arī rietumvalstu medicīnas publikācijās informācija par šo medikamentu ir vairāk nekā niecīga, preparāts joprojām ir populārs un tiek lietots Austrumeiropā: literatūrā var atrast gan publikācijas, gan novērojumu rezultātus.

Ja pacients apmācīts paroksismus kupēt ar šo preparātu, tad sākuma deva ir 100 mg, ir atsevišķi gadījumi, kad pacients pirmajā devā var lietot arī 75 mg. Atkārtota deva 50 mg pēc 3-4 stundām. Nevajadzētu pārsniegt 200 mg robežu diennakts devai, atsevišķi autori gan runā par 300 mg kā pieļaujamo diennakts devu. Efekts vidēji ir pēc 2,5 stundām.

Kopumā šīs klases preparātu efektivitāte pirmajās 6 stundās ir aptuveni 75%. Nevajadzētu arī aizmirst faktu, ka I klases antiaritmiskos līdzekļus nevar ordinēt pacientiem ar nozīmīgiem sirds bojājumiem un/vai nozīmīgiem sirds funkcijas traucējumiem - pēc miokarda infarkta, kardiomiopātijas, izteiktas kreisā kambara hi per tro fi jas, sirds mazspējas, īpaši III un IV funkcionālās klases. Tāpēc pacientiem ar kardiālām problēmām paroksismu kupēšana visbiežāk notiek stacionārā.

Lielākoties šajos gadījumos lieto III klases antiaritmisko preparātu kordaronu. Visticamāk, savu vietu atradīs arī jaunie preparāti dronedarons un vernakalants.

Netiešie antiaritmiskie līdzekļi

Atsevišķas sarunas tēma ir netiešie antiaritmiskie līdzekļi, kuru farmakoloģiskā darbība netieši ietekmē aritmijas substrātu, tā veidošanos vai izplatību, vienlaikus tieši nepiedaloties sirds šūnu jonu mehānismu darbībā. Šie preparāti spēj mazināt dzīvību apdraudošo aritmiju biežumu. Profilaktiski šie preparāti dod iespēju samazināt gan no jauna radušos, gan recidivējošu atriālo aritmiju biežumu, kas ir svarīgi pacientiem.

Netiešie antiaritmiskie līdzekļi:

  • angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, ko plašāk pazīstam ar nosaukumu "prili"; spriežot pēc pētījumu meta-analīzes datiem, renīna-angiotenzīna sistēmas inhibīcijai ir nozīme PM paroksismu profilaksē;
  • angiotenzīnaII 1.tipa receptoru blokatori, ko plašāk pazīstam ar nosaukumu "sartāni"; mazina strukturālo priekškambara remodelāciju;
  • 3-hidroksilmetil-3-glutaril-CoA reduktāzes inhibitori, ko plašāk pazīstam ar nosaukumu "statīni"; pacientiem ar sirds mazspēju mazinās PM paroksismu biežums;
  • Ω-3 polinepiesātinātās taukskābes;
  • iespējams, arī jaunais antiišēmiskais līdzeklis ranolazīns, kam patlaban vēl nav tiešu indikāciju, bet jaunākie pētījumu dati liecina par sinerģisku efektu kombinācijā ar kordaronu vai dronedaronu un ievērojamu efektivitāti PM paroksismu biežuma samazināšanā pacientiem, kam konstatēts akūts koronārs sindroms.

Turpinājumā noteikti būtu jārunā par trombemboliju profilaksi pacientiem ar PM, kas ir ne mazāk svarīga. Pašlaik vēl netiek izmantotas visas jaunākās trombembolijas riska faktoru novērtēšanas metodes, līdz ar to pacienti nesaņem atbilstīgu antikoagulantu terapiju.

Nākotne

Pēdējos gados ievērojami pieaudzis gan zināšanu klāsts, gan attīstījušās tehnoloģijas un medikamentozās iespējas priekškambaru mirdzēšanas ārstēšanā. Nākamie pāris gadi nesīs būtiskas korekcijas farmakoloģiskajā pieejā šai plaši izplatītajai aritmijai - gan antiaritmisko līdzekļu izvēlē, gan antitrombotiskās terapijas realizācijā. Agrīnas atpazīšanas un preventīvas darbības mērķis ir aizkavēt tik labi zināmo priekškambaru mirdzēšanas attīstības ceļu: paroksismāla mirdzēšana ® persistējoša mirdzēšana ®permanenta mirdzēšana.

Literatūra

  1. Latvijas Kardiologu biedrības 2010. gada pavasara konsesus dokuments ātriju mirgošanas ārstēšanā.
  2. Autoru kolektīvs prof. A. Lejnieka redakcijā. Klīniskā medicīna. Rīga, Medicīnas apgāds, 2010.
  3. Zimetbaum P. Antiarrhytmic Drug Therapy for Atrial Fibrillation. Circulation, 2012; 125: 381-389.
  4. Lip GYH, Tse HF, Lane DA. Atrial fibrillation. Lancet, 2011, December 12.