Plexus brachialis netraumatiskie sindromi

Uzreiz jāmin, ka visai reti pacienti ar hroniskiem plexus bojājumiem ārstējami ķirurģiski. Šā raksta mērķis nav iedziļināties hronisku plexus bojājumu ārstēšanas ķirurģiskajās metodēs, bet pievērst uzmanību šai patoloģijai un palīdzēt medicīnas speciālistiem novilkt robežšķirtni starp ķirurģiski ārstējamiem un konservatīvi ārstējamiem vājiniekiem. Specifisku rakstu par Thoracic Outlet sindroma diagnostiku un ārstēšanu publicējām jau agrāk (2011. gada decembra numurā). Tā kā iepriekšējā publikācijā sīki iztirzājām gan klīniskos, gan provokācijas testus, kā arī vizuālās diagnostikas metodes, šajā rakstā tām pieskarsimies tikai kontekstā.

Akūti plexus brachialis bojājumi

Lai izprastu hroniska plexus brachialis bojājuma patoģenēzi, jāizprot, kas ir traumatisks bojājums: akūta plexus bojājuma visbiežākā etioloģija ir trauma. Retos gadījumos akūts plexus bojājums var būt arī pēc staru terapijas onkoloģijas pacientiem, bet viņiem rakstā pieskarsimies vēlāk. Narakas, viens no plexus ķirurģijas pamatlicējiem, postulējis, ka pasaulē lielākā daļa (līdz 70 %) traumatisku plexus bojājumu iegūst ceļu satiksmes negadījumos. [2] Songcharoen dati liecina, ka95 % akūtu plexus bojājumu ir slēgti. [3] Latvijas statistika nedaudz atšķiras. Mikroķirurģijas centrā ārstēto pacientu grupā lielākā daļa (45 %) ir sadzīvē iegūti plexus brachialis bojājumi, bet satiksmes negadījumos iegūti tikai 26 %. 87 % gadījumu tie ir vīriešiem darbspējīgā vecumā. [4] Latvijas specifika ir tāda, ka lielākā daļa šo pacientu līdz perifēro nervu rekonstrukcijai nonāk vēlu. Tāpēc jāuzsver, ka aizdomu gadījumā par akūtu plexus brachialis bojājumu mikroķirurgam pacients jāredz pirmajās sešās nedēļās pēc traumas, jo izmeklēšana, slēgta bojājuma apjoma noteikšana un dinamikas izvērtēšana parasti ilgst vairākus mēnešus. Jebkurā gadījumā medicīniski pamatotu mikroķirurģisku rekonstrukciju var veikt ne vēlāk kā deviņus mēnešus pēc traumas. Ja bojājums ir vaļējs, tad, protams, mikroķirurga palīdzība nepieciešama nekavējoties.

Nervu bojājumu patoģenēze

Klasiski nervu bojājumu pakāpi apraksta, izmantojot Seddon un Sunderland klasifikācijas (tabulā). Lai gan Sunderland klasifikācija patoloģiju apraksta precīzāk, reālajā dzīvē tomēr izmanto tieši veco Sedona klasifikāciju — kaut vai tikai tāpēc, ka mikroķirurgi, kas operē šos bojājumus, zina, ka nepilna bojājuma gadījumā nerva struktūras parasti bojātas dažādās pakāpēs — līdzīgi kā līdz galam nepārrauta trose, kur ir gan saglabātas centrālās šķiedras, gan arī fascikuļu bojājumi dažādās pakāpēs (1. attēlā). Runājot par hroniskiem perifēro nervu bojājumiem, ļoti rets ir ārējas kompresijas radīts nerva šķērsbojājums, tāpēc hroniskos gadījumos parasti runā par metabolisku bloku vai demielinizāciju, retāk aksonu pārrāvumu ar saglabātiem endoneirija apvalkiem (Sunderland I un II klase).

Hroniski nervu bojājumi

Šā tipa bojājumi visbiežāk attīstās ārējas kompresijas, dinamiskas pārslodzes vai stiepes gadījumā. Pēdējo nereti sauc par berzi. Klasisks ārējas kompresijas piemērs ir karpālā kanāla sindroms, kad spiedienu uz vidusnervu (n. medianus) izraisa sabiezēts cīpslu sinoviālais apvalks, nevis kanāla sašaurinājums, kā nereti uzskata. Šāds sašaurinājums ir relatīvs un pilnīgi skaidras ģenēzes, nevis idiopātisks, kā reizēm raksta pat mācību grāmatās. Idiopātisks varētu būt sinovīts vai sinoviālo apvalku proliferācija, nevis karpālā kanāla sindroms. Zinīgs reimatologs arī “idiopātiskam” sinovītam atklās cēloni.

Toties kubitālā kanāla sindroms ir tipisks piemērs stiepes/berzes radītai neiropātijai. Šajā gadījumā elkoņa nervs (n. ulnaris), apliecoties sulcus cubitalis (sulcus nervi ulnaris), tiek iestiepts pastiprināti. Līdzīgi kā šaura krekla roka pāri elkoņa locītavai saliekšanas brīdī. Tomēr, lai nervu šādi varētu iestiept, tam jākļūst rigidam (bez gareniskām kustībām) ar vairākiem patoloģiskiem piesaistes punktiem mīkstajos audos (2. attēls). Normā n. ulnaris kubitālajā kanālā slīd ap 1 cm. [5] Kad šī slīdēšana beidzas, tad nervs pakļauts jau pieminētajam patoloģiskajam stiepes momentam un mielīna apvalki, reaģējot uz šo kairinājumu, hipertrofējas vārpstveidā, vēl vairāk pasliktinot situāciju. Līdzīgi veidojas arī Mortona “neirinomas” pēdā, kur berze notiek ap intermetatarsālajām saitēm brīdī, kad patoloģiski izlīdzinās pēdas velves. Tātad patoģenēze kubitālā kanāla sindroma gadījumā ir pilnīgi cita nekā karpālā kanāla sindroma gadījumā. Pēdējam palīdz steroīdu injekcijas uz mērķa orgānu — cīpslu apvalkiem (nevis nervu!) un nervu stiepes vingrinājumi, bet kubitālajam kanālam injicēt steroīdus ir gaužām nepareizi, jo problēma nav sinovītā, bet “iesprūdušajā” nervā. Tāpēc kubitālā kanāla sindroma gadījumā vienīgā ārstēšana sākotnēji ir fizikālā un ergoterapija ar nervu stiepes/slīdes vingrinājumiem vai galējos gadījumos — ķirurģiska dekompresija.

Kā pēdējais uzskatāmais piemērs perifēro nervu hroniskam bojājumam jāmin pronatora kanāla sindroms, jo šīs patoloģijas etioloģija nav līdzīga nedz karpālā, nedz kubitālā kanāla sindromam. Visbiežāk tas attīstās gados jauniem un atlētiskiem cilvēkiem, kas nodarbojas ar izaicinošiem un maksimālu roku spēku prasošiem sporta veidiem, piemēram, motobraucējiem vai alpīnistiem. Retāk šī patoloģija skar smaga darba strādniekus. Klīnika var būt gluži līdzīga kā karpālā kanāla sindroma gadījumā, izņemot to, ka dažkārt samazinās vai izzūd spēks flexor pollicis longus un II pirksta flexor digitorum profundus. Šie muskuļi inervāciju saņem no n. interosseus anterior, kas, savukārt, atzarojas no n. medianus apakšdelma proksimālajā trešdaļā. Patoģenēze dīvaina ar to, ka nerva bojājums ir dinamisks. Parasti tas ir metabolisks bloks, ļoti reti demielinizācija. Tieši tāpēc šā sindroma diagnostika ir tikai klīniska un nosakāma ar provokācijas vingrinājumiem, piemēram, pronatora stiepes testu. [6] Šajā gadījumā elektromioneirogrāfijai (EMNG) ir maza nozīme, jo brīdī, kad pacients apmeklē neirologu un veic EMNG, metaboliskais bloks jau sen ir atrisinājies. Šo sindromu izraisa vai nu m. pronator teres dziļās kājiņas spiediens uz n. medainus, vai m. flexor digitorum superficialis fibrozās arkas vai biceps aponeirozes spiediens uz nervu. Jau minēju, ka tas nav pastāvīgs, bet tikai slodzes laikā. Arī šai patoloģijai lokālas steroīdu injekcijas nelīdz. Diemžēl nelīdz arī nervu stiepes/slīdes vingrinājumi, jo mērķa orgāns ir muskulis. Prasmīgs ergoterapeits atradīs veidu, kā atslābināt pārspriegtos muskuļus, un ķirurģiska ārstēšana, lai arī efektīva, ir nepieciešama ļoti reti.

Hroniski plexus brachialis bojājumi

Gandrīz visus hroniskos plexus brachialis bojājumus var apvienot zem viena anglicisma — neirogēns Thoracic Outlet sindroms (TOS). Izņēmums būs staru terapijas radīts nervu bojājums, kas ir gan ārēju rētaudu kompresijas radīts bojājums, gan paša nerva endoneirālās struktūras bojājums. TOS apvieno gan plexus bojājumus interskalēnajā telpā, gan kostoklavikulārajā telpā, gan reģionā aiz m. pectoralis minor (3. attēls). Thoracic Outlet parasti ir tikai darba diagnoze līdz brīdim, kamēr nekonkretizē reģionu, kur uz plexus brachialis notiek patoloģiskā ietekme. TOS attīstībā var būt iesaistīti visi minētie reģioni, kā arī mugurkaula kakla daļas spondiloze un spondilartroze. Šādā gadījumā m. scalenus anterior spastika vai kontraktūra ir sekundāra. TOS klīniku var papildināt vaskulārais komponents — arteria vai vena subclavia kompresija vai pat tromboze. Vakulārais komponents ir vērā ņemams, jo var būt pat 10 % no visiem TOS gadījumiem. [7] Vaskulāram TOS šajā rakstā detalizēti nepieskaršos, jo tā diagnoze ir salīdzinoši vienkārša un sākotnējā ārstēšana ir asinsvadu ķirurga kompetencē. Gandrīz nekad plexus brachialis hronisks bojājums nav izolēta patoloģija, bet komplekss sāpju sindroms, kura patoģenēzi iespaido gan mugurkaula kakla spondiloze, gan saknīšu kairinājums/kompresija, gan sekundāras tendinopātijas, gan vēl virkne psihosomatisko faktoru. [8]

Līdzīgi kā minētajos perifēro nervu hroniskajos bojājumos arī plexus bojājumu patoģenēzē nozīmīgi ir gan ārējas kompresijas, gan stiepes, gan berzes, gan m. scalenus vai m. pectoralis minor muskuļu spastiski komponenti.

Ārēja kompresija

Kakla riba ir klasisks ārējas kompresijas radīts plexus bojājums (4. attēlā). Tā ir iedzimta patoloģija, kuras rezultātā sašaurināta telpa, kur atrodas supraklavikulārā plexus daļa. Gan plexus, gan a. subclavia paceļas uz augšu un ārēja spiediena iespaidā rada gan neiropātiskas, gan vaskulāras kompresijas simptomus. Šīs slimības patoģenēzē nozīmīga ir ne tikai kompresija, bet arī stiepe/berze pār patoloģisko papildu ribu. Šo patoloģiju var atrisināt tikai ķirurģiski — ar kakla ribas rezekciju. 50 % tā var būt bilaterāla. Mugurkaula kakla daļas hiperekstensijas (angliski whiplash) rezultātā var attīstīties m. scalenus anterior rētaina kontraktūra, kas rada sekundāru kostoklavikulārās telpas sašaurinājumu, jo scalenus strādā kā I ribas cēlējmuskulis, kas jaundzimušo vecumā ir svarīgs elpošanas palīgmuskulis. Šādi attīstās primārais scalenus sindroms. M. scalenus anterior pievelk I ribu uz augšu un zem atslēgas kaula ejošās neirovaskulārās struktūras iespiež kā šķēres papīru. Mugurkaula hiperekstensijas traumas biežāk (36 %) rada m. scalenus bojājumu, nevis cervikālo disku plīsumus. [9] Sekundārs scalenus sindroms veidojas kā sekas mugurkaula kakla daļas patoloģijai, piemēram, diska trūcei vai intervertebrālo locītavu artrozei. Literatūrā to sauc par scalenus miofasciālo sāpju sindromu — MSS (myofascial pain syndrome). [10] Scalenus MSS simptomātika var atgādināt radikulopātijas klīnisko ainu; ja to pienācīgi neizvērtē, notiek nevajadzīga un neefektīva ķirurģiska iejaukšanās (5. attēls). Ļoti bieži pacienti ar scalenus sindromu sūdzas par sāpēm un parestēzijām, kas nav saistītas ar somatiskās, bet ar veģetatīvās sistēmas nervu kairinājumu. Tās reizēm sauc par reflektorām sāpēm (angliski referred pain), kas var pieņemt visdīvainākos veidus un lokalizāciju, piemēram, deniņu reģionā, apakšžoklī un pat ausīs. Diferenciāldiagnostiski reflektoro sāpju atšķiršanai palīdz gangion stellatum blokādes un ārstēšanā — ablācijas, ar ko veiksmīgi tiek galā algologi.

Kostoklavikulāro telpu var sašaurināt jau pieminētais scalenus anterior spastiskais vai fibrozētais muskulis, bet tā var būt arī patoloģiski sašaurināta pēc ribas vai atslēgas kaula lūzuma vai pat kā sekas atslēgas kaula osteomielītam. [11] Mehāniska un statiska bojājuma gadījumā, piemēram, fibrozēta scalenus muskuļa vai atslēgas kaula lūzuma rumbējuma gadījumā, palīdzēt var tikai ķirurģiska iejaukšanās, bet spastiskas kontraktūras gadījumā galvenā ārstēšana ir fizikālā terapija un ergoterapija ar nervu stiepes/slīdes vingrinājumiem.

Dinamiska kompresija

Nākamais līmenis ir kanāls aiz pectoralis minor muskuļa. Plexus brachialis neiropātija šajā zonā parasti ir dinamiska rakstura, līdzīgi kā pronatora sindroma gadījumā, proti, kompresija jeb ietekme uz pleca pinumu nav pastāvīga un notiek tikai konkrētās pozās, piemēram, augšdelma hiperabdukcijā, ko provocē Wright tests. Šī patoloģija var simulēt sirds išēmijas simptomus, jo parādās slodzes laikā. [12] Diemžēl EMNG nav palīdzīga dinamiskas nervu kompresijas gadījumā, jo bojājums reti kad progresē tālāk par metabolisku bloku. Jāatzīmē, ka tas, ka pacientam EMNG ir negatīva, nekādi neizslēdz TOS diagnozi. Bieži m. pectoralis minor sindroms dublējas ar a. un/vai v. subclavia pārejas vietas uz a. un v. brachialis dinamiskiem nospiedumiem, ko labi var diagnosticēt Duplex sonogrāfijā ar vienu noteikumu — šie izmeklējumi jāveic pozās, kas provocē simptomus, piemēram, plauksta jānovieto aiz galvas ar saliektu elkoņa locītavu.

Intraneirāla kompresija

Visbiežāk intraneirāla kompresija ir sekas ilgstošai ekstraneirālai kompresijai vai arī kā primārs staru terapijas izraisīts jatrogēns bojājums. Gan vienā, gan otrā gadījumā bojājuma attīstība notiek daudzus gadus un uzskatāma par neatgriezenisku nerva bojājuma stadiju. Novēlots n. medianus bojājums hroniska karpālā kanāla sindroma gadījumā ir labs piemērs, lai izprastu intraneirāla bojājuma patoģenēzi. Īsumā problēmu var atainot šādi: sākotnēji ir ārējs spiediens uz nervu, kas rada pārejošus traucējumus. Ja problēmu nerisina, tad veidojas apvalku, bet vēlāk arī satura bojājums. Kad nerva kūlīša apvalkos sāk veidoties rētas, prognoze jau ir nelabvēlīga. To sauc par intraneirālu kompresiju, kur daļēji var palīdzēt, veicot intraneirālu neirolīzi.

Detalizētāk skatoties, gan motoriska, gan sensoriska neiropātija sākas ar demielinizāciju, kas izpaužas kā impulsa vadīšanas ātruma samazināšanās EMNG. Pēc Sedona tā ir neiropraksija, bet pēc Sunderlanda — nerva bojājuma I pakāpe. Ja ārējā kompresija/stiepe turpinās, tiek bojāti arī aksoplazmas kanāli — aksoni, kas, savukārt, izpaužas ar darbības potenciāla amplitūdas samazināšanos. Līdzīgs efekts ir optiskā kabeļa bojājumam, kad pēc noteikta šķiedru skaita bojājuma samazinās pārvadāmās gaismas spil-gtums, kas EMNG gadījumā ir darbības potenciāla samazināšanās. Aksonu bojājums pēc Sedona ir aksonotmēze, kurai ir dažādas pakāpes pēc Sunderlanda un arī dažādas reģenerācijas un prognozes iespējas. Jebkurā gadījumā saglabātu nervu apvalku, bet bojātu aksonu gadījumā ir reģenerācijas iespējas, bet tikai tad, ja iekšējais nerva apvalku bojājums nav tik plašs, ka aksonu cauraugšana nav iespējama. Pēc būtības aksonu augšana norit kā “gela upes” plūsma, kurai katrs šķērslis apgrūtina nerva atjaunošanos. Intraneirālus bojājumus gradē pēc skartajiem apvalkiem. Epineirijs ir nerva ārējais apvalks (6. attēlā). Epineirālas kompresijas gadījumā vēl ir iespējams intraneirālas neirolīzes pirmais posms — epineirotomija jeb “var uzšķērst nervam vēderu”. Par paaugstinātu spiedienu nerva stumbrā liecina fascikuļu protrūzija no epineirotomijas grieziena — gluži kā zarnu protrūzija no vēdera dobuma ileusa gadījumā. Šis ir labs simptoms, jo norāda uz to, ka perineirijs nav rētaini izmainīts. Ja pie rētaini izmainīta epineirija šķelšanas protrūzija nenotiek, tad neirolīze jāturpina, izdarot arī perineirotomiju, tomēr šajos gadījumos, kā liecina pieredze, ķirurģiska iejaukšanās vēlamo rezultātu vairs nedos. Tā ir “gala stacija”, kurā pacientam diemžēl būs jādzīvo. Staru terapijas izraisīts neirīts jeb pleksopātija skar visus nervu apvalka slāņus, lai gan nervs ir viens no rezistentākajiem audiem attiecībā uz radiāciju. Šāds bojājums attīstās pakāpeniski, reizēm pat 10—20 gados. Visbiežāk tas attīstās sievietēm pēc krūts dziedzera audzēja rezekcijas un staru terapijas. Klīniski aina attīstās kā TOSgadījumā, bet ar minimālām iespējām palīdzēt ķirurģiski. Mikroķirurģijas centrā dažām pacientēm ar plexus motorisko paralīzi, kuras, saprotot iespējamos riskus, izvēlējās ķirurģisku iejaukšanos, veicām skalenektomijas. Operācijas laikā veicām arī iepriekš aprakstīto plexus neirolīzi, bet bez būtiska uzlabojuma. Vienīgi C5—C7 radikulotomijas atbrīvoja pacientes no ciešanām tādā mērā, kas ļāva sociāli no jauna integrēties sabiedrībā.

Scalenus blokāde

Diagnozes noteikšanā vai precizēšanā nozīmīga ir scalenus blokāde. Ar scalenus blokādi var atsijāt cervikālo disku trūces un radikulopātijas, jo, atslogojot plexus brachialis ar scalenus relaksāciju/atrofiju, netiek atvieglots spiediens uz plexus brachialis saknītēm un uzlabojuma pēc šādas blokādes nav vai arī tas ir minimāls (sekundāra scalenus miofasciālo sāpju sindroma (MSS) gadījumā). Arī spondilartozes gadījumā iespējams sekundārs scalenus MSS, ko scalenus blokāde atvieglos tikai daļēji, bet pilnībā fasešu ģenēzes sāpes var izslēgt ar locītavu fasešu blokādēm, kas arī būs diagnostiska procedūra. Esmu vienisprātis ar autoriem, kas uzskata, ka scalenus blokādes nav tikai diagnostiskas, bet arī ārstnieciskas, jo pēc scalenus relaksācijas/atrofijas iespējami adekvāti nervu stiepes/slīdes un muskuļus stiepes vingrinājumi pie ergoterapeita. [13] Ja veic tikai diagnostisku scalenus blokādi, tad izmanto 3—5 ml 1 % lidokaīna šķīduma [14], bet mūsu centrā izmanto scalenus blokādes metodi, kad ultrasonogrāfijas kontrolē 9 ml 1 % lidokaīna ievada kopā ar 40 mg triamcinolona. Steroīdu un lokālu anestēzijas līdzekļu injekcijas izmanto arī scalenus un trapeces trigera punktu blokādēm, bet mūsu aprakstītās metodes mērķis ir gan diagnozes noteikšana, kas iespējama ar lidokaīna momentānu bloku, gan scalenus muskuļa atrofija, pēc tam terapeitiskais efekts ir ilgstošs. Alternatīva būtu botulīna toksīna injekcijas, bet tas daudzkārt sadārdzina procedūru bez būtiskām priekšrocībām diagnozes noteikšanā vai ārstēšanā. [15]

Kuri hroniski plexus brachialis bojājumi ir ķirurģiski ārstējami, proti, kādus pacientus ir mērķtiecīgi nosūtīt pie perifēro nervu ķirurga? Labs iznākums, ārstējot ķirurģiski, prognozējams šādām pacientu grupām:

• pacientiem ar TOS klīniku un diferenciāldiagnostiski izslēgtu cervikālu radikulopātiju un spondilartozi. Jāatceras, ka radikulopātijai diagnozi nosaka klīniski un apstiprina ar EMNG un ar staru diagnostikas metodēm. Spondilartozei ar staru diagnostikas metodēm konstatēto patoloģiju izslēdz vai apstiprina locītavu fasešu blokādes (!);
• pacientiem ar TOS simptomātiku un rentgenoloģiski vizualizējamu kakla ribu — pat tad, ja EMNG ir negatīva un pacientam ir spondilozes/spondilartozes klīnika;
• pacientiem ar EMNG konstatētu plexus brachialis bojājumu. Negatīva EMNG neizslēdz iespējamu TOS diagnozi, bet šādiem pacientiem ķirurģiskas ārstēšanas labvēlīga iznākuma prognoze ir niecīga; [16]
• pacientiem, kam ir TOS klīnika un kam Duplex sonogrāfijā konstatē vaskulāru TOS komponentu, — arī tad, ja EMNG ir negatīva;
• pacientiem, kam izslēgta cervikāla radikulopātija, bet ir izteikts scalenus MSS. Šai pacientu grupai parasti veicam diagnostisku scalenus blokādi, pēc kuras rezultāta izvērtējam, vai ir mērķtiecīgi iejaukties ķirurģiski vai arī pacientam jāturpina konservatīva ārstēšanās algologa, psihologa un ergoterapeita aprūpē.

Farmakoloģiskās iespējas

Pacientiem ar neiropātiskām sāpēm ārstēšanas izvēle vienmēr ir atkarīga no diagnozes. Ja nerva funkcija ir traucēta kompresijas vai medikamentu dēļ, tad dekompresija vai izraisītāja ietekmes mazināšana, atceļot tā lietošanu. Ja to dara savlaicīgi, ar to var būt pietiekami.

Kad hronisku neiropātisku sāpju ārstēšanai nepieciešama medikamentoza terapija, to izvēlas, ņemot vērā pacienta faktorus, sāpju sindroma patofizioloģiju, citus simptomus un blakusslimības, citu medikamentu lietošanu, vispārējo veselības stāvokli, medikamenta farmakokinētiku/farmakodinamiku un blakņu attīstības risku.

Lielākajai daļai pacientu neiropātisku sāpju ārstēšanu sāk ar antidepresantiem (tricikliski antide-presanti vai serotonīna un noradrenalīna atpakaļsaistes inhibitori) vai lieto kalcija kanālu alfa 2–delta ligandus (gabapentīnu un pregabalīnu), pievienojot lokālo terapiju (piemēram, lokālu lidokaīnu), ja sāpes lokalizētas (7. attēls). Opioīdi būtu jāapsver kā otrās izvēles preparāti. Kā pirmās izvēles preparāti tie apsverami dažos gadījumos, piemēram, ja pacientiem ir smagas sāpes, epizodiska smagu sāpju paasināšanās, audzēja izraisītas sāpes. 2013. gada Cochrane datubāzes 31 pētījuma pārskatā par opioīdu lietošanu neiropātisku sāpju ārstēšanā iegūti pretrunīgi dati par opioīdu lietošanu īstermiņā (< 24 h). Vidēji ilga (< 12 nedēļas) ārstēšana ar opioīdiem bija efektīva (57 % pacientu novērota sāpju mazināšanās par 33 %, bet placebo grupā sāpju mazināšanos atzīmēja vien 34 % pacientu).

Bieži nepieciešama kombinēta terapija, jo mazāk par pusi pacientu ar neiropātiskām sāpēm izdodas sāpes mazināt, lietojot tikai vienu medikamentu.

Lielākajā daļā pētījumu par farmakoloģisku neiropātisku sāpju ārstēšanu uzsvērta monoterapija specifiskas sāpju etioloģijas gadījumā (piemēram, postherpētiska neiralģija vai perifēra diabētiska neiropātija). Ir maz pētījumu, kur dažādi medikamenti salīdzināti savā starpā, tāpēc salīdzināt to efektivitāti ir apgrūtinoši. Tāpat arī pētījumu ilgums parasti ir ierobežots (visbiežāk 6—8 nedēļas) un var nesniegt pietiekamu informāciju par hronisku sāpju mazināšanas efektivitāti.

KOPSAVILKUMS

• Lai izprastu hroniska plexus brachialis bojājuma patoģenēzi, jāizprot, kas ir traumatisks bojājums: akūta plexus bojājuma visbiežākā etioloģija ir trauma.
• Retos gadījumos akūts plexus bojājums var būt arī pēc staru terapijas onkoloģijas pacientiem.
• Aizdomu gadījumā par akūtu plexus brachialis bojājumu mikroķirurgam pacients jāredz pirmajās sešās nedēļās pēc traumas, jo izmeklēšana, slēgta bojājuma apjoma noteikšana un dinamikas izvērtēšana parasti ilgst vairākus mēnešus.
• Gandrīz visus hroniskos plexus brachialis bojājumus var apvienot zem viena anglicisma — neirogēns Thoracic Outlet sindroms, tas apvieno gan plexus bojājumus interskalēnajā telpā, gan kostoklavikulārajā telpā, gan reģionā aiz m. pectoralis minor. Thoracic Outlet sindroma klīniku var papildināt vaskulārais komponents — arteria vai vena subclavia kompresija vai pat tromboze.
• n Scalenus miofasciālo sāpju sindroma simptomātika var atgādināt radikulopātijas klīnisko ainu; ja to pienācīgi neizvērtē, notiek nevajadzīga un neefektīva ķirurģiska iejaukšanās.
• Intraneirāla kompresija visbiežāk ir sekas ilgstošai ekstraneirālai kompresijai vai arī kā primārs staru terapijas izraisīts jatrogēns bojājums.
• Gan motoriska, gan sensoriska neiropātija sākas ar demielinizāciju, kas izpaužas kā impulsu vadīšanas ātruma samazināšanās.
• Saglabātu nervu apvalku, bet bojātu aksonu gadījumā ir reģenerācijas iespējas, bet tikai tad, ja iekšējais nerva apvalku bojājums nav tik plašs, ka aksonu cauraugšana nav iespējama.
• Diagnozes noteikšanā vai precizēšanā nozīmīga ir scalenus blokāde. Ar scalenus blokādi var atsijāt cervikālo disku trūces un radikulopātijas.