PORTĀLS ĀRSTIEM UN FARMACEITIEM
Šī vietne ir paredzēta veselības aprūpes speciālistiem

Panikas traucējumi

J. Harlamova, A. Aļekperova, I. Zārde
“Panikas lēkme sākas ar intensīvu draudu nojautu, kas attīstās pēkšņi un ko pavada virkne nepatīkamu fizisko sajūtu: elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes krūtīs, smakšana, reibonis, durstīšana rokās un pēdās, karstuma un aukstuma viļņi, nespēks un drebuļi, kā arī nerealitātes izjūta.”

Tipiski cilvēks apzinās savu biedējošo izjūtu avotu, bet panikas traucējuma gadījumā tās parādās bez šķietama iemesla, ir neizskaidrojamas un bieži beidzas ar nomāktību.

Etioloģija

Panikas lēkmju etioloģijā galvenie ir fizioloģiskie un kognitīvie faktori. Neatkarīgi no tā, kurš mehānisms (fizioloģiskais vai kognitīvais) prevalē, galvenais secinājums vairākos pētījumos ir tāds, ka panikas lēkmes saistītas ar fizioloģisko reakciju saikni, to saistību ar draudiem/briesmām, katastrofizētām interpretācijām un - izrietoši - trauksmes pastiprināšanos.

Kā iespējamie panikas attīstības faktori jāmin individuālā predispozīcija un situācija. Daži faktori var iedarboties īslaicīgi, veicinot simpatiskās nervu sistēmas uzbudinājumu un paaugstinot trauksmes līmeni. Šādi var iedarboties gan psiholoģiskie, gan fizioloģiskie faktori, piemēram, paaugstināts trauksmes līmenis, intensīvie afektu stāvokļi, fizisks izsīkums, pārmērīga kofeīna lietošana, hormonālas izmaiņas u.c. Ilglaicīgi var iedarboties individuāla predispozīcija, piemēram, zems trauksmes slieksnis, pastiprināta jutība, kas ir saistīta ar lielāku veģetatīvās nervu sistēmas reaktivitāti, apgūts fizisko simptomu uztveres un interpretācijas veids (kognitīvās shēmas). Šādu kognitīvo shēmu izveidi var ietekmēt individuāla bērnības pieredze, iemācoties un atkārtojot vecāku uzvedību. Ilglaicīgi var iedarboties arī ilgstošs un/vai spēcīgs stress un psiholoģiskas krīzes.

Tendence uztvert noteiktus stimulus kā draudus, it īpaši fizioloģiskās izpausmes, iespējams, saistīta ar cilvēka personisko pieredzi, piemēram, vecāku hiperaprūpi saistībā ar veselību, novērojot ģimenes locekļu vai citu tuvu cilvēku smagas slimības, pārspīlētu raizēšanos par fizioloģiskiem simptomiem un organisma funkcionēšanu. Ehlers pētījumā pierādīts, ka panikas lēkmēm pakļauto cilvēku vecāki, salīdzinot ar veselu cilvēku kontroles grupu, biežāk slimojuši ar hroniskām slimībām vai viņiem bijuši tādi simptomi, kas varētu būt saistīti ar paaugstinātu trauksmes līmeni. Iespējamie panikas lēkmju cēloņi var būt saistīti ar situācijām agrīnajā pieredzē, kad piedzīvota nespēja kontrolēt situāciju.

Panikas lēkmju un panikas traucējumu diagnostiskie kritēriji

Panikas lēkmes var pavadīt arī citus traucējumus, piemēram, PTST, depresīvus traucējumus, kā arī dažus somatiskus traucējumus, piemēram, kardiovaskulārus, respiratorus, gastrointestinālus, vestibulārus u.c. DSM-5 panikas lēkmes definētas kā atsevišķas intensīvu baiļu vai diskomforta epizodes, kas maksimālo izpausmi sasniedz aptuveni 10 minūtēs un izpaužas līdz ar vismaz četriem no šiem simptomiem:

  • paātrināta sirdsdarbība un sirdsklauves;
  • pastiprināta svīšana;
  • drebuļi vai trīce;
  • elpas trūkums vai aizdusa;
  • smakšanas sajūta;
  • smaguma sajūta, sāpes vai diskomforts krūškurvī;
  • slikta dūša vai nepatīkamas sajūtas vēderā;
  • reibonis, nestabilitātes sajūta, ģībonis;
  • nerealitāte (derealizācija) vai atsvešinātība pašam no sevis (depersonalizācija);
  • bailes zaudēt kontroli vai sajukt prātā;
  • bailes nomirt;
  • tirpšanas vai nejutīguma sajūtas ķermenī (parestēzija);
  • karstuma vai aukstuma viļņi (DSM-5, 2013).

Biežāk panikas lēkmes izpaužas ar paātrinātu sirdsdarbību, to atzīmē 86-97% cilvēku, reiboni (96%) un parestēzijām (73%). Pirmās panikas lēkmes parasti attīstās ārpus mājām: braucot sabiedriskajā transportā/automobilī, atrodoties darbā/skolā, sabiedriskā vietā vai sociālā novērtējuma situācijā. Panikai predisponē situācijas, kad indivīds savas fizioloģiskās reakcijas var novērtēt kā īpaši bīstamas un kas saistītas ar iespējami traucētu funkcionēšanu, sajūtu, ka cilvēks "iekritis slazdā", iespējamu negatīvu novērtējumu no citiem vai drošības zaudējumu.

Panikas lēkmēm raksturīgs pēkšņs sākums. Vairākums cilvēku atzīmē, ka lēkmes sākas negaidīti un bez redzama iemesla. Tomēr vairāku pētījumu rezultāti rāda, ka panikas lēkmes sagaidāmas biežāk, ja tās provocē dažādi subjektīvi identificējami stresa izraisītāji. Cilvēki ar panikas lēkmēm atzīmē, ka panikas lēkmi var izraisīt atrašanās lielveikalā, sabiedriskā vietā vai sabiedriskajā transportā, automobiļa vadīšana, stāvēšana sastrēgumā, atrašanās mājās vienatnē vai tālu no mājām. Lai mazinātu panikas lēkmes attīstības risku, cilvēki no attiecīgajām situācijām izvairās. Vairāku pētījumu rezultāti liecina, ka bieži par panikas lēkmju un izvairīšanās palaidējmehānismiem kļūst tādi iekšēji stimuli kā domas, tēli vai fizioloģiska reakcija.

DSM-5 ierakstīti panikas traucējumi, bet panikas lēkmēm nav atsevišķa koda; uzskata, ka panikas lēkmes var pavadīt citus traucējumus. Tad tiek noteikta pamata diagnoze ar panikas lēkmēm, piemēram, "PTST ar panikas lēkmēm". Panikas traucējumiem atbilst šie kritēriji:

  • atkārtotas, negaidītas panikas lēkmes;
  • ne mazāk par vienu panikas lēkmi mēneša laikā ar šādām pazīmēm: pastāvīgas bažas par iespējamām lēkmēm (piemēram, bailes zaudēt kontroli, bailes par iespējamu sirdstrieku, bailes sajukt prātā); nozīmīgas neadaptīvas izmaiņas uzvedībā, kas saistītas ar iespējamām panikas lēkmēm (izvairīšanas no fiziskas slodzes, nepazīstamām situācijām);
  • panikas lēkmes nav saistītas ar medikamentu vai atkarību izraisošu vielu lietošanas fizioloģisko efektu vai organiskiem traucējumiem;
  • traucējumu iemesli nav saistīti ar citiem psiholoģiskiem vai psihiatriskiem traucējumiem, kā sociālā fobija (saistīta ar biedējošām sociālām situācijām), specifiskā fobija (saistīta ar specifiskām baiļu situācijām), obsesīvi kompulsīvi traucējumi, pēctraumas stresa traucējumi (atbilde uz smaga stresa situāciju) vai separācijas trauksme (atbilde uz atšķirtību no tuviniekiem) [].

SSK-10 panika jeb "epizodiska paroksizmāla trauksme" pieskaitīta neirotisku, ar stresu saistītu un somatoformu traucējumu grupai.

Dažādu valstu epidemioloģisko pētījumu rezultāti rāda, ka panikas traucējumi dzīves laikā novērojami 1-4% cilvēku, panikas lēkmes ir biežāk: 9-15% cilvēku.

Panikas traucējumu modeļi

Kognitīvais modelis

Vienu no plašāk atzītajām panikas traucējumu teorijām pamato Klārka 1986. gadā izstrādātais kognitīvais modelis. Klārks skaidro, ka panikas bāze ir dažu somatisku reakciju (ko cilvēks izjūt, reaģējot uz trauksmi) nepareiza un katastrofizēta interpretācija. Panikas lēkmi var provocēt virkne ārēju un iekšēju stimulu. Ja šie stimuli tiek uztverti kā draudi, rodas bažīga nojauta. Šajā stāvoklī izpaužas plašas ķermeniskas sajūtas. Ja trauksmes radītās reakcijas tiek interpretētas katastrofiskā veidā, bažīgās nojautas aizvien pieaug. Tālāk kā apburtajā lokā pastiprinās fizioloģisko reakciju intensitāte, kas kulminē panikas lēkmē. Klārka interese fokusējas uz panikas lēkmju atkārtošanās specifiku. Viņš atšķir retus veģetatīvā uzbudinājuma stāvokļus normālā populācijā, saucot tos par panikas lēkmēm, un atšķir tos no atkārtotām panikas lēkmēm, kas veido panikas traucējumu diagnozi. Tādas fizioloģiskās reakcijas kā sirdsklauves vai reibonis var rasties ikdienas aktivitātēs, piemēram, vingrojot vai staigājot, vai arī var rasties ar trauksmi nesaistītu emociju (piemēram, dusmu vai laimes) iespaidā. Panikas traucējumu gadījumā notiek šo izjūtu kognitīva deformācija un tās tiek interpretētas kā pierādījumi apdraudējumam. Sirdsklauves var tikt interpretētas kā sirdslēkmes pazīmes, reibonis - kā kontroles zaudējums. Tādas somatiskās reakcijas Klārks dēvē par "iekšējiem palaidējmehānismiem", kuri vēlāk kļūst par panikas apburtā loka daļu.

Bandura panikas izskaidrošanā fokusējas uz paš-efektivitātes nozīmīgumu un cilvēka uztveri par savām spējām pārvarēt draudus.

Beks apgalvo, ka somatisko reakciju katastrofizēšanas pamatnosacījums ir procesa neadekvātais novērtējums, proti, panikas traucējumus var veicināt trīs galvenie faktori: iespējamo draudu uztvere, individuālais pārvarēšanas spēju līmenis un iespējamas izglābšanās faktors.

Maknellijs un Foa panikas traucējuma attīstības procesā uzmanību pievērš trauksmes slieksnim, t.i., bailēm no sajūtām, kas saistītas ar trauksmi. Pētījumi atklāj, ka cilvēkiem ar panikas traucējumiem trauksmes slieksnis ir pazemināts. Tas ir svarīgi, jo ļauj prognozēt panikas simptomu attīstību kā reakciju uz bioloģiskām izmaiņām (piemēram, CO2), kas provocē panikas lēkmes.

Keisijs (Casey) pēc Klārka, Banduras un Beka darbiem izveidoja jaunu integrētu kognitīvu panikas traucējuma modeli, kur katastrofizētās ķermeņa sajūtu interpretācijas un pašefektivitātes trūkums neatkarīgi veicina un kļūst par mediatoriem kognīcijām, kas iesaistītas panikas traucējumu uzturēšanas un atkārtošanas procesā. Keisija pētījumu rezultāti rāda, ka pašefektivitātes līmenis var ietekmēt fizioloģisko uzbudinājumu. Viņaprāt, panikas traucējuma cikla sākumā būtu jāiekļauj kognitīvie faktori, jo, piemēram, ļoti zems pašefektivitātes līmenis pats par sevi var izraisīt pietiekami spēcīgu fizioloģisko uzbudinājumu, lai sāktos panikas traucējumu cikls.

Kauzālais modelis

Viena no pēdējā laikā izstrādātajām panikas traucējuma skaidrošanas pieejām sakņojas Feivas (Fava) un Mortona kauzālajā modelī. Lai izskaidrotu panikas traucējuma attīstību, modeļa autori mēģina sintezēt vairākas pieejas, proti, kognitīvo, psihodinamisko un bioloģisko. Saskaņā ar šo modeli panikas traucējumu attīstību ietekmē vairāki faktori, kas izpaužas gan bioloģiskajā, gan kognitīvajā, gan uzvedības sfērā. Kā panikas traucējumu iespējamos atskaites punktus autori min agrīnas bērnības pieredzi, piesaistes problēmas un arī traumatiskus notikumus. Feiva un Mortons piedāvāja alternatīvu veidu, kā konceptualizēt attiecības ar vecākiem, izmantojot piesaistes nozīmi, ko aprakstījis Boulbijs, nosaucot paniku par trauksmes ekstremālāko formu, proti, ja bērna-vecāku attiecībās bērnam nav attīstījusies emocionāla drošība, tas var veicināt saasinātu draudu uztveri turpmākajā dzīvē.

Feivas un Mortona modelis apraksta bioloģisko un kognitīvo faktoru nozīmi baiļu tīklojuma izveidē. Piemēram, saskaņā ar šo modeli neirokognitīva deficīta dēļ cilvēkiem var izveidoties tendence nepareizi interpretēt atsevišķus stimulus. Panikas traucējumu izpausmi veido vairāku galvas smadzeņu struktūru darbība, piemēram, prefrontālās garozas un limbiskās sistēmas - hipokampa un amigdalas, kā arī neirotransmiteru un metabolisku procesu izmaiņas. Šīs atziņas apstiprinātas arī neirovizualizācijas pētījumos. Tomēr bioloģisko faktoru nozīme panikas traucējumu attīstībā joprojām ir precizējama.

Zems pašefektivitātes līmenis šajā modelī tiek uzskatīts par iespējamo pastiprināta uzbudinājuma iemeslu, kas vēlāk kļūst par panikas cikla palaidējmehānismu. Šajā panikas traucējumu modelī svarīga vieta atvēlēta arī tādam kognitīvam faktoram kā nepareizs kognitīvs iekšējo stimulu novērtējums.

Vēl viens no jaunākajiem panikas traucējumu attīstības modeļiem sakņojas Feivas un Mortona panikas kauzālajā modelī. Autori uzsver, ka vēl nepietiek pierādījumu, lai par cēloni panikas traucējumu attīstībai uzskatītu tieši bioloģiskus faktorus, agrīno piesaisti vai bērnības pieredzi. Šajā modelī vairāk uzsvērta šo faktoru saistība ar trauksmes jutīguma sliekšņa attīstību, nevis panikas traucējumiem per se. Trauksmes jutīguma slieksnis attiecībā pret fiziskiem simptomiem saistīts ar tendenci pārspīlēti reaģēt uz šīm sajūtām un bailēm par šīm sajūtām. Šo jutīgumu sasaistot ar tieksmi pārspīlēti reaģēt uz ārējiem draudiem, baiļu pārdzīvošana var izvērsties pārmērīgi spēcīga. Indivīdi, kas pārspīlēti reaģē gan uz iekšējiem, gan uz ārējiem "draudiem", vieglāk var izveidot pamatu pirmajai panikas lēkmei, bet tā ir pamatnosacījums panikas traucējumu attīstībai. Piedzīvotā panikas lēkme kļūst par pastiprinājumu tam, ka fiziskas sajūtas nepareizi tiek interpretētas kā briesmas. Tādējādi baiļu atbildes reakcijas saglabājas un izraisa pastāvīgi pastiprinātu fizisku jutīgumu. Vēl jāņem vērā, ka panikas lēkmes bieži asociējas arī ar nepatīkamām sajūtām, kas saistītas ar apgrūtinātu elpošanu, ko izraisa paaugstināts CO2 līmenis. Pēc piedzīvotas panikas lēkmes cilvēkiem var nostiprināties bailes no vairākām bailes radošām fiziskām sajūtām un ārējiem stimuliem, tāpēc panikas lēkmes kļūst biežākas. Taču ne visiem indivīdiem pēc vienas panikas lēkmes attīstās panikas traucējumi. Atkārtotās panikas lēkmes biežāk attīstās tiem, kas uztur katastrofizētas fizioloģisko reakciju kognitīvās interpretācijas. Tādējādi šā modeļa autori atbalsta arī iepriekš minēto kognitīvo faktoru nozīmi panikas traucējumu attīstībā. Bioloģisko faktoru nozīmi panikas traucējumu attīstībā modeļa autori skaidro ar hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas un baiļu bioloģisko shēmu aktivāciju.

Bieži panikas lēkmes saistītas arī ar konkrētām vietām, notikumiem, cilvēkiem vai situācijām. Šī saistība veidojas ar iemācīto asociāciju un verbālo mediatoru iedarbību. Turklāt, lai izvairītos no panikas lēkmēm, bieži izmanto izvairīšanās stratēģijas (no konkrētām vietām, situācijām), jo cilvēki ar panikas traucējumiem uzskata, ka šie apstākļi saistīti ar iespējamo paniku. Šādā veidā īslaicīgi vājina trauksmi un bailes. Ar laiku izvairīšanās stratēģija var nostiprināties, cilvēks to izvēlas biežāk, lielā mērā ierobežojot savus kontaktus ar vidi un pasliktinot dzīves kvalitāti.

Kognitīvi biheiviorālā psihoterapija panikas traucējumu gadījumā

Kognitīvi biheiviorālā psihoterapija (KBT) panikas traucējumu gadījumā izmanto vairākas metodes, piemēram, in vivo un interoceptīvo pieradināšanu, psihoizglītošanu, kognitīvo pārstrukturizēšanu. Strādājot ar panikas traucējumiem, intervencei jākoncentrējas uz pašefektivitātes attīstību, kas attiecīgi mazinās panikas lēkmju rašanās varbūtību. Turklāt pašefektivitāte var ietekmēt draudu uztveri panikas cikla sākumā. Strādājot ar KBT metodēm, šajā līmenī var pozitīvi mainīt situāciju uztveri, kas veicina panikas sākumu. Jaunas pozitīvas pārliecības par sevi var tieši ietekmēt gan ķermeniskās sajūtas, gan katastrofiskās interpretācijas. KBT gaitā pozitīvo pārliecību ietekme var būt īpaši svarīga sajūtu katastrofizācijas posmā, pilnīgi aizvietojot nepareizo interpretāciju panikas cikla procesā, tas, savukārt, varētu sniegt jaunu ķermeņa sajūtu interpretācijas veidu, ar ko panikas cikls tiktu pārtraukts. Mjulenbika (Meulenbeek) un kolēģu pētījuma rezultāti rāda, ka kognitīvie faktori (fizisko sajūtu kognitīvais novērtējums) var kļūt par mediatoru panikas smaguma mazināšanā KBT procesā. Turklāt turpmākajos pētījumos autori rosina izvērtēt panikas kognitīvo shēmu (pārliecību) nozīmi panikas lēkmju samazināšanā.

Panikas simptomi dažādās kombinācijās sastopami arī citu traucējumu gadījumā. Piemēram, fobiska izvairīšanās no kādas vietas var būt gan PTST, gan sociālās trauksmes, gan panikas traucējumu iezīme, tāpēc simptomu ārstēšana, neievērojot cēloni, būs mazvērtīga. Cēloņu izpratne palīdz noteikt efektīvākos panikas ārstēšanas veidus, piemēram, farmakoterapija un/vai kognitīvi biheiviorāla terapija. Panikas traucējumu gadījumā šie abi palīdzības veidi ir ļoti iedarbīgi, taču pētījumi rāda, ka antidepresantu un KBT kombinācija ir efektīvāka par vienu no metodēm atsevišķi. Pacientiem, kas ārstēti kombinēti, pozitīvs rezultāts sasniegts ātrāk un pozitīvais efekts pēc ārstēšanas bija noturīgāks nekā pacientiem, ko ārstēja tikai ar vienu no terapijas veidiem. Antidepresanti vājina atsevišķus simptomus, bet neietekmē pamatcēloni. Psihoterapija dod iespēju strādāt ar pamatcēloņa kognitīvajiem aspektiem.

Panikas traucējumu medikamentoza ārstēšana

Pirmās izvēles medikamenti panikas traucējumu ārstēšanā ir antidepresanti - selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSAI), serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNAI). Klīniskajā praksē panikas traucējumu ārstēšanā efekts novērots arī citu grupu antidepresantiem. Smagu panikas traucējumu gadījumā īslaicīgi lietojami arī īsas darbības benzodiazepīni vai citu grupu trauksmi mazinošie līdzekļi. Trauksmi mazinošas īpašības ir arī antihistamīniem. Terapeitiski rezistentu panikas traucējumu gadījumā vai gadījumos, kad kontrindicēti antidepresanti vai benzodiazepīni, var ordinēt antispihotiskos līdzekļus. Pacientiem, kam panikas traucējumu gadījumā prevalē tahikardija, īslaicīgi var izrakstīt bēta blokatorus.

Terapijas kursā antidepresanta devu ieteicams palielināt pakāpeniski, efekts sagaidāms pēc 3-8 nedēļas ilgas antidepresanta lietošanas terapeitiskā devā. Terapiju ar antidepresantu rekomendē turpināt 8-12 mēnešus. Lai izvērtētu pacienta psihisko stāvokli dinamikā, izslēgtu citu psihisku traucējumu attīstību un laikus koriģētu medikamenta devu vai novērstu blakusparādības, antidepresants lietojams sadarbībā ar speciālistu (ģimenes ārstu, psihiatru). Pacientiem ar panikas traucējumiem ir liels atkarību izraisošo vielu lietošanas risks, tāpēc, konsultējot un ārstējot pacientus ar panikas traucējumiem, būtiski izvērtēt alkohola lietošanas paradumus un izslēgt narkotisko vielu lietošanu.

Biežāk lietotos medikamentus panikas traucējumu ārstēšanai skat. tabulā.

Biežāk lietotie medikamenti panikas traucējumu ārstēšanai Biežāk lietotie medikamenti panikas traucējumu ārstēšanai
Tabula
Biežāk lietotie medikamenti panikas traucējumu ārstēšanai

Literatūra

  1. Casey LM, Newcomb PA, Oei TPS. Cognitive mediation of panic severity: the role of catastrophic misinterpretation of bodily sensations and panics self-efficasy. Cognitive Therapy and research, 2005; 29(2): 187-200.
  2. Clark DA, Beck AT. Cognitive therapy of anxiety disorders. New York: The Guilford Press, 2011.
  3. Diagnostic and statistical manual of mental disorders-5. Washington: American Psychiatric Association, 2013.
  4. Fava L, Morton J. Causal modeling of panic disorder theories. Clinical Psychology Review, 2009; 29: 623-637.
  5. Meulenbeek P, Spinhoven P, Smit F, van Balkom A, Cuijpers P. Cognitive mediation of panic reduction during an early intervention for panic. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2010; 122: 20-29.
  6. Meuret DA, Rosenfelds D, Seidel A, Bhaskara L, Hofmann SG. Respiratory and cognitive mediators of treatment change in panic disorder: evidence for intervention specificity. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 2010; 78(5): 691-704.
  7. Pilecki B, Arentoft A, McKay D. An evidence-based causal model of panic disorder. Journal of Anxiety Disorder, 2011; 25: 381-388.
  8. Roy-Byrne PP, Graske MG, Stein MB. Panic disorder. Lancet, 2006; 368: 1023-1032.
  9. Smits JAJ, O'Cleirigh CM, Otto MW. Combining cognitive-behavioral therapy and pharmacotherapy for the treatment of panic disorder. Journal of Cognitive Therapy, 2006; 20(1): 75-84.
  10. Spiegelhalder K, Hornyak M, Kyle SD, Paul D, Blechert J, Seifritz E, Henning J, van Elst LT, Riemann D, Feige B. Cerebral correlates of heart rate variations during a spontaneous panic attack in the fMRI scanner. Neurocase, 2009; 15(6): 527-534.
  11. Van Apeldoorn FJ, Van Hout WJPJ, Timmerman ME, Mersch PPA, den Boer JA. Rate of improvement during and across three treatments for panic disorder with or without agoraphobia: Cognitive behavioral therapy, selective serotonin reuptake inhibitor or both combined. Journal of Affective Disorders, 2013; 150: 313-319.
  12. WFSBP Treatment Guidelines and Consensus Statements. Bandelow B, Sher L, Bunevicius R, et al, Guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders, obsessive-compulsive disorder and posttraumatic stress disorder in primary care. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 2012; 16: 77-84.
  13. Tērauds E, Andrēziņa R, Zārde I. Rekomendācijas psihiatrisko pacientu terapijā. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata, 2012.
  14. Semple D, Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. 2nd edition. Oxford University Press, 2012: 319-357.
  15. Taylor D, Paton C, Kapur S. The Maudsley
  16. Prescribing Guidelines in Psychiatry. Wiley&Sons, Ltd, Publication, 2012: 292-298.
  17. Stahl SM. The Prescriber's Guide. Stahl's Essential Psychopharmacology. Cambrige University Press, 2011.